Ригидность мышц, как лечить ригидность затылочных мышц?

Синдром «ригидного человека»

Синдром «ригидного человека» — редкое неврологическое заболевание неясного генеза, проявляющееся постоянным тоническим напряжением мышц (ригидностью) и отдельными болезненными спазмами, ограничивающими подвижность пациента. Диагностируется синдром «ригидного человека» по типичной клинической картине и данным электрофизиологических исследований, при исключении прочей патологии, способной вызывать ригидность. Лечение симптоматическое. Традиционно применяются бензодиазепины и баклофен. Альтернативными методами являются плазмаферез, глюкокортикостероидная терапия, внутримышечное введение ботулотоксина, лечение иммуноглобулином.

  • Причины синдрома «ригидного человека»
  • Симптомы синдрома «ригидного человека»
  • Диагностика синдрома «ригидного человека»
  • Лечение и прогноз синдрома «ригидного человека»
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синдром «ригидного человека» (СРЧ) — редкая неврологическая патология, клинически проявляющаяся мышечной ригидностью и спазмами. Ригидностью мышц называется их постоянное тоническое напряжение. Следствием ригидности является скованность и ограничение произвольных и непроизвольных двигательных актов. При синдроме «ригидного человека» ригидность преобладает в аксиальных (идущих вдоль позвоночника) мышцах и проксимальных мышцах конечностей. При этом тонус мышц-разгибателей выше, чем сгибателей, что придает больному характерный внешний вид с необычайно прямой и даже выгнутой спиной, выраженным поясничным прогибом, развернутыми назад плечами и несколько запрокинутой головой. Впервые синдром «ригидного человека» был подробно описан в 1956 г. американскими врачами-неврологами Мершем и Вольтманом, в честь которых он носит название синдром Мерша-Вольтмана. Статистика распространенности синдрома в настоящее время не собрана, в виду его большой редкости.

Причины синдрома «ригидного человека»

В этиопатогенезе синдрома многое остается неясным. Клинические исследования, проводимые специалистами в области неврологии, показали, что базовым патогенетическим субстратом патологии выступает повышенная возбудимость двигательных нейронов, локализующихся в передних рогах спинного мозга. Предположительно, это обусловлено дисфункцией ГАМКергической системы, оказывающей тормозное воздействие на мотонейроны ЦНС. Данная гипотеза подтверждается низким содержанием ГАМК в цереброспинальной жидкости пациентов с СРЧ и наблюдающейся у них антиспастической эффективностью ГАМКергических и антиадренергических фармпрепаратов.

В 1966 г. была изложена аутоиммунная теория этиологии синдрома. В 1988 г. у пациентов, имеющих синдром «ригидного человека», в цереброспинальной жидкости и в крови были найдены антитела к глутаматдекарбоксилазе — ферменту, катализирующему синтез ГАМК из глутаминовой кислоты и концентрирующемуся в окончаниях ГАМКергических нейронов. Однако дальнейшие исследования показали, что такие антитела в цереброспинальной жидкости имеются лишь у 68% пациентов с СРЧ, а в крови — только у 60%. Следует отметить идентичность клинической картины у пациентов с антителами и без них.

Неясен остается вопрос патогенетической роли выявленных антител к гутаматдекарбоксилазе: являются ли они непосредственной причиной дисфункции мотонейронов или только ее следствием. Наряду с указанными антителами синдром «ригидного человека» зачастую сопровождается наличием других антител: к клеткам щитовидной железы, эпителию желудка, инсулин-продуцирующим клеткам поджелудочной железы, антимитохондриальных и антинуклеарных антител.

Симптомы синдрома «ригидного человека»

Заболевание может дебютировать в любом возрасте, но чаще всего манифестация происходит в третью и четвертую декады жизни. Типично постепенное развитие. Как правило, первыми симптомами выступают преходящее напряжение (ригидность) и боли в мышцах спины, шеи и живота. Затем ригидность приобретает постоянный характер, на ее фоне возникают периодические интенсивные спазмы мышц. В течение нескольких месяцев в процесс вовлекаются мышцы проксимальных отделов рук и ног. У 25% пациентов наблюдается спазмы мимической мускулатуры, приводящие к гипомимии или непроизвольным движениям (например, вытягиванию губ при спазме круговой мышцы рта); поражение дистальных мышц (чаще мышц голеней).

Преобладание ригидности в мышцах-разгибателях приводит к переразгибанию спины, формированию выраженного поясничного лордоза, постоянному приподнятому положению плеч и некоторому запрокидыванию головы. Вследствие тонического состояния мышц живота формируется «доскообразный живот». Характерна походка «заводной куклы» с медленными, с трудом осуществляемыми мелкими шагами. В тяжелых случаях резко страдает подвижность пациентов: они не могут самостоятельно сесть на стул или встать с него, одеться, наклониться, повернуть голову. При этом конечности кажутся плотно сросшимися с туловищем и двигаются вместе с ним единым блоком. Если синдром «ригидного человека» сопровождается поражением дыхательной мускулатуры, то у пациентов даже при незначительной физической нагрузке возникает дыхательная недостаточность.

На фоне перманентной ригидности наблюдаются отдельные мышечные спазмы. Они могут иметь спонтанный, акционный или рефлекторный характер. Акционные спазмы провоцируются движением, рефлекторные — вариабельными внешними воздействиями (прикосновением, холодом, натуживанием, эмоциональной реакцией и т. п.). Наиболее часто спастические сокращения происходят в мышцах спины и ног. Длительность спазмов варьирует от нескольких секунд до десятков минут. В отдельных случаях сила сокращения мышц при спазме бывает настолько велика, что приводит к вывиху или перелому. При спазме дыхательных мышц и мышц гортани возникают расстройства ритма дыхания. Генерализованный характер спазма обуславливает падение больного. Зачастую спазмы протекают с острой болью, которая по окончании спазма приобретает тупой мозжащий характер. В 75% спазмы сочетаются с эмоциональными (тревога, дисфория) и вегетативными (тахикардия, гипергидроз, мидриаз, подъем АД) симптомами.

Интенсивность ригидности и мышечных спазмов варьирует в течение дня. Типично их исчезновение в состоянии сна. В отдельных случаях наблюдается спастический статус (частые интенсивные спазмы), угрожающий развитием тяжелой аритмии, сердечной недостаточности, грубых дыхательных расстройств, ДВС-синдрома, шока.

Диагностика синдрома «ригидного человека»

Трудности диагностики СРЧ связаны с его редкой встречаемостью и необходимостью исключить все другие возможные причины ригидности. В ходе осмотра невролог обращает внимание на отсутствие какой-либо неврологической симптоматики, кроме мышечной ригидности и повышения сухожильных рефлексов. Дифференцировать синдром «ригидного человека» следует от сирингомиелии, спинального инсульта, опухоли спинного мозга, миелита, торсионной дистонии, миотонии, болезни Паркинсона.

Основным параклиническим методом диагностики выступает ЭФИ нервно-мышечной системы. Электронейрография не выявляет нарушений проведения импульсов по нервным стволам. Электромиография обнаруживает постоянную активность мышечных двигательных единиц, сохраняющуюся, когда пациент пытается расслабить мышцу или напрягает мышцы-антагонисты. При этом форма потенциалов действия не изменена. Воздействие внешних раздражителей (электростимуляции, шума, прикосновения) приводит к усилению ЭМГ-активности, провоцирует одновременное сокращение мышц-антагонистов. Характерно исчезновение мышечной ригидности при введении диазепама или миорелаксантов, блокаде периферического нерва.

Биопсия мышц может выявлять атрофические и фиброзные изменения мышечных волокон, которые могут быть следствием ишемии, развивающейся в результате продолжительных интенсивных сокращений. С целью выявления сопутствующей патологии проводятся лабораторные анализы, исследование цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга, КТ или МРТ позвоночника. У пациентов, имеющих синдром «ригидного человека», зачастую диагностируются и другие заболевания: витилиго, ретинопатия, пернициозная анемия, гипотиреоз и др. По различным данным 30-50% пациентов имеют сахарный диабет I типа.

