2 типа: сколько живут, Аномалия Арнольда-Киари 1, продолжительность жизни, степени инвалидности

Аномалия Арнольда-Киари. Аномалия Кимерли (Киммерли, Kimmerle)

Наш патент на нехирургический метод лечения неврологических проявлений при аномалиях Арнольда-Киари и Кимерли.

  • Помощь и лечение при аномалиях Кимерли и Арнольда-Киари в клинике “Эхинацея”
  • Что такое аномалия Арнольда-Киари и чем она опасна
  • Аномалия Кимерли (Киммерли, Kimmerle)
  • Краниовертебральные аномалии: разновидности
  • С чего начать и к кому обратиться

Помощь и лечение при аномалиях Кимерли и Арнольда-Киари в клинике “Эхинацея”

Аномалии Арнольда-Киари и Кимерли – это врожденные анатомические особенности области сочленения головы с шеей. Несмотря на наличие аномалии, до определенного момента никаких неврологических симптомов обычно нет, т.е. аномалия пребывает в стадии КОМПЕНСАЦИИ. Многие люди всю жизнь спокойно живут с аномалиями Арнольда-Киари или Кимерли, даже не подозревая о них, пока не наступит ДЕКОМПЕНСАЦИЯ (появление неврологических симптомов). Если удается устранить причины декомпенсации – обычно удается и устранить неврологические симптомы без операции, вернуть нормальное самочувствие.

Причины появления неврологических расстройств (декомпенсации) при аномалиях Кимерли и Арнольда-Киари и их лечение. Обычно повышенное напряжение (спазм) мышц затылка и задней поверхности шеи приводит аномалию в анатомически невыгодное положение (давление на мозг и сосуды), что и служит причиной появления неврологических расстройств. Спазм мышц может появиться, например, из-за смещения шейных позвонков, остеохондроза, воспалительных болезней глотки и носа. Самочувствие обычно улучшается уже спустя 2-3 дня после прекращения спазма мышц шеи и затылка. Наш патентованный метод лечения основан на этом эффекте. Спазм мышц прекращается после введения в них лекарства, имеющего расслабляющий (миорелаксирующий) эффект. В легких случаях достаточно введения местных анестетиков (Лидокаин и др.), а в более тяжелых мы применяем препараты ботулотоксина (Диспорт, Ботокс и др.).

Обычно этого бывает достаточно для восстановления нормального самочувствия. В дальнейшем можно снимать избыточный тонус шейной мускулатуры с помощью релаксационных упражнений, лечебных воротников-фиксаторов, лечения положением. Если эти меры понадобятся – мы обучим Вас их самостоятельному применению. Иногда мы рекомендуем индивидуальный комплекс мер для предотвращения повторных декомпенсаций. Это может быть, например, ограничение на околопредельные повороты шеей и на глубокое запрокидывание головы.

Что такое аномалия Арнольда-Киари и чем она опасна

Спинной мозг человека выходит из полости черепа в позвоночный канал через отверстие в затылочной кости (большое затылочное отверстие). В полости черепа над этим отверстием располагается мозжечок – центральный орган координации движений и равновесия.

При аномалии Арнольда-Киари наблюдается врожденное увеличение диаметра большого затылочного отверстия. В увеличенное отверстие может выпасть и вклиниться нижний отдел мозжечка (миндалины мозжечка), что приводит к взаимному сдавлению мозжечка и спинного мозга. Отсюда и характерные симптомы.

Диагноз аномалии Арнольда-Киари нетрудно установить с помощью МР-томографии головного мозга или МРТ шейного отдела позвоночника. При необходимости мы используем рентгеновскую компьютерную томографию с трехмерной реконструкцией затылочной кости и шейных позвонков.

При аномалии Арнольда-Киари мы, как правило, наблюдаем два-три или более из перечисленных симптомов:

  • Головокружение и/или шаткость (может усиливаться при повороте головы);
  • Шум (звон, гул, свист, шипение т.п.) в одном или обоих ушах (может усиливаться при повороте головы);
  • Головная боль, связанная с повышением внутричерепного давления (сильнее утром) или с повышением тонуса мышц шеи (болевые точки под затылком);
  • Нистагм (непроизвольное подергивание глазных яблок).
  • Двоение в глазах или другие зрительные расстройства (могут появляться при повороте или запрокидывании головы);
  • Дрожание рук, ног, расстройство координации движений;
  • Снижение чувствительности части лица, части туловища, одной или нескольких конечностей;
  • Слабость мускулатуры части лица, части туловища, одной или нескольких конечностей;
  • Непроизвольное или затрудненное мочеиспускание;
  • Потеря сознания (может провоцироваться поворотом головы).
  • В тяжелых случаях возможно развитие состояний, угрожающих инфарктом головного и спинного мозга.

Аномалия Кимерли (Киммерли, Kimmerle)

Задние отделы мозга питаются, главным образом, из системы позвоночных артерий, проходящих в полость черепа прямо через шейные позвонки. Позвоночные артерии (правая и левая) огибают первый шейный позвонок, затем проходят в полость черепа, где и включаются в общую систему мозгового кровообращения.

При аномалии Кимерли над дугой первого шейного позвонка имеются аномальные дополнительные костные дужки-полукольца, которые могут сдавливать позвоночные артерии. Нарушение притока крови к мозгу может выявлено при ультразвуковом исследовании сосудов.

Сочленение черепа с первым шейным позвонком (рентген) в норме и при аномалии Кимерли (Киммерли). Первый шейный позвонок огибает позвоночная артерия, на рисунках она изображена красным цветом. При аномалии Кимерли над артерией видна аномальная дужка-полукольцо – виновница ущемления артерии. Эту же дужку видно и на рентгеновском снимке.

Аномальные дужки-полукольца хорошо видны на обычных рентгеновских снимках, однако врачи рентгенологи не всегда распознают наличие упомянутых дужек, поэтому врачи нашей клиники читают снимки самостоятельно.

Читайте также:
Гемангиома грудного отдела позвоночника: лечение, симптомы, опасности

Ущемление артерий с нарушением мозгового кровообращения можно увидеть с помощью УЗИ сосудов головного мозга, при этом информативны пробы с различными поворотами и наклонами головы. При аномалии Кимерли при УЗИ можно увидеть, как в одном или нескольких положениях головы кровоток по пострадавшей артерии резко обедняется.

