Атрофия головного мозга: причины, виды, симптомы, диагностика, лечение

Что такое атрофия головного мозга?

Мозг человека не только непрерывно трудится в течение жизни человека, но и стареет вместе с ним. Под действием лет, образа жизни человека и прочих факторов начинаются различные деструктивные процессы в нем. Некоторые из них могут серьезно сказаться на жизнедеятельности в целом. Так, например, одним из неприятных вариантов является атрофия головного мозга.

Она представляет собой изменений, приводящие к истощению тканей и утрате функций органа. Как правило, когда говорят про атрофию мозга, имеют в виду, что начались процессы омертвения нервных клеток, а также присутствует разрыв нейронных связей внутри групп, связанных либо по химическим признакам, либо функционально. На фоне атрофии начинает снижаться объем мозговой ткани. Иногда такую ситуацию в народе называют усыханием мозга.

Разрушение в мозге человека может быть очаговым, то есть когда затрагивается какой-то один фрагмент, а может стать и генерализованным, когда дегенеративные процессы отмечаются во всех областях. При том острая очаговая атрофия обычно расценивается специалистами как признак болезни или травмы. Бывают и врожденные проявления, которые, как правило, дают первые симптомы еще в детском возрасте.

Естественный вариант

Медики и ученые отмечают, что вообще процесс уменьшения размеров мозга естественен. Так, начиная с возраста 30-40 лет он начинает постепенно терять свои объемы. По скорости такого процесса данные разнятся. Считается, что у мужчин процесс протекает более выраженно.

Почему развивается

Естественно, многих интересует, каковы причины развития таких дегенеративных процессов. Риски уменьшения мозга и ухудшения ситуации с ним увеличиваются в более старшем возрасте. Триггерами для атрофии становятся:

• почечная недостаточность;
• длительно повышенное внутричерепное давление;
• злоупотребление алкоголем и приемом запрещенных препаратов;
• инфекции коры мозга, например полиомиелит, энцефалит и другие;
• черепно-мозговая травма;
• заболевания сосудов, например атеросклероз, аневризмы;
• сбои метаболизма;
• наличие психических заболеваний, в пожилом возрасте это может быть болезнь Альцгеймера, а также такое нейродегенеративное состояние — болезнь Паркинсона.
• родовые травмы, нехватка витаминов группы В и фолиевой кислоты;
• наследственность.

Клиническая картина

На начальных этапах симптоматика незаметна. Однако по мере прогрессирования могут появляться крайне неприятные сигналы:

• судороги или даже эпилептические припадки;
• потеря критичности к своим поступкам;
• ухудшения речи;
• проблемы с выражением мыслей;
• проблемы с памятью;
• ухудшение психоэмоционального состояния — когда развиваются депрессии, отмечается повышенная раздражительность, заметны перепады настроения;
• утрата эмпатии к другим людям и многое другое.

При появлении таких симптомов, которые должны насторожить если уж не самого человека, то его близких, следует обращаться к специалисту, чтобы определить причину проблемы. Так, например, проводят аппаратное обследование — чаще говорят про МРТ и КТ-диагностику, чтобы точно понять области повреждения мозга, объемы и прочие важные факторы. Кроме того, могут предложить обследование сосудов мозга и другие варианты. Далее уже принимается решение по терапии.

Лечение патологии

Полностью вылечить такую проблему нельзя. Однако есть консервативное лечение, направленное на сдерживание ситуации и профилактику ухудшений. Так, лечащий врач на основании обследования предложит разные препараты. Это могут быть успокоительные, антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропы, нейропротекторы, средства для снижения давления и другие. Тут главное помнить, что никакого самолечения быть не должно, ведь без должного контроля ситуация будет прогрессировать и ухудшаться.

Атрофия головного мозга: причины, симптомы и лечение

Атрофия головного мозга — отмирание клеток мозга в результате повреждений, травматизма, влияния токсических веществ и алкогольных напитков. Атрофия — серьезное состояние, которое трудно поддается коррекции.

Атрофия головного мозга развивается и в период старения. Атрофия проявляется в уменьшении мозга в объеме и изменении его массы. Женщины больше подвержены таким патологическим процессам, особенно после того, как перешагивают рубеж в 55-60 лет.

Что такое атрофия головного мозга?

Атрофия мозга — это не отдельная болезнь, а синдром — проявление ряда причин и болезней. В основе — медленное прогрессирующее отмирание клеток, сглаживание извилин. Мозговая кора становится более приплюснутой, размер и объем мозга изменяются в меньшую сторону.

Параллельно с клетками, отмирают нейроны и связи между ними, возникают патологические трансформации. Результат атрофии головного мозга — деменция (слабоумие).

Если говорить о пожилом возрасте, то подобные изменения считаются физиологическими, но при условии, что отсутствует симптоматика патологического процесса, а сама атрофия тканей минимальна.

Причины развития атрофии головного мозга

Наследственная предрасположенность – одна из главных причин возникновения синдрома атрофии. Существует, однако, и ряд других немаловажных факторов:

1. Травматическое повреждение (не только повреждения от механических травм, но и последствия оперативного вмешательства на тканях головного мозга).
2. Влияние этанола, веществ наркотического характера – отмирают корковые и подкорковые структуры мозга.
3. Ишемия – отмирание клеток и тканей может происходить и по причине недостаточности кровоснабжения. Связано с атеросклеротическим поражением сосудов, передавливанием артерий и вен опухолью.
4. Анемия хронического характера – кровь не обеспечивает клетки головного мозга достаточным количеством кислорода, что приводит к нарушению функций и уменьшению их количества.

Также существуют факторы-провокаторы, которые усиливают негативное действие основных причин. К ним относят чрезмерные умственные нагрузки, курение, гипотония хронического характера, длительное лечение медикаментами, которые расширяют сосуды.

Виды атрофии головного мозга

Существует несколько классификаций, согласно которым процесс отмирания клеток головного мозга делится в зависимости от этиологических факторов, проявлений, степени тяжести и локализации патологии.

Кортикальная атрофия

Это состояние характеризуется поражением лобных долей. В некоторых случаях возможно распространение патологии и на другие области. Патологический процесс может захватывать оба полушария мозга на фоне болезни Альцгеймера, что приводит к выраженной деменции. Первые признаки заболевания проявляются через несколько лет с момента начала ее формирования.

Важно! Кортикальная атрофия возникает, как правило, после 60 лет. Основная причина – наследственный фактор.

Субатрофия

Один из вариантов синдрома печеночной комы. Речь о частичном нарушении функций клеток и тканей. Проявляется следующим образом:

• уменьшается объем коры мозга;
• умственные способности становятся менее развитыми;
• нарушаются когнитивные функции;
• при распространении патологии – нарушение мелкой моторики, возможности слышать, разговаривать.

Мультисистемная атрофия

На фоне патологического процесса возникают нарушения вегетативных функций. Организм не в состоянии контролировать ряд важных механизмов, например, поддержку артериального давления в пределах нормы или выделение мочи.

Симптомы мультисистемной формы атрофии:

• паркинсонизм (болезнь Паркинсона);
• отсутствие возможности самостоятельно передвигаться;
• высокие показатели артериального давления;
• изменение координации;
• все движения пациента как бы происходят в замедленной форме;
• эректильная дисфункция;
• недержание мочи.

Атрофия лобных долей головного мозга

Развивается на фоне болезни Альцгеймера и Пика. При болезни Пика больные начинают хуже мыслить, снижаются их интеллектуальные способности. Пациенты становятся скрытными, ведут обособленный образ жизни.

При разговоре с больными, заметно, что их речь становится однословной, уменьшается словарный запас.

Поражение мозжечка

При развитии атрофии этой области мозга наблюдается нарушение координации, снижение тонуса мышечного аппарата. Больные не могут самостоятельно себя обслуживать.

Обратите внимание! Конечности человека двигаются хаотично, теряют свою плавность перемещения в пространстве, появляется дрожание пальцев. Почерк больного, его разговор и движение становится намного медленнее.

Пациенты жалуются на приступы тошноты и рвоты, сонливость, резкое снижение уровня слуха, недержание мочи. При осмотре специалист определяет наличие непроизвольного колебания глазами, отсутствие некоторых физиологических рефлексов.

Атрофия серого вещества мозга

Подобный процесс атрофирования может иметь физиологические или патологические причины развития. Физиологический фактор — пожилой возраст и те изменения, которые происходят на фоне старения организма.

Патологические причины отмирания клеток белого вещества мозга – заболевания, которые вызывают появление следующих симптомов:

• паралич одной половины тела;
• потеря или резкое снижение чувствительности в определенном участке тела или его половине;
• больной не узнает предметы, людей;
• нарушение процесса глотания;
• возникновение патологических рефлексов.

Диффузная атрофия

Возникает на фоне действия следующих факторов:

• наследственная предрасположенность;
• заболевания инфекционного характера;
• механические повреждения;
• отравления, действие токсических веществ;
• плохая экологическая ситуация.

Важно! Резко снижается мозговая активность, больной не в состоянии здраво размышлять и давать оценку своим поступкам. Прогрессирование состояния приводит к снижению активности процессов мышления.

Атрофия смешанного типа

Чаще развивается у представителей женского пола после 60 лет. Результат — развитие деменции, которая снижает качество жизни больного. Объем мозга, размер и количество здоровых клеток с годами резко уменьшается. Атрофия смешанного типа представлена всеми возможными симптомами поражения головного мозга (зависит от степени распространения патологии).

Поражение мозга алкогольного характера

Головной мозг – наиболее чувствителен к токсическому действию этанола и его производных. Спиртные напитки вызывают нарушение связей между нейронами, приводят к снижению здоровых клеток и тканей. Атрофия алкогольного генеза начинается с белой горячки и энцефалопатии, может заканчиваться летальным исходом. Возможно развитие следующих патологий:

• сосудистый склероз;
• кисты в сплетениях сосудов;
• кровоизлияния;
• нарушение кровоснабжения.

Как проявляется атрофия мозга?

Нарушение функций головного мозга зависит от того, какое заболевание вызвало развитие патологии. Вот основные синдромы и симптомы:

1. Синдром лобной доли:
   • нарушение способности контролировать собственные действия;
   • хроническая усталость, апатия;
   • психоэмоциональная нестабильность;
   • грубость, импульсивность;
   • появление примитивного юмора.
2. Психоорганический синдром:
   • уменьшение объема памяти;
   • снижение умственных способностей;
   • нарушения эмоциональной сферы;
   • отсутствие способности учиться новому;
   • уменьшение запаса слов для общения.
3. Слабоумие:
   • нарушение памяти;
   • патология абстрактного мышления;
   • изменение личностных качеств;
   • нарушение речи, различных видов восприятия (зрительного, тактильного, слухового), координации движениц

Атрофия мозга у детей

Изменение функций клеток и тканей мозга у детей может возникать на фоне наследственности, врожденных аномалий центральной нервной системы, инфекционных болезней, появившихся в ранние периоды детства.

Кроме того, на организм ребенка отрицательным образом влияет употребление матерью спиртного, наркотиков, медикаментов в период вынашивания. В этот перечень можно добавить и негативное влияние радиоактивного облучения на организм женщины в период беременности.

Важно! К сожалению, процесс уменьшения количества здоровых клеток, объема и размера самого органа необратим. Его можно лишь приостановить медикаментозно и улучшить качество жизни пациента на определенный период времени.

Большинство детей рождаются со здоровым мозгом. Атрофия начинает проявлять себя через несколько лет после рождения или в школьном возрасте. Ребенок становится безразличным к окружающему, даже к любимым занятиям, игрушкам. Изменяется его мелкая моторика.

Имеющийся запас слов не только не расширяется, но и постепенно уменьшается. Дети перестают узнавать хорошо знакомых людей, вещи, предметы. Появляются провалы в памяти.

Диагностика и лечение атрофии

Специалист должен определить истинную причину развития атрофии головного мозга. Только после этого можно приостановить прогрессирование заболевания. Проводится неврологическое обследование, оценка показателей протекания обменных процессов, оценка по шкале Апгар (если пациент — новорожденный).

• нейросонография;
• допплерография тканей и сосудов мозга;
• КТ, МРТ, ПЭТ;
• электроэнцефалография;
• диагностическая пункция.

Если причина атрофии тканей и уменьшения размера органа — наследственность, устранить причину не получится. Проводят только поддерживающую терапию. Используют транквилизаторы, антидепрессанты, сосудистые препараты, ноотропные и метаболические лекарственные средства. Для поддержки работы нервной системы при атрофии принимают витамины В-ряда.

К сожалению, врачи не в состоянии излечить атрофию головного мозга, однако, соблюдение рекомендаций специалистов замедлит прогрессирование болезни и улучшит качество жизни пациентов.

Атрофические процессы головного мозга

Болезнь Альцгеймера

Это прогрессирующее заболевание с нарастающими нарушениями памяти, мышления, интеллекта, речи, праксиса и узнавания, приводящее в итоге к слабоумию. Данные о распространенности заболевания противоречивы. По некоторым сведениям, она составляет 4–5% среди лиц старше 60 лет. Основными клиническими формами заболевания являются собственно болезнь Альцгеймера (с началом преимущественно в пресенильном возрасте) и сенильная деменция альцгеймеровского типа (с началом преимущественно в старческом возрасте). Выделяются также атипичная форма болезни с преобладанием атрофии лобных долей и деменция альцгеймеровского типа в рамках синдрома Дауна. Здесь представлено описание основных форм болезни.

1. Болезнь Альцгеймера. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 45–65 лет, реже — в возрасте около 40 или после 65 лет. Длительность болезни составляет в среднем 8–10 лет, возможно затяжное (более 20 лет) и катастрофическое течение (от 2 до 4 лет). Различают три стадии течения болезни.

​	Читайте о диагностике и лечении болезни Альцгеймера

Инициальная стадия включает этап «сомнительной» деменции и этап «мягкой» деменции. Первый этап проявляется легкими нарушениями памяти, мышления, речи, праксиса, личности, которые заметны в основном самим пациентам и которые какое-то время им удается скрывать или компенсировать. На этапе мягком деменции нарушения становятся более серьезными. Снижается память на текущие события, страдают хронологический и пространственный виды памяти.

Выявляются нарушения разных операций мышления. Обнаруживаются расстройства речи, праксиса, узнавания, психопатоподобные изменения личности. Степень выраженности нарушений такова, что больные уже не справляются самостоятельно с профессиональными обязанностями и другими видами социальной активности, такими как покупки, оплата счетов, прием гостей, составление текстов и т. п.

С самообслуживанием больные справляются, хотя и нуждаются в контроле и побуждении извне. Нередко в этой стадии наблюдаются аффективные и бредовые расстройства. Это субдепрессии, иногда хронические и сочетающиеся с тревогой, истериформными и ипохондрическими проявлениями; эпизодические или протрагированные бредовые идеи ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности. У части пациентов выявляется повышенная истощаемость, бывают головные боли, продолжительность начальной стадии составляет от 4–8 до 15–20 лет. При этом у части пациентов преобладают нарушения памяти, у другой, большей — очаговые нарушения (афазия и др.).

В стадии умеренной деменции нарушения познавательной сферы и высших корковых функций достигают степени, когда пациенты уже не справляются с профессиональными и общественными обязанностями. Они нуждаются в помощи даже в быту и самообслуживании. Появляются неврологические нарушения, такие как мышечная скованность, акинезии, гиперкинезы, припадки. Критическое отношение к болезни тем не менее сохраняется. Наряду с дефицитарными иногда наблюдаются продуктивные нарушения: эпизоды галлюцинаторной спутанности, состояние психомоторного возбуждения, часто не связанное с ухудшением соматического состояния. Окончательно формируется характерный для этой стадии афато-апракто-агностический синдром (синдром трех А), ослабление памяти приобретает характер прогрессирующей амнезии. Конфабуляций и экмнезии чаще не бывает.

Стадия тяжелой деменции характеризуется распадом памяти, мышления и интеллекта, а также высших корковых функций. Больным необходима помощь даже в элементарном самообслуживании. В основном только при болезни Альцгеймера наблюдаются столь глубокие — до маразма — нарушения, равно как эмбриональная поза, контрактуры, множественные насильственные двигательные феномены, насильственные смех и плач, эпиприпадки. Одновременно различаются выраженные соматические изменения: похудание, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства.

2. Сенильная деменция альцгеймеровского типа. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 65–85 лет. Длительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более. В начальной стадии болезни развиваются значительные нарушения памяти на текущие события, нередко с оживлением воспоминаний о далеком прошлом. Страдают операции мышления, а также интеллект (креативность, планирование, прогнозирование и др.). Характерны изменения личности: эгоцентризм, сужение интересов, эмоциональное обеднение, конфликтность, оппозиционность и внушаемость. Наблюдаются также нравственное снижение, расторможенность влечений.

Свойственная больным подозрительность позднее перерастает в склонность к бредообразованию. Впрочем, у половины больных встречаются психотические эпизоды с бредом малого размаха. Наблюдаются также субдепрессивные состояния, особенно угрюмо-мрачная подавленность. Во второй стадии болезни нарушения памяти приобретают характер прогрессирующей амнезии. Могут быть скудные конфабуляции, а также состояния амнестической дезориентировки со «сдвигом ситуации в прошлое». На стадии умеренной деменции становятся отчетливыми и нарушения высших корковых функций. На стадии тяжелой деменции наблюдается полный распад мнестико-интеллектуальных функций, выявляются также серьезные неврологические нарушения.

Этиология болезни Альцгеймера не установлена. Можно, по-видимому, считать доказанной роль генетических факторов в развитии семейных форм болезни. Тем не менее эта роль остается неясной в отношении спорадических форм, составляющих около 90% от всех случаев заболевания. Существенное значение имеет старение.

Ведущее место в лечении больных занимает заместительная терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита. Для восполнения холинергической недостаточности могут быть рекомендованы такрин, амиридин, экселон, мемантин, арисепт, реминил. Для устранения дефицита других нейромедиаторных систем рекомендуют другие препараты, в частности юмекс и циталопрам. Для повышения выживаемости нейронов назначают ноотропы, в особенности церебролизин, а также вазоактивные препараты, в частности сермион или ницерголин. Может оказаться полезным назначение противовоспалительного лечения, например индометацина. Терапия психотических нарушений проводится с помощью антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов. Прогноз заболевания неблагоприятен.

Болезнь Пика

На долю болезни Пика приходится от 0,4 до 2% всех случаев деменции в пожилом возрасте. Распространенность заболевания у лиц старше 60 лет составляет около 0,1%. Женщины болеют несколько чаще мужчин (в соотношении 1,7:1). Заболевание начинается в возрасте между 50 и 70 годами. Средняя продолжительность болезни шесть лет.

Начинается болезнь обычно постепенно и прогрессирует достаточно быстро. Инициальная стадия болезни проявляется в первую очередь изменениями личности. Если страдает полюс лобной доли, то преобладают апатия, аспонтанность. При поражении орбитальной коры развивается псевдопаралитический синдром с эйфорией, расторможенностью и нарушением отвлеченного мышления; память при этом существенно не меняется. При повреждении височных долей на первый план выступают стереотипии речи, поступков и движении. Значительно реже встречаются другие варианты начала болезни: это а) астения и астенодепрессивные симптомы, б) явления афазии, в) психотические расстройства с бредом преследования, ревности, ущерба, г) снижение памяти, в силу чего возникает сходство с болезнью Альцгеймера.

В средней стадии болезни на фоне нарушений наиболее сложных форм умственной деятельности (планирование, прогнозирование, понимание смысла жизненных ситуаций, гибкость, критичность, креативность) выявляются и очаговые корковые расстройства. Обычно преобладают нарушения речи. Это динамическая, амнестическая или сенсорная афазия. Характерны эхолалия и стоячие обороты речи. Относительно менее выражены аграфия, алексия, акалькулия, а также апраксия. Бывают приступы расслабления мышц без полного выключения сознания, амиостатический синдром, экстрапирамидные гиперкинезы, редко — спастические гемипарезы. Появление эпилептических припадков свидетельствует, скорее всего, о болезни Альцгеймера. Исходное состояние по своим проявлениям сходно с симптоматикой терминальной стадии болезни Альцгеймера.

Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Лечение сходно с таковым при болезни Альцгеймера. Относительно рано наступающие нарушения личности и поведения обычно требуют госпитализации.

Хорея Гентингтона

Это наследственное нейродегенеративное заболевание середины и второй половины жизни с преимущественным поражением стриарной системы мозга и менее тяжелым — других подкорковых ядер и новой коры. Основными проявлениями болезни являются снижение интеллекта, психотические явления и хореический гиперкинез.

В силу того что последний не развивается иногда даже на поздних этапах, процесс обозначают также термином болезнь «Гентингтона».

Распространенность болезни достигает 4–8 человек на 100 тыс. населения. Среди пациентов психиатрических стационаров она составляет 1%. Пик частоты заболеваемости приходится на возраст между 35 и 50 годами. Длится болезнь от 1 до 25 лет.

Примерно в половине случаев болезнь развивается «на почве нервного дефекта» (Давиденков, 1932) в виде расстройства личности, умственного недоразвития и моторной «дебильности» (неуклюжесть, плохой почерк и др.). Единого стереотипа развития болезнь не имеет. Хореическая деменция характеризуется поражением наиболее сложных форм интеллектуальной деятельности и неравномерностью умственной работоспособности. В основе интеллектуального дефицита лежат, как полагают, грубые нарушения внимания и скачкообразная потеря направления движения мыслей. По мере развития нарушения интеллекта все более приближаются к слабоумию.

Психотические явления регистрируют у 60% больных. При болезни Альцгеймера они встречаются у 43,5%, а при болезни Пика — у 11% больных (Штернберг, 1967). На ранней стадии болезни Гентингтона наблюдаются преимущественно психогенные расстройства, в том числе депрессии с апатией, ипохондрией или дисфорией. Относительно часты паранойяльные психозы с бредом ревности, преследования, отравления. Позднее могут развиваться парафренные состояния с бредом величия, галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные психозы. Из галлюцинаций чаще встречаются тактильные, висцеральные и отрывочные вербальные. Хореические гиперкинезы являются обычно медленными, малоамплитудными, разделенными большими интервалами; типично также, что они включают торсионные и атетоидные компоненты и возникают на фоне малой выраженности мышечной гипотонии. Снижается мышечная сила, бывают птоз век и визартрия.

Встречаются абортивные формы болезни Гентингтона: это а) неврологическая, с преобладанием акинето-гипертонического синдрома; начинается обычно рано, б) с типичными гиперкинезами и минимально выраженными психическими нарушениями, в) с минимальными гиперкинетическими и выраженными психическими расстройствами, г) стационарные формы, при которых, несмотря на развернутую симптоматику, заболевание тянется десятилетиями, так что пациенты погибают от интеркуррентных болезней. В большинстве же пациенты умирают в состоянии психического маразма; в терминальной стадии болезни гиперкинезы обычно уменьшаются либо прекращаются.

Установлено, что предрасположенность к болезни наследуется по аутосомно-доминантному типу и обычно влечет атрофию полосатых тел, в меньшей степени — коры. Чаще болеют мужчины. Гентингтон описал болезнь у двух братьев. В 12 семьях, происшедших от них, описано 100 случаев болезни.

При лечении пациентов используются препараты, блокирующие дофаминовые рецепторы (производные фенотиазина, бутирофенонов) или уменьшающие содержание дофамина в тканях (резерпин, метилдофа). Психотические нарушения являются показанием к назначению аминазина, тизерцина, пропазина или тералена, других нейролептиков. Результаты терапии обычно малоутешительны. Прогноз болезни в целом неблагоприятен.

Болезнь Паркинсона

Это атрофическое заболевание мозга в пожилом и старческом возрасте, проявляющееся экстрапирамидными и психическими нарушениями, включая слабоумие.

Встречается с частотой от 0,08 до 0,2%. У 11% больных выявляются симптомы слабоумия. Чаще болеют мужчины. Заболевание начинается в возрасте от 45 до 75 лет, чаще — в 50–65 лет. Основными симптомами болезни являются тремор, мышечная ригидность, гипокинезия, параличи. К числу облигатных относятся, кроме того, перманентные и приступообразные вегетативные нарушения, а также изменения личности в виде психопатизации. У половины больных наблюдаются депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. Могут возникать кверулянтские тенденции, маломасштабный бред, а на поздних стадиях болезни — галлюциноз, зрительный или тактильный, и состояния спутанного сознания (делирий). Весьма характерны висцеральные галлюцинозы. У 15–25% пациентов выявляются признаки когнитивного дефицита, а у пожилых больных — помимо того дефекты памяти, праксиса и оптико-пространственной деятельности. Картины слабоумия напоминают таковые при болезни Альцгеймера. Проспективные исследования показали, что существует положительная корреляция между илатеральной представленностью двигательных нарушений и риском развития когнитивного дефицита.

Предрасположенность к болезни передается по аутосомно-доминантному типу с 25% пенетрантностью. Основная роль в генезе симптомов отводится дофаминергической дисфункции мозга, особенно нейронов черной субстанции. В болезненный процесс могут вовлекаться и другие системы мозга, в том числе кортикальные структуры.

Ведущее место в комплексном лечении болезни занимает терапия с помощью Л-ДОФА и содержащих ее препаратов (мадопар, синемет, наком). Указанные препараты обычно комбинируют с назначением антихолинергических средств (мидантана, акинетона, паркопана, циклодола и др.). Имеются данные о положительных результатах назначения бромкриптина, парлодела, селегилина, юмекса, когнитива, повышающих содержание дофамина в мозге. При возникновении психотических расстройств рекомендуют назначение небольших доз нейролептиков с одновременным уменьшением доз антипаркинсонических средств и проведением дезинтоксикации. Прогноз болезни определяется тяжестью неврологических нарушений и ее прогредиентностью.

Болезнь Альцгеймера – повреждение нейронов и отмирание тканей мозга

Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Характеризуется развитием когнитивных расстройств, слабоумия. Неврологические расстройства при болезни Альцгеймера вызваны образованием нерастворимых жестких белков-амилоидов (сенильных бляшек), которые обволакивают и уничтожают функциональные клетки головного мозга. Постепенно процесс распространяется, захватывает новые области.

Современная медицина может предложить только паллиативное лечение. Комплексная терапия и правильный уход позволяют значительно замедлить деструктивные процессы, увеличить продолжительность и сохранить качество жизни пациентов с болезнью Альцгеймера.

Причины болезни

По статистике симптомы болезни Альцгеймера развиваются у 5-8 человек на 1000 населения. Каждый второй случай деменции вызван именно этой патологией. В последнее десятилетие наблюдается рост заболеваемости, но врачи пока затрудняются назвать точные причины нейродегенеративных процессов. Доказано повышение рисков возрастной группе старше 65 лет. После 95 лет практически у 70 % пожилых людей развиваются характерные симптомы. Женщины болеют чаще, чем мужчины, но это может быть связано с более высокой продолжительностью их жизни, особенно в европейских странах.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что главным фактором, запускающим нейродегенеративные процессы, является естественное старение организма. Замедление обменных процессов способствует накоплению амилоидов.

Генетические исследования доказали наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера. Мутации в нескольких хромосомах приводят к нарушению белкового обмена в церебральных тканях. Генетика чаще всего становится причиной раннего дебюта болезни, когда первые признаки деменции проявляются в возрасте 30-40 лет.

Ускорить развитие патологии могут следующие факторы:

• Плохое питание.
• Проживание в районах с плохой экологией.
• Вредные привычки.
• Отравления химическими веществами, тяжелыми металлами.
• Хронические стрессы.
• Перенесенные нейроинфекции: менингит, энцефалит.
• Опухоли головного мозга.

Симптомы болезни Альцгеймера

Патология характеризуется длительным и малозаметным началом. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера вообще может не иметь никаких симптомов. Бляшки начинают формироваться в тканях головного мозга за несколько лет до первых проявлений.

По мере увеличения площади поражения наблюдаются первые нервные расстройства:

• Снижение памяти и внимания.
• Нарушение ориентации в пространстве и времени.
• Сложность в построении логических цепочек.

Человек становится рассеянным, забывчивым, например, часто теряет ключи или забывает, куда положил телефон. Больному сложно осваивать новые виды деятельности, в речи он начинает делать паузы, чтобы подобрать нужные слова. Прогрессирование патологии неуклонное, без периодов ремиссии.

По степени выраженности симптомов выделяют четыре стадии болезни Альцгеймера:

• Предеменция. Начальная форма патологии. Изменения в состоянии больного могут заметить только близкие люди или врач во время нейрокогнитивного тестирования. Стадия предеменции может длиться до 8 лет. Из основных симптомов обычно присутствует расстройство кратковременной памяти, рассеянность внимания, сложности с планированием деятельности. Болезнь Альцгеймера у пожилых в первых проявлениях всегда сопровождается отстраненностью, апатией – это один из типичных признаков.
• Ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует. Изменения в поведении больного сильно выражены, и уже невозможно списывать их на старость. Человек хорошо помнит события многолетней давности, но не всегда может сказать, обедал он сегодня или еще нет. Развиваются расстройства слуха, зрения, тактильного восприятия. В ранней деменции возможно нарушение речи. У больного значительно уменьшается словарный запас, некоторые новые выражения он не может понять. Выполнение дел, требующих точной мелкой моторики, занимает больше времени, чем обычно. Человеку трудно вставить нитку в иголку, застегнуть пуговицы на одежде или написать что-нибудь.
• Умеренная деменция. Пациенту сложно выполнять повседневные дела. Человек становится неряшливым, плохо причесанным, он может не замечать бардак в комнате. Нарушается память и пространственное ориентирование – пожилые люди с умеренной деменцией часто теряются. Больному сложно вспомнить свое имя, назвать адрес или сказать, с какой стороны он пришел. Усиливаются нейропсихиатрические симптомы: человек становится раздражительным, плаксивым, агрессивным. Многие пациенты сопротивляются уходу за ними и проявляют склонность к бродяжничеству. Навыки письма и чтения практически полностью утрачиваются. Возможно недержание мочи.
• Тяжелая деменция. Пациент не способен к самообслуживанию. Ему необходима помощь, чтобы одеться, умыться, принять пищу. Речь ограничивается несколькими словами или звуками. Многие пациенты в стадии тяжелой деменции еще могут поддерживать контакт с близкими людьми, и воспринимать окружающее, но постепенно наступает полная апатия. Больной перестает передвигаться, не узнает родных. Мышцы атрофируются, возникают осложнения обездвиженности, которые обычно и становятся причиной летального исхода.

Диагностика болезни Альцгеймера

Пациенты не всегда способны заметить и понять изменения в своем организме, поэтому родственникам необходимо привести близкого человека к доктору при первых проявлениях патологии. Диагностикой болезни Альцгеймера занимается врач-невролог. В ходе осмотра он определяет уровень рефлексов пациента, проводит ряд тестов на оценку когнитивных функций, устанавливает анамнез, наличие провоцирующих факторов.

Комплекс обследований включает:

• Общий анализ крови. Результаты дают информацию о наличии сопутствующих заболеваний, воспалительных процессов в организме. Рекомендуется делать развернутый клинический анализ на содержание фолиевой кислоты и витамина В12.
• Биохимическое исследование крови. Деменцию может вызывать не только болезнь Альцгеймера, но и ряд эндокринных нарушений, дисфункция щитовидной железы.
• Анализ крови на ВИЧ, сифилис, другие инфекции. Патоген в организме ухудшает состояние больного, ускоряет течение нейродегенеративных процессов.
• Электроэнцефалографию (ЭЭГ). Суть болезни Альцгеймера в разрушении нейронов и нарушении проводимости нервных импульсов. На ЭЭГ будет наблюдаться диффузное замедление сигнала.
• Компьютерную или магниторезонансную томографию. На снимках видны участки атрофии коры головного мозга, сенильные бляшки. По результатам МРТ проводят дифференциальную диагностику таких патологий как гематомы, новообразования, инсульты.
• Анализ ликвора. При болезни Альцгеймера определяется повышенное содержание амилоида.
• Генетический анализ. Выявляют наличие мутации в гене АроЕ, дефект которого вызывает деменцию.

Лечение болезни Альцгеймера

Медикаментозное лечение

Врач назначает симптоматическую терапию. Важно максимально облегчить состояние больного, помочь ему дольше сохранять память, внимание, увеличить продолжительность жизни.

Лекарственное лечение болезни Альцгеймера включает:

• Ингибиторы холинэстеразы: ривастигмин, донепезил, гаоантамин.
• Блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов: акатинол-мемантин.

Препараты включены в список жизненно важных, их покупка финансируется из бюджета. При назначении на ранней и средней стадии лекарства помогают приостановить развитие болезни.

Для лечения сопутствующих нарушений врач назначает нейролептики, антидепрессанты,

Социальная реабилитация

Важно как можно дольше сохранять привычный образ жизни больного. Интеллектуальный регресс будет неуклонным, но занятие любимым делом, общение с друзьями помогают замедлить его. Человек с болезнью Альцгеймера часто живет «в прошлом», поэтому родственникам рекомендуют как можно больше обсуждать с ним текущие события, напоминать о каких-то фактах. Если до постановки диагноза пациент рисовал или играл на музыкальном инструменте, пусть продолжает. Активная интеллектуальная деятельность и движение стимулируют образование новых связей между нейронами, задействуют мозговые резервы, что помогает сопротивляться деменции.

Во многих крупных городах открыты «школы для родственников». Суть занятий во многом сводится к психологической поддержке, но в рамках обучения дают много ценной информации по уходу за людьми с болезнью Альцгеймера. Внимание родственников – важный аспект социальной реабилитации каждого пациента.

Некоторые правила ухода за человеком с деменцией:

• По мере ухудшения памяти научите больного пользоваться простыми бумажными заметками. В комнате все должно быть подписано. Размещайте на видных местах подробные инструкции по выполнению ежедневных дел, списки с временем приема пищи и т. д.
• Установите четкий распорядок дня. Завтрак, обед, ужин, гигиенические процедуры – все должно выполняться в одно и то же время. Это способствует формированию «мышечной» памяти, когда человек действует автоматически.
• Найдите больному посильное занятие. Многие пожилые люди любят вязать, читать газеты, разгадывать кроссворды.
• Сохраняйте спокойствие в общении. Нельзя кричать на пациента, ругаться, применять физическую силу. При выраженной деменции характер и личность человека сильно меняются, но он ведет себя так не специально, а в силу своей болезни.
• Позволяйте больному обслуживать себя, насколько это возможно. Человеку важно чувствовать свою самостоятельность, независимость. Не нужно выполнять за него все домашние дела. Больной может сам вымыть посуду или прибрать кровать, даже если на это уходит вдвое больше времени, чем обычно.
• Сделайте окружающее пространство безопасным. Стоит убрать из комнаты режущие и колющие предметы, оставить минимальное количество электрических приборов. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера пациенты склонны к необдуманным действиям.

Комплексный подход к лечению позволяет больным сохранять достаточно ясный ум и способность к самообслуживанию до глубокой старости. Продолжительность жизни после постановки диагноза достигает 14 лет и более. Родственникам рекомендуют пользоваться услугами специалистов, особенно в поздних стадиях болезни Альцгеймера. Профессиональный уход за пациентом в пансионате или хосписе значительно улучшит его самочувствие и позволит семье вернуться к работе, к привычному образу жизни.

Профилактика болезни Альцгеймера

Невозможно заранее предсказать и предупредить нейродегенеративные изменения в мозге. Но можно уменьшить риск их развития. Доказано, что люди, занятые интеллектуальным трудом, реже страдают от деменции. Хорошей профилактикой болезни Альцгеймера являются специальные гимнастики, упражнения на подвижность ума. Рекомендуется читать книги, решать кроссворды, заниматься научной деятельностью по мере возможности до глубокой старости.

Сохранение душевного равновесия – один их эффективных методов профилактики деменции. Следует избегать стрессов, нервных перенапряжений. Укрепить общее здоровье помогает двигательная активность, частые прогулки на свежем воздухе, правильное питание.

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера в Нижнем Новгороде

Врачи клиники «Альфа-Центр Здоровья» имеют большой опыт лечения пациентов с деменцией. Мы располагаем современным оборудованием для диагностики болезни Альцгеймера, проводим медицинские процедуры, работаем с родственниками больных. Позвоните нам, чтобы записаться на прием к врачу в удобное время.

PsyAndNeuro.ru

Методы диагностики МСА на ранних стадиях

Мультисистемная атрофия (МСА) – это спорадическое фатальное нейродегенеративное заболевание с началом во взрослом возрасте, характеризующееся прогрессирующей вегетативной недостаточностью, паркинсонизмом, мозжечковым и пирамидным синдромами в различных комбинациях. МСА считается редким заболеванием (см. www.orpha.net ) : оно встречается в 3,4 – 4,9 случаях на 100 000 населения, но для группы старше 40 лет – 7,8.

Аутопсическим индикатором становится большое скопление α-синуклеина в олигодендроцитах вкупе со стриатонигральной дегенерацией или оливопонтоцеребеллярной атаксией.

МСА выделилась в отдельную нозологическую форму в 1969 г., обобщив три ранее отдельных диагноза. До начала XX века заболевание существовало под разными названиями: стриатонигральная дегенерация (СНД), оливомостомозжечковая атрофия (ОПЦА) и синдром Шая-Дрейджера (по имени исследователей Джорджа Милтона Шая и Глена Алберта Дрейджера).Термин МСА служит отныне отдельной клинико-патоморфической единицей для разнообразных сочетаний симптомов МСА. Термин «синдром Шая-Дрейджера» более не используется.

На данный момент заболевание имеет два подкласса: МСА-п (паркинсонического типа, или стратонигральная дегенерация, MSA-p – англ.) и МСА-ц (оливопонтоцеребеллярная атрофия, MSA-c – англ.). Различие двух типов становится ярче по мере прогрессирования заболевания.

Диагностика МСА очень затруднительна. Как правило, начало болезни приходится на шестой десяток жизни пациента. Продолжительность жизни варьируется от 6 до 15 лет после постановки диагноза.

Симптоматика носит смешанный характер: помимо паркинсонизма, мозжечковой атаксии, двигательной атаксии, ортостатического коллапса , выявляются проблемы вегетативной системы (см. Табл. 1, и рис.1). Преобладание паркинсонизма или же мозжечковой атаксии предопределяет возможность (possible) или вероятность заболевания (probable, definite) и выбор подтипа.

Рис. 1 Мультидисциплинарное проявление МСА. Перевод на русский язык. Источник: Fanciulli, Alessandra, and Gregor K. Wenning. “Multiple-system atrophy.” New England Journal of Medicine 372.3 (2015): 249-263

В ходе лечения на первых порах можно отметить реакцию на леводопосодержащие медикаменты, но со временем их эффективность снижается. Для обоих типов МСА характерно драматически быстрое развитие болезни. Потеря автономности пациента сопровождается трудностями пищеварения, дыхания (стридор может вести к необходимости трахеостомии). По статистике, приведённой A. Фанчулли и Г. Веннингом, во время сна у 40% пациентов замечено ночное апноэ. На поздних стадиях заболевания следует избегать условий для развития пневмонии. Кроме того, МСА сопутствует гипертензия в позе лёжа. Во время сна у пациентов отмечается нарушение движений глазных яблок во время быстрого сна [5]. Также замечено уменьшение потоотделения, недержание (в т.ч. ночной полиурией), у мужчин – эректильная дисфункция. При этом следует учитывать, что последние два из перечисленных симптомов могут быть не связаны с МСА. Но в любом случае требуется превентивное и постоянное лечение инфекций мочевыводящих путей.

На более развитых стадиях болезни у 50% пациентов по статистике Фанчулли и Веннинга испытывают парализующую боль. Характерным условием для развития этого симптома была дистония. Симптом чаще наблюдается у женщин.

В обыденной жизни пациенты сталкиваются не только с ограничениями медицинского характера, но и с каждодневными трудностями, которые накладывает болезнь. Внешние проявления болезни выражаются в необычной походке, положении головы. Из-за спазмов на лице больных МСА иногда появляется “сардоническая улыбка”. При МСА-п непроизвольно происходит сильный наклон или вытягивание головы вперёд. Скованность и замедленность движений затрудняют выполнение рутинных задач.

Редкое заболевание известно далеко не всем, и порой вызывает непонимание окружающих. Поэтому в публичных местах из-за физических ограничений пациенты испытывают стресс, ограничивают себя в социализации, избегают людных мест, что создаёт дополнительные факторы для усугубления сопутствующей депрессии и психологического дискомфорта (см. «нейропсихологические проявления», Табл. 1).

Таблица 1 . Критерии для первичного диагностирования МСА

Область	Критерии	Определяющий фактор
Вегетативная система,

2. Увеличенный объём остаточной мочи, недержание

Синдром Барре-Льеу (шейная мигрень)

Синдром Барре-Льеу (синдром позвоночной артерии, шейная мигрень, задний шейный симпатический синдром) – заболевание, возникающее из-за сдавления нервов, окружающих позвоночную артерию. Проявляется это заболевание односторонней мигренеподобной болью.

Признаки

Для синдрома Барре-Льеу характерна постоянная тупая головная боль, временами пульсирующая. Она локализуется в шейно-затылочной области, может распространяться вперед на половину головы (поэтому это состояние и называют шейной мигренью). Боль часто возникает при длительном вынужденном положении головы, например, во время работы за компьютером, в кинотеатре. Она усиливается при быстрой ходьбе, тряске в транспорте, спуске и подъеме по лестнице. Продолжаться такая боль может от нескольких минут, до нескольких часов. Иногда головные боли сопровождаются парестезией (нарушением чувствительности, онемение), «стягиванием» головы, «выпиранием» глаз, ощущениями жжения или холода.

Также при шейной мигрени пациенты жалуются на боль и шум в ушах, тошноту, головокружения, боль в области глаз, временное снижение зрения, появление тумана и мушек перед глазами, быструю утомляемость. Также могут быть потливость, ознобы, приливы.

Характерен для страдающих синдромом Барре-Льеу жест «снятия каски» – когда пациент показывает, где именно у него болит голова, он полусогнутой рукой проводит по голове от затылка ко лбу. Иногда пациенты жалуются на ощущение комка в горле.
На поздних стадиях заболевания возможны раздражительность, нарушения сна, снижение памяти, обмороки.

Если вы заметили у себя эти симптомы – обратитесь к ревматологу.

Описание

Впервые это заболевание было описано французским невропатологом Барре в 1925 году и китайским врачом Льеу в 1929 году.

Шейная мигрень развивается из-за повреждения I, II и III шейных позвонков, в результате которого сдавливаются корешки спинномозговых нервов, которые оплетают позвоночную артерию. Также сдавливается и артерия. В результате возникает недостаточность кровообращения, отек нервов и застой венозной крови. Причем недостаточность кровообращения возникает не только в месте повреждения позвонков, но и в некоторых структурах головного мозга. Произойти такие изменения позвонков могут при остеохондрозе, спондилезе, травме позвоночника, его опухоли. Также причиной заболевания может быть шейный лимфаденит (воспаление лимфатических узлов), шейный арахноидит (воспаление паутинной оболочки спинного мозга), стеноз (сдавление) позвоночных и основной артерий.

Часто во время приступов страдающие шейной мигренью нетрудоспособны.

Диагностика

Диагностировать синдром Барре-Льеу достаточно сложно, так как у него много проявлений. Чтобы правильно поставить диагноз, нужно тщательно собрать анамнез, провести магнитно-резонансную томографию или спиральную компьютерную томографию шейного отдела позвоночника, дуплексное сканирование позвоночной артерии.

Необходимо также провести дифференциальную диагностику с синдромом Меньера. В отличие от него при шейной мигрени нет вестибулярных расстройств (не нарушается чувство равновесия).

Лечение

При остром болевом синдроме назначают постельный режим в течение 3 дней, затем полупостельный – в течение 3-5 дней. В постели лучше лежать на спине, с небольшой низкой подушкой. Под шею рекомендуется положить мешочек с нагретым песком, чтобы обеспечить сухое тепло. Кроме того, этот мешочек будет поддерживать позвоночник в удобном положении. Рекомендуется фиксация шейного отдела позвоночника мягким воротником.

Один из основных методов лечения шейной мигрени – физиотерапия. Назначают электрофорез с раствором эуфиллина или анальгина, на заднюю поверхность шеи и надплечья – фонофорез гидрокортизоном и магнитотерапию. Если же по каким-то причинам физиотерапию провести невозможно, врач назначает горчичники, аппликации димексида с нестероидными противовоспалительными, противовоспалительные и разогревающие мази.

Для коррекции сосудистых нарушений назначают препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

После уменьшения болей назначают лечебную физкультуру. Сложность упражнений при этом зависит от возраста пациента, степени выраженности остеохондроза, сопутствующих заболеваний. Но всем противопоказаны вращательные движения головой и запрокидывание головы назад. Упражнения делают для укрепления мышц шеи, трапециевидных мышц. Для снижения декомпрессии нервных корешков шею вытягивают в положении сидя, стоя и лежа. Правда, вытягивать шею должен профессионал и делать это нужно очень осторожно, так как в противном случае можно спровоцировать головную боль и головокружение. Вытягивания противопоказаны страдающим гипертонией, атеросклерозом сосудов головного мозга.

В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение. На состояние здоровья страдающих синдромом Барре-Льеу благоприятно влияют радоновые, жемчужные и сероводородные ванны, грязи, массаж.

Профилактика

Чтобы не допустить развития синдрома Барре-Льеу, нужно следить за состоянием своего позвоночника, ведь именно из-за нарушения его целостности и возникает шейная мигрень. То есть нужно укреплять мышцы спины, следить за осанкой, избегать травм позвоночника и правильно питаться. Пища не должна быть пересолена, в ней должно быть сбалансированное содержание белков, жиров и углеводов, так как все эти компоненты важны для здоровья позвонков и межпозвонковых дисков.

Синдром Барре-Льеу

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Формы
• Осложнения и последствия

• Диагностика
• Что нужно обследовать?
• Как обследовать?
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Профилактика
• Прогноз

Болезнь, которая возникает на почве сдавливания нервных окончаний, расположенных вокруг позвоночной артерии, называется синдром Барре-Льеу. Впервые патология была описана в прошлом веке: в то время ей дали название «шейная мигрень», так как одним из основных признаков заболевания является односторонняя боль по типу мигрени.

Код по МКБ-10

Причины синдрома Барре-Льеу

Причинами заболевания принято считать поражение 1-3 позвонков шейного отдела, что приводит к передавливанию расположенных ядом окончаний спинномозговых нервов. Как следствие, в данной зоне нарушается кровообращение и лимфоток.

В результате вышеизложенных патологических процессов формируется отек тканей, что ещё более усиливает сдавливание нервов. Одновременно сдавливается и позвоночная артерия, что приводит к ухудшению шейного и мозгового кровообращения.

Общими причинами синдрома Барре-Льеу считаются воспалительные процессы в субарахноидальной оболочке, воспаление лимфоузлов шейной зоны, артериальный атеросклероз или компрессия позвоночной артерии.

[1], [2], [3]

Патогенез

Патогенез синдрома состоит, кроме сдавления спинномозговых нервных окончаний, в привлечении к патологическому процессу вегетативной нервной системы, связанной со вторым и третьим шейными нервами. В результате этого устанавливается стойкий дефицит регионарного кровообращения, как в пораженной области, так и в черепных нервах в зоне моста и мозжечка.

[4], [5], [6]

Симптомы синдрома Барре-Льеу

Первые признаки синдрома достаточно специфичны и представляют собой постоянную боль в голове, часто – пульсирующего характера. Боль локализуется в области шеи и затылка, иногда захватывая заднюю часть головы. Во многих случаях такое состояние связывают с обычной мигренью, чем и объясняется давнее название синдрома Барре-Льеу – «шейная мигрень».

Клинические варианты течения синдрома позволяют разделить его на стадии:

• Функциональная стадия сопровождается головной болью с вегетативными симптомами, в том числе с кохлеовестибулярной и зрительной дисфункцией. Это проявляется пароксизмальным головокружением (неустойчивостью), понижением слуха, появлением «мушек» перед глазами, ощущением инородного тела в глазах.
• Органическая стадия характеризуется появлением признаков транзиторного и гемодинамического расстройства:
  • головокружение, диспепсия, приступы тошноты;
  • ишемические атаки при движениях головой, которые продолжаются до 10 минут.

Формы

Согласно клинической симптоматике, также можно выделить определенные типы синдрома Барре-Льеу.

• Заднешейный симпатический синдром Барре-Льеу протекает с болями в затылке и шее, которые могут отдавать в лобную область. Боль усиливается утром после пробуждения (ощущение «неудобной подушки»), после длительной ходьбы, поездок на транспорте, физических нагрузок. Характер боли – пульсирующий, покалывающий. Часто состояние усугубляется зрительными и вестибулярными расстройствами.
• Базиллярная мигрень – это следствие не сдавления, а спазма позвоночной артерии, что проявляется приступообразной внезапной головной болью с рвотой, головокружением и последующим обмороком.
• Проявлениями вестибулокохлеарного синдрома считаются:
  • шум в ушах;
  • изменение интенсивности боли при движениях головой;
  • ухудшение восприятия тихой речи;
  • головокружения.
• Синдром офтальмический, в первую очередь, характеризуется нарушением зрительной функции (мерцание, выпадение зрительных полей, ухудшение зрительного восприятия). Кроме этого, случаются признаки воспаления конъюнктивы, такие как слезовыделение, покраснение глаз.
• Вегетативный синдром протекает в сочетании с другими вышеперечисленными синдромами. Для него характерны ощущения перепада температур, потоотделение, расстройства сна и засыпания, кожные проявления.
• Синдром преходящих ишемических атак проявляется приступообразными нарушениями в виде тошноты, расстройства сознания и речи, дисфагии, диплопии.
• Синкопально-вертебральный синдром – это внезапное расстройство кровообращения, влияющее на работу вегетативной нервной системы. Один из характерных признаков – непродолжительный обморок при резком движении головой.
• Синдром эпизодических дроп-атак связан с ухудшением кровотока в каудальных отделах полушарий, признаком которого является преходящий недлительный паралич рук и ног после запрокидывания головы кзади.

[7], [8]

Осложнения и последствия

Если такую болезнь, как синдром Барре-Льеу, не поддавать лечению, либо лечить неграмотно, то могут возникнуть следующие негативные последствия:

• Расстройство кровообращения в определенных областях головного мозга. Такое осложнение вначале проявляет себя временной ишемической атакой, которая далее переходит в инсульт со всеми вытекающими ухудшениями состояния.
• Обмороки, расстройства координации, потеря работоспособности и невозможность обслужить себя самостоятельно. Как итог – инвалидность.

[9], [10], [11], [12]

Диагностика синдрома Барре-Льеу

Диагностика обычно базируется на информации, которую врач получает, исходя из жалоб пациента и наружного неврологического осмотра. Часто доктор обнаруживает напряженность мышц затылка, проблемы с движениями головы, болезненность при надавливании на первый и второй шейные позвонки.

Кроме вышеперечисленного, возможно проведение других диагностических мероприятий.

• Инструментальная диагностика:
  • рентгенограмма в различных проекциях дает возможность обнаружить нарушения в атланто-окципитальном суставе, а также другие факторы, которые провоцируют компрессию позвоночной артерии;
  • метод допплерографии – позволяет оценить степень ухудшения кровоснабжения сосудов;
  • МРТ головного мозга – помогает определить причину ишемии и точно локализовать место сосудистой компрессии.

Анализы крови или мочи (лабораторные исследования) при синдроме Барре-Льеу малоинформативны.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с обычной мигренью, синдромом Меньера и шейным остеохондрозом.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

К кому обратиться?

Лечение синдрома Барре-Льеу

Лечение синдрома Барре-Льеу не может быть односторонним. Комплексная терапевтическая схема назначается с учетом возраста пациента, степени заболевания и индивидуальных особенностей больного.

Чтобы не допустить развития ишемии, лечебные мероприятия первым делом направляют на устранение компрессии и расстройства кровообращения.

На основании результатов диагностики доктор может составить схему лечения, используя несколько различных методов.

Лекарства назначают с целью устранения причины синдрома Барре-Льеу и облегчения состояния пациента. Обычно назначают обезболивающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты, а также медикаменты, улучшающие кровоснабжение мозга.

Принимают по 10 мг до 4-х раз в сутки. Продолжительность приема – не более 5 дней.

Диарея, гастрит и язва желудка, боль в области почек, понижение слуха, шум в ушах, повышение кровяного давления, анемия.

Нельзя применять для лечения детей до 16 лет.

Принимают по 1-2 таблетки до 3-х раз в сутки, но не более 5 дней подряд.

Аллергические проявления, нарушение почечной функции, окрашивание мочи в розовый цвет, понижение кровяного давления.

Не применяют при болезнях почек, при пониженном давлении, а также для лечения больных хроническим алкоголизмом.

Назначают в дозировке до 15 мг в сутки.

Анемия, боль в животе, диспепсия, дискомфорт в месте введения препарата.

Не следует использовать одновременно с другими нестероидными антивовоспалительными препаратами.

Принимают после еды, по 2 таблетки трижды в день.

Усталость, дрожь в руках и ногах, жажда, диспепсия, повышение потоотделения, высыпания на коже.

На время лечения следует отказаться от употребления спиртных напитков.

Немаловажно применение медикаментов, улучшающих энергетические процессы в головном мозге, а также облегчающих симптоматику. Для этой цели принято назначать холинергические средства (например, глиатилин), миорелаксанты (мидокалм), антимигренозные средства.

Витамины при синдроме Барре-Льеу играют особую роль. Не секрет, что многие витаминные препараты стабилизируют работу нервной системы и препятствуют воздействию стрессов. Более того, витаминная группа B может нормализовать уровень серотонина в организме.

• Тиамин – в определенной мере обезболивает, улучшает кровоток, устраняет головную боль и повышенную раздражительность.
• Рибофлавин – снижает частоту и силу приступов мигренозной боли. Опытным путем доказано, что только этот витамин способен снизить количество приступов примерно на 35%.
• Никотиновая кислота – облегчает работу нервной системы, способствует расширению сосудов, облегчая проявления синдрома.
• Пиридоксин – участвует в регуляции мозговой деятельности, отчасти выступает антидепрессантом.
• Цианокобаламин – поддерживает работу всей нервной системы.

Кроме витаминов, для нормальной работы нервной системы и нормализации сосудистого тонуса необходим магний. Основные действия магния – это улучшение обменных процессов в головном мозге, расширение сосудов, защита от стрессов и пр.

Лучше выбирать комплексные витаминные препараты, которые содержат все необходимые витамины и минералы, так как они выгодно дополняют друг друга, что обеспечивает стойкий накопительный эффект.

Физиотерапевтическое лечение синдрома Барре-Льеу включает в себя:

• применение специального воротника Шанца, который снижает нагрузку с позвоночника, а точнее, с его шейного отдела. Воротник имеет индивидуально подобранные размеры;
• иглоукалывание и рефлексотерапия помогает снизить болевые ощущения, устранить головокружение, успокоить пациента;
• дополнительно назначается магнитотерапия, электрофорез, диадинамотерапия (токи Бернара), ЛФК.

Гомеопатия назначается только после определения точных причин синдрома Барре-Льеу. Только в этом случае можно ожидать значительную пользу от препаратов.

При постоянных болях рекомендовано применять разведение C6-C12. Лекарства принимают в количестве от 6 до 8 гранул до 3-х раз в сутки. Продолжительность приема – до улучшения состояния.

• Арника – помогает при давящей боли, травмах головного мозга, а также болях, зависящих от положения головы или эмоционального состояния.
• Бриония – подойдет пациентам с пульсирующими и подергивающими болями, которые сопровождаются приступами рвоты и диспепсией.
• Хамомилла – применяется для облегчения состояния у пациентов, которые особенно чувствительны к любой боли.
• Коккулюс – может быть назначен при болях в затылочной области, которые сочетаются с головокружением и нарушениями сна.
• Вератрум – будет эффективен при болях, которые сопровождаются потерей сознания, потовыделением, особенно при наклоне головы или туловища кпереди.

Врач-гомеопат может назначить и другие средства, которых нет в предложенном нами списке. Дело в том, что гомеопатические препараты всегда применяются по индивидуальным показаниям, и, к тому же, могут обладать как лечебными, так и профилактическими свойствами.

Оперативное лечение при синдроме Барре-Льеу применяют только в том случае, если имеется диагностически доказанное значительное сдавливание сосудов, а консервативная терапия не приносит ожидаемого эффекта. Сдавливание сосудов может произойти вследствие компрессии остеофитами, либо патологическим новообразованием. В зависимости от причины такого состояния либо удаляют остеофит, либо проводят резекцию опухоли.

Также возможно проведение симпатэктомии – оперативного вмешательства по удалению определенного участка симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Народное лечение

Народные методы, которые можно применять для облегчения состояния при синдроме Барре-Льеу, достаточно разнообразны. К примеру, можно рекомендовать следующие рецепты народной медицины, проверенные временем:

• Прикладывать горячие компрессы на затылочную часть головы и шею.
• Каждое утро практиковать контрастный душ.
• Во время приступа пить горячий чай с лимоном.
• Проводить самомассаж головы двумя руками, по направлению от затылка к вискам.
• Во время приступа вдыхать спиртовую смесь из раствора аммиака и камфорного спирта.
• Прикладывать компрессы из сырого тертого лука на область затылка.

Лечение травами обычно дополняет традиционную терапию. Улучшить состояние больного можно, используя такие варианты рецептов:

• Готовят мятный настой из 250 мл кипящей воды и 1 полной чайной ложки сухих листьев мяты. Настаивают 20 минут. Пьют по 1/3 стакана трижды в сутки за полчаса до приема пищи.
• Берут траву прострела (2 ч. л.), заливают 250 мл горячей воды и настаивают в течение ночи. Утром процеживают и выпивают понемногу на протяжении дня.
• Готовят настой цветков бузины – 250 мл кипящей воды на 1 ст. л. цветков. Настаивают 30 минут, фильтруют. Пьют настой с медом, по 50-75 мл трижды в сутки до приема пищи.

[20], [21], [22]