Болит глаз и голова с одной стороны: причины, лечение

Боль в одной половине головы причины, способы диагностики и лечения

Боль в одной половине головы — неспецифический симптом разнообразных заболеваний и патологических состояний, который проявляет себя ограниченной болью, направленной в одну сторону: правую, левую, теменную или затылочную область, макушку, лобную часть, височную мышцу. Возникает вследствие воздействия на области в шеи и голове, чувствительные к болезненным ощущениям: ротовую и носовую полость, сосуды, вены, слизистые, череп, мышечную и подкожную ткань.

Причины боли в одной половине головы

Причины боли с одной стороны разнообразны — от безобидных до угрожающих здоровью и жизни человека. Среди частых причин, почему болит левая сторона головы или правая, называют такие заболевания и патологические состояния, как:

• нарушение биологических ритмов;
• опухоль мозга, внутричерепные гематомы;
• болезни зубов, как кариес, пульпит, пародонтоз, пародонтит;
• травмы головы и шеи;
• мигрень;
• болезнь Хортона.

Боль в лобной области вызывают заболевания сосудов головного мозга, нестабильное артериальное давление и повышенное внутриглазное давление. Часто подобный симптом возникает на фоне гриппа, ОРВИ, ОРЗ, инфекционно-воспалительных болезней уха, горла, носа, нервных заболеваний.

Боль в затылочной части головы обусловлена гипертонической болезнью, шейным спондилезом и остеохондрозом, грыжей позвонков, мышечным перенапряжением шеи и головы, стоматологическими заболеваниями, невралгией затылочного нерва.

Риск развития односторонней боли разной локализации увеличивает чрезмерное употребление алкоголя, табака, наркотических веществ, воздействие высокими температурами, неблагоприятные экологические условия, психоэмоциональное и физическое напряжение, стрессы, прием или отмена некоторых лекарств, черепно-мозговые травмы.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2022 года

Дата проверки: 24 Марта 2022 года

Дата обновления: 10 Сентября 2022 года

Содержание статьи

Типы боли в одной половине головы

Односторонняя головная боль начинается внезапно или с признаков, предупреждающих о её появлении: зевота, слабость, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания, бледность кожи. Ощущается боль в левой части головы или правой, височной, затылочной, теменной или лобной зоне. Может сначала поражать одну сторону головы, потом переходить на другую, отдавать в близко лежащие части тела: шею, носовые пазухи, челюсть, уши, щеки.

Различают первичную одностороннюю головную боль, которая не связанная с органическими и наследственными заболеваниями, и вторичную, как следствие системных патологий. Первичная боль представлена тремя видами, как:

• головная боль напряжения. Беспокоит обычно в утренние часы после пробуждения и сохраняется в течение дня, не сопровождается тошнотой. Пациенты описывают, как умеренную или слабо выраженную одностороннюю или двухстороннюю сжимающую головную боль, жалуются на дискомфорт и жжение в области затылка, слезотечение, покраснение глаз;
• мигрень. Типичны приступообразные пульсирующие головные боли, захватывающие одну половину головы, чаще висок, лоб или глаза. Больные жалуются на тошноту, снижение аппетита, повышенную сонливость. Может протекать с двигательными, чувствительными, зрительными и речевыми расстройствами;
• кластерная головная боль. Характеризуется спонтанностью и нерегулярностью, проявляется резкой выраженной болезненностью в течение 15 минут до часа, потом внезапно проходит. Как правило, возникает в одно и то же время болью в правой части головы или левой, распространяется на лоб, виски, глаза, щёки.

Среди вторичных форм выделяют сосудистую, неврологическую, центральную, боль мышечного напряжения, боль, связанную с инфекцией, механическим воздействием на отделы в шее и голове. В таких случаях одновременно с односторонней головной болью наблюдаются другие симптомы основного заболевания.

Цитата от специалиста ЦМРТ

Цитата от специалиста ЦМРТ

Локализация головной боли чаще всего не позволяет сделать выводы о ее причинах. Постановка точного диагноза требует внимательного разбора симптоматики, осмотра и проведения диагностических исследований. Прием обезболивающих препаратов, как и самолечение, могут снять болевой синдром на время — в лучшем случае, в худшем — приведут к осложнениям. Доверяйте свое здоровье только квалифицированным и опытным специалистам.

Методы диагностики

Выяснить причину и назначить правильный курс лечения помогает описание болезненных ощущений пациентом, данные неврологического осмотра, сведения о ранее перенесенных заболеваниях, травмах. Для выяснения происхождения головной боли может понадобиться длительное наблюдение за пациентом, консультация другого специалиста, дополнительные лабораторно-инструментальные исследования. При выраженных затяжных болях назначают томографию головы, спинномозговую пункцию, электроэнцефалографию, рентгенографию шейного отдела позвоночника, компьютерную томографию головного мозга. По показаниям выполняют обследование уха, горла, носа, глаз, органов сердечно-сосудистой системы.

В сети клиник ЦМРТ пациентам с жалобами, что болит правая сторона головы или левая, назначают разноплановые методы диагностики, как:

Разные виды головной боли. Невролог объясняет, чем они отличаются и о чем говорят

Головная боль может служить симптомом сотни заболеваний, начиная от простуды, артериальной гипертензии, последствий перенесенной черепно-мозговой травмы, проявлением синдрома хронической усталости и заканчивая инсультом. Терпеть ее нельзя. И если одни и те же симптомы повторяются, нужно срочно обращаться к врачу. Почему? Давайте разберем наглядно.

Опоясывающая головная боль

— Чаще всего так проявляют себя головные боли напряжения — боли мышечного типа (которые, как правило, двусторонние) впервые появляются в любом возрасте, но чаще в 25-30 лет.

Обычно ощущения давящие, сковывающие, как будто череп стягивает невидимый обруч. Это наиболее распространенный тип головной боли. Сопровождается напряжением мышц черепа.

Среди причин можно выделить:

• эмоциональные (тревожность, депрессия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе);
• нарушение режима труда и отдыха (монотонный труд или перегрузки на работе либо в учебе, недостаток отдыха);
• нарушения сна;
• сексуальные проблемы, которые провоцируют головную боль;
• дисфункция височно-нижнелелюстного сустава.

Такая боль может возникать время от времени либо каждый день на протяжении многих месяцев. Женщины страдают чаще.

Боль в шее и затылке

— Причина тут в проблемах шейного отдела позвоночника, которую, кстати, нередко провоцирует вынужденное положение тела в течение длительного времени, остеохондроз и остеоартроз, реже — невралгия затылочного нерва.

Частая проблема — так называемая текстовая шея (Text-neck). Одна из самых распространенных постуральных дисфункций — смещение головы вперед относительно вертикальной опорной линии. Возникает дисбаланс мышц шеи, их перегрузка, формирование триггерных точек, ограничение объема движений, сдавление нервов и как следствие — боль! Причина: работа за компьютером, чтение с мобильных устройств и так далее.

Важно откорректировать положение шеи и стараться держать осанку.

Эффективно: иглорефлексотерапия, массаж триггерных точек, мануальная терапия, блокада затылочных нервов.

Боль в висках и/или в области лба, глаза или над глазом

— Тут разговор, скорее всего, будет идти о пульсирующей, тяжелой ноющей боли, которую относят к мигренозной или мигренеподобной боли (в зависимости от интенсивности, ее протяженности во времени и причин появления). Сопутствующими симптомами могут стать: тошнота, рвота, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам.

В чем дело? Мигрень — это приступообразная периодически возникающая головная боль, которая сопровождается различными неврологическими и вегетативными симптомами. Страдают чаще женщины детородного возраста.

Развитие мигрени обусловлено совокупностью факторов окружающей среды и генетики. Приблизительно две трети случаев мигрени имеют семейный характер.

Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (2 и более в месяц) и тяжелых приступах. Длительность лечения составляет в большинстве случаев несколько месяцев.

• избегать эмоционального и физического перенапряжения и голода;
• выяснить, какие продукты вызывают приступ (обычно это продукты с высоким содержанием биогенных аминов (шоколад, сыр, красное вино, грецкие орехи, шпинат, сельдерей, печень, тунец);
• вести здоровый образ жизни;
• научиться медитации, методам релаксации и биологической обратной связи.

Реже встречается пучковая (кластерная) головная боль. Она характеризуется приступами сильной сверлящей или жгучей односторонней боли, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. Приступы начинаются в одно и то же время суток, чаще всего ночью, и возникают сериями. У мужчин бывают в несколько раз чаще, чем у женщин.

Характерна наследственная предрасположенность. На стороне боли слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек века.

Психические нарушения и симуляция

— Головная боль, как и утомляемость, может быть основной жалобой у больных с психическими нарушениями. Психогенная головная боль наблюдается при депрессии (в том числе и маскированной) и тревожных расстройствах.

Для психогенной головной боли характерно то, что она постоянна, обычно двусторонняя, сдавливающая лоб, виски на протяжении многих недель и месяцев. Больные часто отрицают наличие у них депрессии и тревожности, поэтому основную роль в диагностике психогенной головной боли играет тщательно собранный анамнез.

Психические нарушения при головной боли могут развиваться вторично: из-за страха опухоли или инсульта. Этот страх часто выражается в навязывании врачу своего мнения о причине головной боли: «надо измерить давление», «проверить глаза» и провести другие обследования, если понадобится.

Боль в скулах и над глазами

— О такой боли свидетельствует невралгия тройничного нерва.

Боль может сосредотачиваться в области скуловой кости, верхней и нижней челюсти, вокруг глазницы. Приступы возникают спонтанно, много раз в сутки, провоцируются жеванием, разговором, бритьем.

Причина: опоясывающий герпес, переохлаждение, сдавление корешка нерва.

Лечение — назначение противоэпилептических лекарственных средств, анальгетиков, физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии, иногда нейрохирургическое вмешательство.

Профилактика головных болей

1. Достаточный сон. Желательно, не менее 8 часов.

2. Закаливание (осторожное и постепенное), контрастный душ. Все это отлично тренирует вегетативную нервную систему.

3. Физические нагрузки. Нужно держать себя в тонусе, но не перенапрягаться.

4. Контроль за артериальным давлением. Головная боль — особенно частый спутник людей с гипотонией. Посещайте кардиолога, следите за артериальным давлением, ритмом сердца, корректируйте курс препаратов.

5. По возможности избегать сквозняков и переохлаждений.

6. Массаж. Его профилактический курс полезно время от времени проходить всем. Если страдаете от частых головных болей, особое внимание стоит уделить области воротниковой зоны.

Помните, каждый случай головной боли индивидуален. Не существует шаблонов в подборе лекарственной терапии. Обращайтесь только к специалистам.

«СЕРОТОНИНОВЫЙ СИНДРОМ»

Что такое серотонин и «серотониновый синдром»?

Серотонин — нейромедиатор, который участвует в регуляции цикла сна и бодрствования, эмоционального и сексуального поведения, пищевого режима, вегетативной и терморегуляции, двигательной и речевой активности, болевой чувствительности. Нарушение его обмена приводит к депрессии, обсессивно-компульсивным нарушениям, агрессии, анорексии, ухудшению ночного сна и многим другим нарушениям.

Антидепрессанты и серотонин

По некоторым оценкам назначение антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) происходит с частотой 6 раз в секунду. Применение этой группы антидепрессантов увеличивается во всем мире за счет избирательного действия на рецепторы серотонина организма человека и хорошей переносимости. Их применение в клинической практике выходит за рамки лечения только депрессий. В арсенале врача эти препараты способны помочь при тревожных и обсессивно-компульсивных расстройствах, при расстройствах пищевого поведения и т.д.

Однако при приготовлении «коктейлей антидепрессантов», бесконтрольном употреблении с повышением доз по типу «чем больше доза, тем быстрее станет легче», при повышении дозировки препаратов и сочетании с другими лекарственными средствами без наблюдения врача, а в редких случаях — при индивидуальной непереносимости, возможно развитие серьезного осложнения — «серотонинового синдрома», который в отдельных случаях может приводить к смертельному исходу.

Механизм развития серотонинового синдрома

• Нейробиологически синдром развивается в результате гиперстимуляции определенных рецепторов серотонина, распределенных во всем организме – это так называемые центральные и периферические рецепторы.
• В результате чего многократно увеличивается концентрация серотонина, что влечет за собой неприятные, а в ряде случаев, опасные последствия.

По сути, серотониновый синдром («серотониновая интоксикация», «серотониновая буря») — это отравление организма серотонином и возникнуть он может не только при сочетании антидепрессантов.

Что предрасполагает к развитию серотонинового синдрома?

Это особое состояние зависит от множества факторов. Описаны случаи развития синдрома в зависимости от изменений периферического метаболизма серотонина, который может быть врожденным и приобретенным. По статистике 7% людей медленно метаболизируют СИОЗС и повышение дозировки или комбинации препаратов, может привести к развитию синдрома. У некоторых людей применение обычных доз препаратов приводит к супервысоким концентрациям препаратов в крови, что связано с индивидуальными особенностями обмена веществ. С другой стороны, установлено, что даже передозировки антидепрессантов недостаточно для смертельного исхода при серотониновом синдроме. Риск развития синдрома возрастает при лечении лиц пожилого возраста, что связано с изменением активности рецепторов. Случается, что серотониновый синдром развивается на почве употребления одного антидепрессанта группы СИОЗС в адекватной состоянию дозе. Однако, в таких случаях, при обследовании выясняется употребление пациентом средств, которые увеличивают концентрацию серотонина (например, некоторые противокашлевые средства, антибиотики и др.). Комбинаций препаратов, которые приводят к развитию серотонинового синдрома множество. Поэтому очень важно трепетно относиться к назначаемым врачом препаратам и не брать на себя ответственность в изменении схемы терапии.

Симптомы

Чем проявляется серотониновый синдром? Клинические проявления серотонинового синдрома чрезвычайно вариабельны. Классический серотониновый синдром описывается как триада нарушений:

1. Нейромышечная гиперактивность (повышение мышечного тонуса, мышечные подергивания, судороги и т.д.);
2. Изменения психического состояния (возбуждение, ускоренная речь, хаос мыслей);
3. Вегетативные нарушения (боли в животе, повышение температуры, тахикардия, повышение давления и т.д.).

Единичные побочные явления, как например появление рвоты или повышение температуры, не могут быть свидетельством «серотонинового синдрома».

Диагностика

Оказать помощь в выявлении этого состояния может только врач, оценив схему приема терапии, проведя полное обследование. Необходимость обращения к врачу обусловлена также и тем, что за проявлениями «серотониновой интоксикации» может скрываться другое, нередко угрожающее состояние, – злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), особенно, если пациент принимает вместе с антидепрессантами нейролептики. Сходство обусловлено тем, что во время развития ЗНС в остром периоде также повышается уровень серотонина.

Возвращаясь к диагностике, следует упомянуть, что специфических лабораторных тестов не существует. Провести диагностику состояния, убедиться в наличии серотонинового синдрома, а также оказать помощь в коррекции состояния может только врач. В случае ухудшения состояния, нарастания выраженности нежелательных эффектов, появлении температуры, мышечной скованности, судорог, необходимо не заниматься самолечением и немедленно обратиться к врачу.

Лечение

Лечение серотонинового синдрома проводится исключительно врачом. Интенсивность коррекционных мероприятий зависит от тяжести состояния. При легких формах достаточно исключения вызывающего синдром агента, проведения симптоматической терапии. При этом важно помнить, что самостоятельная резкая отмена антидепрессантов в 50-60% случаев ведет к возвращению беспокоящих ранее симптомов.

Механизм развития серотонинового синдрома диктует особенности коррекции состояния и включение препаратов, восстанавливающих работу вегетативной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, влияющих на основной обмен веществ и корректирующих психическое состояние. Например, установлено, что гипертермия до 39-40ОС при серотониновом синдроме не купируется средствами, привычными для снижения температуры.

Определить степень ухудшения состояния, и объем необходимой помощи может только врач.

По всем вопросам, связанными с приемом антидепрессантов, побочными эффектами лекарств, отравлениями и подозрением на серотониновый синдром, пожалуйста, обращайтесь к нам. Мы располагаем всеми возможности для обследования, выявления и лечения серотонинового синдрома в условиях собственного специализированного круглосуточного стационара, а так же в амбулаторном (домашнем) режиме.

Серотониновый синдром – что это такое? серотониновый Синдром – симптомы при приеме антидепрессантов, лечение

Серотониновый синдром отмечался у пациентов с униполярной и биполярной депрессией, обсессивно-компульсивным неврозом, нарушениями аппетита в сочетании с депрессией, а также при паркинсонизме. Этот синдром впервые описал Sternbach в 1991 г.. Подробный обзор по данному вопросу опубликовал также Mills.

а) Патофизиология. Серотониновый синдром чаще всего представляет собой результат взаимодействия между серотонинергическими средствами и ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО). 5-НТ-рецепторы, ответственные за развитие этого синдрома, локализованы в нижней части ствола головного мозга и в спинном мозге.

Трициклические и другие антидепрессанты, ИМАО, ингибиторы поглощения 5-НТ, электросудорожная терапия и агонисты 5-НТ1А-рецепторов, по-видимому, усиливают серотонинергическое проведение в этих отделах нервной системы.

б) Клиническая картина серотонинового синдрома. К чаще всего наблюдаемым клиническим симптомам относятся изменения психического состояния и поведения (возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, утрата координации, гипомания, кома, реже — эпилептические припадки), мышечного тонуса или нервно-мышечной деятельности (миоклония, гиперрефлексия), дрожь, ригидность, тремор, вегетативная нестабильность (гипертензия или гипотензия, тахикардия или профузное потоотделение), гиперпирексия и диарея.

После сочетанного употребления флуоксетина и ИМАО в течение нескольких часов возможен летальный исход. Эти лекарства способны повысить доступность серотонина в центральной нервной системе. Серотониновый синдром чаще всего развивается в течение 2 ч после приема первой дозы индуцирующего его средства и проходит через 6—24 ч после его отмены. Замечено сходство этого состояния со злокачественным нейролептическим синдромом и интоксикацией, вызванной МДМА.

У одного пациента серотониновый синдром привел к гипертермии, острому некрозу скелетных мышц, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и миоглобинурической почечной недостаточности. Диагностические критерии этого синдрома описал Sporer.

в) Взаимодействие лекарственных средств. Чаще всего в связи с серотониновым синдромом отмечались взаимодействия между L-триптофаном и ИМАО с участием или без участия лития. Второе по частоте сочетание, приводящее к этому синдрому, — флуоксетин с ИМАО или L-триптофаном.

В результате продолжительной активности на уровне серотонинергических синапсов ИМАО и ингибиторов поглощения серотонина к развитию серотонинового синдрома предрасположены депрессивные пациенты, переведенные с флуоксетина на ИМАО без выдерживания интервала между этими лекарствами как минимум 5 нед. Отмечено 3 летальных исхода, вероятно, обусловленных применением транилципромина после отмены флуоксетина.

Сочетание трициклических антидепрессантов (например, кломипрамина, тразодона, имипрамина) с ИМАО также может индуцировать серотониновый синдром. Взаимодействие ИМАО—меперидин приводит к центральной серотонинергической гиперактивности, проявления которой могут включать мышечные подергивания, лихорадку, гиперрефлексию, профузное потоотделение, гипотензию, гипертензию, кому. Не исключен летальный исход.

Меперидин блокирует поглощение 5-НТ пресинаптическими нейронами. В присутствии ИМАО это приводит к повышению уровня 5-НТ в центральной нервной системе. Пациенты, получающие ИМАО и нуждающиеся в опиатах, должны использовать морфин, который не блокирует обратного поглощения серотонина.

Декстрометорфан блокирует поглощение нейронами 5-НТ и при назначении вместе с ИМАО приводит к серотониновому синдрому. Аналогичным образом в одном случае применение 100 мг пентазоцина с 40 мг флуоксетина через 30 мин привело к головокружению, состоянию тревоги, тошноте, парестезии верхних конечностей, профузному потоотделению, приливу крови к лицу, атаксии, дрожи и гипертензии. Даже использование одного лишь флувоксамина чревато серотониновым синдромом.

Кроме того, его индуцировало одновременное применение флувоксамина и лития, а также сочетание тразодона или буспирона с пароксетином.

г) Лечение серотонинового синдрома. После отмены индуцировавших этот синдром средств он часто самопроизвольно проходит в течение 1 сут. В принципе, полезны поддерживающие мероприятия. Применяются охлаждающие одеяла при гипертермии, бензодиазепины, искусственная вентиляция при дыхательной недостаточности, противосудорожные средства при эпилептических припадках, клоназепам при миоклонии и нифедипин при гипертензии.

Если эти меры неэффективны, определенное улучшение могут дать антагонисты 5-НТ1А-рецепторов пропранолол или метисергид. Некоторые специалисты в Великобритании считают, что при передозировке ИМАО или при аналогичном по эффекту лекарственном взаимодействии пациентов с температурой выше 39 °С необходимо радикально парализовать недеполяризующим средством и назначить им искусственную вентиляцию. Купировать симптоматику помогал также ципрогептадин (4 мг).

д) Серотонинергическая абстиненция. Резкая или постепенная отмена пароксетина, сертралина или флуоксетина может привести к головокружению, сильной тошноте, рвоте, повышенной утомляемости и миалгии. Эти симптомы ослабевают после осторожного возобновления фармакотерапии с последующим более медленным сведением дозы на нет. Хронических неврологических расстройств такая абстиненция не вызывала.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Серотониновый синдром

Введение

Серотониновый синдром (СС), или токсичность серотонина, впервые описан в 50-х годах прошлого столетия. Клинические проявления варьируют от доброкачественных до летального исхода в связи с избытком серотонина в ЦНС.

В классическом варианте триада отклонений включает в себя: а) Отклонения в ментальном статусе, б) Дисфункция вегетативной нервной системы, в) Нейромышечная возбудимость.

Увеличение использования серотонинергических препаратов в общей популяции (в основном селективных ингибиторов повторного захвата серотонина) в сочетании с тем фактом, что синдром является чисто клиническим диагнозом, может значить, что СС в ряде случаев не диагностируется. Множество препаратов, используемых в повседневной клинической практике, влияют на обмена серотонина и, таким образом, важно, чтобы анестезиолог рассматривал этот синдром как потенциально возможный при использовании влияющих на обмена серотонина препаратов у предрасположенных к синдрому пациентов.

Серотонин

Образование и метаболизм

Серотонин (5-гидрокситирамин) образуется гидроксилированием и декарбоксилированием триптофана – незаменимой аминокислоты. Основная часть серотонина, выделяемого серотонинергическими нейронами, претерпевает повторный захват и инактивируется моноаминоксидазой (МАО) с образованием 5-гидроксииндолацетиловой кислоты, которая выделяется почками. Серотонин можно обнаружить в тромбоцитах, в желудочно-кишечном тракте (преимущественно в энтерохромаффинных клетках), а также головном мозгу (гипоталамусе, лимбической системе, мозжечке), спинном мозгу, сетчатке глаза.

Функция

Выявлено семь различных семейств рецепторов к серотонину. Они названы 5HT1–5HT7. Некоторые из них дополнительно делят на подтипы. Основная часть рецепторов связана с белками G и вызывают эффект опосредованно через аденилатциклазу или фосфолипазу С. Единственным исключением является 5HT3 – ионовый канал. Эффект серотонина связан с типом рецептора. Например, рецептор 5-HT2 опосредует агрегацию тромбоцитов и сокращение гладкой мускулатуры. Рецепторы 5-HT3 сконцентрированы в желудочно-кишечном тракте и area postrema и принимают участие в реализации рвоты. Рецепторы 5-HT6 и 5-HT7 принимают участие в реализации функции лимбической системы.

Считается, что СС особенно связан с гиперстимуляцией рецепторов 5-HT1a и 5-HT2 в ядре серого вещества и продолговатого мозга.

Серотониновый синдром

Частота и эпидемиология

Частота СС, в целом, неизвестна и вероятно синдром недооценивается. Но частота его растет. Считается, что это происходит параллельно увеличению использования сротонинергических препаратов в медицинской практике. Причины нечеткого знания о частоте СС обусловлены следующим. Во-первых, диагностические критерии чисто клинические и в недостаточной степени валидизированы. Умеренно выраженные случаи могут протекать нераспознанными. Симптомы этого синдрома зачастую неспецифичны. Во-вторых, многие врачи, назначая селективные ингибиторы повторного захвата серотонина (антидепрессанты), не знают об этом синдроме.

Клинические проявления

Триада клинических проявлений синдрома:

1. Изменения со стороны сознания: возбуждение, делирий, беспокойство, дезориентация, тревога, сонливость, судороги, галлюцинации.

2. Дисфункция вегетативной нервной системы: потоотделение, гипертензия, гипертермия, рвота, тахикардия, расширенный зрачок, нереагирующий зрачок, диарея, боль в брюшной полости.

3. Нейромышечные отклонения: миоклонус, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, гиперрефлексия, нистагм.

Другими проявлениями могут быть рабдомиолиз, острая почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, недостаточность сердечно-сосудистой системы. Это проявления более тяжелой степени, которые сопровождаются летальным исходом. Клиника в значительной степени вариабельна, но обычно коррелирует со степенью токсичности. Возникновение синдрома может быть неожиданным с быстрым прогрессированием.

Диагноз

Диагноз полностью основывается на анализе клинике. Предложено ряд диагностических критериев, большая часть из них названа критериями Гюнтера. Критерии Гюнтера сформулированы на основании анализа более 2000 случаев передозировки серотонинергических препаратов. Критерии Гюнтера – это прием пациентом серотонинергического препарата и один из следующих симптомов:

– индукционный клонус и возбуждение или потливость,

– глазной клонус и возбуждение или потливость,

– тремор и гиперрефлексия,

– температура свыше 38 о С и глазной клонус или индукционный клонус.

Эти критерии обладают чувствительностью 84% и специфичностью 97%. Золотой стандарт диагноза – исследование врачом-токсикологом. Принимая во внимание то, что диагноз клинический, жизненноважным является анализ анамнеза и осмотр пациента. При анализе анамнеза следует обратить внимание на применяемые лекарственные соединения, смену препаратов, злоупотребление запрещенными соединениями.

Лабораторные исследования используются при постановке диагноза очень мало. Концентрация серотонина в крови не коррелирует с токсическими реакциями, иные отклонения, в целом, неспецифичны. Так, возможно увеличение количества лейкоцитов.

Дифференциальный диагноз

Принимая во внимание большое разнообразие клинических проявлений СС, листинг дифференциального диагноза обширен: нейролептический злокачественный синдром, токсичность антихолинергических соединений, злокачественная гипертермия, токсичность симпатомиметиков, энцефалит. СС часто путают с нейролептическим злокачественным синдромом. В таблице приведены основные критерии дифференциального диагноза.

Табл. 1. Дифференциальная диагностика серотонинового синдрома и нейролептического злокачественного синдрома

Серотониновый синдром

Серотониновый синдром – это патологическое состояние, спровоцированное резким увеличением активности серотонинергических систем в результате приема лекарственных препаратов. Проявляется вегетативными нарушениями, неврологическими и психическими расстройствами. Ключевые симптомы – диарея, тахикардия, тревога, ажитация, тремор. Диагноз устанавливается на основе клинических данных, по критериям Стернбаха и/или Хантера. Лечение предполагает отмену серотониномиметиков, применение симптоматических препаратов.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
  • Диагностические критерии
• Лечение серотонинового синдрома
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Впервые серотониновый синдром был диагностирован в 1960 году, когда в клинической практике начали активно использоваться препараты, изменяющие серотонинергическую передачу – трициклические антидепрессанты, в частности кломипрамин. Спустя несколько лет частота данного осложнения возросла в связи с широким распространением других психостимулирующих средств.

Точные эпидемиологические показатели неизвестны. Предполагается, что легкие формы серотониновой интоксикации, проявляющиеся расстройством пищеварения, развиваются у 70-75% пациентов, тяжелые случаи с неврологическими нарушениями и летальным исходом крайне редки.

Причины

Серотониновый синдром – результат избыточного применения серотонинергических веществ. Он провоцируется передозировкой основного препарата, а также назначением дополнительного лекарства (или употреблением наркотика), способного усиливать активность серотонина. Таким образом, серотониновую интоксикацию вызывают:

1. ИМАО. Ингибиторы моноаминоксидазы снижают активность фермента, расщепляющего серотонин. Состояние отравления может быть вызвано как передозировкой препарата, так и его сочетанным приемом с иными серотониномиметиками.
2. ТЦА и СИОЗС. Препараты этих двух групп блокируют обратное поступление серотонина из синаптических пространств в мембраны нейронов. Концентрация нейромедиатора возрастает, вызывая интоксикацию.
3. Декстрометорфан. Данное вещество входит в состав противокашлевых препаратов, используется в рекреационных целях как психоделик. Оно подавляет обратный захват моноаминов, поэтому в сочетании с ТЦА, СИОЗС либо ИМАО вызывает отравление серотонином.
4. Опиоидные анальгетики. Некоторые опиоиды, например, трамадол, усиливают действие серотонина, блокируя его обратный захват. При одновременном употреблении опиоидных препаратов и СИОЗС (ИМАО, ТЦА) уровень нейромедиатора резко возрастает.
5. Другие препараты. В комбинации с СИОЗС или ИМАО серотониновый синдром могут спровоцировать такие препараты как линезолид (антибиотик), триптаны (препараты для лечения мигрени), буспирон (анксиолитик). Эти лекарства изменяют активность моноаминов.
6. Рекреационные наркотики. МДМА (экстази) и кокаин блокируют нейрональный захват серотонина, ЛСД активирует серотониновые рецепторы. Оба механизма ведут к повышению активности серотонинергической передачи. Серотониновый синдром может являться результатом передозировки ЛСД или экстази. Кокаин вызывает интоксикацию, если сочетается другими веществами.

Патогенез

В норме избыток нейромедиатора удаляется путем нейронального захвата и распада под действием моноаминоксидазы. Некоторые препараты препятствуют естественным механизмам регуляции уровня серотонина, провоцируя интоксикацию. Серотониновый синдром формируется вследствие чрезмерной стимуляции центральных звеньев серотонинергической системы. Это происходит при повышении концентрации серотонина в межсинаптическом пространстве и увеличении чувствительности специфических рецепторов.

Серотониновый синдром развивается вследствие комбинированной стимуляции различных типов рецепторов серотонина. Его симптоматика обусловлена активацией 5-HT1A и 5-HT2-рецепторов в срединных и дорсальных ядрах шва спинного мозга и ствола головного мозга. Определенную роль в формировании клинической картины играет повышенная активность норадреналина: его концентрация напрямую коррелирует с тяжестью симптомов.

Симптомы

Как правило, признаки серотонинового синдрома проявляются в период от 2 до 24 часов после приема лекарств. Наиболее ранними симптомами являются изменения поведения, которые ошибочно принимаются за ухудшение течения основного психического заболевания. Пациенты становятся тревожными, эмоционально возбужденными, суетливыми.

Первые соматические проявления синдрома – расстройства работы желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникает метеоризм, абдоминальные колики, диарея. При ухудшении состояния развивается тошнота, рвота. Начальные неврологические симптомы – тремор, повышенный тонус мышц, миоклонические подергивания. Больные становятся неусидчивыми, у них нарушается способность четко выговаривать слова.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается легкая тахикардия, повышение артериального давления. Температура тела остается нормальной, появляется дрожь, усиливается потливость, расширяются зрачки. Если больному становится хуже, развивается маниакальноподобное состояние, которое характеризуется двигательной тревогой, «скачкой идей», чрезмерной возбужденностью. Иногда наблюдается спутанность сознания и дезориентировка.

Серотониновый синдром средней степени сопровождается умеренной тахикардией и сосудистой гипертензией, повышением температуры тела до 40°С. Тяжелая интоксикация проявляется выраженным нарушением сердечного ритма, провоцирующим состояние шока. У некоторых пациентов развивается делирий (помрачение сознания). Усиливается ригидность мышц, повышается их тонус. Температура возрастает до 41°С. Лицо становится маскообразным, сальным.

Осложнения

Несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к тяжелым последствиям. Многие осложнения развиваются из-за неправильного лечения гипертермии: у пациентов возникают эпилептические приступы, почечная или полиорганная недостаточность, опистотонус (судорожное статичное состояние с выгибанием спины и запрокидыванием головы). Возможен ДВС-синдром, миоглобинурия, кома.

В финальной стадии наступает смерть, причины которой – острые сердечно-сосудистые нарушения либо асфиксия вследствие миоклонуса грудных мышц. Такой исход крайне редок, более характерен для случаев, спровоцированных комбинированным приемом СОИЗС и ИМАО. В литературных источниках описано чуть более 30 случаев смерти от серотонинового синдрома.

Диагностика

Разнообразие клинических проявлений серотонинового синдрома создает трудности в его своевременном обнаружении. В диагностике задействованы специалисты разных направлений: врач-психиатр, терапевт, невролог. Лабораторные и инструментальные методы не позволяют подтвердить наличие интоксикации серотонином, они используются лишь в рамках дифференциальной диагностики.

Обследование пациентов основано на тщательном анализе применения препаратов в анамнезе, скрупулезном физикальном осмотре и выяснении жалоб. Основные методы:

1. Общее физикальное обследование. При общем осмотре отмечается сосудистая гипертензия, повышенное потоотделение, гипертермия. Пациенты сообщают о диарее и других расстройствах пищеварения.
2. Клиническая беседа, наблюдение. Психиатр регистрирует наличие тревоги, возбуждения, беспокойства. При тяжелой интоксикации определяется гипоманиакальность, зрительные галлюцинации, спутанное сознание.
3. Неврологический осмотр. Данная процедура позволяет оценить нейромышечные расстройства. Диагностируется тремор, гиперрефлексия (более выражена в нижних конечностях), мышечная ригидность, миоклонус. Возможна атаксия, тризм, нистагм.

Диагностические критерии

Для постановки диагноза чаще всего используются критерии Хантера (Hunter), которые считаются наиболее простыми и точными. Менее распространены критерии Стернбаха (Sternbach). Важным условием для их применения является установленный факт употребления серотонинергического препарата.

Согласно критериям Хантера, для подтверждения диагноза должен быть выявлен минимум один симптом из следующих:

• клонус;
• возбуждение;
• гипертермия;
• гиперрефлексия;
• тремор.

Согласно методике Стернбаха, анамнестически должно присутствовать недавнее назначение, смена или увеличение дозы серотонинергического средства. Важно чтобы при этом отсутствовало недавнее начало лечения или повышение дозировки нейролептиков. Также требуется исключить инфекции, злоупотребление лекарствами, прием наркотиков и абстинентный синдром. После этого имеющиеся симптомы сопоставляются с клиническими критериями. Метод Стернбаха требует наличия минимум трех признаков из списка:

• спутанность сознания / гипомания;
• возбуждение;
• миоклонус;
• гиперрефлексия;
• озноб;
• гипергидроз;
• тремор;
• диарея;
• нарушение координации.

Лечение серотонинового синдрома

Специальная терапия не разработана. Основная помощь больным заключается в отмене серотонинергических препаратов. Легкие симптомы не требуют дополнительного лечения, исчезают в течение суток. При серотониновом синдроме умеренной выраженности клинические признаки постепенно ослабляются за 24-72 часа, иногда необходима дополнительная седация при помощи бензодиазепинов. После стабилизации состояния пациентов на протяжении нескольких суток проводится наблюдение за основными показателями работы внутренних органов (сердца, почек).

При тяжелом течении серотонинового синдрома применяются неспецифические антагонисты серотониновых рецепторов и b-блокатор пропранолол, взаимодействующий также с 5-HT1A -рецепторами. С целью восстановления гомеостаза проводится дезинтоксикационная терапия.

Для предупреждения рабдомиолиза и ВСД-синдрома назначаются миорелаксанты, при стойком миоклонусе возможен перевод на искусственную вентиляцию легких. Гипертермия устраняется жаропонижающими средствами, охлаждающими процедурами.

Прогноз и профилактика

Серотониновый синдром в тяжелой форме встречается крайне редко. Легкое и умеренное течение имеет благоприятный прогноз, симптомы проходят после отмены лекарств, стимулирующих серотонинергическую систему. Профилактические меры заключаются в ограниченном использовании серотонинергических препаратов. По возможности стоит выбирать монотерапию, а при комбинированном лечении и в периоды повышения дозировок тщательно контролировать состояние больных. Стоит избегать сочетания ингибиторов МАО с СИОЗС.

Серотониновый синдром ( продолжение)

Опубликовано вс, 25/12/2016 – 11:31

По мнению ряда исследователей, серотониновый синдромы может развиться при приеме больших ( сверхдоз) доз препаратов , влияющих на уровень серотонина или использовании нескольких серотонинергических препаратов. Симптомами серотонинового синдрома являются: изменения психического статуса ( помрачение сознания, ажиатация, возбудимость , эйфория и дисфория ) , гастроинтестинальные симптомы ( тошнота, рвота , диаррея, запоры ), нарушения поведения ( бесспокойство в ногах , ажиатация) , неврологические нарушения ( атаксия, нарушения координации, тремор, миоклонус, мышечная ригидность ), расстройства со стороны вегетативной нервной системы ( повышение артериального давления или , напротив, его снижение , тахикардия, слюнотечение, мидриаз, тахикардия , дрожь в теле, потливость, гипертермия). На риск возникновения серотонинового синдрома ( SS) влияют индивидуальная чувствительность и гендерные особенности.Следует отметить , что высокие дозы серотонергических препаратов принимают от 14%-16% пациентов с психическими расстройствами. Время начала приема больших доз и продолжительность приема серотонинергических препаратов влияют на выраженность серотонинового синдрома. В легкой форме синдром проявляется бесспокойством в ногах , тремором, тахикардией, потливостью, чувством дрожи в теле, а в начале своего проявления гиперрефлексией. При синдроме умеренной выраженности доминируют симптомы тахикардии, гипертензии, подъема температуры ( иногда до 40 гр.) , мидриаза, выраженный метиоризм , гиперрефлексия и клонус , последний более выражен в нижних конечностях, чем в верхних. Горизонтальный окулярный клонус также может иметь место при средней выраженности серотонинового синдрома. Также обращают на себя внимание ажиатация , тихая речь и гиперактивность со стороны вегетативной нервной системы. В типичном случае серотониновый синдром развитивается в течении нескольких часов после начала терапии серотонинергическими агентами. Наиболее серьезным осложнением серотонинового синдрома считается рабдомиолиз, развивающийся в 25% случаев тяжелых форм SS. Генерализованные судорожные приступы фиксируются в 10%-39% случаев , миоглобинурия при недостаточности почек – в 5% обычно вследствии диффузного изменения системы свертывания крови ( внутрисосудистой коагуляции – DIC).

Исследования на животных и человеке показывают роль серотонина ( 5-НТ) в патогенезе развития серотонинового синдрома. Ядра шва, содержащие нейроны с рецепторами серотонина ( локализованы в среднем мозге и по средней линии продолговатого мозга) , вовлечены в процессы терморегуляции , аппетита, тошноты, рвоты, слабости , мигрени, сексуальной активности и аффективного поведения. Восходящие серотонинергические проекции , вероятно, играют роль в генезе серотонинового синдрома , особенно , в развитии гипертермии , изменении психического статуса и изменений со стороны вегетативной нервной системы. 5-НТ2А и 5-НТ1А рецепторы при этом находятся в гиперактивном состоянии . В генезе серотонинового синдрома также принимают участие норэпинефрин ( норадреналин) , в частногсти, его повышенная активность в плане влияния на ЦНС ( CNS), поскольку в клинической картине серотонинового синдрома заметна симпатикотония, то есть повышенный тонус со стороны симпатического отдела нервной системы. Взаимодействие катехоламинов и рецепторами 5-НТ2 и 5-НТ3 остается неясной в данном случае, также , впрочем, как и степень участия в серотониновом синдроме шлутамата, гамма – аминомаслянной кислоты и дофамина.

Многие пациенты, испытывая нерезко выраженные симтомы серотонинового синдрома, самостоятельно ограничивают прием серотонинергических препаратов, тем самым ослабляя выраженность данного синдрома в течение 24 часов. Врач, купирующий серотониновый синдром, должен заботиться о профилактике его осложнений. Обычно назначают антипиретики и влажные обертывания с целью редукции гипертермии., проводят мониторирование деятельности дыхательной системы и сердечно – сосудистой, профилактику дегидратации и развития почечной недостаточности. Бензодиазепины ( чаще диазепам и лоразепам) применяются с целью купирования миоклонуса и ажиатации даже при средней выраженности серотонинового синдрома. Антиконвульсанты применяют для профилактики и лечения судорожного синдрома . Следует иметь ввиду, что антигипертензионные препараты могут значительно снижать артериальное давление. В некторых, особо тяжелых случаев при высокой температуре , пациентам проводится интубация и седация. Серотониновый синдром редко приводит к дыхательной недостаточности. Не рекомендуется избегать ограничений физической активности в связи с опасностью развития из-за “мышечного стресса” ацидоза молочной кислоты и подъема температуры.

Специфические антагонисты рецепторов серотонина ( 5-НТ ) иногда применяются для защиты о развития серотонинового синдрома. Ципрогептадин – антагонист 5-НТ2А рецепторов в этом плане может быть полезен. Миртазапин – антагонист 5-НТ3 и 5-НТ2 рецепторов также используется в в некоторых случаях. Для терапии гипертензии применяются нифедипин и нитропуссид, для ослабления тахикардии – эсмолол.