Обычно артерии сдавливаются между аномальной дужкой и чрезмерно напряженными (спазмированными) мышцами шеи. Сдавление позвоночных артерий приводит к дефициту кровоснабжения головного мозга, отсюда и неврологические симптомы. Восстановления нормального тонуса и подвижности мышц шеи обычно приводит к восстановлению нормального самочувствия при аномалии Кимерли. Вверх, к разделу «Помощь и лечение при аномалиях Кимерли и Арнольда-Киари».

При аномалии Кимерли мы, как правило, наблюдаем два-три или более из перечисленных симптомов:

  • Головокружение и/или шаткость (может усиливаться при повороте головы);
  • Шум (звон, гул, свист, шипение т.п.) в одном или обоих ушах (может усиливаться при повороте головы);
  • Потемнение в глазах, “мушки” или “звездочки” перед глазами при напряжении или некомфортном положении мышц шеи, повороте головы;
  • Утрата сознания (полная или частичная) глазами при напряжении или некомфортном положении мышц шеи, повороте головы;
  • Внезапная слабость мышц и падение при сохраненном сознании.
  • Головная боль;
  • Нистагм (непроизвольное подергивание глазных яблок);
  • Тремор рук, ног, расстройств координации движений;
  • Снижение чувствительности части лица, части туловища, одной или нескольких конечностей;
  • Слабость мускулатуры части лица, части туловища, одной или нескольких конечностей.

Краниовертебральные аномалии: разновидности

Краниовертебральные мальформации – это врожденные пороки строения области сочленения шейных позвонков с черепом (затылочной костью). Некоторые формы этих пороков вызывают довольно неприятные симптомы, от простого головокружения до инсультов головного и спинного мозга. Симптоматика может долгое время отсутствовать, а затем развиться внезапно, после травмы, гриппа или другой провокации, причем в любом возрасте.

Вот формы пороков, с которыми мы сталкиваемся наиболее часто:

  • Аномалия Кимерли – дополнительная костная дужка первого шейного позвонка, может сдавливать позвоночные артерии, питающие головной мозг кровью;
  • Аномалия Арнольда-Киари – выпадение части мозжечка в слишком широкое затылочное отверстие;
  • Конкресценция шейных позвонков или синдром Клиппеля-Фейля (Клиппель-Фейля) – сращение двух-трех шейных позвонков между собой, часто приводит к сдавлению позвоночных артерий, перегрузке и повреждению выше- и нижележащих межпозвонковых дисков;
  • Базиллярная импрессия – “ввернутость” краев затылочного отверстия внутрь полости черепа;
  • Платибазия – врожденный дефект затылочной кости, приводит к смещению мозжечка;
  • Ассимиляция атланта – приращение 1-го шейного позвонка к затылочной кости, может вызывать сдавление позвоночных артерий при поворотах головы;
  • Проатлант – добавочный, часто нестабильный 1-й шейный позвонок, нередко смещается и ущемляет спинной мозг и позвоночные артерии.

В нашей клинике Вы можете получить необходимое нехирургическое лечение, уточнить диагноз, узнать что можно и что нельзя при краниовертебральных мальформациях вообще и конкретно в Вашем случае.

Подробнее о наиболее распространенных краниовертебральных мальформациях читайте ниже.

Общие рекомендации пациентам с краниовертебральными аномалиями

Аномалия Арнольда-Киари I

Аномалия Арнольда-Киари I — опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга. Может сочетаться с сирингомиелией, базилярной импрессией или инвагинацией, ассимиляцией атланта. Симптомы коррелируют от степени снижения.

Эпидемиология
Аномалия Арнольда-Киари I встречается чаще у женщин [2].

Клиническая картина
В отличие от пороков развития Киари II, III и IV, аномалия Арнольда Киари I часто остается бессимптомной.
Вероятность клинических проявлений пропорциональна степени опускания миндалин. Все пациенты с пролабированием миндалин больше 12 мм имеют какую-либо симптоматику тогда, как примерно в 30% пролабирование в диапазоне между 5 и 10 мм протекают бессимптомно [1].
Компрессия ствола мозга (продолговатого мозга) может вызывать сирингомиелию с соответствующими симптомами и клинической картиной (затылочные боли, нарушение глотания, атаксия) разной выраженности, симптомами поражения спинного мозга и др.

Сопутствующие заболевания
Сирингомиелия шейного отдела позвоночника встречается в

35% (варьирует от 20 до 56%), гидроцефалиия в 30% [1,3] случаев, в обоих случаях считается данные изменения развиваются в результате нарушения ликовродинамики, центральном канале и вокруг спинного мозга.
В

35% (23-45%) выявляются скелетные аномалии [1, 3]:

  • платибазия/ базилярная импрессия
  • атланто-затылочная ассимиляция
  • деформация Шпренгеля (Sprengel)
  • синдром Клиппель-Фейля (Klippel-Feil)

Патология
Аномалия Арнольда Киари I характеризуется пролабированием миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие, в основном в результате несоответствия между размерами мозжечка и задней черепной ямке. Аномалию Арнольда Киари I следует отличать от эктопии миндалин, которая протекает бессимптомно и является случайной находкой, при которой, миндалины выступают через затылочное отверстие не более чем на 3-5 мм [1-2].

Читайте также:
Псевдоневротическая психопатоподобная шизофрения. Клиника Равновесие

Радиологические находки

Патология подтверждается при измерения максимального расстояния, на которое миндалины выступают ниже плоскости большого затылочного отверстия (условной линии между ophisthion и basion (1) Базион — передний край большого затылочного отверстия. 2) Опистион — задний край большого затылочного отверстия)).

Значения используемые для постановки диагноза отличаются у разных авторов [2]:

  • выше затылочного отверстия: норма
  • 6 мм: аномалия Арнольда Киари 1

Некоторые авторы используют более простую градацию [1]:

  • выше затылочного отверстия: норма
  • 5 мм: аномалия Арнольда Киари 1

Положение миндалин мозжечка меняется с возрастом. У новорожденных миндалины расположены чуть ниже большого затылочного отверстия и спускаются ниже с ростом ребенка, достигая своей низшей точки в возрасте 5 — 15 лет. В дальнейшем они поднимаются на уровень большого затылочного отверстия [3]. Таким образом, снижение миндалин на 5 мм у ребенка будет скорее всего нормой, а во взрослом возрасте при данных изменениях следует подозревать патологию [3].

КТ
Современное объемное сканирование с высоким качеством сагиттальной реформации относительно хорошо визуализирует затылочное отверстие и миндалины, хотя отсутствие контрастности (по сравнению с МРТ) с трудом позволяет провести точную оценку. Чаще патология может быть заподозрена на аксиальных изображениях, когда мозговое вещество охватывает миндалины а спинномозговая жидкость представлена в малом количестве или отсутствует. Данное состояние называется, в переполнением затылочного отверстия.

МРТ
МРТ исследование является методом выбора так, как помимо лучшей визуализации атомический изменений есть возможность оценить ликвородинамику. Сагиттальные срезы наиболее оптимальны для оценки аномалии Арнольда Киари I. Аксиальные изображения так же дают картину «переполненого» затылочного отверстия.

Лечение и прогноз
Оперативное лечение применяется только при наличии у пациента неврологического дефицита с отсутствием эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 месяцев. Оно состоит в ламинэктомии (удаление дужек верхних шейных позвонков) с декомпрессивной краниоэктомией задней черепной ямки и пластикой твёрдой мозговой оболочки.

Очаговые и диффузные поражения печени

Любое заболевание печени сопровождается изменением ее структуры. Изменения, носящие ограниченный характер называются очаговыми. В том случае, когда в процесс вовлекается вся паренхима печени, говорят о диффузном поражении. Изменения могут носить как доброкачественный, так и злокачественный характер и могут быть обратимыми и не обратимыми.

К доброкачественным образованиям относятся кисты печени, гемангиомы, аденомы, липомы, гамартомы, гиперплазии и очаги вне костномозгового кроветворения. Инфекционные заболевания могут сопровождаться очаговыми изменениями – абсцессы печени, очаги воспаления и некроза при вирусных гепатитах, туберкулезе, эхинококкозе, описторхозе, кандидозе.

К злокачественным очаговым образованиям относятся первичные опухоли печени (карциномы, гепатобластомы, саркомы и т.д) и метастазы опухолей внепеченочной локализации. Наиболее частыми первичными очагами являются опухоли толстой, желудка, поджелудочной железы, гениталий. Реже в печень метастазируют злокачественные опухоли почек, простаты, легких, кожи, мягких тканей, костей и головного мозга. Наиболее частыми путями распространения злокачественных клеток является лимфогенный и гематогенный. По секционным данным, метастазы в печени выявляются у 36% больных со злокачественными опухолями. Они могут быть одиночными и множественными (в 90% случаев). При метастатическом поражении наблюдается деформация контуров, локальное или генерализованное увеличение, очаговая неоднородность структуры печени.

Диффузные поражения печени являются следствием многообразных факторов:

– злоупотребление спиртным, курение,

– длительный прием сильнодействующих препаратов или антибиотиков,

– аутоиммунный гепатит, цирроз,

– резкие снижение веса,

Диффузные изменения паренхимы печени можно также разделить на слабовыраженные (умеренные) и сильно выраженные. К первым относят диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза, цирроз застойного характера, острый и хронический виды гепатитов, метастазы. Ярко выраженные диффузные изменения печени подразумевают наличие у пациента саркоидоза, цирроза печени (не застойного), абсцесса, токсического жирового гепатоза.

Клиника сопровождается развитием ряда симптомов и синдромов (гепатомегалия, желтуха, портальная гипертензия и т.д).

Диагностика очаговых и диффузных изменений печени: МСКТ с контрастированием, МРТ, УЗИ, пункционная биопсия печени под контролем УЗИ или КТ, лапароскопия, ангиография, анализы крови на онкомаркеры, сцинтиграфия.

Биопсия печени (чрескожная пункционная биопсия печени (ЧКБП) – извлечение небольшого фрагмента ткани печени для установления или уточнения диагноза. Основная ценность биопсии — это возможность довольно точно определить этиологию (причины) болезни, стадию заболевания, уровень ее повреждения и величину фиброза. Результативность чрескожной пункции печени под ультразвуковым контролем составляет 98,5%.

Показания к назначению пункционной биопсии печени.

  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки) неясной этиологии;
  • желтуха неясного происхождения;
  • диагностика заболеваний вирусной природы (гепатиты A, B, C, D, E, TT, F, G);
  • диагностика цирроза печени;
  • исключение и дифференциальная диагностика сопутствующей патологии печени (аутоиммунные поражения, гемохроматоз, алкогольная болезнь печени и др.);
  • динамика лечения при вирусных гепатитах;
  • диагностика опухолевых процессов в органе;
  • контроль состояния печени после трансплантации и оценка состояния органа донора перед трансплантацией.

Цирроз печени – симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Читайте также:
Как избавиться от головной боли без таблеток - точки массажа для снятия головной боли без лекарств, как быстро убрать болевые ощущения

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Читайте также:
Токи Бернара (диадинамические, ддт физиотерапия): что это такое, показания и противопоказания

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

  • микронодулярная (мелкоузловая) форма — узлы одинакового размера диаметром 1-3 мм, узел состоит из частей одной дольки;
  • макронодулярная (крупноузловая) форма — узлы разной величины диаметром от 3 мм до нескольких см, перегородки неправильной формы, варьируются по ширине, узел состоит из частей нескольких долек;
  • смешанная форма или крупно- и мелкоузловой цирроз — количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково;
  • неполный септальный цирроз — полноценные узлы не сформированы, но паренхиму пересекают септы. Часть септ может быть отнесена к неполным, так как они являются незавершенными.

Классификация по течению заболевания:

  • Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
  • Вялотекущий цирроз — клинические признаки зачастую отсутствуют, биохимические маркеры заболевания возникают только при активации цирроза, морфологические признаки выражены умеренно. Крайне медленно формируется портальная гипертензия, а функциональная недостаточность печени чаще не развивается. Продолжительность жизни большинства пациентов — 15 лет и более. Основная причина смерти — случайные болезни.
  • Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
  • Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
  • Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.
Читайте также:
Боли при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника: какие причины, куда отдает, может ли в низ живота и пах, как проявляются у женщин, сколько дней длятся?

Классификация по этиологии:

  • билиарный цирроз печени;
  • алкогольный цирроз печени;
  • токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
  • вирусный цирроз печени;
  • аутоиммунный;
  • генетический (метаболический);
  • кардиальный;
  • с неизвестной причиной (криптогенный).

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Хронические диффузные заболевания печени

Хронические диффузные заболевания печени часто встречаются у женщин детородного возраста. Наиболее частой формой поражения печени является хронический гепатит вирусной этиологии, более редкими — аутоиммунный и лекарственный гепатит, холестатические формы поражения (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит), алкогольное поражение печени, неалкогольный стеатогепатит (на фоне ожирения, сахарного диабета), болезнь Вильсона-Коновалова и другие.

Последние десятилетия ознаменованы ростом числа инфицированных и страдающих вирусными хроническими заболеваниями печени /ХЗП/, особенно среди лиц молодого возраста, а также появлением ряда новых лекарственных препаратов, позволяющих проводить успешное этиопатогенетическое лечение некоторых форм поражений печени. Это ведет к увеличению числа беременных и рожениц среди женщин, страдающих ХЗП. Особенности течения ХЗП у беременных, тактика ведения таких больных, в частности, показания к медикаментозному лечению и вопросы его безопасности недостаточно изучены.

Причины хронических болезней печени

Хронические заболевания печени — гепатит — могут быть вызваны самыми разными причинами, основные из них:

  • вирусы гепатита (вирус гепатита В, вирус гепатита С) — наиболее частая причина хронического гепатита;
  • нарушение жирового обмена, которое приводит к отложению жира в печени (стеатогепатиту);
  • злоупотребление алкоголем (алкогольная болезнь печени);
  • аутоиммунные нарушения (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит);
  • длительное применение лекарственных препаратов;
  • генетические дефекты — наследственные заболевания печени.

Наследственные заболевания печени

Наследственные хронические заболевания печени встречаются довольно редко, поэтому даже при многократном обследовании не распознаются врачами и больные длительное время лечатся по поводу других заболеваний.

К основным наследственным заболеваниям печени относятся: синдром Жильбера, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и др.

Гемохроматоз — заболевание аутосомно-рецессивного наследования, характеризующееся нарушением обмена железа, избыточным всасыванием его в кишечнике, увеличением содержания в крови и отложением в различных тканях с повышением структуры и нарушением функции печени, сердца, гипофиза. Клинические симптомы на ранних стадиях болезни — неспецифические: слабость, утомляемость, похудение, боль в суставах. При обследовании выявляется повышение АЛТ и АСТ.

В терминальной стадии проявляется классическая триада: пигментация кожи, цирроз и сахарный диабет. Для диагностики определяют уровень железа в крови, трансферрин, ферритин, общую железосвязывающую способность, а также АЛТ и АСТ. Генетический анализ на гемохроматоз позволяет выявить наличие наследственных факторов — мутации гена HFE. Генетическое тестирование проводится и близким родственникам больных с подтвержденным гемохроматозом.

Цель лечения — удалить из организма избыточное количество железа. Хорошие результаты дает кровопускание под контролем клинического анализа крови и самочувствия пациента. Кроме того, используются препараты, способствующие удалению железа из организма и препятствующие формированию цирроза. Своевременно начатая терапия продлевает жизнь больным на несколько десятилетий.

Болезнь Коновалова-Вильсона — наследственное заболевание, в основе которого лежит повышенное всасывание в кишечнике меди и снижение синтеза в печени медьсвязывающего белка церулоплазмина. Это приводит к избыточному накоплению меди в крови и отложению ее в тканях с преимущественным поражением печени, ЦНС, почек, роговицы и других органов. Клиническая картина складывается из симптомов поражения печени, неврологических и психических расстройств. На ранних стадиях заболевания проявляются симптомы гепатита, гепатомегалия, спленомегалия (увеличение печени и селезенки). Позже нарастают признаки функциональной недостаточности печени, явления портальной гипертензии, желтуха, медленно прогрессирующая форма цирроза.

Поражение нервной системы проявляется дрожанием рук, нарушением речи, длительными спазмами мускулатуры, снижение интеллекта вплоть до деменции. Типичным признаком заболевания является отложение зеленовато-бурого пигмента, содержащего медь в роговице — кольца Кайзера-Флейшера. Лечение направлено на выведение избытка меди из организма — специальная диета с ограниченным содержанием меди и препараты, связывающие и выводящие медь.

Симптомы болезней печени

Симптомами болезни печени считаются частая тошнота, изжога, очень неприятный, резкий запах пота, желтоватый цвет кожи, моча темно-желтого цвета, понос, изменение цвета фекалий до темно-коричневого или светло-желтого цвета, иногда зелёного. Также расстройства печени могут привести к возникновению угрей во взрослом возрасте, частому чувству голода или сильной и частой жажде, зуду некоторых тонких участков кожи, ухудшению зрения. Например, человек может начать путать белый с желтым цветом, резко ощущать то холод, то жар, не спать по ночам, испытывая при этом жар, учащенное сердцебиение. Могут начать выпадать волосы, брови. Возникают судороги, образуются папилломы, начинается развитие атеросклероза мозга, сердца, кишечника, сосудов ног.

Читайте также:
Как выбрать матрас для кровати: 5 факторов выбора, обзор популярных моделей, советы профессионала

Типичные случаи проблем с печенью органического и функционального плана распознаются без затруднений по характерным симптомам. Но некоторые ситуации создают сложности для правильной постановки диагноза даже опытным гепатологам (специалистам, занимающимся заболеваниями печени). Все зависит от конкретного вида заболевания, индивидуальных особенностей организма, наличия или отсутствия сопутствующей патологии.

  • Дискомфорт и боль в проекции печени;
  • Увеличение печени в размерах;
  • Общая слабость и недомогание;
  • Головные боли;
  • Нарушение умственно-мыслительных способностей;
  • Повышенная потливость кожи и отечность;
  • Желтушность кожи и склер;
  • Кожная сыпь;
  • Повышенная ломкость сосудов и склонность кровотечениям;
  • Признаки гиповитаминозов;
  • Нестабильность стула, изменение характера и цвета кала;
  • Увеличение размеров живота;
  • Усиленный венозный рисунок на коже живота;
  • Немотивированная потеря массы тела;
  • Горечь во рту;
  • Трещины на поверхности языка и его обложенность белым или коричневым налетом;
  • Температурная реакция разной степени выраженности.

Боли при поражении печени могут носить различный характер. Интерпретировать их можно так:

  1. Незначительные болевые ощущения в правом подреберье в виде ноющей боли, распирания и тяжести. Характеризуют вялотекущий патологический процесс воспалительного токсического или иного происхождения. Такой вид боли в печени, скорее всего, обусловленный увеличением размеров органа и перерастяжением печеночной капсулы. Больные не могут четко указать одной болевой точки;
  2. Интенсивные распространенные боли в правом подреберье. Встречаются редко и говорят либо о выраженном воспалительном, гнойном, травматическом патологическом процессе, либо о поражении желчных протоков камнями;
  3. Сильная локальная точечная боль в проекции печени. Не характерна для поражения печени и в большинстве случаев связана с патологией желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков;
  4. Полное отсутствие боли в печени. Очень часто встречается при вялотекущих болезнях печени, которые длительно время остаются незамеченными и определяются лишь на стадии печеночной недостаточности или цирроза печени.

По характеристикам кожи можно определиться с функционированием разных органов, в том числе и печени.

При подобных заболеваниях кожа может быть:

  • Бледной или смуглой с выраженной потливостью и отечностью подкожной клетчатки, особенно в области лица и конечностей;
  • Сухой, шелушащейся с множественными следами от расчесов и трещинами;
  • Желтушной. По характеру этого вида изменений кожи можно определится с происхождением желтухи. При проблемах с печенью желтушность носит умеренную интенсивность и представлена оранжевым оттенком. При проведении дифференциальной диагностики желтух этот критерий позволяет исключать механические их виды (коричневый оттенок кожи) и гемолитические, сопровождающиеся лимонно-желтым оттенком кожи;
  • С наличием стрий. Стрии представляют собой растяжки кожи в большей степени живота в виде синюшных полосок её истончения. Причиной их появления становится гормональный дисбаланс, как в мужском, так и женском организме, когда печень не способна обезвредить избыток стероидных гормонов.

У большинства больных с патологией печени наряду с изменением цвета кожи отмечается появление различных высыпаний.

  • Гнойничковые элементы, склонность к фолликулитам и фурункулезу. В их основе лежит иммунный дисбаланс, возникающий на фоне снижения способности печени синтезировать иммуноглобулины;
  • Аллергическая сыпь по типу пятен и папул. Обусловлена нарушением детоксикационной функции печени, что лежит в основе возникновения аллергических реакций на привычные для организма условия окружающей среды;
  • Геморрагическая сыпь. Мелкие кровоизлияния по всей поверхности кожи, которые называют петехиальными высыпаниями, относятся к типичным проявлениям снижения синтетической функции печени. В первую очередь, страдают белки, входящие в состав свертывающей системы крови. У таких больных повышена склонность к образованию гематом при малейших повреждениях.

Характерно, что любой из видов кожных высыпаний при заболеваниях печени сопровождается выраженным зудом. Особенной упорности он приобретает при сочетании желтушности кожи с высыпаниями. Объясняется этот симптом тем, что необезвреженный печенью билирубин, откладываясь в коже, вызывает её раздражение. Кроме того, другие токсические продукты метаболизма концентрируются в широкой микроциркуляторной сети кожи, что дополнительно становится причиной её раздражения и зуда. В связи с этим при осмотре больных с патологией печени можно заметить следы от расчесов, особенно на боковых поверхностях живота и предплечьях.

Лечение хронических болезней печени

Вылечить болезни печени без специальной диеты невозможно — тяжелая пища оказывает большую нагрузку на этот пищеварительный орган и может быть губительна. На время лечения необходимо исключить из своего рациона жареные и сильно соленые блюда, алкоголь и кофе. В качестве наиболее эффективной диеты при заболеваниях печени рекомендуется стол № 5.

Читайте также:
Онемение ноги при грыже позвоночника: что делать, лечение

Гепатопротекторы

По рекомендации врача для лечения печени чаще всего назначают гепатопротекторы. Гепатопротекторы принято разделять на пять типов:

  • Урсодезоксихолевая кислота;
  • Гепатопротекторы на основе расторопши;
  • Гепатопротекторы животного происхождения;
  • Гепатопротекторы, содержащие эссенциальные фосфолипиды;
  • Гепатопротекторы разных групп.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК)

Основные функции УДХК:

  • Защита печени: с помощью УДХК в организме вырабатываются специальные частицы с токсичными желчными кислотами (смешанные мицеллы), нейтрализующие их вредное воздействие на клеточные мембраны. Встраивание УДХК в мембраны клеток печени предохраняет их от дальнейшего вредоносного воздействия других токсичных мицелл. Таким образом, при помощи УДХК воспаление и гибель клеток печени значительно уменьшается.
  • Восстановление желчеоттока: УДХК уменьшает количество токсичных желчных кислот не только в печени, но и в самом кишечнике. Поэтому пропадает необходимость сдерживать образование желчи при помощи искусственных мер. Благодаря УДХК желчь без препятствий выходит из печени в желчный пузырь и оттуда попадает в кишечник. Правильно работающий желчеотток уменьшает размер печени и способствует нормальному пищеварению.
  • Антиоксидантный эффект: Благодаря УДХК клетки печени не погибают из-за окисления.
  • Понижение уровня холестерина: количество холестерина в желчи уменьшается, так как он меньше синтезируется. Это предотвращает способствует уменьшению существующих желчных камней и препятствует их дальнейшему появлению.
  • Улучшение иммунитета: при гепатите УХДК нормализует иммунные реакции, из-за чего снижается вероятность того, что иммунная система начнёт действовать против своих собственных клеток.

Урсосан (на основе УДХК)

Гепатопротектор Урсосан (на основе УДХК) защищает печень от токсических воздействий, в т.ч. алкоголя, неблагоприятных действий лекарственных препаратов и других факторов окружающей среды.

Эффективные препараты от жирового гепатоза печени

Гепатоз печени: тактика действий по решению проблемы

Здоровый образ в жизни в традиционном понимании этого словосочетания – залог нормальной работы организма в целом и печени в частности. Этот орган быстрее других страдает, если обменные процессы нарушаются. Заболевание печени, вызванной накоплением жировой ткани – гепатоз – является распространенной проблемой, способной серьезно подорвать здоровье и снизить качество жизни. Разберемся в причинах гепатоза, его типах и том, как помочь печени восстановить свою нормальную функцию.

Классификация гепатоза

В зависимости от интенсивности изменений, происходящих с печенью, гепатоз разделяют на острый и хронический. При остром протекании процесса отмечается резкое и яркое появление симптоматики, дегенеративные изменения при этом быстро прогрессируют. Острый гепатоз обычно развивается в результате интоксикации. Хронический гепатоз обычно никак себя не проявляет, постепенно распространяется на фоне ожирения, диабета, алкоголизма или других заболеваний, связанных со сбоем метаболизма.

Источник проблемы может быть внешним и наследственным. В первом случае гепатоз появляется как ожидаемый результат бесконтрольного приема препаратов, несбалансированного питания (медикаментозный неалкогольный) и злоупотребления алкогольными напитками (алкогольный).

Предпосылки к развитию гепатоза

Задуматься о здоровье печени необходимо людям, имеющим в анамнезе следующие заболевания:

снижение чувствительности к инсулину

болезни щитовидной железы

нарушения углеводного и липидного обмена

В группу риска попадают люди, длительное время придерживающиеся вегетарианской и веганской диеты, пациенты, принимающие продолжительный курс антибиотиков, а также беременные женщины.

Клиническая картина гепатоза

Начальные этапы развития болезни сопровождается слабым недомоганием, которое часто не связывают с печенью. При усугублении проблемы может проявляться следующая симптоматика:

стремительная потеря веса

отсутствие интереса к еде

рвота и тошнота

яркий сосудистый рисунок, проступающий через кожу

так называемые «печеночные ладони»

изменение тона кожи и слизистых на желтоватый, особенно очевидно заметно на цвете склер

скопление жидкости в области брюшины

Чем опасен гепатоз

Самым распространенным является жировой гепатоз или стеатогепатоз – дистрофическое изменение в тканях органа, которое сопровождается заполнением гепатоцитов жировыми отложениями. Перерождение клеток провоцирует то, что печень перестает исправно выполнять свои функции, от этого страдает интоксикационная способность организма, выработка ферментов и пр. В перспективе, при отсутствии адекватных терапевтических мер, к проблеме присоединяет фиброз, усугубляющийся до цирроза и формирования злокачественной опухоли.

Диагностируют жировой гепатоз пациентам, у которых изменениям подверглись 10% и больше от общего объема печени.

Перерождаться клетки могут как по мелкокапельному, так и по крупнокапельному типу. В первом случае стеатоз не влияет на жизнеспособность гепатоцитов, а во втором клеточная структура страдает и клетки гибнут.

Липиды накапливаются в печени по-разному. При равномерном распределении жира гепатоз относят к диффузной форме заболевания. Зональная форма характеризуется отдельным поражением единичных областей. Если гепатоз дессиминирован, то изменениям подвергаются клетки по всей массе тканей органа, при очаговом сценарии болезнь локализована в конкретной доли.

Читайте также:
Реальная история пациента с имплантом межпозвоночного диска M6-L

Диагностика и прогноз

Обнаружить проблему бывает достаточно сложно, так как симптоматика хронического гепатоза обычно неяркая. Ключевой метод диагностики – ультразвуковое исследование печени, гепатоз проявляется изменением эхогенности органа и увеличением его в размерах. Дополнительно назначаются другие инструментальные исследования: ангиограмма, МРТ. А также лабораторные исследования: анализы крови на печеночные ферменты, которые в ответ на происходящее с органом часто повышаются. Окончательно диагноз ставится по результатам изучения образца тканей – биопсии.

На первых стадиях гепатоз купируется соблюдением ограничений в питании – этого бывает достаточно, чтобы восстановить обменные процессы в тканях, вернуть клеткам их функциональность. Если болезнь уже прогрессировала, то только диеты недостаточно, нужно предпринимать комплексные меры. В таком случае используют тактику, комбинирующую питание, лекарственную терапию и строгий режим, который должен стать не просто временной мерой, а образом жизни.

Принципы питания

Как бы не хотелось выпить волшебную таблетку, и вернуть здоровье печени навсегда, ключевым моментом в ее лечении является диета.

Самый часто рекомендуемый врачами способ питания – это диета №5, созданная Певзнером. В рамках терапевтического меню рекомендуется выбирать постное мясо, птицу без кожи и жира, нежирные сорта белой рыбы. Ограничить стоит хлеб, из этой категории продуктов допустимо есть только подсушенный ржаной или пшеничный, строгий запрет накладывается на любую сдобу и выпечку. В качестве исключения можно баловать себя сухим крекером или бисквитами. Молочные продукты следует заменить на кисломолочные, отдав предпочтение маложирным творогу, кефиру, ряженке. Все крупы нужно варить до рассыпчатости, ограничить белый рис. Несмотря на очевидную пользу свежих фруктов и овощей, пациентам с гепатозом нужно выбирать, что попадает к ним на стол. Например, придется отказаться от всего кислого, а также от томатов, редьки, щавеля, бобовых, чеснока и лука. Среди указанных продуктов легко составить план питания в соответствии с личными предпочтениями. Строго следить нужно не только за качеством пищи, но и за балансом нутриентов. Основное ограничение касается количества жиров.

Лекарственная терапия гепатоза

Медикаменты и биологически активные добавки в борьбе за здоровье печени – не главный, но важный фактор для достижения положительно динамики. Специалисты используют в своих схемах лечения антиоксиданты, витаминные комплексы, препараты на основе селена. Но основной упор делается на лекарства, которые имеют гепатопротекторые свойства. Эта группа средств включает широкий перечень наименований, между собой препараты различаются принципом действия и активными веществами. Некоторые гепатопротекторы основаны на одном компоненте, другие комбинируют в себе несколько, это же касается и оказываемого эффекта, кроме регенерации гепатоцитов, препарат может дополнительно обеспечить улучшение движения желчи, снимать воспаление, убирать тошноту, улучшать аппетит.

Гепатопротекторы на основе фосфолипидов – то есть веществ, родственных клеточным мембранам органа. Фосфолипиды показаны к длительному курсовому приему, только в этом случае они дают заметный эффект. К таким препаратам относятся Эссенциале, Эссливер, Резалют и Фосфоглив. Среди нежелательных эффектов возможны аллергии и расстройства пищеварения.

Лекарства на основе орнитина – Орнитин, Гепа-Мерц – прописывают для лечения алкогольного гепатоза, беременным и кормящим они противопоказаны.

Некоторые пациенты сталкиваются с гепатозом, совмещенным с застоем желчи, в таком случае эффективность проявляют лекарства на основе урсодезоксихоевой кислоты: Урсолив, Урсосан, Усордез, Ливодекса. Все перечисленные средства обеспечивают правильный отток желчи, не дают образовывать камням. Данная категория лекарств также требует длительного приема.

Еще одно активное вещество, входящее в состав гепатопротекторов – адеметионин. Кроме детоксикации органа, препараты его содержащие имеют антидепрессивное свойство, благодаря чему их выписывают людям, чья печень пострадала в результате алкоголизма. В это группы входят Гептор и Гептрал.

На основе флавоноидов расторопши пятнистой производят огромное количество гепатопротекторных средств. В их числе Гепабене, Сибиктан, Силимар и пр. Расторопша показывает хорошие результаты в улучшении состояния печени, возвращает аппетит, но часто не дает желаемого эффекта в лечении гепатозов алкогольной этиологии.

Еще одно активное вещество – тиоктовая кислота. Препараты с ней в составе включают в схему медикаментозной терапии гепатоза у пациентов с сахарным диабетом, алкоголизмом, а вот беременным его нельзя. В ассортименте аптек можно найти Октолипен, Тиогамма, Берлитион.

Последней разработкой в области стимуляции регенерации печении, усиления ее собственной способности к обезвреживанию ядов и токсинов, улучшения проницаемости мембран клеток являются низкомолекулярные сахара, аффинные человечески гепатоцитам. Препарат Гептронг – уникальная инновационная разработка, которая показывает впечатляющие результаты в борьбе с гепатозом. Инъекционный способ введения препарата позволяет ему в кратчайшее время достигать цели. Средство максимально удобно использовать – одно введение в день и никаких гостей таблеток в течение дня, а курс имеет относительно невысокую цену. Высокая биодоступность Гептронга гарантирует достижение желаемого результата уже после первых нескольких применений. Гептронг можно использовать при беременности, препарат полностью натурален, из возможных побочных действий – только индивидуальная непереносимость.

Читайте также:
Как меряют внутричерепное давление у взрослых, у детей: МРТ, эпидуральный способ, в домашних условиях, норма

Народные средства

При согласии лечащего врача, диета и прием гепатопротекторов может быть совмещен со средствами из арсенала народной медицины. Альтернативная медицина рекомендует больным гепатозом принимать отвары и настои лекарственных растений: лимонной мяты, кукурузных рылец, шиповника.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Термин «неалкогольная жировая болезнь печени» впервые сформулировал в 1980 году J.Ludwig et al., который изучал характер изменений в печени больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа. У этих больных не было в анамнезе указаний на прием алкоголя в токсических для печени дозах и вирусных поражений печени, но при морфологическом исследовании были выявлены признаки патологического накопления жира внутри – и внеклеточно — в клетках печени (гепатоцитах).

Часто пациенты проходят ультразвуковое исследование органов брюшной полости и в заключении у них выявляются диффузные изменения печени, которые специалисты ультразвуковой диагностики называют или стеатоз, или жировая дистрофия печени, или гепатоз, но правильнее их называть неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Так, что же все-таки это такое, и должны ли встревоженные пациенты идти к врачу?

Следует отметить, что стеатоз (накопление жира) — это первый признак поражения печени, какая бы причина не была установлена в дальнейшем. Стеатоз является обратимым процессом. Поэтому пройти обследование у врача, установить причину, получить рекомендации и не допускать прогрессирования болезни печени (НАЖБП – НАСГ (неалкогольный стеатогепатит) — НАСГ с фиброзом – цирроз) необходимо.

В России впервые была проведена статистическая оценка распространенности НАЖБП в 2007 году и показала, что она составляет 26.1% населения.

Причины возникновения заболевания

Отличительной особенностью НАЖБП является то, что она встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40-60 лет. Сегодня имеются сведения, что и у детей в 3% случаев могут наблюдаться изменения печени, а у детей с ожирением до 50%.

НАЖБП может выступать:

  • в качестве единственного проявления нарушений липидного (жирового) обмена,
  • как многофакторное заболевание, развивающееся на фоне нарушений обменных процессов (повышения холестерина и триглицеридов, сахара, мочевой кислоты в крови),
  • в ассоциации с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, повышенным артериальным давлением, метаболическим синдромом, атеросклерозом.

На неё оказывают токсическое воздействие:

  • факторы окружающей среды,
  • прием лекарственных препаратов, определяя исход больше, чем исход заболевания самой печени,
  • известны некоторые лекарственные средства, вызывающие жировую болезнь печени:
    • бисептол,
    • ибупрофен,
    • индометацин,
    • нифедипин,
    • парацетамол,
    • тетрациклин,
    • эстрогены,
    • рифампицин и др.

Среди экологических причин развития НАЖП является загрязнение воздуха – тяжелые металлы, диоксин, формальдегид, свинец, ртуть, мышьяк и др. Попадая в организм с воздухом и водой, они нарушают метаболизм клеток печени, все ее функции, способствуя развитию НАЖБП и желчнокаменной болезни.

В течение НАЖБП имеют большое значение состояние образование и выделение желчи печенью, т. к. с ней снижаются триглицериды из клеток печени. Причиной прогрессирования заболевания может быть состояние микрофлоры в кишечном тракте и возникновение эндотоксинов, которые нарушают кишечно-печеночную циркуляцию и нарушают, прежде всего, детоксикационную функцию печени и вызывают воспалительный процесс — неалкогольный стеатогепатит.

Клинические проявления НАЖБП

Неалкогольная жировая болезнь печени характеризуется бессимптомным течением, отсутствием жалоб со стороны печени у человека.

Выявление изменений печени обычно связано с обращениями пациентов за врачебной помощью по поводу других причин. Обычно – повышение сахара, артериальная гипертония, ожирение, проявления ишемической болезни и др. и реже — по поводу дискомфорта и тяжести в правом подреберье.

Могут наблюдаться диспепсические явления – отрыжка, тошнота, вздутие живота, неустойчивый стул и др.

Иногда наблюдаются неспецифические симптомы — повышенная утомляемость, слабость, ноющая боль в области правого подреберья без четкой связи с приемом пищи.

Хотя Неалкогольная жировая болезнь печени является обратимой болезнью, в отдельных случаях она может прогрессировать и перейти в стадию стеатогепатита (НАСГ) с фиброзом или без него. Появление этих симптомов или выявление заболевания печени по диспансеризации требует обследования пациента и назначения лечения.

НАЖБП является диагнозом исключения прежде всего злоупотребления алкоголем и вирусных гепатитов В, С, Д, ТТV. И хотя мы говорим о бессимптомном течении болезни, опыт показывает, что 30% пациентов имеют жалобы, около 50% — увеличение печени и некоторое ее уплотнение.

Читайте также:
Гимнастика Бубновского для начинающих: разбор упражнений, правила тренировок

Неалкогольная жировая болезнь печени. Диагностика

Анамнез: исключить злоупотребление алкоголем, инфекционную природу поражения печени. Проанализировать образ жизни человека- переедание, несбалансированное питание, недостаток физической активности, экологические факторы, прием лекарств.

Лабораторные исследования

Печеночные пробы: АЛТ и АСТ, гамма-ГГТ, ЩФ, билирубин, холестерин и фракции, альбумин, протромбиновый индекс, сахар крови, мочевая кислота, уровень инсулина.

Диагностические критерии НАЖБП при ультразвуковом исследовании:

  • размеры печени,
  • повышение эхогенности и неоднородности эхо,
  • структура печени,
  • нечеткость сосудистого рисунка,
  • затухание ультразвукового луча.

Наличие трех признаков ультразвукового исследования при отсутствии данных употребления алкогольных напитков и исключения других хронических заболеваний печени позволяет точно верифицировать НАЖБП.

Эластометрия

При прогрессировании НАЖБП важна информация о уровне фиброза (замещении клеток печени соединительной тканью), которую возможно получить при Эластометрии, которая неивазивным способом позволяет установить наличие или отсутствие фиброза в печени. Этот метод практически заменяет ранее проводившуюся биопсию печени.

Лечение НАЖБП

Лечение основывается на устранении причин и факторов риска возникновения заболевания и предупреждении прогрессирования процесса в печени, лечении заболеваний, вызывающих жировой гепатоз. Лечение включает в себя коррекцию образа жизни и использования фармакологических средств.

Питание и коррекция образа жизни

Пациентам, имеющим избыточную массу тела, необходимо снижение массы, путем соблюдения гипокалорийного питания в сочетании с физической активностью (утренняя гимнастика, ходьба, плавание, танцы и т. п.), которая увеличивает энергетические затраты и способствует уменьшению жировых отложений в клетках печени. Темп по снижению массы тела – 3-4 кг в месяц.

Рекомендуется снизить употребление углеводов, ограничить, но не исключать полностью животные и растительные жиры, потреблять достаточное количество овощей, фруктов для обогащения пищи витаминами и пищевыми волокнами, клетчаткой, липотропными веществами, содержащимися в твороге и кашах, бобовые, яйца, орехи и семена, морскую рыбу, сою и др. продукты.

Предупреждение! Если быстро снижать массу тела, то это приводит к ухудшению течения заболевания.

При начальных стадиях НАЖБП при нормальных показателях печеночных проб достаточно соблюдение ограничений в питании углеводов, жиров, отказ от алкоголя и консервированной пищи, некоторых медикаментов, контроль за массой тела, состоянием обмена углеводов, холестерина, мочевой кислоты. Обязательны физические нагрузки!

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается со стадии стеатогепатита (НАСГ), и применяются препараты различных фармакологических групп. Лечение осуществляется врачом с учетом индивидуального подбора препаратов, длительности и дозирования их. Наблюдение за такими больными производится 1 раз в 3-6 месяцев.

Липотропные препараты дополняют терапию, направленную на причины НАЖБП, за счет уменьшения жировой инфильтрации печени. Под влиянием этих препаратов усиливается внутриклеточное окисление жира и его транспорт из печени.

  1. Эссенциале (фосфолипид, ненасыщенные жирные кислоты, витамины В1, В2, В6, В12, РР,Е, пантотенат натрия). Внутрь по 2 капсуле препарата во время еды в течение 2-3 месяцев. Комбинированные гепатопротекторы, которые кроме эссенциальных фосфолипидов, содержат L-карнитин витамин Е, усиливающий действие фосфолипидов. Гепагард Актив по 1 капсуле 3 раза в день во время еды не менее 1 месяца.
  2. В последнее время высокую эффективность показали препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан, Холудексан и др.).
  3. Адеметионин (Гептрал) для внутривенного, внутримышечного назначения и приема внутрь (по показаниям).
  4. Препараты расторопши (Карсил, Легалон) по 70 мг 2 раза в день до еды не менее 1 месяца.
  5. Липоевая кислота (Тиагамма) по 600 мг 1 раз в день перед завтраком в течение 1 месяца.

В течение года возможно провести 2-3 курса.

Назначение липотропных средств при жировой болезни печени, особенно препаратов эссенциальных фосфолипидов и содержащих желчные кислоты, может являться «терапией прикрытия» побочных эффектов коррекции метаболических нарушений в организме, а также токсического воздействия на печень лекарственных препаратов.

Неалкогольная жировая болезнь печени. Прогноз

Наблюдение за пациентами проводится разными специалистами в соответствии с имеющимися у человека болезнями (терапевт, кардиолог, эндокринолог, гастроэнтеролог) с обязательным контролем печеночных проб. Важной частью наблюдения являются лечебно-профилактические мероприятия тех заболеваний, которые вызывают НАЖБП – контроль питания, физических нагрузок, назначение курсов липотропных средств.

Прогноз заболевания зависит от своевременного устранения причинного фактора и лечения основных метаболических болезней.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: