Болезнь Альцгеймера представляет опасность для жизни, и она неизлечима

Группа риска

Больные, которые больны определенными заболеваниями, автоматически входят в группу риска. Эти болезни можно объединить в группу по одному очень важному симптому – недостаток кислорода в клетках головного мозга:

Так же стоит упомянуть отдельно о нарушении белкового обмена, а точнее о выработке патологического белка – амилоида. Он может откладываться в головном мозге в виде бляшек и приводит к дегенерации нейронов, нарушению кровоснабжения. Отличительная особенность этого белка в том, что организм не в силах его растворить или избавиться от него самостоятельно. Данный белок начинает откладываться задолго до появления первых симптомов болезни.

Симптомы

Для каждого этапа характерны те или иные симптомы. Ранней стадии присуще:

Для поздней стадии характерно:

Это общие симптомы, которые в большинстве случаев появляются у всех больных. Однако надо помнить, что возможны и индивидуальные симптомы. Например: повтор фраз, испуг и взволнованность при столкновении с трудностями.

Внимание! Надо помнить, что все эти симптомы и дальнейший образ жизни пациента приведет к снижению иммунитета, а значит, могут возникнуть такие осложнения как:

• Присоединение инфекции;
• Патологическая потеря веса;
• Травмы и несчастные случаи.

Очень важно обратиться к врачу при появлении первых симптомов заболевания. Так же важно проходить профилактическое медицинское обследования для раннего выявления заболевания.

Локализация атрофических процессов в головном мозге

Так как не все участки головного мозга равномерно подвергаются атрофии, можно выделить самые “ранимые” :

• Лимбическая система;
• Гиппокамп;
• Миндалевидное тело;
• Энториальные образования;
• Неокортекс.

Диагностика

Распознать болезнь очень трудно, поскольку при диагностике приходиться опираться на симптомы и жалобы – на ранних стадиях очень тяжело дифференцировать болезнь от стресса или от процессов физиологического старения. Да и больной в большинстве случаев не сразу обращается к специалисту, так как симптомы могут мало его беспокоить. На поздних стадиях диагноз поставить уже легче – характерные симптомы становятся более выражены. Но стоит помнить, что схоже могут проявляться и другие заболевания:

• Инсульт;
• Болезнь Паркинсона;
• Атеросклероз сосудов головного мозга;
• Новообразования головного мозга.

Для правильной диагностики, врачу очень важно собрать полный анамнез болезни пациента:

• Когда появились первые симптомы;
• Какие симптомы присутствуют у пациента;
• Насколько выражена симптоматика;
• Сопутствующие заболевания;
• Наличие травм.

Из-за особенности течения заболевания, пациент не всегда может самостоятельно ответить на все вопросы доктора, поэтому постановка диагноза может быть затруднена. По возможности, всю необходимую информацию предоставляют врачу сведущие родственники пациента.

Также для диагностики проводятся нейропсихологические тесты, которые помогают оценить тяжесть когнитивных нарушений, и ПЭТ-сканирование, которое используется для обнаружения в головном мозге скоплений амилоида.

Дифференциальная диагностика

Для проведения дифференциальной диагностики проводят биохимическое исследование крови больного, чтобы исключить все возможные воспалительные заболевания. На ранних этапах болезни можно провести КТ или МРТ для исключения возможности наличия новообразований в головном мозге и инсульта, и ангиографию – посмотреть проходимость сосудов, наличия атеросклероза. Психологические тесты используются для выявления специфических органических нарушений мышления и для определения сопутствующих депрессии, тревоги, и др. симптоматики, которые могут усугублять течение деменции.

На поздних этапах при проведении КТ и МРТ видна будет значительная атрофия мозга в характерных участках. Так же целесообразно провести химический анализ спинномозговой жидкости для обнаружения в ней патологических или характерных для заболевания клеточных элементов. Генетический анализ позволит определить предрасположенность к данному заболеванию, а также обнаружить мутации, характерные для болезни Альцгеймера.

Лечение и уход

К сожалению, от болезни Альцгеймера нельзя вылечиться: все методы, известные миру на сегодняшний день, могут повлиять только на симптомы и не приведут к полному излечению. Всю терапию можно разделить на медикаментозное лечение, психоэмоциональную работу и уход за пациентом.

Медикаментозное лечение

Все препараты, которые назначают врачи, направлены на купирование симптомов болезни:

1. Использование антиоксидантов улучшает кровоснабжение головного мозга, гемодинамику и снижает уровень холестерина (предотвращение развития атеросклероза);
2. Назначают препараты, улучшающие мыслительные процессы и память;
3. Антидепрессанты вводят в курс лечения для поддержания психоэмоционального равновесия;
4. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения нейромедиаторов, и тем самым повышает их концентрацию в мозге;
5. Антипсихотики позволяют снизить агрессию и купируют психозы (однако по статистике долгое использование этих препаратов повышает смертность);
6. Ингибиторы бета-секретазы – уменьшают синтез амилоида и создание амилоидных бляшек.

Психоэмоциональное вмешательство

Используется как дополнительный метод. Общее состояние не улучшается, однако, возможны смягчения отдельных проблем, таких как недержание. Данная терапия помогает больным адаптироваться к заболеванию. На ранних этапах проводится лечение воспоминаниями: пациенты обсуждают пережитые ими события, используя при этом фотографии, предметы, любимую музыку, видеозаписи и других хорошо знакомых предметов. Однако этот метод индивидуально действует на пациента. Метод симуляции присутствия основан на теории привязанности: используются аудио- и видеозаписи с голосами родных и близких. У пациентов, проходящих эту терапию, снижается чувство тревожности, поведение становится более спокойным. Стимулирующие методы включают в себя музыкотерапию, арт-терапию, общение с животными, занятие физическими упражнениями, что положительно отражается на поведении и настроении.

Уход за больным

Родственникам приходится тяжелее всего. Важно осознавать то, что близкий человек становиться все более беспомощным и понять, что поведение больного спровоцировано недугом. Залог успеха — это терпение по отношению к больному. Нужно создать безопасность, правильное питание, проводить профилактику пролежней и поддержание иммунитета, постараться дать полную защиту от стрессовых ситуаций. Врачи рекомендуют записаться к психологу, так как в жизни человека, ухаживающего за больным, как правило, происходят психоэмоциональные нарушения, депрессии, возникают социальные и экономические проблемы. По мере развития заболевания, у пациента будут появляться различные осложнения, такие как заболевания зубов и полости рта, нарушение способности самостоятельно питаться (в дальнейшем проблемы с проглатывание пищи), респираторные заболевания, глазные и кожные инфекции и т.д. Нужно обязательно следить за общесоматическим состоянием больного и при первых же проявлениях проблем, срочно искать пути решения. Самостоятельно следить за гигиеной больного, в том числе, чистить зубы после каждого приема пищи. Пищу измельчать или переводить в кашеобразное состояние (при необходимости питание происходит через трубку). При необходимости фиксировать больного для предотвращения нанесения вреда себе или окружающим.

Профилактика болезни Альцгеймера

К сожалению, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание, профилактика малоэффективна и направлена на повышение иммунитета и ослабления признаков болезни:

• Соблюдение диеты;
• Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
• Интеллектуальные нагрузки;
• Получение достаточного количества витаминов;
• Борьба с вредными привычками;
• Физические нагрузки;
• Борьба с ожирением.

Некоторые продукты следует ввести в рацион, так как они обладают полезными и нужными свойствами: показаны фрукты, овощи, крупы, оливковое масло, красное вино, виноград (а именно косточки), корица, кофе. Некоторые из перечисленных продуктов обладают противоамилоидными свойствами, другие же содержат оптимальное количество нужных питательных и минеральных веществ.

Аналоги болезни Альцгеймера

Болезнь (синдром) Гаккебуша — Гёйера — Геймановича — «альцгеймероподобные» картины, развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу атеросклеротического поражения сосудов коры.

Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений. Это затягивающиеся на 1 — 3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной. Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: конституционально-генетического (наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных) и сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса. Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном — сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе. Возможны и редкие случаи хронической кататонии. Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: аутизмом, отгороженностью, бездеятельностью. После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5 — 10 лет и более) обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины. Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией), они представляют собой особые возрастные психозы (с явлениями усиленного психического старения) в шизофреническом семейном кругу.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это хроническое нейродегенеративное заболевание, постепенно приводящее к развитию стойкой деменции и распаду личности. Это наиболее частая причина утраты разума у пожилых людей, первые признаки которой обычно проявляются после 60-65 лет. Заболевание необратимо, но правильно подобранное лечение может существенно замедлить или даже остановить процесс дегенерации, вот почему так важно своевременно обратиться за помощью к специалисту.

Информация о болезни

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра, который впервые описал ее симптомы в 1901 году. При этом первые упоминания об утрате разума встречались еще в античных трактатах. В настоящее время существует три теории развития заболевания:

• холинергическая: дегенерацию связывают со снижением синтеза ацетилхолина, отвечающего за передачу нервных импульсов;
• амилоидная: нарушение работы нервной системы возникает на фоне отложения патологического белка амилоида;
• тау-гипотеза: развитие болезни провоцируется изменением структуры тау-белка, отвечающего за правильную работу нейронов.

На сегодняшний день самой вероятной теорией развития болезни Альцгеймера является амилоидная, но исследования продолжаются.

Причины возникновения

Точные причины развития болезни Альцгеймера пока не выяснены. Доказано, что риск заболевания существенно возрастает:

• при наследственной предрасположенности (доказана связь заболевания с некоторыми генными мутациями);
• при острых и хронических нарушениях кровоснабжения головного мозга (инсульты, транзиторные ишемические атаки, атеросклероз, артериальная гипертензия и т.п.);
• на фоне перенесенных сотрясений или ушибов головного мозга;
• при доброкачественных и злокачественных опухолях мозга;
• у людей, страдающих депрессией, а также перенесших сильную психологическую травму;
• на фоне вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками), а также острых или хронических интоксикаций;
• при низкой интеллектуальной активности в течение жизни.

Возраст является одним из главных предрасполагающих факторов: чем старше человек, тем выше риск возникновения патологии. Кроме того, женщины болеют чаще мужчин.

Стадии и симптомы

Болезнь Альцгеймера отличается длительным течением. Она развивается постепенно и долгое время практически не проявляет себя. По мере нарастания патологических изменений симптоматика становится более заметной. Врачи выделяют четыре стадии развития заболевания, каждая из которых отличается своей симптоматикой.

Предеменция

Это начальная стадия болезни Альцгеймера, характеризующаяся стертыми симптомами. Большинство из них может быть выявлено только в процессе специального тестирования. Со временем больной и его родственники отмечают:

• ухудшение краткосрочной памяти: человек плохо запоминает события, произошедшие накануне, при этом более старые факты воспроизводятся прекрасно;
• проблемы с получением новых знаний и навыков;
• снижение способности к сосредоточенной работы;
• затрудненное вспоминание отдельных слов, не причиняющее значительного дискомфорта во время разговора;
• общая замедленность речи;
• незначительное ухудшение координации движений.

Одновременно с нарушениями когнитивных функций начинает развиваться апатия, которая сопровождает человека на всех стадиях болезни Альцгеймера.

Поскольку симптоматика слабо выражена, большинство людей не спешит обращаться к врачу, связывая проблемы с естественными процессами старения. Стадия длится 7-8 лет.

Ранняя деменция

На этой стадии расстройства краткосрочной памяти становятся хорошо заметными, и списывать их на обычное старение становится невозможно. При этом человек прекрасно помнит события из своей молодости, какие-либо выученные факты, применяет старые навыки. У многих больных также появляются:

• апраксия: расстройство выполнения последовательных действий, например, расстегивать и застегивать пуговицы, шить, рисовать и т.п.;
• агнозия: нарушение узнавания предметов, может быть зрительной, слуховой, обонятельной, вкусовой или сенситивной (тактильной), а также тотальной;
• нарушения речи: снижение ее темпа, обеднение словарного запаса, проблемы с выражением конкретных мыслей.

Больной может выполнять простейшие действия по уходу за собой, но сложные задачи ему уже не под силу.

Умеренная деменция

При этой стадии болезни Альцгеймера больной теряет способность к самостоятельной жизнедеятельности. У него наблюдаются:

• выраженные агнозия и апраксия;
• парафазия: речь становится бессмысленной, поскольку человек неправильно подбирает слова;
• дисграфия и дислексия: утрата навыков письма и чтения.

В результате человек перестает выполнять ежедневные задачи: прием пищи, гигиенические процедуры, переодевание. Расстройства памяти продолжают прогрессировать, больной не помнит и не узнает даже близких людей. Развивается психиатрическая симптоматика:

• эмоциональная нестабильность;
• агрессивность или плаксивость;
• отказ принять помощь;
• бродяжничество;
• бред.

Пациент на этой стадии требует постоянного контроля со стороны родственников, поскольку он может причинить вред себе или окружающим.

Тяжелая деменция

Последняя стадия болезни Альцгеймера неизбежно превращает человека в беспомощного инвалида:

• речь перестает быть связной, больной общается отдельными словами или короткими фразами;
• развивается сильная апатия, временами переходящая в агрессию;
• утрачивается способность выполнять простейшие действия;
• исчезает контроль над физиологическими отправлениями.

В конечном итоге человек становится прикованным к постели, в результате чего происходит потеря мышечной массы, развивается воспаление легких, появляются пролежни.

Диагностика

Диагностикой болезни Альцгеймера и определением ее стадии занимаются врачи отделения Неврологии и психиатры. Комплекс обследований включает:

• опрос и сбор жалоб;
• изучение истории заболевания (когда появились первые проблемы, с какой скоростью они нарастали и т.п.);
• оценка анамнеза жизни: перенесенные и имеющиеся заболевания, травмы, наследственный фактор;
• подробный неврологический осмотр;
• лабораторную диагностику:
  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови: уровень глюкозы, липидный спектр, показатели свертываемости и т.п.;
  • исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида (один из специфических признаков болезни Альцгеймера);
• инструментальную диагностику:
  • электроэнцефалография;
  • КТ или МРТ головного мозга (позволяет выявить специфические изменения);
  • позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) для оценки уровня метаболизма тканей (дает возможность выявить проблему на ранних стадиях развития);
  • УЗДГ сосудов шеи и головного мозга (выявляет сужения, тромбы, атеросклеротические бляшки);
  • ЭКГ, УЗИ сердца для оценки его работы.

Одним из основных методов диагностики болезни Альцгеймера являются нейропсихологические тесты для оценки когнитивных расстройств:

• назвать предметы, изображенные на рисунке;
• запомнить 5 не связанных между собой слов, повторить их сразу и через 3 минуты;
• распределить слова по категориям (еда, животные, мебель и т.п.);
• выполнить простейшие арифметические действия;
• нарисовать часы, показывающие конкретное время;
• срисовать рисунок или написать предложение под диктовку.

При необходимости назначаются дополнительные консультации и обследования.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение направлено на замедление прогрессирования патологии. Врачи используют препараты различных групп для улучшения работы центральной нервной системы и купирования основных симптомов:

• антихолинэстеразные препараты, направленные на улучшение памяти (донепезил, реминил и другие);
• мемантин, замедляющий прогрессирования дистрофии и уменьшающий выраженность симптомов (единственный препарат, одобренный ВОЗ для лечения болезни Альцгеймера);
• препараты для улучшения обмена веществ в клетках мозга (мексидол, винпоцетин, пентоксифилилн);
• ноотропы (церебролизин, актовегин) для стимуляции формирования дополнительных связей между нервными клетками;
• симптоматические средства: антидепрессанты, нейролептики, анксиолитики и т.п.

Комбинация препаратов, их дозировка, кратность и срок приема подбирается врачом в индивидуальном порядке. Нередко лекарственная схема корректируется в процессе лечения для достижения оптимального результата при минимальном количестве побочных эффектов.

В качестве дополнения к медикаментозному лечению используются различные психотерапевтические методики. Они помогают снизить агрессию и тревожность, улучшить качество мышления и стимулировать память. Хороший эффект обеспечивают:

• арт-терапия: улучшает эмоциональное состояние больного, снижает уровень тревожности и депрессии, уменьшает агрессию;
• занятия в сенсорной комнате и сенсорная интеграция;
• терапия воспоминаниями (используется при тяжелой деменции, помогает настроить пациента на положительный лад).

Одновременно с терапией проводится обучение родственников правилам поведения с больным и ухода за ним. Для поддержания стабильного состояния пациента необходимо:

• организовать четкий и неизменный распорядок дня;
• стараться поддерживать самостоятельность и независимость человека;
• не обсуждать медицинские проблемы между собой в присутствии больного;
• поддерживать доброжелательную атмосферу в семье;
• избегать конфликтов и споров.

При необходимости члены семьи также работают с психологом, поскольку постоянное общение с пациентом требует значительного нервно-психического напряжения.

Профилактика

Комплекс мероприятий для профилактики болезни Альцгеймера актуален для всех людей. Он снижает риск развития заболевания у здоровых и уменьшает скорость его прогрессирования у больных. Врачи рекомендуют:

• соблюдать режим труда и отдыха, не допускать хронического стресса и переутомления;
• не допускать гиподинамии, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку (пешие прогулки, плавание, езда на велосипеде);
• исключить употребление спиртных напитков, курение;
• держать под контролем уровень артериального давления, глюкозы крови, олестерина;
• правильно питаться: в рационе должно присутствовать достаточное количество белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов; желательно, чтобы в меню регулярно были жирная морская рыба, оливки и оливковое масло, цельнозерновой хлеб, орехи, шпинат, фрукты;
• обеспечивать нагрузку для головного мозга: решать кроссворды, учить стихи, читать классическую литературу, играть в шахматы и т.п.;
• регулярно проходить обследование у врача.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Если Ваш родственник начал страдать нарушениями памяти, не списывайте все на возраст. Врачи клиники «Энергия здоровья» оценят его состояния и проведут все необходимые обследования для выявления признаков болезни Альцгеймера. К Вашим услугам современные методики лечения:

• медикаментозная терапия в соответствии с рекомендациями ВОЗ и индивидуальными особенностями организма пациента;
• работа с психологом и психотерапевтом;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• обучение родственников правилам ухода за больным;
• исчерпывающие рекомендации по мерам профилактики, коррекция питания и образа жизни;
• организация консультаций зарубежных специалистов и санаторно-курортного лечения при наличии показаний.

Преимущества клиники

Современный многопрофильный медицинский центр «Энергия здоровья» оснащен в соответствии с мировыми стандартами. Мы предлагаем каждому пациенту:

• скрининговые и прицельные диагностические программы для оценки состояния здоровья и выявления скрытых патологий;
• подробную диагностику в соответствии с жалобами;
• консультации квалифицированных специалистов;
• современные методики лечения, включающие медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК и массаж;
• помощь психотерапевтов;
• организацию санаторно-курортного лечения;
• собственный дневной стационар для прохождения курсового лечения.

Не ждите, пока болезнь Альцгеймера изменит жизнь всех членов семьи. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» для диагностики и подбора лечения при первых тревожных признаках или приходите на скрининговые программы чек-ап.

Болезнь Альцгеймера – повреждение нейронов и отмирание тканей мозга

Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Характеризуется развитием когнитивных расстройств, слабоумия. Неврологические расстройства при болезни Альцгеймера вызваны образованием нерастворимых жестких белков-амилоидов (сенильных бляшек), которые обволакивают и уничтожают функциональные клетки головного мозга. Постепенно процесс распространяется, захватывает новые области.

Современная медицина может предложить только паллиативное лечение. Комплексная терапия и правильный уход позволяют значительно замедлить деструктивные процессы, увеличить продолжительность и сохранить качество жизни пациентов с болезнью Альцгеймера.

Причины болезни

По статистике симптомы болезни Альцгеймера развиваются у 5-8 человек на 1000 населения. Каждый второй случай деменции вызван именно этой патологией. В последнее десятилетие наблюдается рост заболеваемости, но врачи пока затрудняются назвать точные причины нейродегенеративных процессов. Доказано повышение рисков возрастной группе старше 65 лет. После 95 лет практически у 70 % пожилых людей развиваются характерные симптомы. Женщины болеют чаще, чем мужчины, но это может быть связано с более высокой продолжительностью их жизни, особенно в европейских странах.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что главным фактором, запускающим нейродегенеративные процессы, является естественное старение организма. Замедление обменных процессов способствует накоплению амилоидов.

Генетические исследования доказали наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера. Мутации в нескольких хромосомах приводят к нарушению белкового обмена в церебральных тканях. Генетика чаще всего становится причиной раннего дебюта болезни, когда первые признаки деменции проявляются в возрасте 30-40 лет.

Ускорить развитие патологии могут следующие факторы:

• Плохое питание.
• Проживание в районах с плохой экологией.
• Вредные привычки.
• Отравления химическими веществами, тяжелыми металлами.
• Хронические стрессы.
• Перенесенные нейроинфекции: менингит, энцефалит.
• Опухоли головного мозга.

Симптомы болезни Альцгеймера

Патология характеризуется длительным и малозаметным началом. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера вообще может не иметь никаких симптомов. Бляшки начинают формироваться в тканях головного мозга за несколько лет до первых проявлений.

По мере увеличения площади поражения наблюдаются первые нервные расстройства:

• Снижение памяти и внимания.
• Нарушение ориентации в пространстве и времени.
• Сложность в построении логических цепочек.

Человек становится рассеянным, забывчивым, например, часто теряет ключи или забывает, куда положил телефон. Больному сложно осваивать новые виды деятельности, в речи он начинает делать паузы, чтобы подобрать нужные слова. Прогрессирование патологии неуклонное, без периодов ремиссии.

По степени выраженности симптомов выделяют четыре стадии болезни Альцгеймера:

• Предеменция. Начальная форма патологии. Изменения в состоянии больного могут заметить только близкие люди или врач во время нейрокогнитивного тестирования. Стадия предеменции может длиться до 8 лет. Из основных симптомов обычно присутствует расстройство кратковременной памяти, рассеянность внимания, сложности с планированием деятельности. Болезнь Альцгеймера у пожилых в первых проявлениях всегда сопровождается отстраненностью, апатией – это один из типичных признаков.
• Ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует. Изменения в поведении больного сильно выражены, и уже невозможно списывать их на старость. Человек хорошо помнит события многолетней давности, но не всегда может сказать, обедал он сегодня или еще нет. Развиваются расстройства слуха, зрения, тактильного восприятия. В ранней деменции возможно нарушение речи. У больного значительно уменьшается словарный запас, некоторые новые выражения он не может понять. Выполнение дел, требующих точной мелкой моторики, занимает больше времени, чем обычно. Человеку трудно вставить нитку в иголку, застегнуть пуговицы на одежде или написать что-нибудь.
• Умеренная деменция. Пациенту сложно выполнять повседневные дела. Человек становится неряшливым, плохо причесанным, он может не замечать бардак в комнате. Нарушается память и пространственное ориентирование – пожилые люди с умеренной деменцией часто теряются. Больному сложно вспомнить свое имя, назвать адрес или сказать, с какой стороны он пришел. Усиливаются нейропсихиатрические симптомы: человек становится раздражительным, плаксивым, агрессивным. Многие пациенты сопротивляются уходу за ними и проявляют склонность к бродяжничеству. Навыки письма и чтения практически полностью утрачиваются. Возможно недержание мочи.
• Тяжелая деменция. Пациент не способен к самообслуживанию. Ему необходима помощь, чтобы одеться, умыться, принять пищу. Речь ограничивается несколькими словами или звуками. Многие пациенты в стадии тяжелой деменции еще могут поддерживать контакт с близкими людьми, и воспринимать окружающее, но постепенно наступает полная апатия. Больной перестает передвигаться, не узнает родных. Мышцы атрофируются, возникают осложнения обездвиженности, которые обычно и становятся причиной летального исхода.

Диагностика болезни Альцгеймера

Пациенты не всегда способны заметить и понять изменения в своем организме, поэтому родственникам необходимо привести близкого человека к доктору при первых проявлениях патологии. Диагностикой болезни Альцгеймера занимается врач-невролог. В ходе осмотра он определяет уровень рефлексов пациента, проводит ряд тестов на оценку когнитивных функций, устанавливает анамнез, наличие провоцирующих факторов.

Комплекс обследований включает:

• Общий анализ крови. Результаты дают информацию о наличии сопутствующих заболеваний, воспалительных процессов в организме. Рекомендуется делать развернутый клинический анализ на содержание фолиевой кислоты и витамина В12.
• Биохимическое исследование крови. Деменцию может вызывать не только болезнь Альцгеймера, но и ряд эндокринных нарушений, дисфункция щитовидной железы.
• Анализ крови на ВИЧ, сифилис, другие инфекции. Патоген в организме ухудшает состояние больного, ускоряет течение нейродегенеративных процессов.
• Электроэнцефалографию (ЭЭГ). Суть болезни Альцгеймера в разрушении нейронов и нарушении проводимости нервных импульсов. На ЭЭГ будет наблюдаться диффузное замедление сигнала.
• Компьютерную или магниторезонансную томографию. На снимках видны участки атрофии коры головного мозга, сенильные бляшки. По результатам МРТ проводят дифференциальную диагностику таких патологий как гематомы, новообразования, инсульты.
• Анализ ликвора. При болезни Альцгеймера определяется повышенное содержание амилоида.
• Генетический анализ. Выявляют наличие мутации в гене АроЕ, дефект которого вызывает деменцию.

Лечение болезни Альцгеймера

Медикаментозное лечение

Врач назначает симптоматическую терапию. Важно максимально облегчить состояние больного, помочь ему дольше сохранять память, внимание, увеличить продолжительность жизни.

Лекарственное лечение болезни Альцгеймера включает:

• Ингибиторы холинэстеразы: ривастигмин, донепезил, гаоантамин.
• Блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов: акатинол-мемантин.

Препараты включены в список жизненно важных, их покупка финансируется из бюджета. При назначении на ранней и средней стадии лекарства помогают приостановить развитие болезни.

Для лечения сопутствующих нарушений врач назначает нейролептики, антидепрессанты,

Социальная реабилитация

Важно как можно дольше сохранять привычный образ жизни больного. Интеллектуальный регресс будет неуклонным, но занятие любимым делом, общение с друзьями помогают замедлить его. Человек с болезнью Альцгеймера часто живет «в прошлом», поэтому родственникам рекомендуют как можно больше обсуждать с ним текущие события, напоминать о каких-то фактах. Если до постановки диагноза пациент рисовал или играл на музыкальном инструменте, пусть продолжает. Активная интеллектуальная деятельность и движение стимулируют образование новых связей между нейронами, задействуют мозговые резервы, что помогает сопротивляться деменции.

Во многих крупных городах открыты «школы для родственников». Суть занятий во многом сводится к психологической поддержке, но в рамках обучения дают много ценной информации по уходу за людьми с болезнью Альцгеймера. Внимание родственников – важный аспект социальной реабилитации каждого пациента.

Некоторые правила ухода за человеком с деменцией:

• По мере ухудшения памяти научите больного пользоваться простыми бумажными заметками. В комнате все должно быть подписано. Размещайте на видных местах подробные инструкции по выполнению ежедневных дел, списки с временем приема пищи и т. д.
• Установите четкий распорядок дня. Завтрак, обед, ужин, гигиенические процедуры – все должно выполняться в одно и то же время. Это способствует формированию «мышечной» памяти, когда человек действует автоматически.
• Найдите больному посильное занятие. Многие пожилые люди любят вязать, читать газеты, разгадывать кроссворды.
• Сохраняйте спокойствие в общении. Нельзя кричать на пациента, ругаться, применять физическую силу. При выраженной деменции характер и личность человека сильно меняются, но он ведет себя так не специально, а в силу своей болезни.
• Позволяйте больному обслуживать себя, насколько это возможно. Человеку важно чувствовать свою самостоятельность, независимость. Не нужно выполнять за него все домашние дела. Больной может сам вымыть посуду или прибрать кровать, даже если на это уходит вдвое больше времени, чем обычно.
• Сделайте окружающее пространство безопасным. Стоит убрать из комнаты режущие и колющие предметы, оставить минимальное количество электрических приборов. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера пациенты склонны к необдуманным действиям.

Комплексный подход к лечению позволяет больным сохранять достаточно ясный ум и способность к самообслуживанию до глубокой старости. Продолжительность жизни после постановки диагноза достигает 14 лет и более. Родственникам рекомендуют пользоваться услугами специалистов, особенно в поздних стадиях болезни Альцгеймера. Профессиональный уход за пациентом в пансионате или хосписе значительно улучшит его самочувствие и позволит семье вернуться к работе, к привычному образу жизни.

Профилактика болезни Альцгеймера

Невозможно заранее предсказать и предупредить нейродегенеративные изменения в мозге. Но можно уменьшить риск их развития. Доказано, что люди, занятые интеллектуальным трудом, реже страдают от деменции. Хорошей профилактикой болезни Альцгеймера являются специальные гимнастики, упражнения на подвижность ума. Рекомендуется читать книги, решать кроссворды, заниматься научной деятельностью по мере возможности до глубокой старости.

Сохранение душевного равновесия – один их эффективных методов профилактики деменции. Следует избегать стрессов, нервных перенапряжений. Укрепить общее здоровье помогает двигательная активность, частые прогулки на свежем воздухе, правильное питание.

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера в Нижнем Новгороде

Врачи клиники «Альфа-Центр Здоровья» имеют большой опыт лечения пациентов с деменцией. Мы располагаем современным оборудованием для диагностики болезни Альцгеймера, проводим медицинские процедуры, работаем с родственниками больных. Позвоните нам, чтобы записаться на прием к врачу в удобное время.

Постгерпетическая невралгия

Постгерпетическая невралгия (ПГН) — это осложнение опоясывающего герпеса, вызванного тем же вирусом, что и ветряная оспа (лат. herpes zoster virus). При этом заболевании поражаются кожа и нервные волокна, что проявляется сильной жгучей болью уже после заживления герпетических пузырей.

Риск возникновения постгерпетической невралгии увеличивается с возрастом; чаще всего этому заболеванию подвержены люди старше 60-ти лет. Данное состояние возникает примерно у 10–20% пациентов, перенесших опоясывающий герпес . Его вылечить нельзя, но лечение постгерпетической невралгии может облегчить симптомы и снять боль. Больше чем у половины пациентов боли проходят сами по себе спустя некоторое время.

• Первичная консультация – 4 000
• Первичная консультация заведующего Клиникой боли – 4 500

Записаться на прием

Симптомы постгерпетической невралгии, как правило, ограничиваются той областью кожи, где впервые возникли высыпания — чаще всего они опоясывают туловище или появляются сбоку, впрочем заболевание может поражать и лицо.

Болевые ощущения могут длиться в течение 3-х месяцев и дольше после заживления герпетических пузырьков. Пациенты описывают её, как жгучую, острую, пронзающую или глубокую, она возникает даже при малейшем прикосновении к коже в поражённой области, в том числе и от лёгкого прикосновения одежды (аллодиния). Гораздо реже больные чувствуют зуд и онемение.

Причины постгерпетической невралгии

После того как человек перенёс ветряную оспу, вирус остаётся в организме на всю жизнь. С возрастом иммунная система ослабевает (в частности — от приёма лекарств или химиотерапии) и вирус может активизироваться, в результате чего возникает опоясывающий лишай.

Повреждение нервных окончаний при высыпаниях приводит к возникновению постгерпетической невралгии. Будучи повреждёнными, нервные волокна не могут посылать сигнал от кожи к мозгу так, как они это делают в норме. Вместо этого, ими передаются усиленные сигналы, а пациент чувствует мучительную боль, которая может длиться месяцами или даже годами.

Факторы риска

Если у вас появились признаки опоясывающего лишая, то риск возникновения постгерпетической невралгии значительно усиливается при следующих условиях:

• возраст старше 50-ти лет;
• ярко выраженные симптомы опоясывающего лишая, имеются обильные высыпания и интенсивная боль;
• наличие сопутствующих заболеваний, в том числе сахарного диабета;
• наличие высыпаний на лице.

Осложнения

При длительном течении заболевания, особенно если оно сопровождается очень сильным болевым синдромом, у пациентов часто возникают следующие осложнения:

1. депрессия;
2. усталость;
3. нарушения сна;
4. потеря аппетита;
5. сложности с концентрацией внимания.

Наши врачи

Методики лечения

На вопрос о том, как лечить постгерпетическую невралгию невозможно дать однозначный ответ, поскольку не существует универсального лечения данного заболевания, которое бы подходило всем больным. Как правило, требуется кропотливый подбор лекарственных препаратов и методик (а иногда — и их сочетание) для того, чтобы облегчить боль пациента.

Лидокаиновые пластыри

Это пластыри, содержащие местное обезболивающее средство — лидокаин. Их следует наклеивать на поражённый участок кожи. За счёт постоянного равномерного выделения анестетика, такие пластыри приносят временное облегчение, снижая болевые ощущения и давая передышку.

Пластыри с высоким содержанием капсаицина

Это современный метод обезболивания при постегрпетической невралгии, который заключается в следующем: содержащееся в пластыре вещество является производным жгучего перца, который блокирует болевые рецепторы кожи. Аппликация такого пластыря может проводиться только врачом. Процедура занимает 2 часа, но хороший обезболивающий эффект от неё пролонгирован и может сохраняться до 3-х месяцев. Если возникнет необходимость, процедуру повторяют.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия предусматривает использование следующих групп препаратов:

• Антиконвульсанты («Лирика», «Нейронтин», прочие). Эти препараты показали хорошую эффективность в отношении нейропатической боли. Однако они имеют ряд побочных эффектов, самыми частыми из которых является снижение концентрации внимания, сонливость и отёк ног;
• Антидепрессанты. Некоторые антидепрессанты («Амитриптилин», «Дулоксетин») влияют на выработку специальных веществ головного мозга, которые отвечают как за депрессивные состояния, так и за восприятие боли. Часто врачи назначают минимальные дозы антидепрессантов в комплексной терапии постгерпетической невралгии. Их основные побочные эффекты включают в себя: сонливость, сухость во рту, головокружения;
• При выраженном болевом синдроме и недостаточной эффективности других средств пациентам могут назначаться наркотические анальгетики.

Эпидуральное введение анестетиков и стероидных гормонов

Эпидуральная блокада позвоночника предусматривает введение препаратов в эпидуральное пространство, что приводит к утрате чувствительности в области воздействия. Это значит, что данная процедура предусматривает введение действующего вещества непосредственно в источник боли. Достижение лечебного эффекта в данном случае возможно за счёт следующих факторов:

• обезболивающие свойства препарата;
• максимально возможная концентрация в поражённой области;
• рефлекторное действие на всех уровнях нервной системы.

Радиочастотная деструкция нервов

Радиочастотная деструкция нервов обеспечивает стойкий обезболивающий эффект, который сохраняется до года и более. Это малоинвазивная нехирургическая процедура, которая позволяет значительно облегчить боль в тех случаях, когда другие способы

Лечение постгерпетической невралгии в ЦЭЛТ

Если у вас или ваших близких присутствует данная патология мы рекомендуем обратится в Клинику Боли ЦЭЛТ. Наши специалисты по лечению боли (алгологи) владеют всеми перечисленными методиками и смогут подобрать наиболее эффективную для каждого пациента.

Важно, что при некоторых из них пациент получает практически мгновенный устойчивый эффект обезболивания, который длится продолжительное время.

Опоясывающий герпес и постгерпетическая невралгия

Матушевская Е.В., Негматов Б.И.
Российский государственный медицинский университет

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания – ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний – опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Доказано, что повреждение нейрональных структур начинается перед появлением кожной сыпи. При этом VZV по ходу чувствительных нервных волокон проникает в кожу, «ускользая» от факторов врожденного и приобретенного иммунитета, что в конечном итоге обусловливает возникновение односторонней везикулярной кожной сыпи, характерной для опоясывающего лишая.

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

В стадию продрома боль при опоясывающем лишае появляется на 48-72 ч. раньше специфических высыпаний на коже и постепенно усиливается в острую фазу инфекционного процесса (Ali N.M.K., 2000). Везикулы обычно формируются в течение первых 5-7 дней. Пустулы образуются в последующие 4-6 дней, когда везикулы прорываются и выпускают гной. Затем пустулы покрываются твердой коркой, после чего происходит заживление кожи, обычно в течение 2-4 недель после начала заболевания. Гистологические изменения в коже аналогичны таковым при ветряной оспе – выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями (Johnson R.W., 2003).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% – на голове, у 15% – на руках, и у 15% – на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз – кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН – старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН – это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором – 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % – и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей – динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения – снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А – терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис – это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat – количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина – 2,6; габапентина – 4,4; прегабалина – 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола – 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm – число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.