Читайте также:
Перелом кубовидной и ладьевидной кости стопы и кисти: симптомы, фото, лечение

Лечение и прогноз синдрома «ригидного человека»

Проводимая терапия направлена на купирование спазмов и ригидности. Хороший эффект достигается при применении бензодиазепинов (диазепама, клоназепама). Лечение стартует с минимальной дозы, принимаемой 1-2 раза в сутки. Затем происходит наращивание дозировки с разделением суточной дозы на 3-4 приема. При достижении эффекта в виде отсутствия спазмов и уменьшения ригидности дозу препарата перестают повышать. Типичной для пациентов является хорошая переносимость больших дозировок бензодиазепинов. Однако у ряда больных достигнуть эффективной лечебной дозы не получается из-за сильного седативного действия препаратов. В таких случаях назначается баклофен — агонист ГАМК-рецепторов. Он может назначаться в комбинации с бензодиазепинами, что позволяет достигнуть лечебного эффекта при более низких дозировках препаратов. В тяжелых случаях производится интратекальная инфузия баклофена при помощи имплантированной помпы.

В случаях неэффективности или непереносимости указанного выше лечения препаратами выбора становятся вальпроаты, тиагабин, вигабатрин. Возможно введение ботулотоксина в околопозвоночные мышцы. Уменьшению ригидности способствует коррекция сопутствующей патологии (гипотиреоза, сахарного диабета и пр.). На основе аутоиммунной этиопатогенетической гипотезы СРЧ были разработаны иммунотерапевтические методы лечения. Однако их эффективность различна у разных пациентов. Хорошо зарекомендовали себя комбинация плазмафереза и глюкокортикостероидов, внутривенное введение иммуноглобулина. Неэффективность всех указанных лечебных методик является показанием к назначению цитостатической терапии.

Синдром «ригидного человека» имеет серьезный прогноз. Характерно медленное прогрессирование. У ряда пациентов удается стабилизировать состояние и сохранить возможность самообслуживания путем симптоматической терапии, у других — ригидность прогрессирует и, не смотря на осуществляемое лечение, по прошествии нескольких лет делает их постельными больными. Обездвиженность ведет к возникновению застойной пневмонии, являющейся в большинстве случаев причиной смертельного исхода. У некоторых пациентов причиной летального исхода становятся тяжелые вегетативные расстройства или диабетическая кома.

Антибиотикотерапия при остром внебольничном бактериальном менингите

Автор: Paul G. Auwaerter, MD.

Возбудители

  • S.pneumoniae
  • N.meningitidis
  • Listeria monocytogenes
  • Haemophilus influenza
  • Streptococcus agalactiae (тип B)
  • Enterococcus
  • Streptococcuspneumonia и Neisseriameningitidis ответственны за 80% всех случаев бактериального менингита
  • По данным CDC имеется следующая частота встречаемости возбудителей: Streptococcuspneumonia 47%, Neisseriameningitidis 25%, стрептококки группы В 12%, Listeriamonocytogenes 8%, Haemophilusinfluenza 7%. Частота – 2,4 случая на 100 000 населения (включая младенцев, детей и взрослых)
  • Частота внебольничной инфекции со специфическими патогенами сильно коррелирует в зависимости от возраста пациента
  • Дети и молодые люди 2 – 29 лет: N.meningitidis 60%, S.pneumoniae 27%, стрептококки группы В 5%, H.influenza 5%, L.monocytogenes 2%
  • Взрослые 30 – 59 лет: S.pneumoniae 61%, N.meningitidis 18%,H.influenza 12%, L.monocytogenes 2%
  • Взрослые старше 60 лет: S.pneumoniae 61%, N.meningitidis 18%,H.influenza 12%, L.monocytogenes 6%, стрептококки группы В 3%

Клиника

  • Клиническая картина: ригидность затылочных мышц, головная боль, изменения сознания, но оно может и отсутствовать. Могут быть жалобы на сыпь и боль в мышцах.
  • Менингиальные знаки: симптом Кернига/Брудзинского (менее 5% случаев), ригидность затылочных мышц, признаки поражения черепно-мозговых нервов и другие очаговые неврологические признаки, сыпь (петехиальная, геморрагическая, фульминантная), эпилептические припадки.
  • Классическая триада (лихорадка, ригидность затылочных мышц и изменение сознания) встречается только у 44% пациентов, но почти все пациенты демонстрируют по крайней мере 2 из 4 симптомов – головную боль, лихорадку, ригидность затылочных мышц или изменение сознания.
  • Обычно для тяжелых пациентов должна соблюдаться следующая последовательность действий: стартовая эмпирическая антибактериальная терапия -> КТ, если есть необходимость -> люмбальная пункция
  • Нормальные значения спинномозговой жидкости:
  • Давление = 5 – 15 мм ртутного столба или 65 – 195 мм водного столба
  • Лейкоциты = 0,6

Диагностика

  • Люмбальная пункция: выполняется всем пациентам максимально быстро. КТ может быть проведено раньше, если имеется очаговая симптоматика, отек зрительного нерва или тяжелое угнетение сознания или имеется высокий риск развития кровотечения (коагулопатия, тромбоцитопения).
  • Спинномозговая жидкость: типичным является давление > 30 см, лейкоциты >500 /мл с более 80% нейтрофилов, глюкоза 200 мг/дЛ
  • Предикторами гнойного менингита в спинномозговой жидкости являются: лейкоциты > 2000 или полиморфноядерные > 1200; глюкоза 220
  • Окраска мазка по Граму и определение антибиотикочувствительности культур, выделенных из крови и спинномозговой жидкости, можно сделать позже.
  • Другие дополнительные диагностические мероприятия: кровь и СМЖ на микробиологическое исследование, СМЖ на ПЦР (для диагностики, например энтеровируса или вируса простого герпеса)

Лечение

Эмпирическая терапия: дети и взрослые

  • В возрасте от 2 до 50 лет самыми частыми возбудителями являются S.pneumoniae и N.meningitidis: ванкомицин (в нагрузочной дозе 25 – 30 мг/кг в/в, затем 22,5 мг/кг в/в каждые 12 часов) плюс любой из цефалоспоринов – цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 часов или цефотаксим 2 г в/в каждые 4 – 6 часов
  • В возрасте старше 50 лет самыми частыми возбудителями являются S.pneumoniae,L.monocytogenes и грамнегативные возбудители: ампициллин 2 г в/в каждые 4 часа + ванкомицин в нагрузочной дозе 25 – 30 мг/кг в/в, затем 22,5 мг/кг в/в каждые 12 часов) +/– рифампицин 600 – 900 мг/сут per os или в/в плюс любой из цефалоспоринов – цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 часов (4 гр/сут – максимальная доза) или цефотаксим 2 г в/в каждые 4 – 6 часов
  • При наличии аллергической реакции на пенициллины/цефалоспорины: хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 часов + ванкомицин (в нагрузочной дозе 25 – 30 мг/кг в/в, затем 22,5 мг/кг в/в каждые 12 часов) +/– рифампицин 300 мг перорально или в/в каждые 8 – 12 часов
  • Дексаметазон (10 мг в/в каждые 6 часов х 4 дня) рекомендуется вводить за 15 – 20 минут до введения первого антибактериального препарата для пациентов с подозрением на пневмококковый менингит. Некоторые рекомендуют вводить препарат во всех случаях бактериального менингита, но это остается спорным. Через 4 дня препарат отменяют, если бактериальный менингит отсутствует (не выяснено преимущество перед другими патогенами, если это не пневмококковый менингит)

Этиологическая терапия

  • S.pneumoniae (пенициллин-чувствительный – МИК 1,0 мкг/мл): ванкомицин +/– рифампицин
  • N.meningitidis: пенициллин, цефотаксим, цефтриаксон – курс лечения минимум 7 дней
  • H.influenza: цефотаксим, цефтриаксон, хлорамфеникол. Курс лечения не менее 10 дней
  • Listeria: ампициллин +/– гентамицин. Курс лечения 14 – 21 день
  • Enterobacteriaceaespp (E.coli, etc.): цефотаксим, цефтриаксон, меропенем, азтреонам, плюс один из аминогликозидов. Курс лечения не менее 21 дня.
  • P.aeruginosa: цефтазидим, цефепим, пиперациллин, азтреонам, меропенем в/в + аминогликозиды
  • S.aureus (внебольничный): ванкомицин (+/– триметоприм-сульфаметаксозол + рифампицин для MRSA) или нафциллин (MSSA) (для РФ – цефазолин или оксациллин)
Читайте также:
У ребенка болят колени по ночам или при ходьбе: причины, диагностика и лечение

Профилактика

  • Использование конъюгированной пневмококковой вакцины предполагает уменьшение количества пневмомкокковых менингитов среди детей и, возможно, опосредованно у взрослых
  • Антибиотикопрофилактика не обязательна в случаях пневмококкового менингита, но рекомендована в случае менингитов, вызванных N.meningitidis и H.influenza. ТОЛЬКО В СЛУЧАЕ ТЕСНЫХ КОНТАКТОВ (индивидуально должен решаться вопрос для тех, кто часто спал и ел в том же жилище, что и выявленный случай, например, семья, социальные работники, сексуальные партнеры)
  • N.meningitidis: профилактика предусмотрена для домочадцев, социальных работников, сексуальных партнеров и медицинских работников, контактирующих с секретами больного (например, при интубации): ципрофлоксацин 500 мг перорально однократно или рифампицин 600 мг каждые 12 часов х 4 дозы.
  • Профилактика в случае H.influenza (рифампицин 20 мг/кг – до максимальной дозы 600 мг/сут каждый день х 4) – обоснована в случае не привитых домочадцев менее 4 лет; в случае контакта не привитых с ухаживающим персоналом – дети до 2-х лет; при множественных повторно происходящих случаях в профилактике нуждаются и дети, и весь ухаживающий за ними персонал.
  • H.influenza: гемофильная конъюгированная вакцина рекомендована во время младенчества. N.meningitidis: конъюгированная полисахаридная (MCV4) рекомендована для возраста 11 – 18 лет или в случае риска менингококковых заболеваний

Детали терапевтического режима

  • В лечении рекомендуется учитывать данные окраски по Граму или данные микробиологического исследования.
  • Грамположительные диплококки: обычно S.pneumoniae – ванкомицин плюс цефтриаксон или цефотаксим
  • Крупные грам-негативные диплококки: обычно N.meningitidis – пенициллин G, цефтриаксон, цефотаксим. Грамположительные палочки или коккобациллярная флора: L.monocytogenes (не перепутать с дифтерийной палочкой) – ампициллин +/– аминогликозид
  • Грамнегативные палочки: обычно H.influenza (может выглядеть как коккобацилярная флора) – цефотаксим или цефтриаксон ИЛИ Enterobacteriacae spp или P.aeruginosa – цефотаксим или цефтриаксон или цефтазидим +/– аминогликозид

Режимы дозирования антибактериальных препаратов:

  • Цефтазидим 50 – 100 мг/кг до 2 г в/в каждые 8 часов
  • Гентамицин или тобрамицин 5 мг/кг в/в один раз в день
  • Пенициллин G 4 млн ЕД в/в каждые 4 часа
  • Пиперациллин 3 – 4 г в/в каждые 4 часа
  • Нафциллин/оксациллин 1,5 – 2 гр вв каждые 4 часа
  • Азтреонам 1,5 – 2,0 п в/в каждые 6 часов
  • Триметоприм-сульфаметаксозол 4 – 5 мг/кг/сутки в/в каждые 6 часов
  • Рифампицин – 600 мг/сутки

Интратекальные дозировки (стоит использовать при отсутствии клинического ответа на антибактериальную терапию в течение более 48 – 72 часов от начала антибактериальной терапии):

  • Гентамицин 4 – 8 мг каждые 24 часа
  • Тобрамицин 4 – 8 мг каждые 24 часа
  • Амикацин 5 – 7,5 мг каждые 24 часа
  • Ванкомицин 5 – 20 мг каждые 24 часа
  • Колистин 10 мг каждые 24 часа

Запомните! При интратекальном введении важно использовать антибактериальные препараты БЕЗ консервантов!

В заключение:

  • Повторная люмбальная пункция проводится через 48 часов для контроля адекватности антибактериальной терапии. Это особенно важно в случае документированных антибиотико-резистентных штаммов пневмококков и у пациентов, получающих дексаметазон и ванкомицин. Грамнегативные штаммы из спинномозговой жидкости исчезают через 24 часа адекватной антимикробной терапии.

Боррелиоз

Клещевой боррелиоз — сложное и многогранное заболевание, иногда с яркой и разнообразной клинической картиной течения. Среди медиков существуют разные мнения по поводу того, как диагностировать и лечить эту инфекционную патологию. К тому же, население у нас недостаточно информировано о боррелиозе: часто люди имеют представление только о клещевом энцефалите, и то весьма поверхностное.

Несмотря на малую осведомлённость людей о боррелиозе, он является одной из часто встречающихся инфекций, которую передают иксодовые клещи. Ежегодно от 7 до 10 тысяч наших соотечественников обращаются в медицинские учреждения, где им ставят такой диагноз. К сожалению, у многих пациентов выявляют уже изрядно запущенные и тяжёлые формы боррелиоза. Если его не лечить, человек может стать инвалидом или умереть. Что касается эффективной и безопасной вакцинации против возбудителя, её пока не существует.

Определение и немного истории

Под болезнью Лайма, или системным боррелиозом, понимают заболевание, имеющее трансмиссивное, природно-очаговое происхождение. При этой патологии чаще всего бывают поражены:

  • кожные покровы;
  • суставы;
  • сердце;
  • нервная система.

Без надлежащего лечения заболевание часто принимает хроническую рецидивирующую форму.

Само название «болезнь Лайма» имеет интересную историю. Так называется один из небольших городов в США. Именно там врачи в 1975 году впервые зафиксировали несколько случаев артрита (как у взрослых, так и у детей) с нетипичным течением. Спустя два года специалисты установили очевидную связь между заболеванием и укусами иксодовых клещей.

Боррелия, как возбудитель инфекционного процесса, была выделена, а затем подробно описана В. Бургдорфером в 1982 году (в его честь назвали одного из возбудителей инфекции). Позже выяснилось, что в природе существует пять разновидностей этих патогенных микроорганизмов. Все они относятся к спирохетам, поэтому быстро проникают в разные участки человеческого организма.

Что касается штаммов боррелий, исследователи насчитывают более ста, которые распространены в Америке, а во всём мире их примерно около трёхсот. Среди них есть боррелии, обладающие высокой резистентностью к антибиотикам, что затрудняет процесс лечения.

Серологическая диагностика заболевания была начата медиками в 1984 году. Интересным фактом является то, что первую вакцину против боррелиоза специалисты разработали в 1997 году, но четыре года спустя её применение было прекращено, так как она вызывала серьёзные побочные действия.

Разнообразие и опасность боррелий

Как уже было отмечено, возбудителей боррелиоза несколько. Все они представляют опасность для человека, например:

  • borrelia Burgdorferi (названная в честь В. Бургдорфера);
  • borrelia garinii;
  • borrelia afzelii.

Все они являются микроаэрофилами и культивировать их непросто.

Разновидность заболевания, которую вызывает боррелия Бургдорфера, чаще всего даёт симптоматику артритов. Кстати, Северная Америка является местом, где именно эта разновидность боррелии является единственной. В свою очередь, Borrelia garinii вызывает неврологическую симптоматику, а Borrelia afzelii провоцирует возникновение хронических кожных болезней. При этом появление мигрирующей эритемы, возникающей после укуса иксодовым клещом, наблюдают при всех трёх вариантах течения боррелиоза.

Эпидемиологическое описание

Хозяевами боррелий являются животные и птицы, которых можно встретить в дикой природе, в том числе, олени и грызуны. Самих клещей принято называть переносчиками боррелий. Когда клещ кусает птицу или животное, микроорганизмы оказываются в его кишечнике, где начинают быстро размножаться, выделяясь в окружающую среду вместе с испражнениями насекомого.

Читайте также:
Осевая нагрузка на позвоночник: что это такое, какие бывают упражнения с осевой нагрузкой и без нее

Количество заражённых боррелиями клещей большое, но далеко не все они могут заразить человека. Слюнные железы насекомых содержат не так много возбудителей, поэтому они не всегда могут попасть в организм человека. В некоторых случаях слюна клещей не содержит боррелий вообще.

В природе возбудитель постоянно циркулирует так: от клеща к дикому животному и снова к клещу. Такая эпидемиологическая цепочка может включать и домашнее животное:

  • овцу;
  • корову;
  • козу.

В качестве других насекомых, являющихся переносчиками боррелий, можно отметить слепня. Заражение человека происходит, если он оказывается в природном очаге заболевания. Как правило, это леса, расположенные в зонах с умеренным климатом.

Не так давно специалистами было установлено совпадение между собой тех регионов, где и клещевой энцефалит, и боррелиоз встречаются постоянно. Иными словами, речь идёт о разных видах клещевых инфекций, географическое распространение которых совпадает. Несмотря на то, что среднестатистический гражданин нашей страны обычно плохо осведомлён о боррелиозе, уровень заболеваемости им значительно превышает клещевой энцефалит — от двух до четырёх раз на территории России. Это природноочаговый вид зооноза, занимающий одну из основных позиций по всему миру.

Боррелиоз отличается сезонностью, а уровень заболеваемости начинает расти вместе с активностью иксодового клеща. Первые больные, укушенные инфицированными насекомыми, могут прийти к инфекционисту или другому врачу в марте или апреле. Если в регионе сохраняется тёплая погода, клещи активны вплоть до октября. Что касается пика заболеваемости боррелиозом, он наблюдается в мае и июне.

Бывает и так, что один и тот же клещ заражён энцефалитом и боррелиозом одновременно, поэтому не исключено появление сложной микс-инфекции.

Обычно клещ передаёт возбудителя человеку или животному через укус (инокуляционным путём). но известны случаи заражения, когда испражнения насекомых попадают на кожу. После этого человек или животное могут заразиться, расчёсывая кожные покровы. Также инфекция попадает в кровь через повреждения и микротравмы, имеющиеся на кожных покровах.

Максимальный риск возникновения боррелиоза имеется:

  • у работников лесоводства;
  • у сотрудников леспромхозов;
  • у лесников;
  • у тех, кто проживает рядом с лесными или парковыми зонами.

Продолжительность жизни иксодового клеща составляет около трёх лет, а заражение насекомых происходит от животных или птиц, которых они кусают. Обитают клещи в траве, а также в расположенных низко растениях либо кустарниках.

Патогенетические механизмы развития болезни

Разнообразная симптоматика боррелиоза обусловлена рядом патологических реакций со стороны иммунной системы, и антигенами возбудителя. Когда боррелия проникает в человеческий организм, появляется так называемый первичный аффект. Это клещевая (кольцевидная) эритема, папулёзное образование на коже. Далее микроорганизмы с током крови попадают в ткани и органы, где происходит их накопление в клетках. Это приводит к появлению периваскулярных инфильтратов. В их состав входят:

  • плазмоциты;
  • макрофаги;
  • лимфоциты.

Образование периваскулярных инфильтратов в итоге приводит к появлению васкулитов и окклюзионных образований в сосудистом русле. Время, в течение которого боррелии присутствуют в тканях, может составлять несколько лет, особенно если человек вовремя не обратился к врачу. Поздние сроки болезни характеризуются развитием глубоких патологических процессов в иммунной системе, что нередко приводит:

  • к нейроборрелиозу;
  • к хроническим артритам.

Интенсивный ответ иммунная система даёт, как правило, в поздние периоды болезни, особенно если у пациента поражены суставы. Если лечение было начато своевременно, в ходе терапии происходит нормализация количества антител. Если же, невзирая на успешное лечение, они длительно сохраняются в организме либо упорно «держат» высокий титр, это означает, что заболевание перешло в стадию носительства. При этом клинические проявления боррелиоза могут отсутствовать и вовсе.

Симптоматика и стадии развития боррелиоза

Длительность инкубационного периода болезни может составлять от двух дней до месяца. Средняя его продолжительность — две недели. Часто инфекция протекает бессимптомно, но встречаются случаи с яркой и выраженной клинической картиной. Условно боррелиоз принято разделять на три этапа течения, однако на самом деле речь идёт о разных типах проявления болезни. У разных пациентов клиника может существенно отличаться. Например, у некоторых людей первая стадия боррелиоза отсутствует вообще. То же самое характерно и для остальных его форм.

Часто патология даёт явную симптоматику только после её перехода в хроническую форму. Именно по этой причине врачам следует проявлять особую настороженность при обследовании и лечении пациентов:

  • с энцефаломиелитами;
  • с артритами;
  • с полиневропатиями;
  • с любыми симптомами, похожими на проявления боррелиоза.

Всех больных нужно обследовать на боррелиоз с целью его исключения либо подтверждения.

Что касается условных стадий развития инфекции, они могут выглядеть таким образом.

Ранние локальные проявления

В месте укуса иксодового клеща появляется кольцевидная эритема Афцелиуса-Липшютца. Её также называют хронической мигрирующей эритемой. Выглядит она в виде одного или нескольких пятен округлой формы, которое, разрастаясь, может достигать от 15 до 20 см. Сама эритема увеличивается в размерах, но её центр регрессирует, и с течением времени в центре пятна чётко обозначается место укуса насекомого. Он выглядит как красноватая точка. Наиболее частые места локализации укусов — конечности и туловище, но иногда они встречаются и на лице. В процессе роста край образования иногда разрывается и возникает полоска. По форме она напоминает гирлянду, проходящую через разные участки тела.

Обычно кольцевидная эритема:

  • горячая при пальпации;
  • болезненная;
  • зудит и чешется;
  • имеет круглую или овальную форму.

На коже такое образование может оставаться долго, до нескольких месяцев. Спустя две или три недели, даже при отсутствии лечения, эритема иногда пропадает. Иногда её полное исчезновение наблюдается даже через два или три дня после укуса клеща.

При проведении адекватного лечения происходит быстрый регресс кольцевидной эритемы с полным её исчезновением спустя неделю или десять дней.

Когда боррелии с кровотоком получают распространение по всему организму, у пациентов встречается явление в виде так называемых «дочерних эритем». Если сравнивать их с первым образованием, они гораздо меньше, следов от укуса насекомого не имеют.

Интоксикация на этой стадии болезни может проявляться по-разному. Иногда эритема — единственный симптом болезни либо отсутствует вообще (если речь идёт о скрытой форме боррелиоза). Тем не менее, клинические случаи с выраженными проявлениями интоксикации тоже нередки. У пациентов:

  • субфебрильная либо высокая температура (иногда до 40С);
  • боли в мышцах и суставах;
  • боли в голове;
  • тошнота, озноб;
  • сильная слабость;
  • ригидность затылочных мышц;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов близко к укусу клеща.
Читайте также:
Артроз позвоночника: симптомы и лечение остеоартроза межпозвоночных суставов, что это такое

На этом этапе болезни антител к микроорганизмам в крови может не быть, но обследование нужно проводить регулярно, чтобы предотвратить возможные осложнения, которые могут возникнуть гораздо позже.

Стадия раннего боррелиоза (диссеминированная форма)

Возбудитель с током крови и лимфы проникает в нервную систему человека, в результате чего возникает выраженная симптоматика поражения разных органов и систем. Чаще это происходит на четвёртой или пятой неделе болезни. Если боррелии поражают нервную систему, это выражается в виде:

  • серозных менингитов;
  • невритов черепно-мозговых нервов;
  • радикулоневритов.

При поражении сердца и сосудов наблюдаются:

  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • блокады (по причине нарушений работы проводящей системы сердца).

У многих пациентов боррелиоз «маскируется» под ОРВИ или грипп, проявляясь слабостью, субфебрильной температурой, лихорадкой и мышечными болями. Кожные высыпания при диссеминированной форме боррелиоза могут проявляться:

  • вторичными эритемами. Места высыпаний — ладони, а сами эритемы выглядят как капилляриты либо уртикарные образования. Иногда встречается и доброкачественная кожная лимфоцитома (Шпиглера);
  • симптомами менингита. На стадии эритематозных образований они выражены несущественно, но когда с момента начала заболевания проходит несколько недель, можно уже наблюдать более выраженные признаки раздражения оболочек головного мозга. При этом кольцевидная эритема, являющаяся основным «маркером» болезни, уже исчезает. Если речь идёт о серозном менингите, пациенты жалуются на головные боли, светобоязнь, рвоту и тошноту. Объективное обследование показывает ригидность мышц в области затылка;
  • симптомами энцефалита. Их демонстрируют около трети пациентов. Это расстройства внимания и сна, а также повышенная нервная возбудимость, сопровождающаяся расстройствами эмоциональной сферы;
  • симптомами невритов черепных нервов. Характерны больше чем для 50% пациентов – с поражением седьмой нервной пары. Частые признаки: парезы мышц лица, чувство покалывания или онемения, боли в ушах и челюсти. Реже поражены другие пары черепно-мозговых нервов. Иногда в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система с проявлениями корешкового синдрома и чувствительных расстройств в разных отделах позвоночника.

Для этой формы болезни также типично неврологическое расстройство в виде синдрома Баннварта. Оно проявляет себя серозным менингитом и поражением нервных корешков в шейном и грудном отделах позвоночного столба.

Исчезновение неврологической симптоматики обычно наблюдается спустя месяц, но чаще всего врачи отмечают её рецидивирующее течение с последующей хронизацией процесса. Клиницистам важно помнить о том, что неврологическая симптоматика при боррелиозе может манифестировать при полном отсутствии общих симптомов инфекционного заболевания и кольцевидной эритемы.

Пятая неделя болезни иногда сопровождается нарушениями сердечной деятельности (это около 8% клинических случаев). Это боли и дискомфорт в области сердца, аритмия. В ряде случаев кардиограмма показывает разные степени блокады с диффузными поражениями миокарда. Нередки перикардиты или миокардиты. Симптоматика продолжается несколько дней, но может сохраняться до полутора месяцев, с мышечными, костными либо суставными болями.

Поздняя форма хронического боррелиоза

Это суставные поражения, которые появляются примерно через два месяца после укуса клеща. Бывают случаи, когда боли в суставах начинают манифестировать даже спустя год или два. Стадия характеризуется воспалительным процессами в коленных суставах, при этом, локализация, чаще всего, односторонняя. Известны и случаи полиартрита.

Рецидивирование всех артритов при боррелиозе может длиться годами, с переходом болезни в хроническую форму. Рецидивы и ремиссии в данном случае типичны, с поражением костных и хрящевых элементов суставов. Таким образом, речь идёт о «запущенной», рецидивирующей форме боррелиоза в виде артритов с типичной и порой тяжёлой симптоматикой:

  • разрушением хрящевой ткани;
  • остеопорозом;
  • другими дегенеративными изменениями.

Кожные явления тоже могут заявить о себе — например, в виде доброкачественных лимфоцитом. Это очень плотные образования, имеющие ярко-малиновую окраску. Они плотные, при прощупывании могут быть болезненными и выглядеть в виде небольших инфильтратов, локализующихся в области ушной мочки или молочных желёз у женщин. Сохраняться лимфома может длительное время, в течение многих лет.

Ещё одно кожное заболевание, возникающее при поздних формах хронического боррелиоза — акродерматит. Это атрофическое поражение кожных покровов, характеризующеей синюшно-красными пятнами. Типичное место их локализации — сгибы рук и ног. Пятна растут, часто сливаются и имеют склонность к воспалениям. Со временем в местах образования пятен происходит атрофия кожи, и она становится похожей на папиросную бумагу.

При неврологических формах заболевания (нейроборрелиозе) симптоматика проявляет себя полиневропатиями и энцефаломиелитами. При этом течение энцефаломиелита часто напоминает рассеянный склероз с нарушениями психики в виде нарушений внимания, памяти и речевых функций. Для полиневропатий характерны парестезии дистального характера и корешковый синдром различной локализации.

При хроническом течении болезни Лайма человек может частично или полностью потерять способность к труду.

Методы диагностики болезни Лайма

Диагноз можно поставить и рано, основываясь на внешних проявлениях болезни в виде кольцевидной эритемы и сборе анамнеза. В ряде случаев пациенты сами рассказывают об укусах клещей, поэтому предварительный диагноз в таких ситуациях не подлежит сомнению. Однако иногда укус клеща остаётся для человека незаметным — отчасти потому, что насекомое, кусая живое существо, выделяет анестетик. Именно в таких ситуациях болезни часто развивается незаметно, проявляя себя опасными неврологическими и иными симптомами уже спустя многие годы.

Подтвердить или исключить диагноз помогают лабораторные анализы. При этом исследования в виде бакпосевов и гистологии являются недостаточно информативными, равно как и ПЦР. Помощью для специалистов служат серологические методы, с выявлением антител к боррелиям.

Пожизненного иммунитета у людей, которые перенесли боррелиоз, нет, поэтому не следует исключать опасность повторного заражения.

Как лечат боррелиоз?

Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов у пациента на то, что ему удастся избежать перехода болезни в хроническую форму и осложнений, связанных с этим. Лечение болезни проходит в инфекционных стационарах, с применением интенсивной комплексной терапии. Задача врачей — не только купировать инфекционный процесс, но и поддержать работу органов, которые были поражены вследствие вторжения возбудителя в организм.

Если речь идёт о ранней стадии болезни Лайма, справиться с ней помогут антибактериальные средства в виде тетрациклинов. На поздних стадиях, при появлении болей в сердце и суставах, а также при наличии неврологических симптомов, врач назначает пенициллины либо антибиотики цефалоспориновой группы курсом от трёх до четырёх недель. Для уменьшения болевых синдромов назначают анальгетики, а с целью снятия воспалительного процесса и повышения лечебного эффекта — НПВС.

Читайте также:
Кетопрофен: от чего помогает гель и мазь 2,5% и 5% Врамед, таблетки 100 мг и 150 мг, уколы, инструкция по применению, отзывы

Если у пациента выраженная интоксикация, купировать её можно с помощью инфузионной терапии с применением детоксикационных средств. При менингитах и сердечной симптоматике необходима дегидратация, а по истечении острых и опасных явлений в ряде случаев хорошо помогают физиотерапевтические методы.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являю

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт
  • Этиология геморрагического инсульта

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.

Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

  • Клиника геморрагического инсульта

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.

Таблица 2. Классы социально-бытовой активности

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

  • Диагностика геморрагического инсульта

КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.

Читайте также:
Окклюзивный тромбоз глубоких вен нижних конечностей: симптомы и лечение

Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.

Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

  • Дифференциальный диагноз инсультов

Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.

  • Лечение геморрагического инсульта

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.

Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.

Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.

Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.

Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).

Читайте также:
Невралгия шейного отдела позвоночника симптомы и лечение

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Борьба с отеком мозга. При появлении заторможенности или признаков вклинения лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 – 1,5 г/кг массы тела больного, в/в) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначаются кортикостероиды — дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Более эффективны лазикс (20 мг в/в два раза в день) и/или реоглюман (200 мл в/в капельно два раза в день).

Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

  • Экспертиза трудоспособности

В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.

Антибиотикотерапия при остром внебольничном бактериальном менингите

Автор: Paul G. Auwaerter, MD.

Возбудители

  • S.pneumoniae
  • N.meningitidis
  • Listeria monocytogenes
  • Haemophilus influenza
  • Streptococcus agalactiae (тип B)
  • Enterococcus
  • Streptococcuspneumonia и Neisseriameningitidis ответственны за 80% всех случаев бактериального менингита
  • По данным CDC имеется следующая частота встречаемости возбудителей: Streptococcuspneumonia 47%, Neisseriameningitidis 25%, стрептококки группы В 12%, Listeriamonocytogenes 8%, Haemophilusinfluenza 7%. Частота – 2,4 случая на 100 000 населения (включая младенцев, детей и взрослых)
  • Частота внебольничной инфекции со специфическими патогенами сильно коррелирует в зависимости от возраста пациента
  • Дети и молодые люди 2 – 29 лет: N.meningitidis 60%, S.pneumoniae 27%, стрептококки группы В 5%, H.influenza 5%, L.monocytogenes 2%
  • Взрослые 30 – 59 лет: S.pneumoniae 61%, N.meningitidis 18%,H.influenza 12%, L.monocytogenes 2%
  • Взрослые старше 60 лет: S.pneumoniae 61%, N.meningitidis 18%,H.influenza 12%, L.monocytogenes 6%, стрептококки группы В 3%

Клиника

  • Клиническая картина: ригидность затылочных мышц, головная боль, изменения сознания, но оно может и отсутствовать. Могут быть жалобы на сыпь и боль в мышцах.
  • Менингиальные знаки: симптом Кернига/Брудзинского (менее 5% случаев), ригидность затылочных мышц, признаки поражения черепно-мозговых нервов и другие очаговые неврологические признаки, сыпь (петехиальная, геморрагическая, фульминантная), эпилептические припадки.
  • Классическая триада (лихорадка, ригидность затылочных мышц и изменение сознания) встречается только у 44% пациентов, но почти все пациенты демонстрируют по крайней мере 2 из 4 симптомов – головную боль, лихорадку, ригидность затылочных мышц или изменение сознания.
  • Обычно для тяжелых пациентов должна соблюдаться следующая последовательность действий: стартовая эмпирическая антибактериальная терапия -> КТ, если есть необходимость -> люмбальная пункция
  • Нормальные значения спинномозговой жидкости:
  • Давление = 5 – 15 мм ртутного столба или 65 – 195 мм водного столба
  • Лейкоциты = 0,6

Диагностика

  • Люмбальная пункция: выполняется всем пациентам максимально быстро. КТ может быть проведено раньше, если имеется очаговая симптоматика, отек зрительного нерва или тяжелое угнетение сознания или имеется высокий риск развития кровотечения (коагулопатия, тромбоцитопения).
  • Спинномозговая жидкость: типичным является давление > 30 см, лейкоциты >500 /мл с более 80% нейтрофилов, глюкоза 200 мг/дЛ
  • Предикторами гнойного менингита в спинномозговой жидкости являются: лейкоциты > 2000 или полиморфноядерные > 1200; глюкоза 220
  • Окраска мазка по Граму и определение антибиотикочувствительности культур, выделенных из крови и спинномозговой жидкости, можно сделать позже.
  • Другие дополнительные диагностические мероприятия: кровь и СМЖ на микробиологическое исследование, СМЖ на ПЦР (для диагностики, например энтеровируса или вируса простого герпеса)

Лечение

Эмпирическая терапия: дети и взрослые

  • В возрасте от 2 до 50 лет самыми частыми возбудителями являются S.pneumoniae и N.meningitidis: ванкомицин (в нагрузочной дозе 25 – 30 мг/кг в/в, затем 22,5 мг/кг в/в каждые 12 часов) плюс любой из цефалоспоринов – цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 часов или цефотаксим 2 г в/в каждые 4 – 6 часов
  • В возрасте старше 50 лет самыми частыми возбудителями являются S.pneumoniae,L.monocytogenes и грамнегативные возбудители: ампициллин 2 г в/в каждые 4 часа + ванкомицин в нагрузочной дозе 25 – 30 мг/кг в/в, затем 22,5 мг/кг в/в каждые 12 часов) +/– рифампицин 600 – 900 мг/сут per os или в/в плюс любой из цефалоспоринов – цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 часов (4 гр/сут – максимальная доза) или цефотаксим 2 г в/в каждые 4 – 6 часов
  • При наличии аллергической реакции на пенициллины/цефалоспорины: хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 часов + ванкомицин (в нагрузочной дозе 25 – 30 мг/кг в/в, затем 22,5 мг/кг в/в каждые 12 часов) +/– рифампицин 300 мг перорально или в/в каждые 8 – 12 часов
  • Дексаметазон (10 мг в/в каждые 6 часов х 4 дня) рекомендуется вводить за 15 – 20 минут до введения первого антибактериального препарата для пациентов с подозрением на пневмококковый менингит. Некоторые рекомендуют вводить препарат во всех случаях бактериального менингита, но это остается спорным. Через 4 дня препарат отменяют, если бактериальный менингит отсутствует (не выяснено преимущество перед другими патогенами, если это не пневмококковый менингит)
Читайте также:
Почему немеют Пятки: Причины онемения левой или правой пятки у человека

Этиологическая терапия

  • S.pneumoniae (пенициллин-чувствительный – МИК 1,0 мкг/мл): ванкомицин +/– рифампицин
  • N.meningitidis: пенициллин, цефотаксим, цефтриаксон – курс лечения минимум 7 дней
  • H.influenza: цефотаксим, цефтриаксон, хлорамфеникол. Курс лечения не менее 10 дней
  • Listeria: ампициллин +/– гентамицин. Курс лечения 14 – 21 день
  • Enterobacteriaceaespp (E.coli, etc.): цефотаксим, цефтриаксон, меропенем, азтреонам, плюс один из аминогликозидов. Курс лечения не менее 21 дня.
  • P.aeruginosa: цефтазидим, цефепим, пиперациллин, азтреонам, меропенем в/в + аминогликозиды
  • S.aureus (внебольничный): ванкомицин (+/– триметоприм-сульфаметаксозол + рифампицин для MRSA) или нафциллин (MSSA) (для РФ – цефазолин или оксациллин)

Профилактика

  • Использование конъюгированной пневмококковой вакцины предполагает уменьшение количества пневмомкокковых менингитов среди детей и, возможно, опосредованно у взрослых
  • Антибиотикопрофилактика не обязательна в случаях пневмококкового менингита, но рекомендована в случае менингитов, вызванных N.meningitidis и H.influenza. ТОЛЬКО В СЛУЧАЕ ТЕСНЫХ КОНТАКТОВ (индивидуально должен решаться вопрос для тех, кто часто спал и ел в том же жилище, что и выявленный случай, например, семья, социальные работники, сексуальные партнеры)
  • N.meningitidis: профилактика предусмотрена для домочадцев, социальных работников, сексуальных партнеров и медицинских работников, контактирующих с секретами больного (например, при интубации): ципрофлоксацин 500 мг перорально однократно или рифампицин 600 мг каждые 12 часов х 4 дозы.
  • Профилактика в случае H.influenza (рифампицин 20 мг/кг – до максимальной дозы 600 мг/сут каждый день х 4) – обоснована в случае не привитых домочадцев менее 4 лет; в случае контакта не привитых с ухаживающим персоналом – дети до 2-х лет; при множественных повторно происходящих случаях в профилактике нуждаются и дети, и весь ухаживающий за ними персонал.
  • H.influenza: гемофильная конъюгированная вакцина рекомендована во время младенчества. N.meningitidis: конъюгированная полисахаридная (MCV4) рекомендована для возраста 11 – 18 лет или в случае риска менингококковых заболеваний

Детали терапевтического режима

  • В лечении рекомендуется учитывать данные окраски по Граму или данные микробиологического исследования.
  • Грамположительные диплококки: обычно S.pneumoniae – ванкомицин плюс цефтриаксон или цефотаксим
  • Крупные грам-негативные диплококки: обычно N.meningitidis – пенициллин G, цефтриаксон, цефотаксим. Грамположительные палочки или коккобациллярная флора: L.monocytogenes (не перепутать с дифтерийной палочкой) – ампициллин +/– аминогликозид
  • Грамнегативные палочки: обычно H.influenza (может выглядеть как коккобацилярная флора) – цефотаксим или цефтриаксон ИЛИ Enterobacteriacae spp или P.aeruginosa – цефотаксим или цефтриаксон или цефтазидим +/– аминогликозид

Режимы дозирования антибактериальных препаратов:

  • Цефтазидим 50 – 100 мг/кг до 2 г в/в каждые 8 часов
  • Гентамицин или тобрамицин 5 мг/кг в/в один раз в день
  • Пенициллин G 4 млн ЕД в/в каждые 4 часа
  • Пиперациллин 3 – 4 г в/в каждые 4 часа
  • Нафциллин/оксациллин 1,5 – 2 гр вв каждые 4 часа
  • Азтреонам 1,5 – 2,0 п в/в каждые 6 часов
  • Триметоприм-сульфаметаксозол 4 – 5 мг/кг/сутки в/в каждые 6 часов
  • Рифампицин – 600 мг/сутки

Интратекальные дозировки (стоит использовать при отсутствии клинического ответа на антибактериальную терапию в течение более 48 – 72 часов от начала антибактериальной терапии):

  • Гентамицин 4 – 8 мг каждые 24 часа
  • Тобрамицин 4 – 8 мг каждые 24 часа
  • Амикацин 5 – 7,5 мг каждые 24 часа
  • Ванкомицин 5 – 20 мг каждые 24 часа
  • Колистин 10 мг каждые 24 часа

Запомните! При интратекальном введении важно использовать антибактериальные препараты БЕЗ консервантов!

В заключение:

  • Повторная люмбальная пункция проводится через 48 часов для контроля адекватности антибактериальной терапии. Это особенно важно в случае документированных антибиотико-резистентных штаммов пневмококков и у пациентов, получающих дексаметазон и ванкомицин. Грамнегативные штаммы из спинномозговой жидкости исчезают через 24 часа адекватной антимикробной терапии.

Что нужно знать родителям о менингите?

Менингит- это воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга, вызванное различными возбудителями.

Причины менингита:

· Вирусы (например, кори, ветряной оспы, паротита).
· Бактерии (например, менинкогокк, пневмококк, гемофильная палочка и другие).
· Грибки.

Для всех видов менингита характерны симптомы, общие для распространённых инфекций. Выявить причину заболевания без лабораторной диагностики практически невозможно.

Менингококковая инфекция является одной из самых актуальных проблем, ежегодно в мире сообщается о приблизительно полумиллионе случаев, каждый десятый из которых заканчивается смертельным исходом. Летальный исход в 63% случаях наступал в первые сутки от начала заболевания даже при своевременном обращении за медицинской помощью, большинство из них – дети в возрасте младше 2-х лет. В 20% случаев после перенесенной менингококковой инфекции исходом была инвалидность (потеря слуха, зрения, отставание в умственном развитии, ампутация конечностей).

Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бактерия менингококк.

Заболевание может проявляться по – разному:

  • Бессимптомное носительство (менингококки могут населять носоглотку человека и любой из нас может являться потенциальным носителем; носительство чаще встречается у взрослых и подростков, которые и являются источником инфекции для детей),
  • Легкая респираторная инфекция (назофарингит) ,
  • Тяжелые формы инфекции (менингит, сепсис).

Кто может заболеть ?

Менингококковый менингит может возникнуть у любого человека — ребенка первого года жизни, подростка и у взрослого. Менингококковая инфекция особенно опасна для детей. Более чем в 90% случаев заболевают здоровые дети без дополнительных факторов риска, заболеваемость детей до 4-х лет в 22 раза выше, чем у взрослых!

Источники заражения.

Заболевание распространяется от человека к человеку при кашле, чихании, поцелуях, и даже при разговоре или через пользование столовыми приборами. Так как заражение происходит при тесном общении, основным источником инфекции для маленьких детей являются их родители, братья и сестры, родственники, а также другие дети в яслях и детском саду.

Факторы риска менингококковой инфекции:

  • возраст ребенка до 4-х лет;
  • посещение детского сада или школы;
  • тесные условия проживания: в семье, в общежитиях, казармах, интернатах, домах ребёнка, санаториях, пионерских лагерях и т.д.;
  • внешние факторы, приводящие к ослаблению иммунной системы (в том числе, стресс, переохлаждение, переутомление);
  • врожденные и приобретенные нарушения иммунной системы, повреждение или отсутствие селезенки;
  • путешествия в места, где менингококковая инфекция широко распространена (некоторые страны Африки, Саудовская Аравия).
Читайте также:
Перелом Лопатки (шейки): Симптомы, Последствия, Лекарства, Суставная Впадина

8 симптомов менингита, о которых должен знать каждый родитель.

1. Лихорадка. Одним из признаков менингита является лихорадка, которая начинается внезапно. Ребенок начинает дрожать и жалуется на то, что ему все время холодно.

У больного быстро поднимается температура, сбить которую бывает непросто. Но так как этот симптом является признаком множества заболеваний, следует обратить внимание еще и на другие особенности в изменении состояния ребенка.

2. Головная боль. Головная боль при менингите часто бывает не просто сильной, а практически невыносимой. При этом часто боль сковывает еще и шею пациента, но из-за того, что голова у больного буквально «раскалывается», он может не обращать на это внимания.

У новорожденных характерным признаком также является выпуклость в области большого родничка, пронзительный плач.

3. Двоение в глазах. Больной менингитом не может сфокусировать зрение, из-за чего изображение в глазах постоянно раздваивается.

4. Боль в животе, тошнота и рвота, резкое снижение аппетита.

5. Светочувствительность. Еще одним признаком менингита является боязнь яркого света, из-за которого у ребенка начинают слезиться глаза, а также усиливаются тошнота и головная боль.

6. Ригидность затылочных мышц. Больной менингитом ребенок находится в особенной узнаваемой позе: лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами. При попытке разогнуть шею у него часто ничего не выходит.

7. Невозможность разогнуть ноги. Даже если получается наклонить голову ребенка к груди, у него тут же сгибаются в коленях ноги, разогнуть которые в таком положении невозможно. Это явление называется верхним синдромом Брудзинского.

При менингите вместе с ним также проявляется синдром Кернига. При нем невозможно разогнуть в колене ногу, если она поднята примерно на 90°.

8. Высыпания на коже не бледнеют. При менингите возможны также высыпания на коже. Отличить их от сыпи, которая не связана с менингитом, поможет простой тест. Возьмите стакан из прозрачного стекла, приложите его к высыпаниям и надавите так, чтобы кожа под стаканом побледнела. Если при этом бледнеет и сыпь, значит, менингита нет. Если сыпь сохранила цвет, стоит насторожиться.

Как защитить ребенка от менингококковой инфекции?

Невозможно полностью оградить ребенка от контакта с инфекциями. Поэтому для защиты от инфекционных заболеваний проводится вакцинация. Прививку от менингококковой инфекции можно сделать ребенку уже на первом году жизни (с 9 месяцев ).

Подлежат вакцинации дети из группы риска (см.выше).

Факты о вакцинах от менингита.

Вакцины от менингококковой инфекции не содержат живых бактерий и не могут вызвать менингококковую инфекцию у не привитых.

Вакцины формируют иммунный ответ даже у детей раннего возраста, что позволит защитить ребенка от опасной инфекции как можно раньше.

Вакцина обеспечивает стойкий иммунный «заслон» от менингококковой инфекции спустя 10 дней после прививки.

Также вакцина уменьшает носительство бактерий в носоглотке. Сделав прививку себе, взрослые могут предотвратить передачу бактерий маленьким детям, которые находятся в особой группе риска!

Существует несколько видов (серотипов) менингококка, самыми распространенными из которых являются А, B, C, Y и W. Именно поэтому целесообразно выбирать вакцины, в состав которых включено максимальное количество серотипов менингококка для более надежной защиты от инфекции. Данным требованиям отвечает разрешенная в РФ вакцина «Менактра», обеспечивающая защиту от серотипов А, С, Y, W-135 ( производство США). Схема вакцинации с 9 мес. до 23 мес. дважды, с интервалом не менее 3 месяцев; с 2-х лет до 55 лет однократно. Ревакцинация не требуется.

От распространенного в России серотипа В может защитить вакцина «Баксеро», но препарат в РФ не зарегистрирован. Может быть, когда-нибудь она появится и у нас, но в ближайшие годы ожидать ее не стоит. Две европейские страны включили «Бексеро» в свои национальные календари вакцинации — Великобритания и Чехия. Вакцинация россиян данным препаратом возможна в Европейских странах за собственные средства (вакцинальный туризм).

В педиатрическом отделении КБ № 122 вакцинацией от менингита занимаются заведующая педиатрическим отделением, педиатр, пульмонолог Маршалковская Л.В. и врач педиатр, аллерголог-иммунолог Переверзева Ю.С.

Материал подготовила врач педиатр, аллерголог – иммунолог Переверзева Юлия Сергеевна.

Для подготовки материала использованы следующие источники: Педиатрия по Нельсону, 17 издание, 244, с 398, интернет – источники: https://www.privivka.ru/meningit, https://www.adme.ru.

По вопросам вакцинации от менингита

на педиатрическом отделении КБ № 122

просим обращаться по телефонам:

+7(812) 558-99-76, +7 (921) 887-65-47

Артроз тазобедренного сустава Степени и Лечение

Артроз тазобедренного сустава 1-3 стадии – Как мы лечим?

Мы лечим артроз суставов комплексно.

Выберете конкретный физический фактор, для просмотра результата лечения.

Ударно-волновая терапия + Хивамат

Отек тканей, укрепление мышц

Снятие порочного круга воспаления

Терапия обменных нарушений

Лечение искривления позвоночника

Уменьшение мышц бедра и ягодиц

Магнитотурботрон + Лазеротерапия + Детензор

Отек тканей, укрепление мышц

Снятие порочного круга воспаления

Терапия обменных нарушений

Лечение искривления позвоночника

Уменьшение мышц бедра и ягодиц

Тренажер Бубновского + Остеопатия + ЛФК + Миостимуляция + Индивидуальные стельки

Отек тканей, укрепление мышц

Снятие порочного круга воспаления

Терапия обменных нарушений

Лечение искривления позвоночника

Уменьшение мышц бедра и ягодиц

Рациональная терапия обменных заболеваний + Ортоплазма

Отек тканей, укрепление мышц

Снятие порочного круга воспаления

Терапия обменных нарушений

Лечение искривления позвоночника

Уменьшение мышц бедра и ягодиц

В начале настоящей статьи приведем краткое изложение основных проявлений и причин артроза тазобедренного сустава (коксартроза). Более детально их характер и отличительные признаки для каждой стадии заболевания будут рассмотрены ниже.

Боль возможна в разных областях:

  • В области тазобедренного сустава
  • В бедре, в паху
  • В пояснице
  • В колене

Ощущения:

  • Хруст + боль в паху и в области б.вертела
  • Затруднение движений

Последствия:

  • Хромота, нарушения походки
  • Уменьшение подвижности сустава и объема мышц бедра
  • Полная неподвижность в суставе(анкилоз)

Основные причины появления артроза

  1. Врожденная патология (дисплазия).
  2. Артроз тазобедренного сустава, возникший из-за другой болезни или проблемы в организме, а именно:
  • Иммунный фактор. Общеизвестно что сбоям в работе иммунитета отводится более 40% случаев данного заболевания.
  • Ожирение приводит к усилению нагрузки на сустав.
  • Спортивные нагрузки (спорт высоких достижений).
  • Артроз как следствие травмы(перелом или ушиб таза, позвоночника, бедра, тазобедренного сустава).
  • Заболевания печени(органа синтезирующего почти все белки организма).
  • Искривление позвоночника(лордоз, кифоз, сколиоз), приводящее к ухудшению снабжения сустава кровью и нарушению его иннервации.
  • Атеросклероз сосудов питающих тазобедренный сустав.
  • Пояснично-крестцовые грыжи межпозвоночных дисков, приводящие к сдавлению нервов идущих к суставу.
  • Аутоиммунные заболевания ведущие к атаке на сустав своей собственной иммунной системы.
  • Эндокринные заболевания приводящие к нарушению обмена Кальция и Фосфора(болезни гипофиза, паращитовидных желез,почек, поджелудочной железы и др.).
  • Недостаток в питании витамина Д, недостаточное пребывание на солнце.
  • Артрозо-артрит тазобедренного сустава как следствие порочного круга воспаления(боль вызывает спазм мышц, а спазмированные мышцы давят на нервы, а воспаление – сдавливает сосуды).
Читайте также:
Кетопрофен: от чего помогает гель и мазь 2,5% и 5% Врамед, таблетки 100 мг и 150 мг, уколы, инструкция по применению, отзывы

Коксартроз тазобедренного сустава. Степени заболевания

Показатели Первая Вторая Третья
Боль Умеренная Ноющая даже в покое Постоянная
Мышцы бедра и ягодиц Норма Значительно уменьшены Резкое уменьшение
Скованность Почти нет Значительная Не может поднимать и отводить ногу в сторону, вращать стопой. Неподвижность сустава и ограничения подвижности поясничного отдела позвоночника
Выросты кости Несколько Многочисленные Сильно выражены
Сужение суставной щели Небольшое Значительное Полное

Существует еще и четвертая стадия, на которой головка бедренной кости практически срастается с вертлужной впадиной и прекращается вообще какое либо движение в суставе.Рассмотрим подробнее отличительные черты каждой стадии и одновременно развитие заболевания от почти незаметных нарушений до неподвижности сустава. Хотите узнать больше по теме стадии артроза тазобедренного сустава ? Для поиска материалов в модуле поиска или на карте сайта используйте термины: коксартроз, артроз тазобедренного сустава степени, 1 -2 степень артроза тазобедренного сустава, лечение артроза тазобедренного сустава, москва, мытищи, долгопрудный, химки, бибирево, тимирязевская, отрадное, алтуфьево

СТЕПЕНИ АРТРОЗА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ АРТРОЗА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

На самой ранней стадии развития заболевания отмечается уменьшение количества влаги в суставном хряще, что приводит одновременно к уменьшению коллагена и в результате недостатка воды хрящ теряет свою упругость и эластичность, становится сухим и шероховатым, а иногда даже покрывается микротрещинами. Любой сустав нашего тела – это стерильная среда, которую обеспечивает синовиальная оболочка сустава.

Внутри оболочки находится синовиальная жидкость, которая должна обеспечивать при движении мягкое скольжение суставных поверхностей. Но, когда сам хрящ уже не такой гладкий и «скользкий» возникает дополнительное трение, которое приводит к чрезмерному истончению самого хряща.

Постепенно, одновременно с аномальным трением и уменьшением размеров хряща идет и другой патологический процесс – хрящ теряет эластичность и свои амортизационные свойства. Все это приводит к увеличению давления на прилегающие к хрящу кости, которые могут постепенно деформироваться. В этом случае заболевание называется деформирующийся артроз. Как правило, при наступлении 2 стадии развития заболевания артроз практически всегда является деформирующимся, все дело только в степени деформации костей.

Артроз тазобедренного сустава 1 степени – боли

Первоначально пациент значительных болевых ощущений на первой стадии заболевания не испытывает. Но все же могут иметь место незначительные болевые ощущения в бедре или паху. Боль в большинстве случаев – ноющая, не острая, проявляется главным образом при ходьбе или других нагрузках. Пациент зачастую не придает ей особого значения, а легкое прихрамывание рассматривает как нечто обыденное, полагая что проблема разрешится сама собой. Однако со временем болевые ощущения не исчезают, а наоборот проявляются чаще и сила их постепенно возрастает. Характер боли по прежнему остается ноющим, но возможны и обострения при неловком движении или дополнительных нагрузках.

Со временем к болевым ощущениям прибавляются и определенные ограничения в движениях ноги: пациенту зачастую становится сложно отвести ногу в сторону, широко раздвинуть ноги или сгибать ногу на уровне бедра. Также затруднительными оказываются движения ноги влево или право. Все вышеуказанные проявления боли и двигательные ограничения характерны для первой стадии артроза тазобедренного сустава.

ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ АРТРОЗА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

Для второй стадии заболевания характерно, что головка бедренной кости начинает заметно деформироваться или расплющиваться. По краям вертлужной впадины появляются остеофиты или наросты. Все эти изменения происходят вследствие того что хрящ практически износился и потерял в значительной мере свои амортизационные свойства. Его поверхность потеряла возможность свободного скольжения.

Кроме того нарушается биомеханика сустава и нагрузки перераспределяются на те части сустава, которым не предназначено природой их испытывать. Более того сама капсула сустава и его оболочка на этой стадии заболевания также претерпевают дегенеративные изменения. Сама синовиальная жидкость сустава становиться более густой, замедляется ее циркуляция, что приводит к ухудшению питания хряща и его смазки. Достоверно доказано, что чем лучше двигается сустав – тем лучше качество смазки синовиальной жидкости (так называемый гуморальный тип регуляции).

Все эти изменения, характерные для второй стадии развития заболевания приводят к тому, что суставной хрящ практически истерся, а суставная щель уменьшилась более чем вдвое от своего нормального размера. На второй стадии усиливаются болевые ощущения, также может появиться значительный хруст в суставе во время движения.

ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ АРТРОЗА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

На третьей стадии сустав остается практически без хряща и смазочного материала в суставной сумке. Суставная щель практически исчезает. Вследствие этого разрушение сустава происходит более быстрыми темпами, и подвижность сустава сводится до минимума.

При наступлении третьей стадии пациентам обычно рекомендуется замена сустава – эндопротезирование. Обычно на этой стадии развития заболевания больная нога становиться короче здоровой и стопа разворачивается наружу. Вследствие этого нарушается биомеханика и позвоночник пациента подвергается дополнительным нагрузкам. Характерны боли в пояснице и в паху.

На этой стадии развития заболевания значительно прогрессирует атрофия (уменьшение) мышц бедра – четырехглавой мышцы и бедренного бицепса, что может провоцировать боли и в области колена, даже более острые чем в бедре. При этом достаточно распространенная ошибка когда начинают лечить колено, а не тазобедренный сустав.

На третьей стадии возможно только комплексное лечение позволит лечить это заболевание, а не доводить дело до эндопротезирования. Подробнее о комплексном лечении суставов читайте в нашей статье «Как лечить суставы» .

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: