Серонегативный ревматоидный артрит: что это такое, симптомы, можно вылечить, лечение народными средствами

Как лечить серонегативный ревматоидный артрит дома используя народные рецепты

Содержание:

Серонегативный ревматоидный артрит – патология суставов, при которой в сыворотке крови при проведении диагностических мероприятий отсутствует С-реактивный белок. Системное заболевание соединительной ткани в большинстве случаев обнаруживается, когда визуально отмечается ассиметричность суставов, увеличиваются лимфоузлы, беспокоят ноющие боли.

Можно ли домашними методами остановить серонегативный ревматоидный артрит?

Лечение народными средствами дает положительную динамику, если проводится в комплексе с медикаментозной терапией, которую назначает лечащий врач.

Что говорят врачи?

Медики склоняются к мнению, что иммунные реакции в организме, приводящие к дистрофическим изменениям в суставах, развиваются на фоне:

  • вялотекущего инфекционного процесса;
  • попадания в организм вредных веществ (например, угольной пыли), радиоактивных частиц и солей тяжелых металлов (загрязненная атмосфера);
  • наследственной предрасположенности.

В отличие от серопозитивного артрита, серонегативная форма начинается с острого приступа. Больные обращаются с жалобами на боли в суставах, отсутствие аппетита, потерю веса. Болезнь сначала поражает крупные суставы (колени, лодыжки), затем мелкие (кисти).

Врач назначает прием лекарственных препаратов, массаж, ЛФК, физиопроцедуры. Положительные результаты дает и использование домашних методов, рекомендованных специалистом.

Натуральные компоненты, из которых состоят лечебные настои, отвары и мази:

  • обладают обезболивающим действием;
  • уменьшают отеки;
  • ускоряют регенерацию клеток;
  • нормализуют обмен веществ;
  • ускоряют кровообращение.

Природа снабдила человека эффективными и доступными средствами лечения, которые при грамотном использовании останавливают воспаление и стабилизируют состояние больного.

Важно! В рецептах могут быть указаны компоненты, содержащие ядовитые вещества. Народное средство используется только с разрешения лечащего врача.

Для наружного применения

Составы готовятся самостоятельно и не требуют создания специальных условий.

Мази и настои используются для втираний, обертываний и компрессов.

Для обертываний:

  1. Приготовить слабый уксусный раствор: 1 ст. л. 6%-й уксусной эссенции разбавить в 0,5 стакана горячей воды. Если жидкости недостаточно, то ее объем увеличивается в 2-3 раза (соотношение компонентов сохраняется). В растворе смочить полотенце, обернуть больные суставы, укрыться одеялом. Применяется до появления приятного тепла и исчезновения болевых ощущений.
  2. Сорвать 5 листьев репейника или капусты, помять их в руках, пока из них не начнет сочиться сок, или надрезать выступающие прожилки ножом. Эффективность процедуры увеличится, если смазать поверхность листов медом. Обернуть больной участок, закрепить бинтом. Лучше делать процедуру перед сном. Утром снять листы.

Для ванночек:

  1. Наполнить кастрюлю березовыми листьями, налить воду, чтобы она их покрыла. Засыпать щепотку сосновых иголок. Поставить на огонь до закипания, подержать на медленном огне 10 минут. Остудить до температуры, которую можно терпеть. Опустить в раствор больные суставы до его остывания.
  2. Приготовить сбор из тысячелистника, ромашки, зверобоя, пижмы. Травы надо брать в равных пропорциях. Техника приготовления и использования настоя та же, что и в предыдущем случае.

Для втираний:

  1. Мазь готовится из 6 лавровых листов, 1 ч. л. иголок можжевельника и 2 ч. л. сливочного масла. Растительное сырье используется в виде порошка (измельчить заранее). Смешать с маслом и втирать в больное место.
  2. Эффективное домашнее средство состоит из черной редьки, натертой на терке (должно получиться 2 стакана), 0,5 стакана водки или медицинского спирта, ¾ стакана меда, 1 ст. л. поваренной соли. Смешать все компоненты, процедить и втирать в суставы, пораженные артритом.
  3. Состав, обладающий хорошим прогревающим и обезболивающим воздействием, готовится из 1 ч. л. скипидара, 1 ч. л. яблочного уксуса (лучше сделать его дома самостоятельно), 1 желтка куриного яйца. Компоненты тщательно смешать (масса должна быть однородной). Смазывать суставы этим средством перед сном, когда боли усиливаются.
  4. В стеклянную бутылку объемом 0,5 л положить камфоры размером с ¼ кубика рафинадного сахара, добавить 150 мл масла оливы и столько же скипидара и 70%-го спирта. Перед ночным отдыхом втирать в больные участки, обертывать суставы хлопчатобумажной, а затем шерстяной тканью.
  5. Собрать цветки одуванчиков, отсчитать 130 штук, залить их флаконом тройного одеколона и поставить настаиваться на 1,5 месяца в темное место. Процедить и смазывать больные суставы. Можно использовать водку, залив ею 70 цветков одуванчиков.

Для компрессов:

  • Картофель нужно тщательно промыть под теплой водой и, не счищая кожицы, натереть на терке. Не выжимая сока, переложить овощную кашицу в сито с мелкими отверстиями. Опустить на несколько секунд в кипящую воду. Горячим картофелем (температура должна быть терпимой) обложить больной сустав, укрыть полиэтиленовой пленкой и теплой тканью.
  • Приготовить состав из голубой глины, размешав порошок с водой до состояния густой сметаны. Добавить в него настойку прополиса в количестве 10-15 капель. Сустав обернуть куском хлопчатобумажной ткани, сверху равномерным слоем нанести мазь, снова наложить ткань, сверху замотать пленкой и теплым шерстяным платком или шарфом. Тепло укрыться.

Внимание! При чувстве сильного жжения средство нужно немедленно смыть с кожи. В этом случае подбираются альтернативные способы лечения.

Для приема внутрь

Для лечения серонегативного ревматоидного артрита применяются отвары лекарственных трав, которые готовятся из нескольких их видов, взаимно увеличивающих действие друг друга.

Рецепт приготовления для растительных сборов одинаков:

  1. Травяной порошок в количестве 2 ст. л. заливается 250 мл кипящей воды.
  2. Состав готовится на водяной бане 10-15 минут.
  3. Отвар нужно процедить и принимать в теплом виде за 20-30 минут до еды, разделив его на 3 приема.

Применяются сборы:

  • хвощ, ромашка аптечная, зверобой, липа – поровну;
  • цветки календулы, листья березы – в равных количествах.

Рекомендуется сварить картофель, затем размять его, не выливая воды. Получится жидкая кашица. Ее нужно съесть в течение дня. Неплохие результаты дает и лечение сырым картофелем, если его вкус хорошо переносится.

Утром нужно съесть 1 сырую картофелину, а затем 2 «в мундире». В старину люди считали, что сырой картофель способен впитывать себя дурную энергию. Если больному носить с собой клубень в течение дня, то к вечеру он почернеет из-за того, что забрал на себя болезнь.

Внимание! Длительная термическая обработка лишает лекарственные составы полезных свойств.

Несколько слов о диете

Народные способы лечения не дадут положительного эффекта, если пренебрегать основами правильного питания.

Из рациона исключаются:

  • копчености;
  • жареные блюда;
  • острые приправы и пряности;
  • сало;
  • свинина;
  • цитрусовые;
  • маринады;
  • консервы.

Предпочтение отдается:

  • гречневой и перловой каше;
  • морской рыбе;
  • морепродуктам;
  • свежим овощам и фруктам (за исключением цитрусовых);
  • перепелиным и куриным яйцам.

Диетологи советуют включать в рацион продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами. Салаты из овощей заправляются небольшим количеством растительного масла (лучше оливкового). Полезна зелень: петрушка, укроп, зеленый салат.

К чему следует быть готовым?

Серонегативный ревматоидный артрит – сложное аутоиммунное заболевание, при котором народные способы лечения используются в качестве поддерживающей терапии. Если больной не страдает вредными привычками, поддерживает здоровый образ жизни – у него больше шансов сохранить хорошее самочувствие. Алкоголь и табачный дым ускоряют деструкцию суставов.

Читайте также:
Болит затылок и кружится голова: причины, диагностика и лечение

При отсутствии лечения болезнь прогрессирует, распространяясь сразу на несколько суставов. Вылечить окончательно эту форму артрита практически невозможно. Многое зависит от того, насколько правильно и точно выполняются рекомендации врача, которые касаются и лечения народными методами.

Подробно о том, что сковывает руки смотрите в данном видео:

Что следует запомнить?

  1. Используйте народные методы только с разрешения специалиста.
  2. Избегайте рецептов, в которых есть ядовитые компоненты (например, трава болиголов).
  3. Длительное кипячение лишает состав его полезных свойств.
  4. При сильном зуде, жжении или появлений высыпаний на коже немедленно смойте средство.

Лечение серонегативного ревматоидного артрита должно быть комплексным. Нельзя полагаться на одни лишь народные рецепты, не обращаясь в больницу. Домашние способы терапии должны использоваться с согласия врача.

Грамотное лечение заболевания возможно только после постановки точного диагноза, и назначить его удается после тщательного всестороннего обследования организма.

Нельзя упускать драгоценное время, которое может быть потрачено на своевременное проведение всех необходимых процедур.

Серонегативный ревматоидный артрит

Серонегативный ревматоидный артрит начинается и протекает не совсем так, так типичный, серопозитивный артрит. К этому прибавляются трудности диагностики и лечения заболевания.

Но не все так страшно: в московской клинике «Парамита» умеют справляться с этой патологией.

Статистика заболеваемости

Это хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением и деформацией суставов и внутренних органов. Серонегативные формы артрита характеризуются тем, что в отличие от серопозитивной формы в крови и суставной жидкости больных не выявляется ревматоидный фактор (РФ) – антитела к иммуноглобулину G, трансформирующегося в чужеродный для организма белок – антиген. Код болезни по МКБ – 10 M06.0.

Серонегативным ревматоидным артритом (СНРА) болеет пятая часть от всех больных РА. Распространенность болезни не более 1%. Чаще болеют женщины.

Как развивается заболевание

Основной причиной развития серонегативного ревматоидного артрита является генетический фактор – семейная предрасположенность к заболеванию.

К таким факторам относятся:

  • стрессы, тяжелые физические и умственные нагрузки;
  • любые острые и хронические инфекции; особенно часто в причастности к СНРА «обвиняют» различные типы вирусов герпеса, в том числе, вирус Эпштейна-Барр, вызывающий мононуклеоз;
  • травматические поражения конечностей;
  • переохлаждения;
  • длительное пребывание на солнце;
  • проживание в холодной сырой местности.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Серонегативный ревматоидный артрит начинается с того, что под воздействием перечисленных факторов в организме запускается аутоиммунный процесс, в основе которого лежит дисбаланс между цитокинами, поддерживающими и подавляющими воспаление. Цитокинами называются информационные молекулы, регулирующие физиологические процессы в клетках. Воспалительные цитокины преобладают, что является основой дисбаланса иммунной системы и длительного воспалительного процесса, развивающегося в соединительной ткани.

В первую очередь поражается соединительная ткань суставной полости: воспаляется и разрастается синовиальная оболочка, страдает хрящевая и костная ткань, нарушается суставная функция.

Соединительная ткань есть и во внутренних органах, поэтому они также могут пострадать. При длительно протекающем патологическом процессе нарушается белковый обмен и во внутренних органах откладываются белково – полисахаридные комплексы – амилоид. Амилоидоз – тяжелое осложнение, вызывающее повреждение функции внутренних органов – сердца, печени, почек, легких.

Симптомы

Симптомы и течение серонегативного ревматоидного артрита отличаются от типичных проявлений серопозитивного РА. Основным проявлением последнего является постепенное поражение мелких суставчиков кистей рук и стоп ног. Серонегативный артрит проявляется по-другому.

Первые признаки

Начало болезни, как правило, не постепенное, а острое. Внезапно появляется лихорадка. Температура может быть, как субфебрильной, так и очень высокой, с перепадами и появлением проливного пота в течение дня. Нарушается общее состояние: появляются слабость, недомогание, головная боль, головокружение характерны для начальной стадии заболевания.

Скованности движений при серонегативном артрите почти никогда не наблюдается, но болевой синдром выражен достаточно сильно. Появляется отечность и болезненность в области одного крупного сустава. Чаще всего это колени, локти или голеностопы. В начале заболевания характерно отсутствие мелких суставных поражений кисти и стопы – это является редким клиническим симптомом при данной форме болезни.

В лимфатических узлах при серонегативном артрите происходят следующие изменения: они становятся плотными, безболезненными.

Иногда с самого начала появляются признаки поражения внутренних органов. При поражении сердца – это одышка, сердцебиение.

Явные симптомы

Постепенно лихорадка сменяется нормальной или субфебрильной температурой. Через полгода воспалительный процесс при серонегативном артрите становится симметричным за счет появления воспаления в еще нескольких суставах. Еще через некоторое время процесс распространяется дальше, может присоединиться воспаление в мелких суставах пальцев кисти и стопы – развиваются признаки полиартрита. Кисти и пальцы рук принимают характерную форму.

Боли в суставах нарастают, быстро развиваются деструктивные изменения, появляются выраженные признаки анкилоза (сращения хрящей и костей), нарушения функция конечности. Достаточно часто при серонегативном ревматоидном артрите поражается тазобедренный сустав. Эрозии суставных поверхностей незначительны, но происходит быстрое разрастание соединительной ткани, закрытие суставной щели и формирование анкилоза.

Системные проявления при серонегативном РА также не заставляют себя ждать: появляются признаки поражения сердца (эндокардиты), легких (плевриты), почек (нефриты), кишечника. Увеличиваются печень и селезенка. При назначении своевременного лечения можно добиться в течении данной патологии длительной ремиссии и подавить прогрессирование заболевания. Если этого не сделать, болезнь будет прогрессировать.

Самые опасные симптомы серонегативного артрита

Наиболее опасными признаками являются:

  • лихорадка в течение длительного времени;
  • множественные поражения крупных и мелких суставов;
  • появление сильной одышки в покое.

Осложнения

Если больному человеку вовремя не было назначено комплексное лечение, течение заболевания может осложниться:

  • некрозом головки бедренной кости, что приведет к инвалидности;
  • тяжелым поражением сердечно-легочной системы;
  • амилоидозом, при котором страдают функции внутренних органов.

Стадии болезни

Выделяют 4 стадии развития серонегативного ревматоидного артрита:

  1. Начальная. В течение первых полутора-двух месяцев развиваются признаки интоксикации и начального поражения одного крупного сустава.
  2. Ранняя. Это первые 12 месяцев болезни. Суставные дегенеративные изменения прогрессируют, поражения становятся симметричными. Проявляются признаки системных поражений.
  3. Прогрессирующая. Развивается от года до двух лет. На пораженных участках нарастают необратимые нарушения, присоединяется поражение мелких суставчиков кисти и стопы.
  4. Запущенная. После двух лет. За счет анкилоза нарушается суставная функция, конечность становится неподвижной.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается данным дополнительного обследования, позволяющих выявить патологический процесс на ранней стадии.

  • Лабораторные исследования:
    1. общий анализ крови – выявляются признаки воспаления – ускоренная СОЭ, увеличение содержания лейкоцитов;признаки анемии;
    2. биохимический анализ – выявляется дисбаланс сывороточных белков: снижается количество альфа- и повышается количество гаммаглобулинов; в крови обнаруживается С-реактивный белок (СРБ) – признак воспалительного процесса;
    3. иммунологические анализы являются маркером, позволяющим отличить серонегативный и серопозитивный виды РА:
    4. ревматоидный фактор (антитела к IgG) не выявляется или его титры незначительны; наличие ревматоидного фактора говорит о серопозитивном РА;
    5. антитела к циклическому цитрулинсодержащему пептиду (анти-ЦЦП, АЦЦП) могут быть положительными и тогда это подтверждает диагноз серонегативного артрита; цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в тканевые белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела.
  • Инструментальная диагностика:
    1. рентген суставов;
    2. УЗИ;
    3. МРТ или КТ – наиболее информативные методы диагностики;
    4. при необходимости – артроскопия – эндоскопическое исследование пораженного сустава.

Хруст в суставах – когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Лечебные мероприятия

Существует ли вероятность, что серонегативный ревматоидный артрит можно вылечить? Полностью вылечить невозможно, но при лечении серонегативных форм РА, как и при лечении любого другого хронического заболевания, стараются добиться длительной ремиссии. Чем она продолжительнее, тем выше качество жизни больного.

Лечение серонегативного ревматоидного артрита должно быть комплексным и включить:

  • соблюдение двигательного режима, занятия ЛФК;
  • правильное рациональное питание;
  • медикаментозную терапию;
  • очищение крови;
  • средства народной медицины, назначенные врачом;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • ортопедическая коррекция;
  • хирургическая операция.

Режим, ЛФК, диета

Серонегативный ревматоидный артрит требует осознанного отношения к режиму дня и двигательной активности. Ограничение движений необходимо только во время обострений серонегативного артрита. Как только состояние больного улучшается, ему назначаются комплексы лечебной физкультуры (ЛФК) с постепенно нарастающей нагрузкой. Если этого не сделать, будет нарушаться кровообращение, снизится подвижность конечности, возрастет риск развития анкилоза, мышцы утратят свою силу и уменьшатся в объеме.

Кроме ЛФК во время ремиссии рекомендовано больше ходить пешком, плавать, кататься на велосипеде. Противопоказаны травматичные движения – прыжки, футбол и т.д.

Важно правильно питаться, в рационе должно быть достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пищу следует обогащать кальцием и витамином D (творог, сыр, кефир, рыбий жир) – это необходимо для предупреждение остеопороза.

Лекарственная терапия и средства народной медицины

Медикаментозное лечение серонегативного ревматоидного артрита начинается с применения противовоспалительных препаратов для устранения воспаления и связанной с ним боли. Больным назначают лекарственные средства из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Это Диклофенак, Индометацин, Ибупрофен, Нимесулид, Мелоксикам и др. Их назначают внутрь или в виде наружных средств – гелей, мазей, кремов.

При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикостероидные гормоны (ГКС) – Гидрокортизон, Бетаметазон, Дексаметазон и др. Их принимают внутрь, вводят в виде инъекций или непосредственно в суставную полость. Также их можно применять наружно в виде мазей и кремов. ГКС отлично снимают признаки воспаления, но имеют серьезные побочные действия, поэтому их назначают только по показаниям и короткими курсами на несколько дней.

Следующая группа препаратов – иммуносупрессоры – средства, подавляющие чрезмерную активность иммунитета – Метотрексат, Сульфасалазин, Циклофосфамид, Циклоспорин, Лефлуномид. Серонегативный ревматоидный артрит часто не реагирует на применение того или иного препарата, лечить его труднее, чем серопозитивный. Поэтому врачи часто используют комбинированную базисную терапию, применяя сразу несколько лекарственных препаратов, наблюдая за состояние больного и лабораторными показателями.

Самыми современными лекарствами для подавления активности серонегативного артрита считаются биологические агенты. Препараты этой группы относятся к биологически активным веществам (антитела, цитокины), воздействующим непосредственно на поломанные звенья иммунитета. К таким препаратам относятся Ритуксимаб, Тоцилизумаб, Абатацепт. Это эффективная, но достаточно дорогостоящая терапия, способная перевести лечение на более высокий уровень.

Для усиления эффекта медикаментозной терапии серонегативного артрита прием индивидуально подобранных лекарственных средств сочетают со средствами народной медицины. Это также может снизить большую лекарственную нагрузку на организм пациента.

Очищение крови

При тяжелой интоксикации и распространенном процессе можно использовать такие процедуры, как гемосорбция и плазмаферез, осищающие кровь от токсических веществ.

Физиотерапевтические процедуры

Физиолечение присоединяют на всех этапах лечения серонегативного ревматоидного артрита. Электрофорез с НПВК и ГКС помогает устранить воспаление и боль, магнито- и лазеротерапию можно использовать для подавления деструктивных процессов в тканях. Курсы физиолечения ускоряют процесс выздоровления и снижают риск развития осложнений.

Ортопедическая коррекция

Больного серонегативным артритом учат держать пораженную конечность в физиологически правильном положении для снижения риска деформации. Для этого используют специальные приспособления для выравнивания конечности – ортезы. Их носят по несколько часов в день, снимая во время выполнения физических упражнений. Ортезы помогают вылечить суставные дисфункции при разных формах ревматоидного артрита.

Хирургические операции

Применяется редко, только если диагностируют функциональную суставную несостоятельность. Проводятся операции эндопротезирования или резекции части суставной капсулы. Операция помогает вылечить больного даже при тяжелых поражениях.

Подход к лечению заболевания в нашей клинике

В клинике «Парамита» в Москве практикуется индивидуальный подход к терапии каждого пациента. Наши врачи используют в своей практике сочетание передовых западных и традиционных, проверенных веками, восточных методов лечения серонегативного ревматоидного артрита. Перед назначением комплексной терапии обязательно проводится полное обследование пациента. Применяемые лечебные методы:

  • лекарственная терапия – назначается комплекс высокоэффективных лекарств, применяются новейшие схемы и методики;
  • лекарственные травы – используются, как научные подходы к применению фитотерапии, так и народные средства для снижения нагрузки от медикаментов;
  • физиотерапия – умелое сочетание медикаментозной терапии с физиопроцедурами дает быстрый и стойкий положительный эффект;
  • лечебное движение – специально подобранные упражнения ЛФК, кинезитерапии улучшают кровообращение, тренируют мышцы; лечебный массаж закрепляет этот эффект;
  • плазмолифтинг (PRP-терапия) – передовая методика активизации восстановительных процессов при помощи собственных тромбоцитов пациента, обработанных по специальной методике;
  • рефлексотерапия (РТ – акупунктура, прижигание полынными сигаретами, точечный массаж)– воздействие различными способами на активные точки на поверхности тела человека, рефлекторно связанные с различными органами и тканями; проверенные веками высокая эффективность методов РТ позволяет полностью избавить пациента от рецидивов болезни даже без применения лекарств;
  • фармакопунктура – метод рефлексотерапии, при котором в акупунктурные точки вводятся современные эффективные лекарства.

Специалистам нашей клиники удается быстро добиться ремиссии серонегативного артрита и поддерживать ее на протяжении длительного времени. Пациенты, которые выполняют все рекомендации врача и регулярно проводят противорецидивное лечение, забывают о своем заболевании и ведут обычный образ жизни.

Профилактика обострений

Серонегативный ревматоидный артрит серьезное заболевание, требующее постоянного соблюдения рекомендаций врача. Чтобы предупредить рецидив, нужно:

  • больше двигаться, заниматься обязательными упражнениями ЛФК, но избегать тяжелых физических нагрузок, вести здоровый образ жизни;
  • избегать переохлаждений, если это необходимо, сменить место проживания, профессию;
  • исключить все вредные привычки;
  • правильно питаться;
  • поддерживать здоровье своего тела, лечиться от сопутствующие заболевания;
  • выполнять все назначенные врачом процедуры.
  1. Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Балабанова РМ. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008.С. 290–331
  2. Насонов ЕЛ, редактор. Генно-инженерные биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. Москва: ИМА-ПРЕСС; 2013.
  3. Emery P, Breedveld FC, Dougados M, Kalden JR, Schiff MH, Smolen JS. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann Rheum Dis 2002;61:4 290-297 doi:10.1136/ard.61.4.290
  4. Schett G, Emery P, Tanaka Y, et al. Tapering biologic and conventional DMARD therapy in rheumatoid arthritis: current evidence and future directions. Ann Rheum Dis 2016l0:1-10. Doi.10.1136/annrheumdis-2016-209201.

Суставы, Боли, Лечение без операции
Дата публикации: 09.04.2020
Дата обновления: 12.11.2020

Как вылечить ревматоидный артрит

В современной медицине, несмотря на все прогрессивные достижения, остается большое количество заболеваний, имеющих недостаточно изученные причины и сложные многоступенчатые механизмы развития, формирующие разнообразную клиническую картину с поражением тканей и органов, что обуславливает сложности в лечении.

Например, системные заболевания соединительной ткани. К этой группе заболеваний относится ревматоидный артрит, отличительной чертой которого является эрозионно-деструктивное поражение суставов, преимущественно мелких.

Причина его до сих пор не установлена, в механизме развития основная роль принадлежит атаке иммунитета на собственные ткани организма.

Продолжаются исследования причин и механизмов развития указанной патологии, поиск новых, более эффективных и безопасных методик лечения, особенно комплексного.

Симптомы и лечение

Ревматоидный артрит характеризуется прогрессирующим разрушением суставов, которые на поздних стадиях заболевания приобретают необратимый характер. Типичные признаки патологии:

  • наличие эрозивно-деструктивных элементов в области суставных поверхностей;
  • разрушение мелких суставов;
  • симметричное поражение;
  • развитие воспаления в области стоп и кистей;
  • деформации, препятствующие нормальному функционированию суставов.

Помимо типичных суставных поражений характерны также и нарушения со стороны других тканей и систем, включающие наличие серозитов (воспалительный процесс в области оболочек сердца, брюшины, плевральной оболочки), формирование воспалительных узелков под кожей, поражение сосудов в виде васкулитов, увеличение лимфоузлов (лимфаденопатии) и периферические поражения нервных окончаний (нейропатии).

Методы лечения ревматоидного артрита определяет врач-ревматолог, специализирующийся на аутоиммунных, воспалительных заболеваний. Он проводит полноценную диагностику: внешний осмотр с анализом всех жалоб и их подробной фиксацией в карте, проведение целого ряда лабораторных анализов и инструментальных исследований (включая данные УЗИ, рентгенографии и иных дополнительных процедур).

Медицинская коррекция базируется на длительных курсах лекарственных препаратов в сочетании с физиотерапией и немедикаментозными методиками, диетической коррекцией и, в некоторых случаях, с оперативным вмешательством. Проводятся курсы противорецидивной терапии и реабилитации, при этом чем раньше будут назначены препараты и рекомендованы методы лекарственного воздействия, тем более благоприятным будет прогноз. В запущенных случаях заболевание грозит стойкой инвалидностью.

Чаще подобная проблема возникает у взрослых, для детей типична своеобразная форма отклонения в виде ЮРА (ювенильной), с особенностями клинической симптоматики, диагностики и терапевтических подходов.

Причины и диагностика патологии

Точные причины заболевания на сегодняшний день не установлены, хотя имеются теории о природе его развития. По мнению большинства исследователей, имеют место наследственная предрасположенность, перенесенные инфекции и действие провоцирующих факторов. Отмечено, что некоторые микроорганизмы (ретровирусы, вирусы герпеса, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр, краснухи, а также микоплазмы) способствуют развитию воспалительных процессов в суставах. В результате перенесённой инфекции и неправильной работы иммунитета происходит запуск аутоиммунных реакций — агрессии собственного иммунитета против соединительной ткани суставов и других частей тела, что приводит к разрастанию соединительной ткани и разрушению хрящевых структур и их необратимой деформацией. Процесс приводит к контрактурам — ограничениям в движениях и необратимым деформациям суставов, подвывихам и нарушению их функциональной активности.

При обращении к специалисту с жалобами «у меня ревматоидный артрит, как и чем лечить», выявляются следующие симптомы:

  • скованность в суставах по утрам, проходящая через некоторое время;
  • деформация мелких суставов пальцев кистей и стоп (специфический симптом – деформация пальцев кисти по типу «пуговичной петли» или «ласт моржа»;
  • симметричные изменения суставов конечностей;
  • отёк области суставов.

В результатах лабораторных исследований обнаруживается увеличение СОЭ, щелочной фосфатазы и специфических показателей системных заболеваний – ревматоидного фактора, сиаловых кислот и серомукоида. При рентгенологическом исследовании появляются специфические симптомы поражения суставов.

Лечение в домашних условиях или стационарно?

Помещение пациента в стационар, когда возникают подозрения на развитие болезни или при уже установленном диагнозе, показано в следующих случаях:

  • при необходимости подтверждения или опровержения диагноза, для уточнения особенностей течения, оценки прогноза в отношении дальнейшей жизни и трудоспособности, решения вопроса с инвалидностью;
  • подбор базисной противовоспалительной терапии (БПВТ) препаратами на начальном этапе и затем на протяжении болезни;
  • при резком обострении и развитии осложнений;
  • когда имеют место тяжелые и системные проявления с вовлечением нервной системы и серозных оболочек;
  • при формировании сопутствующих осложнений, признаков септического артрита или других, в том числе связанных с приемом лекарств.

Во всех остальных случаях допускается лечение в домашних условиях при строгом условии постоянного контроля врача с регулярным прохождением обследований.

Принципы терапии

Основу составляет комплексный подход и сочетание приема лекарств с немедикаментозными методиками, диетой, физионагрузками и реабилитационными мероприятиями. При необходимости к консультированию и разработке схемы терапии привлекается врач-ортопед, невролог, кардиолог, психотерапевт. При незначительной деформации суставов пациентам можно продолжать привычную деятельность с ограничением физических нагрузок и стрессов, при условии профилактики инфекционных заболеваний и отказа от вредных привычек.

Не менее важное условие для уменьшении симптомов, особенно в области нижних конечностей – это контроль за массой тела, что уменьшает нагрузки на пораженные суставные поверхности и кости, снижает риск остеопороза, переломов и деформаций. Правильно подобранная диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, качественных животных и растительных белков помогает в уменьшении интенсивности воспаления и стимулирует восстановление хрящевых тканей.

Врач подробно рассказывает пациенту как уменьшить проявление болезни за счет изменений физической активности, посредством занятий лечебной физкультурой и применения физиотерапевтических методик. В стадии минимальных проявлений или в период ремиссии показано санаторно-курортное оздоровление.

Стандарт лечения

В последние время наблюдается ощутимый прогресс в понимании основных механизмов формирования, патологию рассматривают как хроническое воспалительное заболевание иммунной природы, при котором наиболее эффективна терапия в начальный период. Сегодня разработан новый стандарт, включающий применение целого ряда препаратов различного действия:

  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
  • гормональные (глюкокортикостероиды, или ГКС);
  • биологические;
  • синтетические средства для купирования иммунных и воспалительных реакций.

Основа улучшения самочувствия – это базисная противовоспалительная терапия (БПВТ), которую важно начать в первые месяцы развития, причем прием лекарственных средств должен быть регулярным (перорально, инъекционно), с постоянным изменением схемы при малой эффективности. Исчезновение или уменьшение клинических симптомов и признаков воспаления по лабораторным данным свидетельствует о результативности проводимых мер. Применение БПВТ должно осуществляться с учетом возможных побочных эффектов.

Как вылечить ревматоидный артрит

В острой стадии или при обострении хронической патологии необходима медикаментозная коррекция, но как проходит лечение, определяет исключительно лечащий врач. Применяются стероидные средства, препараты фактора некроза опухоли (ФНО), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

На первом этапе проводят подавление острых процессов, с последующим переходом на поддерживающую терапию в период затухания симптомов и ремиссии. Нестероидные лекарства применяются наиболее активно, обычно это группа неселективных ингибиторов ЦОГ (циклооксигеназа — фермент, ответственный за синтез веществ, способствующих развитию воспаления). Эффект при их приеме развивается быстро, после 3-5 суток приема, но сами лекарства обладают целым рядом побочных эффектов, ограничивающих их длительное применение и выбор для некоторых категорий пациентов. Активно применяют селективные ингибиторы ЦОГ, обладающие меньшим списком побочных эффектов, они относятся к средствам нового поколения, лучше переносятся и более эффективны.

Лечение ревматоидного артрита подразумевает также лекарства группы глюкокортикоидов. Они быстро и сильно подавляют иммунные и воспалительные реакции, влияют на обменные процессы и применимы при неэффективности нестероидных противовоспалительных лекарств. ГКС уменьшают воспаление в области суставов и снижают вероятность поражения внутренних органов, но также имеют внушительный список побочных эффектов и противопоказаний, в связи с чем их употребление строго контролируется и подбирается очень тщательно и индивидуально. При пульс-терапии, в комбинации с цитостатическими средствами применяются только на базе стационара. Домашний неконтролируемый прием этих препаратов запрещен, они могут быть опасными в плане серьезных осложнений.

Препараты нового поколения для лечения

На сегодняшний день для борьбы с данной патологией широко применяются препараты нового ряда – биологическая терапия. Специфические соединения, относящиеся к группе ингибиторов ФНО (факторы некроза опухоли), не позволяют разворачиваться клинической картине иммунного воспаления. Средства относительно недавно применяются, показали хорошие результаты, но значительно влияют на иммунитет, подавляя его на фоне длительного приема. Их назначают в сложных случаях, когда заболевание устойчиво к привычным средствам. Биопрепараты обладают одним существенным недостатком — высокой стоимостью, что ограничивает их широкое применение.

Местная терапия

Практикуется и наружный способ применения медикаментов, с этими целями назначаются лекарства для местного нанесения – гели, мази, кремы, пластыри с противовоспалительными компонентами. Основной эффект заключается в локальном воздействии на ткани сустава и околосуставные поверхности, лекарства используются с целью уменьшения боли и отека. Однако они обладают низкой эффективностью по сравнению с лекарствами, которые принимаются внутрь (таблетки), и рекомендуются только в комплексной терапии.

Часто наружные средства имеют многокомпонентный состав, могут содержать НПВС, гепарин (для улучшения микроциркуляции и проницаемости сосудов), местные анестетики (для уменьшения болезненности сустава).

Как лечиться при помощи физиотерапии

По мере стихания острого процесса всегда встает вопрос о том, что делать далее, в стадию затухания воспаления и при выходе в ремиссии. На этапе дополнительной коррекции, в том числе и в домашних условиях, показаны физионагрузки. Процедуры способствуют снижению болевых ощущений, устранению скованности по утрам, расширяют физическую активность пациента.

Применяются методики воздействия гальваническими токами и магнитными полями на область пораженных поверхностей, аппликации парафина или озокерита. Не менее эффективны и методики дозированного облучения инфракрасными лучами или ультразвуком определенной частоты.
Магнитотерапия при заболеваниях суставов оказывает наиболее выраженное положительное действие:

  • уменьшает боли и отеки в области суставов;
  • повышает объем движений;
  • устраняет утреннюю скованность;
  • позволяет уменьшить лекарственную нагрузку на организм, так как снижает необходимость приема препаратов с обезболивающим эффектом.

Хотя данные методики обладают достаточной активностью, они не могут применяться как единственное средство при решении вопроса как вылечить ревматоидный артрит и без назначения врача. Физиотерапия показана как дополнительная методика на фоне базисного лечения.

Серонегативный ревматоидный артрит: что это такое, симптомы, можно вылечить, лечение народными средствами

Могут. Это так называемый серонегативный ревматоидный артрит.

Зачем и как часто надо делать общий и биохимический анализ крови?

Анализы крови выполняются для оценки активности ревматоидного артрита, а также позволяют выявить побочные эффекты прово­димого лечения при их развитии. Если лечение базисными препаратами (метотрексатом, леф­луномидом, сульфасалазином, гидроксихлоро­хином) назначено впервые, анализы крови надо сделать в течение 2-3 недель, а далее еже­месячно в течение первых трех месяцев, затем 1 раз в 2 месяца в течение полугода и далее 1 раз в 3 месяца еще в течение 6-9 месяцев. Если терапия не меняется и нет признаков обостре­ния болезни можно делать анализы крови 1 раз в 6 месяцев.

Лечение ревматоидного артрита Когда нужно начинать лечение ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита необходимо начинать сразу же после установления диагно­за, оптимально в первые 3 месяца от появле­ния первых симптомов.

Кто назначает лечение ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита назначается и контролируется ревматологом, который владеет полной информацией о болезни и ее рисках, методах оценки заболевания, терапев­тической цели и возможных средствах ее достижения, разработке плана лечения и соот­ношении польза/риск для индивидуальной терапии.

Какова цель лечения ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита направлено на достижение и поддержание ремиссии или низкой активности заболевания у каждого пациента.

Как часто нужно ходить к ревматологу, чтобы оценить эффективность лечения?

В первый год лечения требуется частый мони­торинг (каждые 1-3 месяца). Ревматологом будет проведена коррекция лечения, если нет улучшения в течение 3 месяцев или цель лече­ния не достигнута через б месяцев после его начала.

Что такое базисная терапия?

Базисная терапия — основа медикаментозного лечения ревматоидного артрита. Она влияет на саму суть болезни, предотвращает прогресси­рование заболевания и инвалидизацию. В настоящее время без применения базисных лекарственных средств лечение ревматоидно­го артрита невозможно.

Какие лекарственные средства используются для базисной терапии?

Золотым стандартом базисной терапии при ревматоидном артрите является метотрексат. При его непереносимости назначают лефлуно­мид, сульфасалазин, гидроксихлорохин. Это так называемые средства синтетической базис­ной терапии. Базисную терапию назначает и контролирует ревматолог.

На что надо обратить внимание при лечении базисными лекарственными средствами?

При назначении базисных лекарственных средств необходимо проводить клинический и лабораторный мониторинг каждого пациента для раннего выявления признаков реализации побочных эффектов проводимого лечения. Женщинам репродуктивного возраста на фоне приема базисных препаратов необходима контрацепция.

Что такое биологическая терапия?

Биологические лекарственные средства способны действовать избирательно на опре­деленные компоненты воспалительного про­цесса. В большинстве случаев эти лекарствен­ные средства представляют собой монокло­нальные антитела к провоспалительным цито­кинам (веществам, вызывающим воспаление), таким какФНОа, интерлейкин-6.

Когда назначается биологическая терапия?

Показания к назначению биологической тера­пии определяет ревматолог, например, биоло­гическая терапия назначается при недостаточ­ной эффективности синтетической базисной терапии.

Какие лекарственные средства биологической терапии у нас есть? Как давно они применяются?

Биологические лекарственные средства начали применяться в ревматологии в 1998 году. С тех пор накоплен значительный опыт лечения данными препаратами. В настоящее время у нас зарегистрированы для лечения ревматоидного артрита: инфликсимаб, адали- мумаб, этанерцепт, ритуксимаб и тоцилизумаб. Эти лекарственные средства назначаются ревматологом и вводятся в специализирован­ных отделениях, где врачи имеют соответствую­щий опыт.

Является ли биологическая терапия эффективной?

Биологическая терапия высоко эффективна. Большинство пациентов отмечают значитель­ное улучшение самочувствия. Кроме сим- птом-модифицирующего действия, биологиче­ская терапия обладает патогенетическим (базисным) действием, существенно улучшает прогноз заболевания.

Надо ли принимать метотрексат, если про-водится лечение биологическими лекар-ственными средствами?

Обычно синтетическая базисная терапия сохраняется. Чаще всего нет необходимости в приеме нестероидных противовоспалитель­ных средств. Также на фоне биологической терапии вероятно снижение дозы глюкокорти­коидов или их полная отмена.

При использовании тоцилизумаба допускает­ся отказ от синтетических базисных препара­тов (метотрексата, сульфасалазина и др.).

Какое значение имеют нестероидные про-тивовоспалительные средства в лечении ревматоидного артрита?

НПВС являются симптом-модифицирующими препаратами, они не влияют на процессы фор­мирования и прогрессирования костно-хря­щевой деструкции (разрушения кости и хряща). Их основное назначение — устранение субъективных болезненных ощущений, связанных с воспалением.

Как часто надо принимать нестероидные противовоспалительные средства и можно ли их вообще не использовать?

При ревматоидном артрите нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) принимают «по требованию», это значит, при болях. Чем реже пациент принимает эти лекар­ственные средства, тем меньше активность забо­левания и, вероятно, базисная терапия подобра­на верно. В случае постоянного болевого синдрома и необходимости принимать нестеро­идные противовоспалительные средства практи­чески ежедневно необходимо обратиться к ревматологу для коррекции базисной терапии.

Как и для чего назначаются глюкокортикоиды?

Глкокортикостероиды назначаются с противо­воспалительной целью. В начале заболевания они могут быть назначены до получения эффек­та от базисной терапии. При длительном тече­нии ревматоидного артрита они могут назна­чаться при высокой активности, при наличии системных проявлений (узелки, анемия и т.д.) как внутрь длительно, так и в виде пульс-тера- пии внутривенно в течение 1 -3 дней.

Можно ли отменять гормоны самостоятельно при улучшении самочувствия?

Самостоятельно изменять дозировки глюко­кортикоидов и режим приема препаратов нельзя. Действительно, при достижении эффек­та, обычно начинают снижать дозу глюкокорти­коидов, иногда до полной отмены. Но схему снижения должен предложить врач. Следует знать, что чем меньше доза и чем длительнее время приема глюкокортикоидов, тем медлен­нее необходимо снижать дозировку. Нельзя пропускать прием препарата.

Для чего вводить глюкокортикоиды в сустав?

Глюкокортикоиды могут вводиться внутрису­ставно или периартикулярно (в ткани, окружа­ющие сустав). Преимущество этой терапии состоит во введении препаратов непосред­ственно в очаг воспаления. Показанием для локальной терапии является необходимость быстро подавить активный воспалительный процесс в суставах в начале заболевания или при выраженном обострении.

Однако вводить глюкокортикоиды в один и тот же сустав можно не чаще 3 раз в год. Также не вводят препараты в сустав, в котором нет воспаления (отсутствует повышение температуры над суставом, припухлость). Если возникает потребность в более частых введениях глко- кортикоидов в сустав, необходимо пересмо­треть базисную терапию. Необходимо пом­нить, что локальная терапия ни в коем случае не является эквивалентом базисного лечения, а назначается и проводится ревматологом в качестве дополнения к системной базисной и противовоспалительной терапии по строгим показаниям.

Какой диеты следует придерживаться при ревматоидном артрите?

Необходимо придерживаться сбалансиро­ванной диеты с включением в пищу полинена- сыщенных жирных кислот, фруктов и овощей, а также достаточного количества белка и кальция (мясо, рыба, молочные продукты). При ожирении надо придерживаться гипокалорий- ной диеты. Целесообразно отказаться от приема алкоголя и курения.

Полезно ли движение при ревматоидном артрите?

Движение в рамках повседневной жизни, лечебной физкультуры и активного досуга явля­ется залогом хорошего функционального про­гноза, предотвращает анкилоз суставов, а также потерю мышечной и костной ткани.

Полезна ли физиотерапия при ревматоидном артрите?

Физиотерапевтические процедуры не влияют на прогрессирование болезни, а являются лишь дополнением к медикаментозному лечению. В период обострения заболевания физиотерапия не рекомендуется, а тепловые процедуры (озо­керит, парафинолечение и др.) могут вызвать обострение ревматоидного артрита.

Совместима ли синтетическая базисная терапия с беременностью?

Планирование беременности при ревматоид­ном артрите должно согласовываться с ревма­тологом и гинекологом. Оптимально планиро­вать беременность при достижении ремиссии или низкой активности заболевания. Зачатие возможно через 12 месяцев после отмены метотрексата, через 24 месяца после отмены лефлуномида. Допускается прием сульфасала­зина до и во время беременности.

Совместима ли беременность с лечением биологическими препаратами?

Во время лечения и мужчинам, и женщинам необходимо соблюдать контрацепцию. Зача­тие возможно через б месяцев после отмены биологической терапии.

Ревматоидный артрит: новые подходы к старой проблеме

Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

Этиология и патогенез заболевания

До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

Патогенез

ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

Клиническая картина РА

Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

Классификация РА

Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

  • выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
  • длительность утренней скованности в минутах
  • показатели СОЭ и СРБ

Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии

  • Серопозитивный РА (исключена ревматическая лихорадка)
  • Ревматоидный артрит (юношеский, позвоночника)
  • Синдром Фелти (РА со спленомегалией и лейкопенией)

    Ревматоидная болезнь легкого

    Ревматоидный артрит: новые подходы к старой проблеме

    Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
    Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

    Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

    Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

    Этиология и патогенез заболевания

    До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

    О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

    Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

    Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

    Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

    Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

    В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

    Патогенез

    ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

    Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

    В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

    Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

    Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

    Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

    Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

    Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

    Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

    На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

    Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

    В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

    Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

    Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

    Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

    Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

    При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

    Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

    Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

    Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

    В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

    В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

    В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

    При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

    Клиническая картина РА

    Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

    Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

    По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

    В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

    У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

    В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

    Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

    Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

    Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

    Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

    У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

    Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

    Классификация РА

    Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

    Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

    Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

    • выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
    • длительность утренней скованности в минутах
    • показатели СОЭ и СРБ

    Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

    Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

    По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии

  • Серопозитивный РА (исключена ревматическая лихорадка)
  • Ревматоидный артрит (юношеский, позвоночника)
  • Синдром Фелти (РА со спленомегалией и лейкопенией)

    Ревматоидная болезнь легкого

    Что можно и нельзя есть при подагре: меню и диета № 6

    Автор: Evdokimenko · Опубликовано 27.11.2019 · Обновлено 20.03.2020

    Вопрос, который интересует практически всех пациентов, болеющих подагрическим артритом: что можно и что нельзя есть при подагре?
    На основе диеты № 6 я составил примерное меню для людей, болеющих подагрой или имеющих к ней склонность. Надеюсь, эта информация будет для вас полезной.

    Примечание доктора Евдокименко. Меню было мною слегка подправлено – я убрал из «классической» версии таблицы этой диеты некоторые несуразности, и сделал описание диеты более понятным. Итак:

    Хлеб и мучные изделия

    Хлеб пшеничный и ржаной при подагре можно есть без ограничений.
    Но некоторые диетологи рекомендуют частично ограничить употребление изделий из сдобного теста.

    Рекомендуются — вегетарианские супы с добавлением различных овощей и круп, опять же вегетарианские борщи и щи, окрошка, свекольник, молочные супы.
    Желательно исключить из рациона или сильно ограничить: мясной и рыбный бульоны, и супы на их основе; грибные супы и навары, супы с щавелем или шпинатом.

    Мясо, птица и яйца

    Отварные говядину, кролика, курицу или индейку можно есть относительно спокойно, как минимум 1-3 раза в неделю. Но еще раз подчеркну – их лучше готовить в отварном виде. Из этого же отварного мяса можно также делать паровые котлеты.
    Желательно исключить или сильно ограничить в своем рационе следующие мясные продукты: телятина, цыплята, баранина, свинина, почки, печень, мозги, колбасы, копчености, мясные консервы.
    Яйца: в день можно есть одно яйцо, максимум 2 яйца любого приготовления

    Нежирные сорта рыбы в отварном виде можно есть 1 — 2 раза в неделю.
    Жирную, соленую или копченую рыбу, и рыбные консервы — всё это желательно сильно ограничить или вообще исключить из своего рациона.

    Молоко и молочные продукты

    Молоко натуральное и молочные блюда, кефир, простокваша, творог натуральный и в блюда, сыр не острый – без ограничений. Большинство диетологов считают, что при подагре они полезны.
    Исключение – острые и соленые сыры, брынза; их при подагре нужно есть как можно реже.

    Макаронные изделия, крупы и бобовые

    Различные крупы любого приготовления, каши из них, и макаронные изделия – рекомендованы (в разумных количествах, конечно). Исключение – овсянка, она под вопросом.
    Желательно исключить или сильно ограничить в своем рационе любые бобовые продукты: особенно сами бобы, фасоль и чечевицу, и блюда из них.

    Овощи

    Рекомендуются: картофель, свекла, морковь, кабачки, тыква, перец сладкий, баклажаны, белокочанная капуста любого приготовления, огурцы – только не соленые и не маринованные.
    Помидоры – под вопросом. Некоторые диетологи призывают при подагре ограничить их потребление; другие утверждают, что помидоры при подагре даже полезны.

    Примечание доктора Евдокименко.
    Думаю, что пациенту, болеющему подагрой, в этом вопросе нужно ориентироваться на свое собственное состояние. Если ваш организм реагирует на прием помидоров спокойно, можете кушать их без особых ограничений. Но если помидоры вызывают у вас обострение и провоцируют приступы подагры, употребление помидоров нужно ограничить. Хочу заметить, что нечасто, но мне встречались люди, у которых помидоры провоцировали приступы подагры. За 20 лет практики у меня было 6 или 7 таких пациентов. Возможно, помимо подагры у них были еще какие-то другие специфические особенности в обмене веществ, и именно поэтому организм так странно реагировал на помидоры. Или помидоры были «нахимиченные».

    Фрукты, ягоды, и сладости

    Рекомендуются: любые фрукты и ягоды, как свежие, так и после тепловой обработки. Не противопоказаны также мед, варенье, сахар.
    Под вопросом — инжир, малина, шоколад

    Напитки

    Считаются полезными: некрепкий чай, особенно с молоком; кофе некрепкий с молоком, фруктовые и овощные соки, отвар шиповника.
    Желательно ограничить: какао, крепкий чай и крепкий кофе,
    Вредны: алкогольные напитки, дрожжевые напитки.

    Примечание доктора Евдокименко.
    Пациенты часто спрашивают меня, какие алкогольные напитки при подагре «менее вредные» и «более вредные». По моим наблюдениям, сильнее всего провоцируют приступы подагры пиво, красное вино, виски и коньяки.
    Водка, видимо, более «чистый» напиток — и действует (в малых дозах) не так сильно.
    Но большие дозы алкоголя спровоцируют приступ независимо от того, что именно вы будете пить.

    Закуски

    Полезны – овощные салаты; можно есть: винегрет, неострый сыр.
    Вредны: острые или соленые закуски, копчености, консервы, колбасы.

    Соусы и пряности

    Рекомендованы: соусы на овощном отваре, томатный, сметанный, молочный; ванилин, корица.
    Вредны: соусы на мясном или рыбном бульонах, на грибном наваре, перец, горчица, хрен.

    Полезны: сливочное и растительное масла.
    Вредны: бараний, говяжий и свиной жир, кулинарные жиры.

    Статья доктора Евдокименко© для книги «Артрит», опубликована в 2004 году.
    Отредактирована в 2011г. Все права защищены.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: