Анализы на ревматоидный артрит: какие нужно сдать, норма АЦЦП, показатели общего и биохимического анализа крови, расшифровка специфических исследований на РА

АЦЦП при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит относится к распространённым системным аутоиммунным заболеваниям. Им болеет около 0,5 – 1% населения. Болезнь вызывает прогрессирующее разрушение и деформацию суставов, может иметь внесуставные проявления. Для исходов заболевания имеют решающее значение своевременная установка диагноза. Ревматологи Юсуповской больницы используют новейшие лабораторные методы диагностики ревматоидного артрита.

Для лечения пациентов в клинике терапии созданы все необходимые условия:

  • В палатах уровень комфорта соответствует европейскому;
  • Профессора и врачи высшей категории обсуждают тяжёлые случаи заболевания на заседании Экспертного Совета;
  • Ведущие специалисты в области ревматологии коллегиально вырабатывают тактику лечения;
  • Ревматологи используют современные лекарственные препараты, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов;
  • Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов и их родственников.

Серологическую диагностику ревматоидного артрита проводят с помощью определения уровня АЦЦП – антител к циклическому цитруллинированному пептиду. Цитруллин не является стандартной аминокислотой, которая включается в белки при их синтезе. Он образуется в результате последующей модификации аргинина. Процесс цитруллинирования играет роль в процессах клеточной дифференциации и апоптоза (программируемой гибели клеток).

В качестве возможного индуктора образования антител к цитруллинированным пептидам в механизме развития ревматоидного артрита рассматривают цитруллинированный фибрин. Он в большом количестве накапливается в воспалённой синовиальной оболочке, выстилающей всю поверхность суставной полости и связки, которые расположены в суставе, за исключением хрящевых участков.

К цитруллинированным антигенам синовиальных тканей относят цитруллинированный виментин. Использование синтетических циклических форм цитруллинированных пептидов обеспечивает большую чувствительность теста, сравнительно с использованием линейных пептидов. Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду являются информативным серологическим маркером ревматоидного артрита.

Анализ на АЦЦП при ревматоидном артрите выполняют в течение одного рабочего дня, не считая дня взятия биологического материала. В качестве используемого материала применяется сыворотка крови. Её забор проводят разовыми шприцами и инъекционными иглами, что исключает возможность инфицирования пациента. Сыворотку можно хранить в течение 24 часов при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия в вакутейнере с разделительным гелем объёмом 8,5 или 5,5мл. При определении уровня АЦЦП анализ крови при ревматоидном артрите выполняют с помощью новейшей аппаратуры.

Антитела циклического цитруллинового пептида

Тест на АЦЦП относится к новейшим методам диагностики и анализа течения ревматоидного артрита. Чтобы диагностировать заболевание, врачи Юсуповской больницы определяют концентрацию в организме двух антител: АЦЦП (антител циклического цитруллинового пептида) и РФ (ревматоидного фактора). Анализ АЦЦП при ревматоидном артрите даёт точный результат. Расшифровка теста позволяет определить патологический процесс на ранней стадии. Ревматоидный фактор достаточно специфичен. Его достоверность определяется во многом продолжительностью заболевания.

Определение АЦЦП при ревматоидном артрите у 70% пациентов позволяет выявить заболевание на начальной стадии, при отсутствии видимых симптомов. Анализ выявляет стадию прогрессирования заболевания в 79% случаях. Точность результатов составляет 98%. Исследование предсказывает, в каком ключе будет развиваться заболевание. Это предоставляет возможность своевременно начать и провести адекватную терапию.

Норма АЦЦП при ревматоидном артрите

Анализ на АЦЦП при ревматоидном артрите делают с целью ранней диагностики заболевания. Он показывает количество антител к циклическому цитруллиновому пептиду в сыворотке крови. Исследование проводится методом твёрдофазного иммуноферментного анализа. Единицей измерения является количество единиц на один миллилитр (Ед/мл).

Отрицательным считается уровень АЦЦП, меньше 4 Ед/мл. Показатель, равен или больше четырём единицам в миллилитре, является положительным. АЦЦП, по сравнению с другими маркерами ревматоидного артрита, которые могут быть у здоровых людей, обладает следующими преимуществами при сходной клинической чувствительности:

  • Существенно более высокой специфичностью;
  • Позитивной предсказательной значимостью;
  • Диагностической аккуратностью.

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду могут быть обнаружены у 30% пациентов с серонегативным ревматоидным артритом, отрицательным по ревматоидному фактору. Тест применяют в ранней диагностике артрита и в целях прогноза недавно развившегося ревматоидного артрита, АЦЦП больше ассоциирован с прогрессией и эрозивными артритами, чем ревматоидный фактор. Не используют АЦЦП в целях мониторинга активности процесса. Ревматологи Юсуповской больницы оценивают результаты теста в комплексе с историей развития болезни и клиническими наблюдениями, в том числе, данными инструментального обследования

Подготовка к анализу АЦЦП и проведение исследования

Для того чтобы получить результаты теста, которые соответствуют действительности, пациенту рекомендуют соблюдать следующие правила:

  • Поскольку анализ делается на голодный желудок, последнее употребление пищи должно быть за 8-12 часов до забора крови;
  • В течение суток не разрешается пить жидкость;
  • В день забора биологического материала не следует курить;
  • Накануне исследования не употреблять спиртные напитки.

Для проведения теста медицинская сестра производит забор крови из вены, соблюдая правила асептики и антисептики. Из неё извлекают сыворотку, которую используют для анализа. При проведении исследования используют метод цитофлуометрии: сыворотку просвечивают с помощью лазера. Характер рассеивания луча позволяет определить содержание в сыворотке АЦЦП.

Расшифровка помогает ревматологу составить эффективный план лечения. По окончании терапии врачи назначают повторный тест, показатели которого должны соответствовать норме. Если этого не произошло, лечение продолжают, пока результат не будет позитивным.

Для того чтобы пройти обследование при наличии признаков ревматоидного артрита, звоните в контакт центр Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дней недели. Вас запишут на приём к ревматологу в удобное вам время. Врач после обследования назначит комплексное обследование. Анализ на АЦЦП при ревматоидном артрите входит в диагностическую программу.

Диагностика ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) ― это системное аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани суставов. Патологические процессы приводят к развитию необратимых изменений. Может быть поражен один или несколько суставов. Как правило, поражаются мелкие суставы кистей и стоп, а также коленные, локтевые, челюстные, тазобедренные и суставы шейного отдела позвоночника.

В результате прогрессирования болезни суставы теряют свою подвижность, снижается качество жизни пациента. Усугубляет ситуацию то, что до сих пор не установлена причина заболевания. Остановить процесс пока невозможно. Всего в мире ревматоидному артриту подвержено до 1% населения, из них 3/4 женщины. Средний возраст начала заболевания ― 40 лет. Проявляется болезнь в период сильного эмоционального стресса, под воздействием неблагоприятных экологических условий, после травмы, перенесенной инфекции. РА характеризуется ранней инвалидностью, в 70% случаев. Среди основных причинам смерти ― инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Читайте также:
Ревматоидный артрит код по МКБ-10 у взрослых (серопозитивный)

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время нет достоверных данных о причинах развития заболевания. Существует несколько наиболее вероятных версий, поддерживаемых большей частью медицинского сообщества. Наиболее популярная из них состоит в том, что РА вызывает сразу несколько факторов, присутствующих в анамнезе пациента одновременно.

Генетическая предрасположенность к аутоиммунным нарушениям.

Наличие антигена класса MHC II (отмечается у большинства больных).

Инфекционные агенты: парамиксовирусы, гепатовирусы, ретровирусы.

Наличие титров антител к вирусу Эпштейн-Барр (обнаруживают у 80% пациентов).

Таким образом, риск развития ревматоидного артрита выше у женщин в возрасте 35 – 40 лет и старше. Увеличивает шансы наличие близких родственников с аналогичным диагнозом, а также такие перенесенные болезни, как корь, гепатит В, лишай, герпес, паротит.

Активизировать патологический процесс способны любые изменения в иммунной системе, при котором начинается атака на собственную соединительную ткань. Среди пусковых факторов частые переохлаждения, гиперинсоляция (солнечные удары), длительная интоксикация, вирусные и бактериальные инфекции. Может повлиять прием медикаментов, нарушение работы эндокринных желез, длительное состояние стресса и депрессии.

Развитие ревматоидного артрита

При воздействии одного или нескольких факторов в организме запускается неадекватная реакция иммунной системы. Клетки-защитники — лимфоциты перестают диагностировать и уничтожать чужеродные микроорганизмы, их мишенью становятся собственные здоровые клетки. Вырабатываются вещества, вызывающие эрозивно-деструктивные повреждения синовиальной оболочки суставов.

РА движется по следующим стадиям:

Синовит. Клетки тканевого происхождения (синовиоциты) начинают выполнять функцию макрофагов, т. е. переваривать остатки погибших клеток и чужеродные частицы. В результате вырабатывается провоспалительные цитокины, вызывающие активацию Т-хелперов ― клеток стимулирующих усиленную работу иммунитета.

Остеопороз. Снижение плотности костей вызывают активированные макрофаги и моноциты путем производства провоспалительных цитокинов, среди которых ИЛ-1. Этот цитокин активирует остеокласты, растворяющие и разрушающие минеральные соединения и коллаген.

Изменяется состав крови и синовиальной жидкости. Повышается уровень плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины. Растет концентрация IgM и IgG к измененному Fc участку IgG (ревматоидные факторы).

Пролиферативная стадия. В это время патологические процессы вызывают повреждение хрящевой ткани и костей. Разрастаются капилляров синовиальной ткани. Синовиоциты приводят к формированию паннуса — агрессивной грануляционной ткани, склонной к опухолеподобному росту с внедрением в хрящ и суставную часть кости.

Последняя, пролиферативная стадия характеризуется образованием эрозий. Без лечения эти процессы могут наступить уже спустя несколько месяцев с начала заболевания. Усиление ангиогенеза способствует прорастанию сосудов в хрящи, проникновению вглубь хрящевой ткани бактерий.

Классификация

Согласно МКБ-10 заболевание систематизируется по следующим группам:

1. Серопозитивный РА:

РА с втягиванием других органов и систем.

2. Юношеский РА.

3. Другие РА:

Другие уточненные и неуточненные артриты.

По клиническим проявлениям болезнь делят на первичную стадию (с момента начала заболевания прошло менее 6 мес.), раннюю (от 6 мес. до года), развернутую (от 1 года) и позднюю (больше 2 лет). Различают ревматоидный артрит по степени потери функциональности, иммунологическим факторам, активности течения болезни, инструментальным характеристикам.

Для врачей наибольшее значение имеет иммунологическая характеристика. Наличие ревматоидного фактора в крови или наличие анти-ЦЦП (серопозитивные и серонегативные РА). Результаты анализов, выявляющих эти значения, позволяют грамотно спланировать терапию.

Симптомы

Начальная стадия заболевания практические не имеет явно выраженной симптоматики. С течением времени проявляется небольшая скованность в пораженных суставах. Как правило, она возникает к утру, поскольку снижается секреция глюкокортикоидов. Больному трудно двигаться, движения заторможены. Иногда, чтобы встать, требуется помощь. Но, уже через 30 минут ― час все приходит в норму. Клиника может развертываться в течение нескольких месяцев или даже лет, постепенно усиливаясь.

К первичным симптомам также стоит отнести:

периодические суставные боли;

Вторая стадия характеризуется стремительным делением клеток, уплотнением синовиальной оболочки. Отмечается симметричная отечность суставов, кожные покровы в пораженных областях имеют повышенную температуру. Также наблюдается внезапные боли, усиливающиеся при активном движении. Чтобы полностью пройти им необходимо такое же время покоя, которое было затрачено на движение.

Третья стадия ― активная фаза воспаления с вовлечением хрящей и костей. Пораженные суставы начинают деформироваться, что ведет к усилению боли и утрате двигательной функции.

Ревматоидный артрит часто имеет сопутствующие заболевания суставов, а смазанная симптоматика затрудняя дифференциальную диагностику. Среди сочетающихся полезней ревматизм, остеоартроз и иные системные патологии соединительной ткани. Единственным специфическим проявлением ревматоидного артрита можно назвать узелки, так называемые подкожные образования на разгибательной поверхности. Их можно обнаружить при пальпации.

Внесуставные проявления РА

Патологические процессы вызванные ревматоидным артритом, протекающие вне суставов встречаются у трети больных. Эти симптомы также усложняют диагностику, влияют на выбор тактики лечения. Среди них:

Кожные васкулиты (язвенно-некротические, ливедо-ангииты, инфаркты ногтевого ложа).

Синдром Шегрена (поражение слюнных и слезных желез).

Поражения глаз (склерит ― воспаление глубинного слоя глаза, эписклерит ― воспаление соединительной ткани глаза).

Интерстициальное заболевание легких (воспаление альвеол, легочных капилляров и других тканей).

В результате воспалений, сопровождающих ревматоидный артрит, могут возникнуть патологии со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем. Самым серьезным осложнением считается АА-амилоидоз, вызывающий почечную недостаточность.

Отдельно стоит выделить различные ассоциированные заболевания, не вызванные напрямую, но связанные с РА. Это ишемическая болезнь сердца, тромбоэмболия, анемия, психоневрологические нарушения, среди которых внимания заслуживает депрессия. Как любое другое аутоиммунное заболевание с хроническим воспалением, ревматоидный артрит влияет на психологическое состояние. Пациенту рекомендовано прохождение психологических курсов и комплексное, всестороннее обследование.

Диагностика

В первую очередь врач изучает клинические критерии ревматоидного артрита. Заподозрить болезнь следует у пациентов с симметричным полиартритом. Важное значение имеет поражение лучезапястных, II и III пястно-фаланговых суставов. Необходимо исключить гепатит С. Обратить внимание на наличие или отсутствие изменений цвета кожи у воспаленных суставов, наличие деформации конечностей, тендосиновит сгибателей или разгибателей пальцев. Диагностика также включает результаты лабораторных и инструментальных.

Лабораторные исследования

В задачи лаборатории входит анализ крови на РФ, анти-ЦЦП, СОЭ, СРБ. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP.

Читайте также:
Кофе при подагре – чего больше: вреда или пользы и каково его действие на суставы ?

РФ ― анализ на антитела к человеческому гамма-глобулину обнаруживают 70% больных РА. Однако, показатель не критичный, поскольку титры могут быть выявлены при других вирусных заболеваниях и патологиях соединительной ткани. Анализ на РФ подтверждает ревматоидный артрит в сочетании с положительным тестом на АЦЦП.

АЦЦП – тест с высокой чувствительностью достигающей 86%. В сочетании с титром РФ свидетельствует об РА. Однако, необходимо исключить гепатит С, поскольку АЦЦП и титр РФ могут быть при этой вирусной инфекции.

К дополнительным анализам стоит отнести биохимическое исследование крови для определения активности воспаления. Общий анализ крови для выявления анемии, иммунологическое исследование для установки наличия ревматоидного фактора (антител IgM).

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование. В первые месяцы заболевания рентгенография способна показать только отек мягких тканей. Краевые эрозии, остеопороз, сужение суставной щели выявляют к концу первого года заболевания или позднее.

Магнитно-резонансная томография. Наиболее информативный метод исследования в настоящий момент. Она позволяет выявить ранние признаки воспаления, обнаруживает эрозии и поражения субхондральной кости.

Исследование синовиальной жидкости. Процедуру проводят при экссудативных изменениях суставов, для дифференции РА от артритов другой природы. Свидетельствует о развитии ревматоидного артрита помутнение, желтоватый цвет синовиальной жидкости. Содержание лейкоцитов увеличивается до 50 000/мкл.

Важное значение при постановке диагноза ― исключение схожих заболеваний: микрокристаллический артрит, саркоидоз, реактивный и псориатический артрит, системная красная волчанка, остеоартрит и иные болезни.

Лечение

Терапия направлена на сдерживание развития болезни, уменьшение воспаления и предупреждение деформаций суставов и потери их функциональности. Назначаются следующие медикаменты:

Нестероидные противовоспалительные вещества. Они в некоторой степени снижают боль, замедляют прогрессирование РА. Могут включать ингибиторы и блокаторы для ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа. Они не блокируют развитие эрозии и болезни, потому используется как вспомогательные средства.

Глюкокортикоиды. Назначаются в сочетании с противовоспалительные препаратами. Позволяют контролировать развитие тяжелых моноартикулярных и олигоартикулярных симптомы. Не используются на постоянной основе, так как часто вызывают неприятные метаболические эффекты.

Базисные препараты. Основные лекарственные средства, способные существенно замедлить прогрессирование артрита. Курсы приема от нескольких недель до нескольких месяцев. Препараты отличаются по химическому составу и фармакологии. Они комбинируются между собой для подбора оптимального лечения с наибольшим эффектом. Согласно статистике ⅔ пациентов прошедших курс отпечают значительные улучшение, более половины из них достигают полной ремиссии. Однако, следует знать о токсичности этих препаратов. Врач и пациент должны взвесить все риски, проводить регулярных контроль за состояние больного.

Таким образом, основное лечение включает базисные препараты, в особенности метотрексат, биологические препараты-антагонисты, иммуномодулирующие лекарства. К другим методам вспомогательной терапии относятся физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, сбалансированное сочетание физической нагрузки и отдыха. Отказ от алкоголя и курения может продлить жизнь пациента. Исправить искривление суставов можно при помощи хирургической коррекции.

Прогноз

Ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизни человека по ряду причин. В 2 раза увеличивается риск сердечных заболеваний. Это вызвано наличием хронического воспаления. Усугубить ситуацию могут сопутствующие патология, например, диабет, ожирение, алкоголизм.

При развитии АА-амилоидоза, несмотря на лечение, средняя продолжительность жизни пациента около 10 лет с момента начала болезни. Без терапии срок исчисляется несколькими годами. Частая причина смерти — почечная недостаточность. В среднем РА сокращает жизнь на 3 – 7 лет из-за высокого риска развития инфекций и желудочно-кишечных кровотечений.

Медикаментозная терапия также не совершенно. Может вызвать сопутствующие заболевания, стать одним из факторов развития злокачественных новообразований. К критериям неблагоприятного прогноза относят:

ранние (до 4 мес.) рентгенологические изменения суставов;

стойкое увеличение скорости оседания эритроцитов;

постоянное вовлечение новых суставов;

носительство антигенов HLA-DR4.

Около 10% больных обречены на тяжелую инвалидизацию с потерей навыков самообслуживания. Наиболее тяжело ревматоидный артрит протекает у женщин, курящих, представителей европеоидной расы.

Преимущества лабораторий АО “СЗЦДМ”

В лабораторных терминалах Северо-западного центра доказательной медицины можно сдать анализы позволяющие диагностировать ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания. Среди преимущества АО “СЗЦДМ”:

Новое современное оборудование,

Квалифицированный и доброжелательный персонал,

Быстрая готовность результатов и удобные способы их получения.

Лаборатории находятся в Пскове, Великом Новгороде, Калининграде, Санкт-Петербурге и других городах Ленинградской области. Вы можете сдать анализы в любой из них без привязки к проживанию и регистрации.

Анализы на ревматоидный артрит: какие нужно сдать, норма АЦЦП, показатели общего и биохимического анализа крови, расшифровка специфических исследований на РА

Могут. Это так называемый серонегативный ревматоидный артрит.

Зачем и как часто надо делать общий и биохимический анализ крови?

Анализы крови выполняются для оценки активности ревматоидного артрита, а также позволяют выявить побочные эффекты прово­димого лечения при их развитии. Если лечение базисными препаратами (метотрексатом, леф­луномидом, сульфасалазином, гидроксихлоро­хином) назначено впервые, анализы крови надо сделать в течение 2-3 недель, а далее еже­месячно в течение первых трех месяцев, затем 1 раз в 2 месяца в течение полугода и далее 1 раз в 3 месяца еще в течение 6-9 месяцев. Если терапия не меняется и нет признаков обостре­ния болезни можно делать анализы крови 1 раз в 6 месяцев.

Лечение ревматоидного артрита Когда нужно начинать лечение ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита необходимо начинать сразу же после установления диагно­за, оптимально в первые 3 месяца от появле­ния первых симптомов.

Кто назначает лечение ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита назначается и контролируется ревматологом, который владеет полной информацией о болезни и ее рисках, методах оценки заболевания, терапев­тической цели и возможных средствах ее достижения, разработке плана лечения и соот­ношении польза/риск для индивидуальной терапии.

Какова цель лечения ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита направлено на достижение и поддержание ремиссии или низкой активности заболевания у каждого пациента.

Как часто нужно ходить к ревматологу, чтобы оценить эффективность лечения?

В первый год лечения требуется частый мони­торинг (каждые 1-3 месяца). Ревматологом будет проведена коррекция лечения, если нет улучшения в течение 3 месяцев или цель лече­ния не достигнута через б месяцев после его начала.

Что такое базисная терапия?

Базисная терапия — основа медикаментозного лечения ревматоидного артрита. Она влияет на саму суть болезни, предотвращает прогресси­рование заболевания и инвалидизацию. В настоящее время без применения базисных лекарственных средств лечение ревматоидно­го артрита невозможно.

Читайте также:
Как правильно надевать дородовой бандаж, когда начинать носить бандаж для беременных - orto-plus.ru

Какие лекарственные средства используются для базисной терапии?

Золотым стандартом базисной терапии при ревматоидном артрите является метотрексат. При его непереносимости назначают лефлуно­мид, сульфасалазин, гидроксихлорохин. Это так называемые средства синтетической базис­ной терапии. Базисную терапию назначает и контролирует ревматолог.

На что надо обратить внимание при лечении базисными лекарственными средствами?

При назначении базисных лекарственных средств необходимо проводить клинический и лабораторный мониторинг каждого пациента для раннего выявления признаков реализации побочных эффектов проводимого лечения. Женщинам репродуктивного возраста на фоне приема базисных препаратов необходима контрацепция.

Что такое биологическая терапия?

Биологические лекарственные средства способны действовать избирательно на опре­деленные компоненты воспалительного про­цесса. В большинстве случаев эти лекарствен­ные средства представляют собой монокло­нальные антитела к провоспалительным цито­кинам (веществам, вызывающим воспаление), таким какФНОа, интерлейкин-6.

Когда назначается биологическая терапия?

Показания к назначению биологической тера­пии определяет ревматолог, например, биоло­гическая терапия назначается при недостаточ­ной эффективности синтетической базисной терапии.

Какие лекарственные средства биологической терапии у нас есть? Как давно они применяются?

Биологические лекарственные средства начали применяться в ревматологии в 1998 году. С тех пор накоплен значительный опыт лечения данными препаратами. В настоящее время у нас зарегистрированы для лечения ревматоидного артрита: инфликсимаб, адали- мумаб, этанерцепт, ритуксимаб и тоцилизумаб. Эти лекарственные средства назначаются ревматологом и вводятся в специализирован­ных отделениях, где врачи имеют соответствую­щий опыт.

Является ли биологическая терапия эффективной?

Биологическая терапия высоко эффективна. Большинство пациентов отмечают значитель­ное улучшение самочувствия. Кроме сим- птом-модифицирующего действия, биологиче­ская терапия обладает патогенетическим (базисным) действием, существенно улучшает прогноз заболевания.

Надо ли принимать метотрексат, если про-водится лечение биологическими лекар-ственными средствами?

Обычно синтетическая базисная терапия сохраняется. Чаще всего нет необходимости в приеме нестероидных противовоспалитель­ных средств. Также на фоне биологической терапии вероятно снижение дозы глюкокорти­коидов или их полная отмена.

При использовании тоцилизумаба допускает­ся отказ от синтетических базисных препара­тов (метотрексата, сульфасалазина и др.).

Какое значение имеют нестероидные про-тивовоспалительные средства в лечении ревматоидного артрита?

НПВС являются симптом-модифицирующими препаратами, они не влияют на процессы фор­мирования и прогрессирования костно-хря­щевой деструкции (разрушения кости и хряща). Их основное назначение — устранение субъективных болезненных ощущений, связанных с воспалением.

Как часто надо принимать нестероидные противовоспалительные средства и можно ли их вообще не использовать?

При ревматоидном артрите нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) принимают «по требованию», это значит, при болях. Чем реже пациент принимает эти лекар­ственные средства, тем меньше активность забо­левания и, вероятно, базисная терапия подобра­на верно. В случае постоянного болевого синдрома и необходимости принимать нестеро­идные противовоспалительные средства практи­чески ежедневно необходимо обратиться к ревматологу для коррекции базисной терапии.

Как и для чего назначаются глюкокортикоиды?

Глкокортикостероиды назначаются с противо­воспалительной целью. В начале заболевания они могут быть назначены до получения эффек­та от базисной терапии. При длительном тече­нии ревматоидного артрита они могут назна­чаться при высокой активности, при наличии системных проявлений (узелки, анемия и т.д.) как внутрь длительно, так и в виде пульс-тера- пии внутривенно в течение 1 -3 дней.

Можно ли отменять гормоны самостоятельно при улучшении самочувствия?

Самостоятельно изменять дозировки глюко­кортикоидов и режим приема препаратов нельзя. Действительно, при достижении эффек­та, обычно начинают снижать дозу глюкокорти­коидов, иногда до полной отмены. Но схему снижения должен предложить врач. Следует знать, что чем меньше доза и чем длительнее время приема глюкокортикоидов, тем медлен­нее необходимо снижать дозировку. Нельзя пропускать прием препарата.

Для чего вводить глюкокортикоиды в сустав?

Глюкокортикоиды могут вводиться внутрису­ставно или периартикулярно (в ткани, окружа­ющие сустав). Преимущество этой терапии состоит во введении препаратов непосред­ственно в очаг воспаления. Показанием для локальной терапии является необходимость быстро подавить активный воспалительный процесс в суставах в начале заболевания или при выраженном обострении.

Однако вводить глюкокортикоиды в один и тот же сустав можно не чаще 3 раз в год. Также не вводят препараты в сустав, в котором нет воспаления (отсутствует повышение температуры над суставом, припухлость). Если возникает потребность в более частых введениях глко- кортикоидов в сустав, необходимо пересмо­треть базисную терапию. Необходимо пом­нить, что локальная терапия ни в коем случае не является эквивалентом базисного лечения, а назначается и проводится ревматологом в качестве дополнения к системной базисной и противовоспалительной терапии по строгим показаниям.

Какой диеты следует придерживаться при ревматоидном артрите?

Необходимо придерживаться сбалансиро­ванной диеты с включением в пищу полинена- сыщенных жирных кислот, фруктов и овощей, а также достаточного количества белка и кальция (мясо, рыба, молочные продукты). При ожирении надо придерживаться гипокалорий- ной диеты. Целесообразно отказаться от приема алкоголя и курения.

Полезно ли движение при ревматоидном артрите?

Движение в рамках повседневной жизни, лечебной физкультуры и активного досуга явля­ется залогом хорошего функционального про­гноза, предотвращает анкилоз суставов, а также потерю мышечной и костной ткани.

Полезна ли физиотерапия при ревматоидном артрите?

Физиотерапевтические процедуры не влияют на прогрессирование болезни, а являются лишь дополнением к медикаментозному лечению. В период обострения заболевания физиотерапия не рекомендуется, а тепловые процедуры (озо­керит, парафинолечение и др.) могут вызвать обострение ревматоидного артрита.

Совместима ли синтетическая базисная терапия с беременностью?

Планирование беременности при ревматоид­ном артрите должно согласовываться с ревма­тологом и гинекологом. Оптимально планиро­вать беременность при достижении ремиссии или низкой активности заболевания. Зачатие возможно через 12 месяцев после отмены метотрексата, через 24 месяца после отмены лефлуномида. Допускается прием сульфасала­зина до и во время беременности.

Совместима ли беременность с лечением биологическими препаратами?

Во время лечения и мужчинам, и женщинам необходимо соблюдать контрацепцию. Зача­тие возможно через б месяцев после отмены биологической терапии.

Ревматологический комплекс

Ревматологические заболевания у людей чаще всего ассоциируются с заболеваниями суставов, хотя могут поражаться различные органы и системы. Как можно заподозрить ревматологическое заболевание и какие анализы необходимо сдать?

Читайте также:
Мазь от подагры (на ногах, на руках): обзор аптечных препаратов, народные рецепты

Ревматологические заболевания представляют большую группу заболеваний, поражающих соединительную ткань организма. Ещё их называют аутоиммунными или системными заболеваниями. Аутоиммунные – потому что иммунная система теряет способность распознавать «своё-чужое» и вырабатывает антитела против собственных клеток и тканей. Системные – так как соединительная ткань содержится во всех органах и сосудах, поэтому затрагиваются все системы организма в той или иной степени. Причина ревматологических заболеваний до конца неясна. Но последствия серьёзные, и раннее распознавание важно для своевременного лечения и предотвращения осложнений.

Как можно заподозрить ревматологическое заболевание?

  • Выраженная усталость, утомляемость, общее недомогание – признаки как в начале простудного заболевания;
  • Боли в мышцах и/или суставах
  • Припухание суставов, изменение тканей вокруг сустава вплоть до деформации
  • Болезненность при надавливании в области сустава или мышцы
  • Эпизоды небольшого повышения температуры или длительное её повышение
  • Случайное выявление повышенного СОЭ в клиническом анализе крови или С-реактивного белка.

Вышеперечисленные признаки могут возникать при ряде других заболеваний, хотя зачастую они являются единственными «тревожными сигналами» для начала обследования.

На самом деле, зачастую происходят изменения со стороны сердца, легких, почек, нервной системы и других внутренних органов, но они не имеют ярких проявлений. Иногда обращают внимание признаки поражения кожи – в виде различных высыпаний. Покраснения кожи лица в форме «бабочки» возникают при системной красной волчанке; утолщение кожи пальцев при склеродермии.

Как ставится диагноз?

Для того, чтобы установить ревматологическое заболевание, врач оценивает 2 критерия:

  • Проявления при сборе жалоб, осмотре и проведении инструментальных методов (рентген, УЗИ, КТ). На медицинском языке это называется «клинический критерий».
  • Лабораторные признаки

Только на основании совместной оценки клинического и лабораторного критериев возможно установить диагноз ревматологического заболевания и различить, какое именно заболевание из целой группы имеет место. Ни один критерий не используется изолированно!

Для Вашего удобства основные лабораторные тесты объединены в комплекс «Ревматологический, расширенный».

Что входит в состав комплекса?

  • С-реактивный белок – основной показатель воспаления, при ревматологических заболеваниях повышается значительно, но не позволяет понять, какое именно заболевание развилось.
  • Мочевая кислота – повышается в крови, накапливается в суставах при подагре.
  • Антистрептолизин-О – повышается при ревматизме.
  • Ревматоидный фактор (суммарные антитела) и Антитела к циклическому цитрулиновому пептиду – маркеры ревматоидного полиартрита – наиболее частого ревматологического заболевания, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук с утренней скованностью и быстро развивающейся деформацией суставов при позднем выявлении.
  • Антинейтрофильные цитоплазматические антитела, IgG (ANCA, Combi 6) – используются для диагностики васкулитов. Это воспаление мелких кровеносных сосудов, когда преимущественно поражаются почки (гломерулонефрит), легкие и верхние дыхательные пути.
  • Антинуклеарные антитела, иммуноблот – включает определение аутоантител к 14 различным антигенам. В зависимости от выявленного антигена врач сможет понять, какое заболевание у пациента: системная красная волчанка, склеродермия, синдром Шегрена, полимиозиты.
  • Антитела к Chlamydia trachomatis, IgG – их определение важно для оценки иммунитета к хламидии и исключения синдрома Рейтера. Это иммунологическое поражение уретры, тканей глаза и суставов, которое развивается в результате давней хламидийной инфекции.

Что нужно сдать и как подготовиться к исследованию?

Для исследования на ревматологический комплекс сдаётся венозная кровь утром натощак или через 3 часа после необильного приёма пищи. Накануне рекомендуется отказаться от алкоголя.

Ревматологическое заболевание хорошо лечится на ранних стадиях. Обращайте внимание на своё здоровье, будьте внимательны к себе и обследуйтесь своевременно!

Особенности показателей крови при ревматоидном артрите и реактивном артрите. Дополнительные возможности дифференциальной диагностики Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шадуро Д.В., Гончаров Г.С., Душкин Я.И.

В настоящей статье представлены результаты исследования лабораторных показателей крови и специфических маркеров у пациентов с ревматоидным артритом и реактивным артритом. Изучались и сравнивались средние значения результатов общего анализа крови, коагулограммы, антител к циклическому цитруллинированному пептиду , ревматоидного фактора , антистрептолизина-О, С-реактивного белка, серомукоидов. Проводился корреляционный анализ данных показателей между собой, а также с данными анамнеза пациентов. Наиболее ценные и статистически значимые сведения корреляционного анализа описаны в настоящем оригинальном исследовании. Приведены основные различия в результатах дополнительных методов исследования при дифференциальной диагностике указанных заболеваний.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шадуро Д.В., Гончаров Г.С., Душкин Я.И.

BLOOD TEST IN THE DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF RHEUMATOID ARTHRITIS WITH RHEUMATIC HEART DISEASE AND REACTIVE ARTHRITIS

This article presents the results of a study of laboratory blood parameters and specific markers in patients with rheumatoid arthritis (RA) and reactive arthritis (ReA). The mean values of the results of the complete blood count, coagulogram, antibodies to cyclic citrullinated peptide , rheumatoid factor , antistreptolysin-O, C-reactive protein, seromucoids were studied and compared. It was conducted a correlation analysis of these indicators among themselves, as well as with age, sex, experience of the disease. The most valuable and reliable information of the correlation analysis is described in this original study. The main differences in the results of additional diagnostic methods for the differential diagnosis of specified diseases.

Текст научной работы на тему «Особенности показателей крови при ревматоидном артрите и реактивном артрите. Дополнительные возможности дифференциальной диагностики»

2019, том 22, № 1 УДК 616.72-002.77

ОСОБЕННОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ И РЕАКТИВНОМ АРТРИТЕ. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Шадуро Д. В., Гончаров Г. С., Душкин Я. И.

Кафедра внутренней медицины №2, Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», 294051, Бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия;

Для корреспонденции: Шадуро Денис Владимирович, доцент кафедры внутренней медицины №2, Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского». E-mail: Shadden@mail.ru For correspondence: Shaduro Denis Vladimirovich, associate professor of the Department of Internal medicine №2, Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU. E-mail: Shadden@mail.ru

Читайте также:
Липома (жировик) на ноге: фото, причины, лечение. Как удалить жировик на ноге

Information about authors:

Shaduro D. V., http://orcid.org/0000-0002-3609-792X Goncharov G. S., http://orcid.org/0000-0002-3881-5905 Dushkin Ja. I., http://orcid.org/0000-0001-7942-1817

В настоящей статье представлены результаты исследования лабораторных показателей крови и специфических маркеров у пациентов с ревматоидным артритом и реактивным артритом. Изучались и сравнивались средние значения результатов общего анализа крови, коагулограммы, антител к циклическому цитруллинированному пептиду, ревматоидного фактора, антистрептолизина-О, С-реактивного белка, серомукоидов. Проводился корреляционный анализ данных показателей между собой, а также с данными анамнеза пациентов. Наиболее ценные и статистически значимые сведения корреляционного анализа описаны в настоящем оригинальном исследовании. Приведены основные различия в результатах дополнительных методов исследования при дифференциальной диагностике указанных заболеваний.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, реактивный артрит, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду, ревматоидный фактор, скорость оседания эритроцитов, дифференциальная диагностика.

BLOOD TEST IN THE DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF RHEUMATOID ARTHRITIS WITH RHEUMATIC HEART DISEASE AND REACTIVE ARTHRITIS

Shaduro D. V., Goncharov G. S., Dushkin Ja. I.

Department of Internal medicine №2, Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia

This article presents the results of a study of laboratory blood parameters and specific markers in patients with rheumatoid arthritis (RA) and reactive arthritis (ReA). The mean values of the results of the complete blood count, coagulogram, antibodies to cyclic citrullinated peptide, rheumatoid factor, antistreptolysin-O, C-reactive protein, seromucoids were studied and compared. It was conducted a correlation analysis of these indicators among themselves, as well as with age, sex, experience of the disease. The most valuable and reliable information of the correlation analysis is described in this original study. The main differences in the results of additional diagnostic methods for the differential diagnosis of specified diseases.

Key words: rheumatoid arthritis, reactive arthritis, antibodies to cyclic citrullinated peptide, rheumatoid factor, erythrocyte sedimentation rate, differential diagnosis.

Несмотря на значительные достижения практического здравоохранения, ревматоидный артрит (РА) по-прежнему представляет особый научный интерес за счет высокого уровня инвалидизации в общей структуре ревматологических больных – до 68 % [1], при этом около 50 % пациентов становятся инвалидами в первые 2 года заболевания [2]. При этом раннее выявление ревматических заболеваний является основой для скорейшего начала лечения, так как правильное физикальное обследование пациентов и своевременная постановка диа-

гноза предупреждает появление новых симптомов и осложнений [1,3].

Однако зачастую диагностика этих болезней затягивается в среднем до 18-31 месяцев в связи с вариабельностью манифестирующих симптомов, что ухудшает прогноз и создает предпосылки к изучению и разработке новых подходов в диагностике и дифференцировке ревматологических заболеваний [3]. Ассоциация Ревматологов России рекомендует в качестве экспресс-диагностики ревматоидного артрита критерии разработанные

ACR/EULAR в 2010 году, которые являются «золотым стандартом» и в современном врачебном сообществе. Согласно данной системе пациенту устанавливается диагноз ревматоидного артрита при условии, наличия не менее 6 баллов из 10 возможных, при этом пациент предъявляет жалобы хотя бы на 1 припухший сустав, при обязательном условии исключения других заболеваний, сопровождающиеся воспалением суставов [2].

Именно исключение других заболеваний вызывает трудности у лечащего врача в диагностике ревматоидного артрита, в особенности на поликлиническом этапе. Суставной синдром обнаруживают у пациентов, страдающих от множества заболеваний, среди которых подагра, системная красная волчанка, псориаз, остеоартроз, а также травматические поражения суставов. Особого внимания заслуживает дифференциальная диагностика ревматоидного артрита с реактивным артритом (РеА) [2,4].

Ревматоидный артрит – аутоимунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием хронического эрозивного артрита (синовита) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Чаще всего дебютирует с симметричного периферического моно, олиго- или полиартрита; основной жалобой, с которой и обращаются пациенты является боль в пораженных суставах. Характерно острое начало артрита с проксимальных межфаланговых суставов кистей, однако нередкими являются случаи, когда пациент впервые обращается по поводу заболевания суставов нижних конечностей.[5].

Реактивные артриты – негнойные «стерильные» воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата, индуцированные инфекциями внесуставной локализации, прежде всего мочеполового или кишечного тракта. Типичным является ассиметричное поражение периферических суставов преимущественно нижних конечностей, а также суставов позвоночника. Однако встречаются и клинические случаи, сопровождающиеся симметричным поражением суставов верхних конечностей. Кроме того, возможен затяжной процесс, в ходе которого маловыраженный артрит суставов нижних конечностей предшествует воспалительному процессу в суставах верхних конечностей[5].

При диагностике РА и РеА наиболее выраженным и основным симптомом является артрит, и несмотря на четкие различия: симметричность, преимущественная локализация поражений, форма этих поражений, – дифференцировка РА и РеА представляет непростую задачу. Особенно при скрытых и вялотекущих инфекционных поражений организма. Поэтому целью работы стало сравнение лабораторных данных пациентов с данными заболеваниями, которые можно произвести как на

стационарном, так и на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи.

При планировании работы были сформированы следующие задачи исследования показателей у двух групп пациентов с РА и с РеА:

1. Сравнить показатели общего анализа крови: гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, эози-нофилов, лимфоцитов, моноцитов, тромбоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), сахара крови.

2. Сравнить показатели свертывания крови, а именно уровни фибрина, фибриногена А, протромбинового индекса (ПТИ), времени рекальцификации.

3. Сравнить специфические серологические показатели: ревматоидного фактора (РФ), С-реактивного белка, антител к циклическому цитруллинированному пептиду (А-ЦЦП), серомукоидов.

4. Сравнить перечисленные показатели в группах между собой, а также изучить связь с полом, возрастом, стажем заболевания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследование проводилось на базе ревматологического отделения ГБУЗ РК «РКБ им. Н.А. Семашко». Всего в исследовании участвовало 100 человек ревматологического профиля, из которых было сформировано 2 группы по 50 человек каждая с РА и РеА соответственно. Критериями включения, верифицирующими диагноз, послужили критерии Федерального стандарта [6] и международных рекомендаций [7]. Критериями исключения послужило наличие у больных гематоонколо-гических и нефрологических патологий. В работе сравнивались лабораторные данные клинического обследования пациентов. Критериями для изучения были выбраны: средние уровни гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов, тромбоцитов, СОЭ, сахара крови, ПТИ, времени рекальци-фикации, фибрина, фибриногена А, ревматоидного фактора, С-реактивного белка, А-ЦЦП, серомуко-идов, а также учитывались пол, возраст пациентов и стаж их заболевания.

Читайте также:
Тендовагинит указательного пальца – причины воспаления сухожилий

Статистическая обработка полученных данных проводилась в программе MedStat® с использованием методов описательной статистики: параметрических (среднее значение и его ошибка, критерий Стьюдента, линейная корреляция Пирсона); непараметрических (медиана и ее ошибка,W-критерий Вилкоксона, ранговая корреляция Спирмена). Определялась статистическая значимость крите-

риев внутри нозологических групп, а также между ними. Внутри групп проводилось исследование корреляции данных между критериями.

Средний возраст пациентов, принявших добровольное и информированное участие в исследовании, составил 45 ± 28 лет, среди них мужчин -38,6% и женщин – 61,4%. Средний стаж заболевания – 10,5 лет. В группе пациентов с РА средний возраст составил 50 ± 27 лет, из них мужчин – 22%, женщин – 78%. Средний стаж заболевания составил 8,7 лет. В группе РеА средний возраст больных составил 38 ± 36 лет, из них 62% мужчин и 38% женщин. Длительность заболевания составляла в среднем 0,4 года.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В результате исследования данных общего анализа крови (Табл. 1) было установлено, что для пациентов с РА характерно снижение уровня гемоглобина, а среднее количество эритроцитов оказалось немного выше минимального порога. Предположительно это связано с явлением ревматоидной анемии, которая протекает по типу анемии хронических заболеваний [5,8]. Согласно

Сравнение средних показа

литературе, она часто сопровождается тромбо-цитозом [9], однако в нашем исследовании практически у всех пациентов уровень тромбоцитов соответствовал норме, а отклонения были представлены исключительно противоположными данными: у 6 пациентов наблюдалось явление тромбоцитопении, причина её неизвестна. Средние значения ЦП, тромбоцитов, СОЭ у пациентов разного нозологического профиля отличались незначительно, соответственно, значения для дифференциальной диагностики данные показатели не имеют.

При изучении значений лейкоцитарной формулы (Табл. 2.), были получены достаточно разнообразные данные. Средняя величина лейкоцитов при РеА резко превышает норму, при этом происходит глубокий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что характерно для картины острого воспаления. Кроме того, для пациентов с РеА характерна эозинофилия, что отражает ревматологическую природу заболевания [10]. Повышение числа моноцитов свидетельствует о настоящей или перенесенной бактериальной инфекции, которая, как известно, предшествует реактивным проявлениям.

лей общего анализа крови

Группа Показатель Гемоглобин, г/л Эритроциты х1012/л ЦП Тромбоциты, х109/л СОЭ, мм/ч

мужской пол женский пол мужской пол женский пол

РА Среднее значение М 124 119 3,77 3,8 0,92 186 18,1

Степень значимости Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Высокое значение РФ и серомукоидов при заболеваниях сопровождающихся артритом, в большей степени свидетельствует в пользу диагноза РА, и, соответственно, исключает наличие реактивного артрита.

1. Фоломеева О. М., Насонов Е. Л., Андрианова И. А., Галушко Е. А., Горячев Д. В., Дубинина Т. В., Жорняк А. П., Кричевская О. А., Эрдес Ш. Ф. Оценка функционального состояния популяции российских больных ревматоидным артритом по данным исследования RAiSeR. Научно-практическая ревматология. 2010;48(1):50-60.

2. Мазуров В. И. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Фолиант; 2005.

3. Галушко Е. А., Эрдес Ш. Ф., Амирджанова В. Н. Особенности диагностики ревматоидного артрита в реальной клинической практике. Научно-практическая ревматология. 2011;(1):21-26.

4. Казакова Т. В., Рашид М. А., Шостак Н. А., Карпова Н. Ю. Реактивный артрит: клиника, диагностика и лечение. Лечебное дело. 2010;(1):11-22.

5. Насонов Е. Л., Насонова В. А. Ревматология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Ме-диа; 2008.

6. Клинические рекомендации по ревматоидному артриту МЗ РФ за 2018 год. Доступно по ссылке: http://kokb45.ru/wp-content/uploads/2018/06/ Revmato idnyj-artrit.p df

7. Daniel Aletaha, Tuhina Neogi, Alan J Silman, Julia Funovits, David T Felson, Clifton O Bingham III, Neal S Birnbaum, Gerd R Burmester, Vivian P Bykerk, Marc D Cohen, Bernard Combe, Karen H Costenbader et.al. 2010 Rheumatoid arthritis classifi cation criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Annals of the Rheumatic Diseases 2010; 69 1892-1892.

8. Masson C. Rheumatoid anemia. Joint Bone Spine. 2011 ;78(2): 131-7. doi: 10. 1016/j. jbspin.2010.05.017.

9. Прокопьева Н. Л., Везикова Н. Н., Мару-сенко И. М., Рябков В. А. Ревматоидный артрит и бактериальные инфекции. Научно-практическая ревматология. 2008:(1),25-30.

10. Kovalszki A, Weller PF. Eosinophilia. Primary Care: Clinics in Office Practice. Elsevier BV. 2016;43(4):607-17. doi:10.1016/j.pop.2016.07.010

11. Гавва Т. Н., Попкова Т. В., Смирнов А. В. Связь между концентрацией С-реактивного белка, минеральной плотностью костной ткани и карди-оваскулярными нарушениями у больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология. 2008;3:30-38.

12. Беляева И. Б., Лапин С. В., Созина А. В., Мазуров В. И., Тотолян А. А. Антитела к цитрул-лин-содержащим антигенам в диагностике и прогнозировании течения раннего ревматоидного артрита. Медицинская иммунология. 2007;1:77-84.

13. Новиков А. А., Александрова Е. Н., Карате-ев Д. Е., Демидова Н. В., Черкасова М. В., Денисов Л. Н., Насонов Е. Л. Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину и циклическому цитруллинированному пептиду при раннем ревматоидном артрите. Клиническая лабораторная диагностика. 2007;9:50.

14. Александрова Е. Н., Чемерис Н. А., Карате-ев Д. Е., Новиков А. А., Бродецкая К. А., Насонов Е. Л. Антитела к циклическому цитруллинированно-му пептиду при ревматоидном артрите. Терапевтический архив. 2004;12:64-68.

1. Folomeeva OM, Nasonov EL, Andrianova IA, Galushko EA, Goryachev DV, Dubinina TV, Zhornyak

AP, Krichevskaya OA, Erdes SF. Rheumatoid arthritis in rheumatological care of Russia: The severity of the disease in the Russian patient population: a cross-sectional epidemiological study (RAISER). Rheumatology Science and Practice. 2010;48(1):50-60.

2. Mazurov V. Clinical Rheumatology: A Guide for Doctors. M .: Folio; 2005

3. Galushko E, Erdes S, Amirdzhanova V. The specific features of diagnosis of rheumatoid arthritis in real clinical practice. Rheumatology Science and Practice. 2011;(1):21. doi:10.14412/1995-4484-2011-863

4. Kazakova TV, Rashid MA, Shostak NA, Karpova NY. Reactive arthritis: clinic, diagnosis and treatment. Medical business. 2010; (1): 11-22

Читайте также:
Какая физиотерапия применяется при ревматоидном артрите

5. Nasonov EL, Nasonov VA. Rheumatology. National leadership. M.: GEOTAR-Media; 2008

6. Clinical recommendations for rheumatoid arthritis of the Ministry of Health of the Russian Federation for 2018. Available at: http://kokb45.ru/ wp-content/uploads/2018/06/Revmatoidnyj-artrit.pdf

7. Daniel Aletaha, Tuhina Neogi, Alan J Silman, Julia Funovits, David T Felson, Clifton O Bingham III, Neal S Birnbaum, Gerd R Burmester, Vivian P Bykerk, Marc D Cohen, Bernard Combe, Karen H Costenbader et.al. 2010 Rheumatoid arthritis classifi cation criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Annals of the Rheumatic Diseases 2010; 69 1892-1892.

8. Masson C. Rheumatoid anemia. Joint Bone Spine. 2011 Mar;78(2):131-7. doi:10.1016/j. jbspin.2010.05.017.

9. Prokopyeva, NL, Vezikova, NN, Marusenko, IM, Ryabkov VA. Rheumatoid arthritis and bacterial infections. Practical rheumatology. 2008;(1):25-30.

10. Kovalszki A, Weller PF. Eosinophilia. Primary Care: Clinics in Office Practice. Elsevier BV. 2016;43(4):607-17.

11. Gavva TN, Popkova TV, Smirnov AV. The relationship between the concentration of C-reactive protein, bone mineral density and cardiovascular disorders in patients with rheumatoid arthritis. Scientific and practical rheumatology. 2008;3:30-38.

12. Belyaeva IB, Lapin SV, Sozina AV, Mazurov VI, Totolyan AA. Antibodies to citrulline-containing antigens in the diagnosis and prediction of the course of early rheumatoid arthritis. Medical immunology. 2007;1:77-84.

13. Novikov AA, Aleksandrova EN, Karateev DE, Demidova NV, Cherkasova MV, Denisov LN, Nasonov EL. Antibodies to modified citrullinated vimentin and cyclic citrullinated peptide in early rheumatoid arthritis. Clinical laboratory diagnosis. 2007;9:50.

14. Aleksandrova EN, Chemeris NA, Karateev DE, Novikov AA, Brodetskaya KA, Nasonov EL. Antibodies to cyclic citrullinated peptide for rheumatoid arthritis. Therapeutic archive. 2004;12:64-68.

Диагностика ревматоидного артрита и артропатий

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой наиболее частое воспалительное заболевание суставов. В северо-европейской популяции его встречаемость достигает более 1%. Ревматоидный артрит представляет собой системное аутоиммунное заболевание, основным признаком которого является воспаление синовиальных оболочек суставов. В отсутствии специфической терапии он характеризуется неумолимым прогрессирующим течением, хотя периоды ярких клинических проявлений чередуются с периодами относительного улучшения. Последствиями ревматоидного артрита является деградация суставного хряща, с последующей эрозией кости, приводящие к значительному разрушению сустава с потерей его функции. Кроме клиники деформирующего артрита, у 20% больных отмечаются внесуставные проявления заболевания.

Иммунологическое обследование особенно актуально на ранних стадиях болезни, когда серологическое обследование явлется единственным доступным методом объективизации клинических предположений Часто нетипичная клиническая картина в начале заболевания, например олигоартрит и отсутствие костных эрозий, несмотря на длительность жалоб пациента, а также тот факт, что применение активной терапии в дебюте заболевания может замедлить быстрое развитие деформаций суставов, делают лабораторные тесты чрезвычайно ценным инструментом дифференциальной диагностики в дебюте РА. Важно подчеркнуть, что корректный диагноз РА, поставленный на раннем этапе является основной проведения эффективной иммуносупрессивной терапии.

Ревматоидный фактор.

Дешевизна и доступность определения ревматоидного фактора (РФ) делают его первым серологическим тестом в обследовании пациентов с заболеваниями суставов. Выявление РФ в клинических лабораториях основано на использовании методов латекс-агглютинации и турбидиметрии. Хотя турбидиметрия представляет более чувствительный метод, однако ее сравнительно высокая чувствительность снижает специфичность обследования. Считаем целесообразным использовать в качестве скрининга латексный метод определения РФ, что значительно удешевляет обследование больных. При этом чувствительность латексного теста должна составлять не более 20-25 МЕ/мл. Положительные результаты латексных тестов может быть подтвержден количественными турбидиметрическими методами.Дополнительным методом серологической диагностики ревматоидного артрита является определение ревматоидного фактора (РФ) класса IgA, методом иммуноферментного анализа.

Отсутствие РФ при первом обследовании не исключает диагноза серонегативного РА. Однократное определение РФ на ранней стадии РА, принесшее отрицательный результат, недостаточно для того чтобы исключить ранний РА. Если диагноз РА подозревается или даже клинически подтвержден при отрицательном результате теста по определению РФ, требуются повторное определения его титра через 12 месяцев для определения серопозитивной формы этого заболевания. Этот срок приблизительно соответствует времени обновления пула плазматических клеток, способных синтезировать аутоантитела. Если же будет получен положительный результат, то нет реальных предпосылок повторять определение РФ с течением времени, если только не проводится биологическая терапия. В случае длительной ремиссии заболевания титры РФ снижаются ниже детектируемых. Надо отметить, что большое время полужизни сывороточного иммуноглобулина, а также постоянство иммунных ответов не позволяет использовать серологические маркеры для мониторинга течения заболевания, поэтому для мониторинга рекомендуется использовать острофазовые реактанты (СОЭ и/или СРБ), а также маркеры деструкции костной и хрящевой ткани.

Антицитруллиновые антитела.

В диагностике раннего РА необходимо всегда дополнять выявление РФ выявлением антицитруллиновых антител (АЦА). Среди антицитруллиновых антител наилучшими клинико-лабораторными параметрами обладают антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП/anti-CCP) и антитела к модифицированному цитруллиннированному виментину (АМЦВ/anti-MCV) .

Наибольшей чувствительностью при обследовании пациентов всех категорий обладает совместное выявление ревматоидного фактора и антител к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ/MCV) — скрининг ревматоидного артрита. АМЦВ/MCV более чувствительный маркер ревматоидного артрита и чаще отмечается у пациентов РА серонегативных по ревматоидному фактору. При использовании сочетания РФ и анти-MCV у 85-95% больных РА удается выявить, по крайней мере, одну из разновидностей этих антител, а отсутствие всех маркеров свидетельствует об исключении диагноза РА на любом этапе этого заболевания.

Благодаря высокой специфичности наилучшими параметрами для ранней диагностики обладают антитела к циклическому цитруллиновому петиду( АЦЦП/ССР), так как их выявление имеет высокий фактор риска, т.е. его обнаружение повышает вероятность заболевания в 15 раз и обладает очень высоким предсказательным значением положительного результата. Рекомендуется использовать определение АЦЦП при проведении дифференциального диагноза ревматоидного артрита и других ревматических заболеваний (СКВ, псориатического артрита и других сернегативных артропатий, подагры).

Для оценки прогноза мы используем выявление антикератиновых антител (АКА). Ряд исследований, проведенных в нашей лаборатории, указывает на то, что АКА предсказывают развитие деструктивного процесса в суставах и пациенты с высокими титрами АКА требуют более активной иммуносупрессивной терапии. Высокоспецифическим маркером РА являются антиперинуклеарные антитела, также относящиеся к группе АЦА, выявляемые с помощью непрямой иммунофлюоресценции на субстрате пищевода крысы.

Читайте также:
Судороги у ребенка во сне и после пробуждения, причины ночных спазмов

HLA генотипирование при ревматоидном артрите.

Нужно отметить, что РА ассоциирован с определенными аллелями HLA. HLA гены являются частью главного комплекса гистосовместимости и принимают активное участие в формировании иммунного ответа. Эти гены представлены в организме в гаплоидном наборе и, соответственно, могут являться гомо- или гетерозиготой. Для ранней диагностики РА необходимо выявление генов локуса HLA-DRB1. Наиболее значимыми среди них являются гены из групп DRB1*01 и DRB1*04, т.к. в экспрессированных молекулах содержат SE (общий эпитоп), презентирующий циклический цитруллинированный пептид клеткам иммунной системы. У больных РА, несущих гены группы DRB1*01, а именно аллельный ген DRB1*01:01, который составляют 86% от аллельной группы чаще развивается серопозитивный РА с быстрой деструкцией суставов. Наличие этого гена в геноме обязательно, однако недостаточно для развития серопозитивного РА у человека. Группа аллельных генов HLA-DRB1*01 отмечается у 29% пациентов с серопозитивным РА, сопровождающимся антителами к цитруллированным антигенам и ревматоидному фактору.

Степень деструкции хряща.

Определение концентрации хрящевого олигомерного белка (СОМР) позволяет оценить степень деструкции хряща. Сывороточная концентрация СОМР может использоваться как ранний и перспективный маркер ремоделирования суставного хряща. Высокие концентрации COMP указывают на быструю деструкцию хрящевой ткани при остеартрите и других хронических артритах. Исследование уровня СОМР следует использовать при мониторинге эффективности терапии ревматоидного артрита и остеоартроза. Одновременное определение маркеров хрящевой деструкции и воспаления позволяет проводить адаптировать терапию заболеваний суставов с учетом варианта поражения и скорости разрушения суставного хряща.

В качестве дифференциального диагноза диагноза РА часто рассматриваются серонегативные спондилоартропатии.

Серонегативные спондилоартропатии.

Антиген HLAB27 встречается у большинства лиц заболевших серонегативными спондилоартропатями. Эта разнородная группа заболеваний, в которую входят: анкилозирующий споднилит, псориатический артрит, реактивный артрит, синдром Рейтера, артрит при воспалительных заболеваниях кишечника, рецидивирующем увеите, ювенильном ревматоидном артрите. В клинической симптоматике всех этих заболеваний отмечается артрит периферических суставов и суставов осевого скелета, кроме того при этих заболеваниях обычно не находят ревматоидный фактор и другие аутоантитела, именно последний феномен позволяет назвать их «серонегативными». Совокупная встречаемость этих заболеваний в популяции составляет около 0,5%, что позволяет отнести их к часто встречающимся аутоиммунным заболеваниям.

Продукты генов системы HLA (человеческие лейкоцитарные антигены), расположенной на 6 хромосоме, захватывают и представляют чужеродные антигены в иммунной системе, что приводит к запуску специфических иммунных ответов. Гены этой системы отличаются разнообразием, что обеспечивает контроль всех иммунных ответов, в том числе аутоиммунных. Причиной индукции ряда аутоиммунных заболеваний являются определенные аллели (варианты) генов системы HLA, которые перекрестно презентируют экзогенные анитигены аутореактивным лимфоцитам.

Роль молекулы HLAB27 в патогенезе серонегативных спондилоартропатий окончательно не установлена. Основной гипотезой является «молекулярная мимикрия» антигенов, в результате которой молекулы HLA-B27 извращенно презентируют антигены ряда бактерий желудочно-кишечного или урогенитального трактов с развитием аутоиммунной реакции. Существует несколько аллельных изоформ HLAB27, однако все они с равной степенью связаны с серонегативными спондилоартропатиями.

Кристаллопатии и подагра.

Нарушение обмена пуриновых оснований в организме при подагре приводит к повышению содержания мочевой кислоты в крови и синовиальной жидкости. Острый приступ подагрического артрита сопровождается кристаллизацией солей с образованием кристаллов моноурата натрия. Прямое обнаружение кристаллов возможно при проведении исследования суставной жидкости. Тонкие игловидные кристаллы моноурата натрия могут быть расположены внутри и внеклеточно. При исследовании в поляризованном свете они могут быть идентифицированы благодаря характерному отрицательному двойному лучепреломлению.

Другой формой микрокристаллического артрита является псевдоподагра, которая сопровождается формированием кристаллов пирофосфата кальция. Кристаллы образуются под действием фермента нуклеозидтрифосфат пирофосфорилазы, который при остеоартрозе синтезируется в суставном хряще. В отличии от моноурата натрия, кристаллы пирофосфота кальция при пирофосфатной артропатии, толще и короче, ромбовидной формы и обладают положительным двойным лучепреломлением.

Мышечные судороги

  • Все
  • А
  • Б
  • В
  • Г
  • Д
  • И
  • К
  • Л
  • М
  • Н
  • О
  • П
  • Р
  • С
  • Т
  • Ф
  • Х
  • Ц
  • Э

  • Мышечные судороги представляют собой непроизвольные и интенсивные сокращения мышц без периода релаксации.
  • Почти каждый человек испытывал хотя бы раз в жизни эпизод судорог.
  • Существуют различные типы судорог и различные причины их возникновения.
  • Множество различных медикаментов могут вызвать мышечные судороги.
  • В большинстве случаев мышечную судорогу можно прекратить, если расслабить (растянуть) мышцу.
  • Мышечные судороги часто можно предотвратить с помощью таких мер, как полноценное питание с достаточным количеством микроэлементов и адекватное получение организмом жидкости.

Мышечные судороги это непроизвольное и насильственное сокращение мышцы, без периода её расслабления. Когда используются мышцы, которыми можно управлять произвольно, например, мышцы рук или ног, они поочередно сокращаются и расслабляются, по мере выполнения определенных движений в конечностях. Мышцы, которые поддерживают голову, шею и туловище, работают синхронно и поддерживают положение тела. Мышца (или даже несколько волокон мышцы) может находиться непроизвольно в состоянии спазма. Если спазм сильный и устойчивый, то это приводит к появлению судорог. Мышечные судороги часто визуализируются или пальпируются в области заинтересованной мышцы.

Мышечные судороги могут длиться от нескольких секунд до четверти часа, а иногда и дольше. Не редкость также повторение судорог до того периода, пока не произойдет расслабление мышцы. Судорожные сокращения могут охватывать часть мышцы, всю мышцу, или несколько мышц, которые обычно сокращаются одновременно при выполнении движений, например, при сгибании нескольких пальцев кисти. В некоторых случаях, судороги могут быть одновременно в мышцах-антагонистах, ответственных за движения в противоположных направлениях. Мышечные судороги широко распространены. Почти все люди (по некоторым исследованиям около 95% людей) испытывали судороги в какой-то момент жизни. Мышечные судороги характерны для взрослых и, по мере старения, проявляются чаще, но, тем не менее, судороги могут встречаться и у детей. В любой мышце (скелетной), в которой выполняются произвольные движения, могут быть судороги. Судороги конечностей, ног и стоп, и особенно икроножной мышцы, встречаются очень часто.

Типы и причины мышечных судорог

Судороги скелетных мышц можно разделить на четыре основных типа. К ним относятся «истинные» судороги, тетанические судороги, контрактуры и дистонические судороги. Судороги классифицируются в соответствии с причинами судорог и мышечных групп, которые они затрагивают.

Читайте также:
Рентгенотерапия пяточной шпоры: эффективность лечения и противопоказания

Типы мышечных судорог

Истинные судороги. Истинные судороги охватывают часть, или всю мышцу, или группу мышц, которые обычно функционируют вместе, например, мышцы участвующие в сгибании нескольких смежных пальцев. Большинство исследователей сходятся во мнении, что истинные судороги вызваны повышенной возбудимостью нервов, которые стимулируют сокращения мышцы. Они в подавляющем большинстве являются наиболее распространенным типом судорог скелетных мышц. Истинные судороги могут возникать в различных обстоятельствах.

Травмы: Стойкие мышечные спазмы могут возникнуть в качестве защитного механизма после травмы, например, при переломе кости. В этом случае, как правило, спазм позволяет минимизировать движение и стабилизировать зону травмы. Травма только мышцы также может привести к спазму мышцы.

Активная деятельность: истинные судороги, как правило, связаны с активной нагрузкой мышц и мышечной усталостью (при занятиях спортом или при непривычной деятельности). Такие судороги могут возникнуть как в процессе деятельности, так и после, иногда много часов спустя. Кроме того, мышечная усталость от сидения или лежания в течение длительного периода времени в неловком положение или при любых повторяющихся движениях также может вызвать судороги. Пожилые люди больше подвержены риску появления судорог при выполнении энергичной или напряженной физической деятельности.

Судороги покоя: судороги в покое очень распространены, особенно у пожилых людей, но могут возникнуть в любом возрасте, в том числе в детском. Судороги покоя часто происходят в ночное время. Ночные судороги хоть и не угрожают жизни, но могут быть болезненными, нарушать сон, они могут часто повторяются (то есть, много раз за ночь, и / или много ночей в неделю). Фактическая причина ночных судорог неизвестна. Иногда такие судороги инициируются движением, которое сокращает мышцы. Примером может быть вытягивание стопы в постели, что приводит к укорочению икроножной мышцы, где чаще всего бывают судороги.

Обезвоживание: Спорт и другие энергичные физические нагрузки могут привести к чрезмерной потере жидкости с потом. При таком виде дегидратации увеличивается вероятность истинных судорог. Такие судороги, чаще всего, возникают в теплую погоду и могут быть ранним признаком теплового удара. Хроническая дегидратация вследствие приема диуретиков и слабое потребление жидкости может аналогично приводить к судорогам, особенно у пожилых людей. Судороги также могут быть связаны с недостатком натрия.

Перераспределение жидкостей в организме: истинные судороги могут также отмечаться при состояниях, когда возникает необычное распределение жидкости в организме. В качестве примера можно привести цирроз печени, при котором происходит накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Точно так же, судороги являются относительно частым осложнением быстрых изменений биологических жидкостей, которые происходят во время диализа при почечной недостаточности.

Низкий уровень электролитов в крови (кальция, магния): низкие уровни в крови кальция или магния напрямую увеличивают возбудимость нервных окончаний иннервирующих мышцы. Это может быть предрасполагающим фактором для спонтанных истинных судорог, с которыми сталкиваются многие пожилые люди, а также такие судороги нередко отмечаются у беременных женщин. Низкие уровни кальция и магния часто встречаются у беременных женщин, особенно если эти минералы не поступают в достаточном количестве с пищей. Судороги наблюдаются в любых обстоятельствах, которые снижают доступность кальция или магния в жидкостях организма, например после приема диуретиков, гипервентиляции, чрезмерной рвоте, недостатке кальция и / или магния в рационе, недостаточное усвоение кальция из-за дефицита витамина D, снижение функции паращитовидных желез.

Низкий уровень калия: низкий уровень калия в крови иногда вызывает мышечные судороги, хотя для гипокалиемии более характера мышечная слабость.

Тетания

При тетании происходит активизация всех нервных клеток в организме, которые затем стимулируют сокращение мышц. При этом типе судорожные сокращения возникают по всему телу. Название тетания возникло от судорог, которые возникают при воздействии столбнячного токсина на нервы. Однако это название такого вида судорог в настоящее время широко применяется для обозначения мышечных судорог при других состояниях, таких как низкие уровни в крови кальция и магния. Низкий уровень кальция и магния повышает активность нервной ткани не специфически, что может привести к появлению тетанических судорог. Часто такие судороги сопровождаются признаками гиперактивности других нервных функций в дополнение к мышечной гиперстимуляции. Например, низкое содержание кальция в крови не только вызывает спазм мышц рук и запястья, но он также может быть причиной появления ощущений онемения и покалывание вокруг рта и других областях тела.

Иногда, тетанические судороги неотличимы от истинных судорог. Дополнительные изменения чувствительности или других нервных функций могут быть незаметны, так как боль при судороге может маскировать другие симптомы

Контрактуры

Контрактуры возникают, когда мышцы не могут расслабиться на еще более длительный период, чем при основных видах мышечных судорог. Постоянные спазмы обусловлены истощением аденозинтрифосфата (АТФ)- энергетического внутриклеточного субстрата клетки. Это предотвращает релаксацию мышечных волокон. Нервы неактивны при этом типе мышечных судорог.

Контрактура может быть результатом генетического наследования (например, болезнь Мак-Ардла, который представляет собой дефект распада гликогена в сахар в мышечных клетках) или вследствие приобретенных состояний (например, гипертиреоидная миопатия, который представляет собой заболевание мышц, связанное с гиперактивностью щитовидной железы). Судороги по типу контрактур являются редкостью.

Дистонические судороги

Последней категорией судорог являются дистонические судороги, при которых затрагиваются мышцы, не участвующие в предполагаемом движении, и происходит их сокращение. Мышцы, которые задействованы при этом типе судорог, включают мышцы – антагонисты, которые обычно работают в противоположном направлении предполагаемого движения, и / или другие, которые усиливают движение. Некоторые дистонические судороги обычно затрагивают небольшие группы мышц (век, щек, шеи, гортань и т.д.). Руки и кисти могут быть затронуты в ходе выполнения повторяющихся движений, таких, как письмо(судорога писателя), игра на музыкальном инструменте. Эти виды деятельности также могут приводить к истинным судорогам из-за мышечной усталости. Дистонические судороги встречаются не так часто, как истинные судороги.

Читайте также:
Хруст в позвоночнике: причины и лечение, как прохрустеть позвоночник самому и можно ли, хруст в шейном и поясничном отделе

Другие виды судорог

Некоторые судороги обусловлены рядом нервных и мышечных заболеваний. Например, это такие заболевания, как боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига), сопровождающийся слабостью и атрофией мышц; радикулопатии при дегенеративных заболеваниях позвоночника (грыжа, протрузия диска, остеофиты), когда компрессия корешка сопровождается болью, нарушением чувствительности и иногда судорогами. Также судороги могут быть при поражении периферических нервов, например, диабетической невропатии.

Крампи. Этот вид судорог, как правило, описывает судороги в икроножной мышце, и связывают их появление с перенапряжением мышцы и наличием дегенеративных изменений в позвоночнике (остеохондроз поясничного отдела позвоночника, люмбоишалгия). Кроме того, крампи возможны при нарушениях сосудистого кровообращения в нижних конечностях (при облитерирующем эндартериите или посттромбофлебитическом синдроме). Также причиной крампи могут быть различные биохимические нарушения в трехглавой мышце голени.

Многие лекарства могут вызвать судороги. Сильнодействующие мочегонные, такие как фуросемид или энергичное удаление жидкости из организма, даже с помощью менее мощных диуретиков, может индуцировать судороги, так как происходит обезвоживание и потеря натрия. Одновременно диуретики часто вызывают потерю калия, кальция и магния, которые также могут вызвать появление судорог.

Лекарства, такие как донепезил (Aricept), которые используются для лечения болезни Альцгеймера) и неостигмин (простигмин), используемые для миастения, асралоксифен (Эвиста) используется для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе – могут быть причиной судорог. Толкапон (Tasmar), который используется для лечения болезни Паркинсона, оказалось, вызывает мышечные судороги, по крайней мере, у 10% больных. Истинные судороги были зарегистрированы при приеме нифедипина и наркотиков Тербуталина (Brethine) и альбутерола (Proventil, Ventolin). Некоторые лекарства, применяемые для снижения уровня холестерина, такие как ловастатин (Mevacor), также могут привести к судорогам.

Судороги иногда отмечаются у зависимых лиц во время прекращения приема седативных препаратов.

Недостаток некоторых витаминов также может прямо или косвенно привести к мышечным судорогам. К ним относятся недостатки тиамина (В1), пантотеновой кислоты (В5) и пиридоксина (B6). Точная роль дефицита этих витаминов в возникновении судорог неизвестна.

Плохое кровообращение в ногах приводит к дефициту кислорода в мышечной ткани и может вызвать сильную боль в мышцах (перемежающаяся хромота), которая возникает при ходьбе. Это обычно происходит в икроножных мышцах. Но боль при сосудистых нарушениях в таких случаях обусловлена не собственно мышечной судорогой. Эта боль в большей степени может быть связана с накоплением молочной кислоты и других химических веществ в мышечной ткани. Судороги в икроножных мышцах также могут быть связаны с нарушением оттока крови при варикозной болезни и, как правило, судороги в икроножных мышцах возникают в ночные часы.

Симптомы и диагностика мышечных судорог

Характерно, что судорога часто довольно болезненна. Как правило, пациенту приходится прекращать деятельность и срочно принимать меры для облегчения судорог; человек не в состоянии использовать пораженную судорогой мышцу во время судорожного эпизода. Тяжелые судороги могут сопровождаться болезненностью и отеком, которые могут иногда сохраняться до нескольких дней после того, как судорога исчезла. В момент судороги затронутые мышцы будут выпирать, на ощупь будут твердыми и болезненными при пальпации.

Диагностика судорог обычно не представляет трудностей, но выяснение причин может потребовать как тщательного сбора истории болезни, так инструментальных и лабораторных методов обследования.

Лечение

Большинство судорог могут быть прерваны с помощью растяжения мышцы. Для многих судорог ног и стоп это растяжение часто может быть достигнуто путем вставания и ходьбы. При судорогах икроножных мышц возможно сгибание лодыжки с помощью руки, лежа в постели с вытянутой прямо ногой. При писчем спазме нажатие рукой на стенку с пальцами вниз позволит растянуть сгибатели пальцев.

Также можно провести аккуратный массаж мышцы, что позволяет расслабить спазмированную мышцу. Если судорога связана с потерей жидкости, как это часто бывает при активной физической нагрузке, необходима регидратация и восстановление уровня электролитов.

Мышечные релаксанты могут быть использованы в краткосрочной перспективе в определенных ситуациях, для того чтобы позволить мышцам расслабиться при травмах или других состояниях (например радикулопатии). К этим препаратам относятся Циклобензаприн (Flexeril), Орфенадрин (NORFLEX) и баклофен (Lioresal).

В последние годы стали успешно использоваться инъекции терапевтических доз токсина ботулизма (Ботокс) при некоторых дистонических мышечных расстройствах, которые локализованы в ограниченной группе мышц. Хороший ответ может длиться несколько месяцев и более, и инъекции могут быть повторены.

Лечение судорог, которые связаны с конкретными заболеваниями, как правило, фокусируется на лечении основного заболевания.

В тех случаях, когда судороги серьезные, частые, продолжительные, плохо поддаются лечению или не связаны с очевидной причиной, то в таких случаях требуется как дополнительное обследование, так и более интенсивное лечение.

Профилактика судорог

Для того, чтобы предотвратить возможное появление судорог, необходимо полноценное питание с достаточным количеством жидкости и электролитов, особенно при интенсивной физической нагрузке или во время беременности.

Ночные судороги и другие судороги покоя часто можно предотвратить с помощью регулярных упражнений на растяжку, особенно если они выполняются перед сном.

Также хорошим средством профилактики судорог является прием препаратов магния и кальция, но требуется осторожность их назначения при наличии почечной недостаточности. При наличии гиповитаминоза необходим прием витаминов группы В, витамина Д,Е.

Если пациент принимает диуретики, то необходим обязательный прием препаратов калия.

В последнее время, единственным средством, которое широко используется для профилактики, а иногда и для лечения судорог, является хинин. Хинин использовался в течение многих лет при лечении малярии. Действие хинина обусловлено уменьшением возбудимости мышц. Однако хинин обладает рядом серьезных побочных действий, которые ограничивают его назначение всем группам пациентов (тошнота, рвота, головные боли, нарушения ритма сердца, нарушение слуха и т.д.).

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: