Иммунологическое обследование при аутоиммунных заболеваниях
Данный вариант исследования, помимо оценки основных субпопуляций лимфоцитов, уровня циркулирующих иммунных комплексов и основных классов иммуноглобулинов, включает в себя более углубленный анализ малых популяций В-лимфоцитов. Это В-1 клетки (популяция, связанная с продукцией аутоантител), В-клетки памяти, а также Т-регуляторные клетки. Анализ этих клеток в совокупности с основными субпопуляциями лимфоцитов позволяет определить выраженность аутоиммунного компонента в течение заболевания, в динамике оценить эффективность проводимой иммуносупрессивной и противовоспалительной терапии.
* Результаты исследования выдаются с заключением врача – аллерголога-иммунолога, доктора медицинских наук.
Набор тестов:
Иммунограмма, иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии.
Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens.
Проточная цитометрия, иммунотурбидиметрия, ИФА.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
В современном понимании иммунный статус человека – это совокупность лабораторных показателей, характеризующих количественную и функциональную активность клеток иммунной системы в данный момент времени. Оценка иммунного статуса проводится с помощью иммунологического лабораторного обследования – иммунограммы. Иммунограмма крови не отражает избирательно состояние патологически измененного органа или системы, но позволяет оценить иммунную систему в целом (суммарный эффект изменения активности иммунной системы в ответ на чужеродный антиген).
Определение клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови – основной компонент в оценке иммунного статуса – выполняется методом проточной цитофлюориметрии.
Иммунофенотипирование – это характеристика клеток, полученная при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.
Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития.
CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) – это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно меченные моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии рассчитать содержание лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.
В основе проточной цитофлюориметрии лежит фотометрическое и флюоресцентное измерение отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.
Метод позволяет не только определить количественное соотношение основных популяций лимфоцитов –
- Т-лимфоциты (CD3 +CD19 – ),
- Т-хелперы/индукторы (CD3 +CD4 + CD45 + ),
- Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) (CD3 +CD8 + CD45 + ),
- истинные натуральные “киллеры” (NK-клетки) (CD3 –CD56 +CD45 + ),
- В-лимфоциты (CD19 +CD3 – ), –
но и оценить малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:
- Т-лимфоциты, экспрессирующие маркеры NK-клеток (Т-NK-клетки) (CD3 +CD56 +CD45 + ),
- NK-клетки, экспрессирующие альфа-цепь антигена CD8 (CD3 – СD8 + CD45 + ),
- В-1-клетки (CD19 +CD5 +CD27 –CD45 + ), связанные с продукцией аутоантител,
- активированные В-лимфоциты (CD3 –CD25 + CD45 + ),
- В-2-клетки (CD19 +CD5 –CD27 –CD45 + ),
- В-клетки памяти (CD19 +CD5 –CD27 +CD45 + ),
- активированные Т-лимфоциты (CD3 +HLA–DR + CD45 + ) и активированные цитотоксические лимфоциты (CD8 +HLA–DR + CD45 + ),
- В-лимфоциты и активированные NK-клетки (CD3 –HLA–DR + CD45 + ),
- активированные Т-лимфоциты, экспрессирующие альфа-цепь рецептора ИЛ-2 (CD3 +CD25 + CD45 + ),
- регуляторные Т-хелперные клетки (CD4 +CD25brightCD127negCD45 + ), выполняющие иммуносупрессорную функцию.
Такое всестороннее изучение клеточного состава лимфоцитов в совокупности с результатами других тестов, входящих в состав исследования, позволяет установить более тонкие механизмы иммунологических нарушений, уточнить степень и глубину поражения иммунной системы и подобрать препарат для последующей адекватной иммунокорректирующей терапии, оценки эффективности проводимого лечения, определения прогноза заболевания.
Когда назначается исследование?
Исследование рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по аутоиммунным и иммунопатологическим синдромам:
- ревматоидный артрит;
- рассеянный склероз;
- диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
- аутоиммунный тиреоидит;
- неспецифический язвенный колит и т.д.
Что означают результаты?
Уровень различных клеточных популяций лимфоцитов может повышаться или понижаться при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.
Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.
Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний
На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.
В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.
Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.
При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.
Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний
Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.
АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены. Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию.
Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ, кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:
- высокая инфицированность населения различными вирусами;
- усиление факторов апоптоза;
- изменение на молекулярном уровне основных биохимических процессов в клетке;
- избыточная активация аутореактивных лимфоцитов;
- генетическая предрасположенность.
Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило. В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе. Следовательно, только достаточное количество тестов может иметь диагностическое значение.
Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:
Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний
- АИЗ щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, зоб Хашимото, атрофический тиреоидит, первичный тиреотоксикоз.
- антитела к тиреоглобулину;
- антитела к тиреопироксидазе;
- антитела к рецепторам ТТГ;
- антитела к микросамальной фракции тиреоцитов;
- антитела к ткани щитовидной железы.
- Поджелудочная железа (сахарный диабет 1-го типа).
Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.
- Диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермии, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, системная красная волчанка (СКВ), crest-синдром, прогрессирующий системный склероз (ПСС).
Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:
- истинные ядерные: двуспиральная ДНК, односпиральная ДНК, гистены, ядерная РНК;
- экстрагируемые ядерные: Sm, RNP, Scl-70;
- цитоплазмические: SS-A, SS-B, Jo-1.
Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину. Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты:
- Антитела к гистонам – CКВ/ЛКВ
- Антитела к двуспиральной ДНК – СКВ
- RNP – СКВ/СШ/СЗСТ
- Sm – СКВ/ЛКВ
- SS-A – СКВ/СШ/РА
- SS-B – СКВ/СШ
- Scl-70 – ПСС/Crest-синдром (склеродермия)
- Jo-1 – полимиозит (миозит, дерматомиозит)
- Антитела к центромере В – склеродермия, лимитированная и диффузная система)
- Антитела к а-фодрину – ранняя диагностика синдрома Шегрена (СШ).
- Для ревматологической диагностики используются антинуклеарные антитела (АНА), часть отмечена выше, которые назначаются следующими блоками: ANA-9-Line (9 тестов), Nukleo-9-Line (9 тестов).
- Диагностика аутоиммунных гепатитов. В ранней диагностике аутоиммунных гепатитов, прогнозе и течения заболевания используется блок тестов (М2, SLA/LP, LKM, LC1, АГ-ASMA: F актин, миозин, десмин), объединенных общим термином: Liver-7-Line или Liver-9-Line. Еще раз предупреждаем, для точной диагностики необходимо назначать только полный блок тестов.
- Диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, язвенный колит, злокачественная анемия).
Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов, Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий)
- Антитела к глиадину Ig A и IgG – целиакин.
- Антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A и IgG – целиакия
- ASCA (антитела к Saccharomyсes cervisiae Ig A и IgG – дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита.
- Антитела к внутреннему фактору – злокачественная анемия
- Антитела к париетальным клеткам желудка – злокачественная анемия
- Диагностика системных васкулитов и иммунологических заболеваний почек.
Первый комплект тестов ANCA -3-Line состоит из трех тестов:
- первый, антитела к миелопероксидазе – васкулиты, микроскопический полиангит, ревматоидный артрит, СКВ;
- второй, антитела к протеиназе-3-гранулематоз Вегенера;
- третий, антитела к клубочковой базальной мембране – прогрессирующий гломерулонефрит без и с кровоизлиянием в легкие (синдром Гудпасчера).
В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.
- Диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС).
АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.
Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:
- антитела к кардиолипинам (IgG и М),
- волчаночный антикоагулянт,
- антитела к в2-гликопротеину I (IgG и М).
Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты, выкидыши, внутриутробная гибель плода).
Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:
- антитела к кардиолипинам (IgG и М),
- антитела к фосфатидной кислоте (IgG и М), фосфатидилхолину (IgG и М), фосфатидилэтаноламину (IgG и М),
- антитела к фосфатидилсерину (IgG и М),
- антитела к фосфатидилинозитам (IgG и М),
- антитела к протромбину (IgG и М),
- антитела к аннексину (IgG и М),
- антитела к в-2-гликопротеину I (IgG и М),
- волчаночный антикоагулянт (ВА).
Именно такая комбинация оптимальна в установлении диагноза АФС.
- Диагностика аутоиммунных неврологических заболеваний.
Возможны следующие комбинации различных биохимических маркеров:
- Антитела к Ни, Yo 1, Ri, М2, амфифизину – паранеопластический энцефалит
- Олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке демиелинизирующие поражения ЦНС.
- Антитела к ганглиозидам Gm1, Gq1b, CD1b – демиелинизирующие поражения нервов
- Антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к кардиолипинам (IgG и М), криоглобулины – полиневриты
- Антинуклеарный фактор, лайн-блот с определением Jo1, RNP, Mi2, Ки, Рм-Scl – полимеозит
- Антитела к скелетным мышцам – миастения.
Автор статьи: д.м.н., профессор Слюсарь Н. Н.
Анализ на диагностику аутоиммунных и системных заболеваний / Doc For You
Антиядерные (антинуклеарные) антитела, ANA – (от англ. anti-nuclear antibodies; в России широко распространен менее удачный синоним – АНФ, антинуклеарный фактор, который не отражает давно установленную биологическую природу явления) – антитела против основных компонентов ядра клетки (нуклеопротеиды, белки хроматина и др.).
При системных аутоиммунных заболеваниях, а также в процессе развития многих других патологических состояний происходит сенсибилизация лимфоцитов к собственным белкам организма и вырабатываются аутоантитела, направленные против антигенов компонентов клеточных ядер и цитоплазмы. Образующиеся иммунные комплексы аутоантиген-аутоантитело откладываются на базальных мембранах различных тканей и органов (кожа, почки, синовиальные, серозные оболочки, мозг и т. п.), а также снабжающих их кровью сосудов, активируя систему комплемента и вызывая воспаление и повреждение тканей. При этом повышается лизосомальная активность, выделяются медиаторы воспаления. Цитотоксическое действие оказывают фиксируемый иммунными комплексами комплемент и сенсибилизированные лимфоциты. Поражение сосудов на уровне микроциркуляторного русла лежит в основе системного повреждения соединительной ткани и паренхиматозных органов.
Исследование на антиядерные антитела проводят, если возникает подозрение на аутоиммунное заболевание или присоединение аутоиммунного компонента, играющего существенную роль в патогенезе многих нозоформ. Тест на ANA высокочувствителен (до 98%) при системной красной волчанке, однако положительные результаты могут наблюдаться при других коллагенозах и иммунокомплексных заболеваниях, а также при прочих заболеваниях, протекающих с развитием аутоиммунного компонента.
Результаты теста, полученные в разных лабораториях, могут отличаться вследствие особенностей использующихся методов. Поэтому полноценный лабораторный ответ при исследовании антинуклеарных антител обязательно должен включать описание использованного метода. Очень обширный перечень антигенов, объединенных в понятие «ядерные», требует также обязательного уточнения, антитела к каким из них могут быть выявлены используемым методом, а к каким – не могут. Иммунофлюоресцентные методы, в которых в качестве субстрата используются животные клетки, позволяют, помимо антиядерных антител, выявлять и дифференцировать также антитела к некоторым компонентам цитоплазмы, что расширяет их возможности.
Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани (особенно СКВ), аутоиммунного гепатита, вирусного гепатита с аутоиммунным компонентом (индуцированным вирусами или лечебными вмешательствами), первичного билиарного цирроза, рассеянного склероза; выявление аутоиммунного компонента при различных заболеваниях, в патогенезе которых может играть роль аутоагрессия. Материал для исследования: сыворотка крови.
Для определения антинуклеарных антител используется методика непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве субстрата клеток культивируемой линии Нер-2.
Образец (исследуемая сыворотка крови) инкубируется с субстратом, если в сыворотке присутствуют аутоантитела к ядерным или цитоплазматическим антигенам, они связываются с соответствующими компонентами субстрата с образованием комплекса антиген-антитело, который выявляется конъюгатом – антителами против иммуноглобулинов человека, меченными ФИТЦ. В результате при изучении с помощью люминесцентного микроскопа выявляется специфическая флюоресценция соответствующих ядерных или цитоплазматических структур клеток.
Использование в качестве субстрата клеток злокачественной культивируемой линии благодаря их особенностям (высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, крупные размеры, наличие большого количества митозов) позволяет оценить различные типы свечения, характерные для присутствия в образце крови широкого спектра антител к различным антигенам, имеющих различные клинические ассоциации.
Следует иметь в виду, что часть из определяемых типов свечения является высокоспецифичной, четко ассоциирована с определенными заболеваниями и имеет вполне определенную диагностическую значимость, в особенности при выявлении в высоких титрах; однако некоторые антитела к различным антигенам могут давать сходные типы свечения, в таких случаях может требоваться дальнейшее обследование для уточнения конкретного антигена, к которому направлены аутоантитела. С другой стороны, определенный тип антител может встречаться при нескольких нозологических формах. Существуют также антитела (они встречаются редко), реагирующие исключительно с компонентами веретенного аппарата клеток; обычно они не связаны с аутоиммунными заболеваниями, и их обнаружение расценивается как ложнопозитивный, не имеющий клинических ассоциаций результат.
Все вышеперечисленные особенности обязательно отражаются в лабораторном заключении, где, помимо указания типа свечения и соответствующего ему наиболее вероятного типа антител, даются также рекомендации по трактовке результатов в смысле возможной ассоциации с конкретными нозоформами или синдромами, а также необходимые дополнительные лабораторные исследования.
Достоинством метода иммунофлюоресценции с использованием клеток злокачественных культивируемых линий является также возможность выявления антител к некоторым антигенам цитоплазматической локализации: митохондриям, актину, лизосомам и др.
Некоторые из выявляемых антиядерных и антицитоплазматических антител с характерными для них видами свечения и клиническими ассоциациями приведены ниже:
- ядерный гомогенный тип – антитела (АТ) к ДНК (двух- и односпиральной), антитела к ДНП (дезоксинуклеопротеид – комплекс ДНК с гистонами), антитела к гистонам, антитела к другим компонентам хроматина (протамины и т.д.); клинические ассоциации – СКВ (анти-ДНК, антитела к гистонам – в высоких титрах); лекарственная волчанка, ревматоидный артрит (антитела к гистонам);
- ядерный периферический тип – АТ к двухспиральной ДНК, гистонам; клинические ассоциации – СКВ, лекарственная волчанка);
- ядерно-мембранный ламиновый тип – АТ к ламинам (фибриллярным белкам мембраны ядра); клинические ассоциации – СКВ, линейная склеродермия, ревматоидный артрит, сочетанный синдром гепатит/тромбопения/анемия;
- ядерно-мембранный кольцеобразный тип с крапчатым свечением цитоплазмы – антимитохондриальные антитела к компонентам митохондрий М2 (пируватдегидрогеназный комплекс), М3, М6; клинические ассоциации см. митохондриальный тип;
- ядерные каналы – АТ к белкам комплекса канальцев ядерной мембраны; клинические ассоциации – полимиозит;
- перихроминовый тип – АТ к перихромину; клинические ассоциации – СКВ;
- гетерогенный ядерный РНП (рибонуклеопротеин) – АТ к различным компонентам матрикса ядра; клинические ассоциации – смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ);
- Sm/РНП – АТ к ядерному РНП или Sm-комплексу; клинические ассоциации – СКВ, СЗСТ (антитела к Sm); синдром Шегрена, склеродермия, ревматоидный артрит, СКВ, дискоидная волчанка, вызванная прокаинамидом (антитела к РНП);
- центромерный тип – АТ к центромере (кинетохору); клинические ассоциации – синдром CREST (кальциноз, феномен Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилия, телеангиэктазия), склеродермия, первичный билиарный цирроз
- ядерный крапчатый тип (NSP1) – АТ против слабо охарактеризованных белков, часто сочетающиеся с антителами к актину или митохондриям; клинические ассоциации – первичный билиарный цирроз (NSP1 + митохондриальный тип), хронический активный гепатит (NSP1 + актин);
- ядрышковый гомогенный тип – АТ к нуклеолину и другим компонентам ядрышек; клинические ассоциации – сочетанный синдром полимиозита/склеродермии, склеродермия в основном с поражением почек;
- ядрышково-кластерный тип – АТ к фибриллярину (7-2-РНК), антитела к рибонуклеопротеину U3РНП; клинические ассоциации – склеродермия, обнаруживаемая в основном у молодых мужчин;
- ядрышково-крапчатый тип – АТ к Scl-70 (АТ к топоизомеразе 1); клинические ассоциации – склеродермия;
- митохондриальный (цитоплазматический) тип – АТ к М2 (пируватдегидрогеназный комплекс), М3, М6 компонентам митохондрий (антитела к М1 и М5 на клетках Hep-2 не выявляются); клинические ассоциации – первичный билиарный цирроз, лекарственная СКВ (антитела к М3, М6), хронический активный гепатит, синдром Рейнольдса, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;
- мелкокрапчатый (цитоплазматический) тип – АТ к различным цитоплазматическим белкам, например, SPR (signal recognition particle – частица, распознающая сигнал); клинические ассоциации – миозит;
- перинуклеарный тип – АТ к антигенам Jo-7, PL1, PL7, PL12; клинические ассоциации – полимиозит, в основном в сочетании с соединительнотканным заболеванием легких; дерматомиозит;
- рибосомальный тип – АТ к антигенам рибосом; клинические ассоциации – СКВ, в основном с неврологической симптоматикой, ревматоидный артрит, синдром Шарпа;
- актин – АТ к актину (антитела к гладкой мускулатуре); клинические ассоциации – хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз;
- тубулин – АТ к тубулину; клинические ассоциации – алкогольный цирроз, тиреоидит Хашимото, склеродермия, синдром CREST, феномен Рейно;
- цитокератин – АТ к цитокератину; клинические ассоциации – ревматоидный артрит, склеродермия, СКВ.
ТРАКТОВКА РЕЗУЛЬТАТОВ.
У здоровых лиц моложе 60 лет следует ожидать отрицательных результатов на антитела к компонентам ядра и цитоплазмы; в низком титре (слабоположительный результат) эти антитела все же обнаруживаются у 2-3% (по некоторым данным, до 10%) практически здоровых людей, однако никогда нельзя предсказать, не разовьется ли у этих людей аутоиммунное заболевание в будущем (так, по данным некоторых авторов, антитела к ДНК начинают выявляться задолго до начала клинических проявлений СКВ, латентный период может продолжаться годами). После 60 лет частота слабоположительных результатов с возрастом постоянно растет. Клиническая значимость этих результатов остается неясной; как правило, они выявляются только в первичном (скрининговом) разведении 1:40. Исходя из этого, при выявлении положительного результата в скрининговом титре 1:40 всегда необходимо титрование, как минимум до диагностического титра 1:80. В любом случае представляется целесообразным последующее регулярное клинико-лабораторное наблюдение лиц, у которых выявлены ANA в низком титре.
ОГРАНИЧЕНИЯ МЕТОДА Положительный результат предполагает наличие определенных заболеваний (см. ниже), однако, как и результат любых лабораторных исследований, может нуждаться в подтверждении или уточнении с помощью других методов, а также в установлении клинико-лабораторных корреляций.
Надо иметь в виду, что различные лекарственные препараты могут вызывать образование аутоантител (гидралазин, прокаинамид, фенитоин, карбамазепин, изониазид, хлорпромазин, пеницилламин, леводофа, пенициллин, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, хинидин). Наиболее частыми мишенями для этих ятрогенных аутоантител являются ядерные гистоны, что приводит к развитию гомогенного или гомогенного периферического типа свечения.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЮТСЯ
АНА ИЛИ АНТИЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
- Системные поражения соединительной ткани:
– системная красная волчанка (СКВ),
– ревматоидный артрит,
– синдром Шегрена,
– склеродермия,
– дерматомиозит,
– узелковый периартериит и др.;
- Инфекции (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, острый и особенно хронический вирусный гепатит, подострый инфекционный эндокардит, ВИЧ-инфекция и др.);
- Хронический аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени;
- Сахарный диабет (инсулинзависимый);
- Множественный склероз;
- Легочной фиброз;
- Системные васкулиты.
Антинуклеарные антитела также могут выявляться при острых и хронических лейкозах, приобретенной гемолитической анемии, болезни Вальденстрема, малярии, хронической почечной недостаточности, тромбоцитопениях, лимфопролиферативных заболеваниях, миастении и тимомах.
Титры антинуклеарных антител при узелковом периартериите могут достигать 1:100, при дерматомиозите – 1:500, СКВ – 1:1000 и выше. При СКВ тест на выявление антинуклеарных антител методом непрямой иммунофлюоресценции обладает высокой степенью чувствительности (до 98% по данным разных авторов), но умеренной специфичностью (78%), так как антинуклеарные антитела могут встречаться и при других, указанных выше, заболеваниях. Для сравнения, тест определения антител к нативной ДНК с помощью ИФА в диагностике СКВ обладает значительно меньшей чувствительностью – 38% (т.к. патогенетическую роль в развитии СКВ могут играть не только антитела к ДНК, но и антитела к гистонам, дезоксирибонуклеопротеину и многим другим ядерным антигенам); однако специфичность определения антител к нативной ДНК для диагноза СКВ является почти абсолютной (98%). Клиническая интерпретация этих различий в чувствительности и специфичности разных лабораторных тестов в диагностике СКВ выглядит следующим образом: отрицательный результат обнаружения антител к нативной ДНК с помощью ИФА не исключает диагноз СКВ, обнаружение же этих антител практически со 100% вероятностью подтверждает диагноз. Другая ситуация имеется в отношении АНФ: отрицательный (особенно многократный) результат обнаружения антинуклеарных антител методом непрямой иммунофлюоресценции делает диагноз СКВ (во всяком случае, активной формы) весьма сомнительным (т.к. метод обнаруживает практически все аутоантитела, встречающиеся при СКВ), обнаружение же антинуклеарных антител не всегда будет достаточным основанием для постановки диагноза СКВ, оно подтверждает наличие феномена аутоиммунитета и обычно требует для установления окончательного диагноза дальнейшей клинико-лабораторной дифференциации с учетом типа свечения, титра антител, проведения дополнительных уточняющих или подтверждающих тестов, рекомендованных лабораторией, сопоставления результатов с клинической картиной.
При СКВ корреляция между величиной титра ANA и клиническим состоянием обычно отсутствует, хотя сохранение высоких титров в течение длительного времени является неблагоприятным прогностическим признаком. Снижение уровня антител предвещает ремиссию, но иногда – летальный исход (феномен потребления антител: при нарастающем аутоиммунном повреждении тканей темп высвобождения ядерных антигенов, с которыми связываются наработанные антиядерные антитела, превышает скорость синтеза новых аутоантител).
При склеродермии частота выявления антител к ядерным антигенам составляет 60-80%, их титр обычно ниже, чем при СКВ. При ревматоидном артрите часто встречаются СКВ-подобные формы течения, поэтому довольно часто выявляются ANA. При дерматомиозите антитела к ядерным антигенам в крови встречаются в 20-60% случаев, при узелковом периартериите – в 17% (титр до 1:100), при болезни Шегрена – в 56% в сочетании с артритом и в 88% случаев – при комбинации с синдромом Гужеро-Шегрена. При дискоидной (кожной) красной волчанке антинуклеарный фактор выявляется у 50% больных.
Частота обнаружения антинуклеарных антител при ревматических
заболеваниях и у здоровых лиц (Насонова В.А. и др., 1997)
Антинуклеарный фактор на клеточной линии HЕp-2 с определением 6 типов свечения в Москве
Одно из базовых исследований в ревматологии, которое позволяет определить наличие аутоантител к клеточным ядрам собственного организма. В лаборатории вместо ткани исследуемого используют специально поддерживаемую культуру HЕp-2 клеток, которая изначально была выделена из злокачественной опухоли гортани человека.
- Об исследовании Обзор
- Как подготовиться? Подготовка
- Расшифровка Результат
- Приём, исследование биоматериала
- Показания к назначению
- Описание
Приём и исследование биоматериала
- Можно сдать в отделении Гемотест
- Можно сдать анализ дома
Когда нужно сдавать анализ Антинуклеарный фактор на клеточной линии HЕp-2 с определением 6 типов свечения?
- Системную красную волчанку;
- Синдром Шегрена;
- Системную склеродермию;
- Смешанные заболевания соединительной ткани;
- Полимиозит, дерматомиозит;
- Антифосфолипидный синдром;
- Другие аутоиммунные заболевания.
Подробное описание исследования
В норме иммуноглобулины, или антитела, служат для защиты от микроорганизмов, чужеродных веществ и их возможного отрицательного воздействия на организм. Антитела синтезируются особым типом лимфоцитов — плазмоцитами и делятся на пять основных классов, которые обычно обозначаются как IgA, IgG, IgD, IgE и IgM. Они отличаются по своей структуре, концентрации в крови и выполняемым функциям.
При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает патологические иммуноглобулины (аутоантитела). Они запускают каскад реакций, направленных на разрушение собственных клеток и тканей. Причины и точные механизмы этого процесса до конца неизвестны. Однако выделяют ряд предрасполагающих факторов, к которым, например, относится генетическая предрасположенность: наличие аутоиммунной патологии у кровных родственников.
Антинуклеарный фактор — это группа антител к компонентам ядра клетки, которая служит маркером наличия аутоиммунных заболеваний. К которым относятся:
- Системная красная волчанка (СКВ);
- Синдром Шегрена;
- Системная склеродермия;
- Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), или синдром Шарпа;
- Воспалительные миопатии (полимиозит, дерматомиозит).
Исследование заключается в определении патологических иммуноглобулинов, которые взаимодействуют с компонентами клеточного ядра: с ДНК, РНК и белками. Поэтому эти иммуноглобулины называются антинуклеарными антителами (АНА), а их совокупность — антинуклеарный фактор (АНФ).
Особенность теста состоит в том, что в качестве субстрата для иммунного ответа используется специальная культура HЕp-2 клеток, изначально полученная из раковых клеток гортани. Клетки HЕp-2 имеют крупное, хорошо различимое под микроскопом ядро и всегда располагаются на предметных стеклах в один слой.
В ходе исследования выделяют 6 типов свечения: гомогенное, периферическое, крапчатое, сетчатое крапчатое, дискретное крапчатое и нуклеолярное. Характер свечения отражает присутствие различных типов антиядерных антител. Тип свечения антител имеет связь с той или иной ревматической патологией, поэтому позволяет уточнить диагноз.
Определение антинуклеарного фактора с применением специальной культуры клеток HЕp-2 и определением 6 типов свечения необходимо в рамках диагностического поиска при подозрении на ревматологические заболевания. Для ряда заболеваний данный тест рассматривают как один из обязательных критериев диагноза.
Чувствительность метода для выявления ревматических заболеваний имеет высокий процент, который для системной красной волчанки составляет 93%.
В лаборатории «Гемотест» антинуклеарный фактор на клеточной линии HЕp-2 с определением 6 типов свечения определяется с помощью современного и точного оборудования и является достаточно доступным по цене.
Анализ на диагностику аутоиммунных и системных заболеваний
Что такое аутоиммунные и системные заболевания?
Системные заболевания – это аутоиммунные расстройства, при которых одновременно поражаются многие органы и ткани.
Аутоиммунные заболевания – болезни, которые появляются по причине нарушений функционирования иммунной системы человека. Как это происходит? Человеческий организм вырабатывает антитела к собственным тканям. В результате под поражением оказывается система органов, либо весь организм (к примеру, при ревматоидном артрите могут быть поражены не только суставы, но и кожа, легкие, почки). К системным заболеваниям можно отнести склеродермию, системную красную волчанку, системные васкулиты.
Что провоцирует появление аутоиммунных заболеваний?
Это, как правило, стрессы, переохлаждения, травмы, различного рода инфекции. Однако до конца до сих пор не выяснено, какие причины вызывают подобные сбои.
Кому необходимо сдать анализ крови на маркеры аутоиммунных заболеваний?
Не каждому пациенту врачи назначают лабораторное исследование крови на маркеры аутоиммунных заболеваний. Но рассматриваемый вид анализов показан при:
- ревматизме и ревматоидном артрите;
- системной красной волчанке и аутоиммунном гломерулонефрите;
- рассеянном склерозе и сахарном диабете первого типа;
- аутоиммунном реактивном артрите и аутоиммунном тиреодите;
- полимиозите и аутоиммунном простатите;
- синдроме Шегрена и склеродермии
- дерматомиозите
- миастении гравис
- антифосфолипидном синдроме
- узелковом периартериите
Врач может назначить анализ крови на ревмопробы не только при уже диагностированных вышеуказанных патологиях, но и на этапе подозрения их развития у конкретного пациента. Целью исследования крови на маркеры аутоиммунных заболеваний является ранняя диагностика аутоиммунных патологий, оценка тяжести состояния больного, а если диагноз уже имеется, то и оценка эффективности проводимого лечения.
Какие показатели анализа крови сдают при подозрении на аутоиммунные и системные заболевания?
- в общем анализе крови оценивают степень увеличения СОЭ (скорость оседания эритроцитов), которая позволяет определить стадию заболевания (обострение, ремиссия), оценить активность процесса.
- биохимический анализ ( исследование венозной крови) позволяет выявить ревмопробы, которые ответственны за ревматоидные патологические процессы и другие системные заболевания
- иммунологические анализы крови – определение титра аутоантител проводят для подтверждения диагноза аутоиммунного заболевания.
При клинической оценке уровня антител необходимо учитывать стойкость и выраженность их продукции. Так, на фоне инфекций наблюдается умеренное, транзиторное повышение титра, а при аутоиммунных заболеваниях — стойкая выраженная гиперпродукция, в ряде случаев коррелирующая с активностью патологического процесса.
Одним из наиболее распространенных анализов крови, проводимым для обнаружения аутоиммунных заболеваний, является анализ на антинуклеарные (антиядерные) антитела (антинуклеарный фактор, ANA, АНА, ANF). Некоторые генетические аутоиммунные заболевания могут быть найдены путем проверки на антиген HLA-B27.
Положительный результат означает, что существует большой риск развития аутоиммунных заболеваний. Особенно если у пациента в семейной истории есть люди, страдающие такими заболеваниями. Существуют также определенные тесты для выявления аутоиммунных расстройств конкретных органов. Примерами таких тестов является проверка на антитела щитовидной железы в тиреоидит Хашимото.
Как нужно подготовиться к исследованию?
Чтобы получить максимально достоверные результаты, врач перед сдачей крови на маркеры аутоиммунных заболеваний обязательно предупредить о пациента о трех важных моментах:
- Кровь сдается натощак (за 8-12 часов до анализа необходимо отказаться от приема пищи);
- С утра перед анализом запрещается курить, пить чай (даже несладкий), сок или кофе.
- За 24 часа до сдачи анализа необходимо снизить физические нагрузки, исключить из рациона жирную пищу и алкогольные напитки.
Диагностика аутоиммунных заболеваний.
19.12.2016
Диагностика аутоиммунных заболеваний.
Что это такое?
Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это большая группа заболеваний, которыми страдает 5-7% населения земного шара.
Задача нашей иммунной системы – специфически распознавать “чужого” и защищать организм от чужеродных для нас живых микроорганизмов и веществ, путем их уничтожения и удаления из организма.
Однако, иногда наступает сбой, нарушение в работе иммунной системы, когда вместо того, чтобы атаковать «чужое», иммунная система начинает атаковать «свое». При этом образующиеся защитные клетки выступают против собственных тканей и органов, что приводит к их воспалению, повреждению или разрушению – возникает аутоиммунное заболевание.
Распространение
На данный момент существует более 80 форм аутоиммунных заболеваний человека.
Наиболее распространенные*:
Ревматоидный артрит: 0,4-1,2%
Синдром Шегрена: 0,125 – 1%
Системная красная волчанка 0,1 – 0,2%
Аутоиммунный гепатит: 0,1 – 0,2%
Синдром Хашимото: 0,1 – 0,15%
Встречаются реже:
Системная склеродерма: 0,02-0,05%
Первичный биллиарный цирроз: 0,003 – 0,02%
Полимиозиты/дерматомиозиты: 0,004 – 0,01%
Системный васкулит: 0,004 – 0,01%
*показатели приведены по данным статистики Международных Ассоциаций, в пересчете на 100 тыс. населения.
Причины возникновения
Каковы же причины нарушения нормальной работы иммунной системы? Однозначного ответа на этот вопрос всё ещё нет. Для развития любого АИЗ необходимо сочетание множества факторов: генетическая предрасположенность, отрицательное влияние факторов окружающей среды, инфекционные и вирусные заболевания.
Классификация
По патогенезу (возникновению и течению): хронические, дегенеративные, имеют схожую симптоматику, заболеваемость растет пропорционально возрасту.
По типу: органоспецифические, т.е. локализованные в отдельном органе или ткани (диабет I типа, тиреоидит Хашимото, целиакия); неорганоспецифические, характеризующиеся иммунной реакцией против множества различных органов и тканей (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты).
Что такое аутоантитела?
Аутоантитела представлены T-клетками, направленными против собственных антигенов, которые способны разрушать клетки и ткани организма. Механизм аутоиммунного разрушения клеток и тканей при АИЗ не отличается от того, который обеспечивает нормальную реакцию на «чужое», он включает выработку как специфических аутоантител, так и клеток-киллеров, способных поражать собственные органы и ткани. При этом аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами (белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, стероиды, в том числе и сами иммуноглобулины).
Возникший аутоиммунный процесс носит хронический характер и приводит к долговременному повреждению тканей.
Тестирование на аутоантитела крайне информативно для подтверждения того или иного заболевания. Такой подход значительно увеличивает вероятность постановки правильного диагноза и начала своевременной терапии.
Поскольку большинство аутоантител могут быть обнаружены у клинически здоровых людей (ANA выявляются у 3-5 % здоровых людей, у 10-37 % в возрасте старше 65 лет, а также на фоне приема лекарственных препаратов, при различных вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях), то при оценке клинического значения выявляемых аутоантител лечащему врачу необходимо учитывать:
1. стойкость и выраженность их гиперпродукции;
2. аутоантитела, которые выявляются только при одном заболевании, встречаются очень редко;
3. для АИЗ характерно одномоментное присутствие нескольких типов аутоантител в одной сыворотке — профиль аутоантител.
Анализ крови на аутоиммунную патологию в централизованной клинико-диагностической лаборатории КДЦ «Здоровье»
На сегодняшний день в централизованной лаборатории МБУЗ КДЦ “Здоровье” выполняется широкий спектр лабораторных исследований для пациентов с аутоиммунной патологией. При подозрении на любые аутоиммунные нарушения первым диагностическим ИФА тестом является скрининг антинуклеарных антител (ANA screen и ANA detect).
Наши исследования:
I. Диагностика системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, лекарственная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, CREST-синдром, полимиозит/дерматомиозит):
1. Скрининг антинуклеарных антител, ANAscreen
2. Скрининг антинуклеарных антител, ANAdetect
3. Антитела IgA к двуспиральной (нативной) ДНК, anti-dsDNA IgA
4. Антитела IgG к двуспиральной (нативной) ДНК, anti-dsDNA IgG
5. Антитела IgM к двуспиральной (нативной) ДНК, anti-dsDNA IgM
6. Антитела к односпиральной ДНК, anti-ssDNA
7. Антитела к гистонам, anti-Histone
8. Антитела к компоненту anti-Sm, (смит антиген)
9. Антитела к компоненту RNP-70
10. Антитела к компоненту Jo-1
11. Антитела к компоненту Scl-70, anti-Scl-70
12. Антитела к центромеру В, anti-Centromera B
13. Антитела к SS-B антигену, anti-SS-B(La)
14. Антитела к SS-A антигену, anti-SS-A(Ro)
II. Диагностика ревматоидного артрита:
1. Определение ревматоидного фактора IgМ, RF IgM, РФ IgM
2. Определение антител к модифицированной форме виментина MCV, anti-MCV
3. Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (высокочувствительный тест), anti-ССР hs, АЦЦП
III. Диагностика антифосфолипидного синдрома (тромбозы, выкидыши, невынашивание беременности)
1. Антитела к кардиолипину IgG, anti-CL IgG
2. Определение антител IgG к бетта2-гликопротеину I, b2-ГП I Ig G
3. Определение антител IgМ к бетта2-гликопротеину I, b2-ГП I Ig М
4. Антитела IgG к фосфолипидам (скрининг), anti-PL IgG
5. Антитела IgM к фосфолипидам (скрининг), anti-PL IgM
6. Антитела IgG к аннексину V, anti-Annexin V IgG
7. Антитела IgM к аннексину V, anti-Annexin V IgM
IV. Диагностика системных васкулитов и поражения почек (волчаночный нефрит, Гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера)
1. Определение антител к протеиназе 3 (cANCA), (высокочувствительный), anti-PR3 high sensitivity
2. Определение антител к миелопероксидазе (pANCA), anti-MPO
3. Определение антител к базальной мембране клубочков, anti-GBM
4. Антитела к фактору комплемента С1q
V. Диагностика аутопатологий печени (первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит)
1. Антимитохондриальные антитела, АМА-М2
VI. Диагностика патологий ЖКТ (глютеновая энтеропатия – целиакия, атрофический гастрит типа А, мегалобластная (пернициозная) анемия, болезнь Крона)
1. Определение антител к париетальным клеткам желудка, anti-РСА
2. Определение антител IgА к глиадину, anti-Gliadin IgA
3. Определение антител IgG к глиадину, anti-Gliadin IgG
4. Антитела IgG к деамидированным пептидам глиадина
5. Антитела IgA к деамидированным пептидам глиадина
6. Определение антител к тканевой трансглутаминазе IgA, anti – tTG IgA
7. Определение антител к тканевой трансглутаминазе IgG, anti – tTG IgG
8. Определение антител IgA к Saccharomyces cerevisiae, anti – ASCA IgA
9. Определение антител IgG к Saccharomyces cerevisiae, anti – ASCA IgG
VII. Диагностика аутоиммунного бесплодия
1. Определение антиспермальных антител в крови
2. Определение антиовариальных антител в крови
Важно помнить!
1. Взятие крови проводится строго натощак.
2. Не рекомендуется проведение данных исследований на фоне приема цитостатиков, глюкокортикоидов, вследствие угнетения синтеза антител.
3. Положительный результат у пациента необходимо интерпретировать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.
4. Отрицательный результат анализа у пациента с признаками аутоиммунного процесса не исключает наличия аутоиммунного заболевания.
Пункты забора крови:
Процедурные кабинеты КДЦ «Здоровье» работают с 08-00 до 16-00 ежедневно по будням (суббота, воскресенье – выходные):
пер. Доломановский, д.70/3, лаборатория, 1 этаж, тел. (863) 282-60-83
ул. 21-я линия, д.8, поликлиника, процедурный кабинет, тел. (863) 251-39-81
пер. Днепровский, д. 122/1, процедурный кабинет, тел. (863) 223-44-03
пр. Ленина, д.113/2, поликлиника, процедурный кабинет
ул. Волкова, д.12/11, поликлиника, процедурный кабинет
ул. Советская д. 47/1, поликлиника, процедурный кабинет
ул. Жмайлова, д. 11, поликлиника, процедурный кабинет
пр. Ворошиловский д.61/23, детская поликлиника, процедурный кабинет.
За дополнительной информацией по вопросам аутоиммунной диагностики обращаться в сall-центр МБУЗ КДЦ “Здоровье” по телефону: (863) 2222-333.
Авторы: Гончаренко А.И., Кухмистрова Н.А.
Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!
Нам не страшен артроз кистей рук: простая профилактика
Узловатые припухшие пальцы – такая неприятность ожидает тех, у кого развился и прогрессировал артроз кистей рук. По статистике, женщины страдают от этого заболевания в десять раз чаще мужчин. С помощью несложных профилактических действий можно максимально обезопасить себя от такого дефекта рук, с которым, к сожалению, не справится ни один косметологический метод.
С артрозом кистей вы не сможете нормально орудовать ножом и вилкой
Что такое артроз кисти
В суставе есть хрящевая ткань, которая по той или иной причине видоизменяется. На ней образуются дефектные участки. Они истончаются – появляются костные наросты остеофиты. Пальцы приобретают характерную неэстетичную бугристость, из-за которой становится трудно выполнять привычные действия, требующие мелкой моторики.
Ни артроз кистей, ни гонартроз не передаются по наследству: передается только предрасположенность к нему. Вы можете унаследовать особенности обмена веществ, характер тканей, эластичность и плотность суставных хрящей. Если у ваших близких родственников были предпосылки к лечению остеоартроза, задумайтесь: вы – в группе риска!
Что делать в молодости: простые рекомендации
Особенно подвержены артрозу кисти люди определенных профессий – пианисты, массажисты, офис-менеджеры и постоянно печатающие на клавиатуре. Если вы предполагаете возможность развития этой патологии, постарайтесь выбрать в молодости другую профессию.
- Избегайте травм пальцев и лучезапястного сустава. Они чаще всего провоцируют развитие дистрофических изменений.
- Особую осторожность проявляйте во время гололеда, ведь при падении человек интуитивно подставляет кисти рук.
- Не злоупотребляйте упражнениями с гантелями.
Берегите руки смолоду
Что делать после сорока
После сорока основной причиной коксартроза, гонартроза и артроза кисти становятся гормональные изменения. С наступлением менопаузы у женщин ситуация усугубляется, особенно в области пальцев. В организме снижается уровень эстрогенов – он начинает активно терять влагу, в том числе в суставе. Хрящи испытывают дефицит влаги, становятся ломкими и уязвимыми.
В этом возрасте особенно важно вести здоровый образ жизни – достаточно находиться на свежем воздухе, отказаться от вредных привычек. От стиля питания, поступления кислорода и витаминов зависит состояние суставов и хрящевой ткани.
Как делать профилактический массаж кистей
С помощью простых движений вы можете самостоятельно снимать напряжение и устранять мышечные спазмы в кистях рук. Массаж необходим, чтобы улучшить кровообращение и нормализовать в суставах обмен веществ.
- Сначала согрейте ладони, потерев их друг о друга.
- Растирайте большим и указательным пальцем одной руки поочередно каждый палец на второй руке: от основания к ногтю, а затем обратно.
- Обхватите палец рукой и выполняйте вращения, как будто натачиваете карандаш.
- Сгибайте и разгибайте пальцы в быстром темпе, не сжимая их в кулак, – 15-20 раз.
Массаж пальцев рук отнимает всего несколько минут
Как быть, если появились первые признаки артроза
Если у вас на пальцах появились «узелки», значит, болезнь развивается уже не первый год. Хорошо, если удастся обнаружить ее гораздо раньше, на стадии первых ноющих болей. Не оставляйте без внимания болезненность, которая усиливается ночью, небольшие отеки, даже если они не ограничивают движения в суставе.
На начальных стадиях артроза рекомендуют принимать защитные препараты – хондропротекторы. Хондроитин и глюкозамин в их составе улучшают регенерацию клеток хряща, увеличивают содержание гиалуроновой кислоты, делают хрящ более прочным и эластичным. Эти лекарства эффективны только на ранних стадиях, несмотря на то что их назначают и впоследствии в комплексной терапии.
Улучшить приток крови и ускорить обмен веществ помогает парафинотерапия. Косметический парафин нагревает проблемные участки. Если вы уже ощущаете в кисти дискомфорт, обеспечьте ей достаточную физическую активность. В бездействии хрящ будет разрушаться быстрее. С этой целью можно сжимать и разжимать резиновый мяч или эспандер, лепить из глины или пластилина.
Полчаса лепки в день – и вы с легкостью укрепите мышцы кисти!
Как понять, что у вас артроз кисти
Заболевание проходит несколько этапов. Чтобы обнаружить его как можно раньше, необходимо знать признаки каждого из них:
1 стадия – бывают периодические ноющие боли в ночное время, вы почувствуете напряжение в мышцах, возможно, заметите небольшие отеки. Пальцы двигаются без затруднений.
2 стадия – боль беспокоит и ночью, и днем, особенно после нагрузки на пальцы. При движениях появляется хруст. Мышцы пораженных пальцев начинают атрофироваться и увеличиваться в объеме. Образуются костные наросты – узелки Гебердена.
3 стадия – пораженные пальцы уже сильно ограничены в подвижности. Поверхностный слой межфаланговых суставов полностью разрушен, остеофиты сливаются в единое целое, боль присутствует постоянно.
Артроз и артрит кистей рук имеют много общих признаков, но это совершенно разные заболевания. В чем их отличия? Комментарий известного доктора, профессора Бубновского:
Тактика лечения
На ранних стадиях вам предложат консервативное лечение, которое снизит болезненность и расширит подвижность пальцев. Некоторые методы физиотерапии при артрозе улучшат кровоснабжение и восстановят обмен веществ, активизируют регенерацию тканей и снизят болевой синдром. Практикуют также такие техники:
- остеопатия и мануальная терапия – для укрепления мышц, улучшения подвижности, восстановления околосуставного кровотока;
- рефлексотерапия – способствует снятию воспаления и отечности, улучшает работу поврежденных межфаланговых суставов;
- гирудотерапия – способна заменить сразу несколько лекарственных препаратов;
- лечебная физкультура – расслабляет мышцы и укрепляет мускулатуру.
Приостановить прогрессирование артроза помогают внутрисуставные инъекции протеза синовиальной жидкости «Нолтрекс». Принцип действия прост: гель попадает внутрь суставов и берет на себя функции недостающей смазки, раздвигает тонкие хрящевые поверхности и питает их. Трение хрящей прекращается, они больше не разрушаются от механического воздействия, а человек не испытывает боли.
Если ортопед рекомендует внутрисуставные инъекции, значит, еще не все потеряно
Кисти рук нуждаются в бережном уходе, и дело не только в правильном выборе крема или косметологических процедур. Ухаживать нужно и за межфаланговыми суставами, ведь от них зависит то, насколько уверенной и точной будет наша мелкая моторика. Регулярно разминайте пальцы, делайте упражнения, берегите руки от травм и переохлаждений – тогда риск развития артроза будет значительно ниже.