Болит левый бок со спины, причины боли под ребрами сзади на уровне талии

Почему возникает боль в левом подреберье?

Боль слева под ребрами – достаточно распространенная жалоба пациентов. Она может иметь различный характер, что зависит от причин ее возникновения. Как правило, речь идет о воспалении или механическом повреждении внутренних органов.

Причины возникновения

В левом боку, под ребрами, находится несколько жизненно важных органов. Дисфункции в каждом из них могут спровоцировать боль. Чтобы выяснить, что вызвало дискомфорт, достаточно пройти комплексное обследование

Причина №1 – селезенка

Дискомфорт под левым ребром возникает при патологических нарушениях селезенки. В случае развития дисфункций или при повреждении капсула этого органа расширяется, вызывая боль. В качестве осложнения может произойти разрыв. Признаком, помимо чувствительности и дискомфорта, является посинение кожного покрова вокруг пупка (из-за накопления крови).

Причина №2 – желудок

Боль может возникнуть на фоне патологии желудка. Все, что раздражает слизистую оболочку данного органа, приводит к развитию гастрита (воспаления желудка) или функциональной диспепсии, также является провоцирующим фактором. Чаще всего это сопровождается такими признаками, как тошнота и/или рвота.

Среди основных причин дискомфорта в области левого подреберья, следует выделить: язву желудка, злокачественную опухоль и диафрагмальную грыжу.

Причина №3 – поджелудочная железа

Нельзя забывать, что боль под левым ребром может вызвать поджелудочная железа. При воспалении неприятные ощущения иррадиируют в центральную и левую часть живота. Различные заболевания и токсины могут поражать поджелудочную железу, в том числе рак.

При воспалении поджелудочной железы присутствует резь, которая идет изнутри и носит опоясывающий характер. При этом может повышаться температура тела и появляться рвота.

Причина №4 – кишечник

Речь идет о синдроме Пайра – неправильной фиксацией селезеночного угла толстой кишки. Это приводит к появлению хронических болей в области левого подреберья.

Боль периодически усиливается и отдает в спину. Симптомы появляются, преимущественно после приема пищи и физической активности. Также присутствуют длительные запоры (по 3-5 суток). После опорожнения кишечника дискомфорт угасает.

Причина №5 – сердце

В левом подреберье появляется дискомфорт при нетипичном инфаркте. Боль в этом случае достаточно интенсивна. Дело может дойти даже до обморока.
Некроз миокарда сопровождается появлением сильной боли в шее, лопатке и левой руки. На коже выступает пот, сердцебиение становится учащенным, а показатели кровяного давления резко снижаются.

Причина №6 – межреберная невралгия

Когда в патологический процесс вовлекается нервная система, возникают жгучие резкие боли в области левого подреберья. Проявления болезни длятся на протяжении нескольких минут.

Симптом обычно проявляется, когда человек долго находится в неудобной позе, при неловком повороте туловища, а также при активных занятиях спортом. При возникновении приступа человек старается не двигаться, и избегает глубоких вдохов, которые усиливают симптомы.

Характер боли

Многие сталкиваются с дискомфортом в левом подреберье, который может иметь различный характер. При консультации у специалиста нужно сообщить время возникновения симптома, степень его развития, интенсивность, область локализации, а также факторы, способствующие усилению и исчезновению дискомфорта. В соответствии с предположительной причиной боли назначается диагностика и на основании полученных результатов медикаментозная терапия.

Резкая и острая

Указывает на серьезное повреждение внутренних органов. В этом случае возникает необходимость в незамедлительной госпитализации. При развитии болевого шока возможны обмороки.

Острые болезненные ощущения возникают в следующих случаях:

• панкреатит (острое течение);
• сквозное повреждение стенок кишечника;
• болезни мочеполовой системы;
• язва желудка;
• ущемление почечной кисты.

Чтобы спасти жизнь пациента в большинстве случаев возникает необходимость в проведении операции.

Тупая и ноющая

Возникает при заболеваниях внутренних органов, которые имеет хроническую форму течения: гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и пр. Причина может заключаться в ишемической болезни сердца или в развитии предынфарктного состояния.

В дополнение к этим заболеваниям дискомфорт может возникнуть при:

• воспалении придатков матки;
• наличии новообразований в легких или печени;
• энтерите (воспалении кишечника);

Патологии кишечника и желудка, помимо болей, характеризуются выраженным вздутием живота и рвотой с прожилками крови. Симптомы возникают преимущественно в ночные часы.

Тянущая

Возникает при аутоиммунных процессах и инфицировании селезенки. Тянущие боли характерны для гепатита (воспаления печени). Запущенная форма болезни проявляется дискомфортом в животе слева или справа.

Симптомы возникают преимущественно после употребления острых или жирных блюд. При этом присутствует тяжесть, вздутие и увеличение селезенки, ощущаемое при пальпации. Отсутствие своевременного и адекватного лечения приводит к опасному осложнению – циррозу печени.

Колющая

Характерна для дисфункции мочеполовой системы, а именно левой почки. Причина заключается в пиелонефрите или мочекаменной болезни. Рези иррадиируют в спину или в бок под ребра слева. При этом повышается температура, возникает тошнота и рвота, а также появляется слабость.

Ярко выраженный болевой синдром возникает при больших камнях в почках, преимущественно при их движении. В такой ситуации возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Пульсирующая

Одна из опасных болезней внутренних органов – панкреатит (воспаление поджелудочной железы). Часто сопровождается болезненной пульсацией под ребрами. Кроме того, наблюдаются тошнота и рвота, повышается температура, появляется диарея, вздутие живота, озноб, чрезмерная утомляемость, повышенное потоотделение, отечность нижних конечностей. Чтобы снять дискомфорт, больной пытается принять удобную позу. Состояние улучшается в положении сидя, когда туловище наклонено максимально вперед.

Боли по «женским» причинам

Дискомфорт под ребрами слева часто возникает по физиологическим причинам, например перед менструацией или в случае воспаления яичников. Болевой синдром при беременности объясняется давлением растущей матки на внутренние органы и ребра.

Что делать при подобных симптомах

При несильном болевом синдроме в левом подреберье, вызванном злоупотреблением тяжелой и жирной пищей, рекомендуется соблюдать нормализовать питание, придерживаясь рекомендаций врача. При язве желудка или хроническом гастрите, а также других заболеваниях нужно отправиться к специалисту для проведения диагностики и назначения лечения.

Лечебные мероприятия

Медикаментозная терапия назначается для борьбы с причиной возникновения дисфункции в организме. При сильном болевом синдроме назначают анальгетики. Для облегчения самочувствия могут быть проведены новокаиновые блокады.

При осложнениях, вызванных некрозом или абсцессом, проводится операция: эндоскопическое дренирование или резекция. При инфаркте миокарда проводятся манипуляции для восстановления кровотока: коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.

Такой симптом, как боль в левом подреберье нельзя оставлять без внимания. Даже если дискомфорт незначителен, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики. Возможно это признак патологического процесса. Чем раньше будут приняты лечебные меры, тем больше вероятность, что осложнений не возникнет.

Почему болит левый бок под ребрами

Тупая, острая, ноющая или колющая боль с левой стороны в нижней части живота обычно тревожит и настораживает человека. Действительно, в этой области расположено множество жизненно важных органов, и неприятные ощущения могут свидетельствовать о самых разных заболеваниях и состояниях — в том числе и потенциально опасных для жизни, требующих немедленной госпитализации.

Боль в левом боку под ребрами служит признаком заболеваний, травматического повреждения, расстройств костно-мышечного аппарата, поражения мягких тканей, а также некоторых вирусных инфекций. Особенности клиники, диагностическая программа и тактика лечения зависят от причины возникновения боли.

Самые распространенные причины боли в левом боку

Причины болезненных ощущений и дискомфорта в левом боку — огромное множество и далеко не всегда, это серьезные патологии или болезни. Ниже, мы расскажем про самые распространенные причины появления боли:

1. 1. Повышенное газообразование. Когда пища, которую мы съели и переварили в желудке, поступает в тонкий кишечник, за её расщепление берутся бактерии. В процессе работы они выделяют углекислый и другие газы. Если газов в кишечнике слишком много, давление повышается. Участки кишки расширяются, давят на расположенные вокруг неё нервные окончания. Это вызывает вздутие живота и боль.
   2. Запор. Отсутствие стула может вызвать дискомфорт, а иногда и боль в кишечнике. Причина обычно в недостатке клетчатки или жидкости.
   3. Чрезмерная физическая нагрузка. Наверняка всем знакомо чувство “колит в левом боку”, особенно после бега или повышенной активности. Это происходит, из-за повышенного кровотока, который увеличивает селезенку в размерах, а она в свою очередь давит на внешнюю оболочку, в которой имеются нервные окончания.
   4. Боли в мышцах. Может, выполняли активные скручивания на тренировке и перестарались. Может, посидели на сквозняке. А может, у вас плохая осанка, стресс или аутоиммунное заболевание. У миалгии, то есть у мышечной боли, десятки причин.
   5. Механическое повреждение, ушиб или травма.
   6. Месячные. Во время менструаций или перед ними может болеть низ живота. В том числе в левой его части, порой отдавая в спину.
   7. Эндометриоз или киста яичника. Эти заболевания можно распознать по тянущим болям в тазовой области — как слева, так и справа. Ощущения похожи на менструальные боли, но могут появляться в любое время. Месячные же при таких нарушениях удлиняются и становятся более болезненными.
   8. Внематочная беременность. О внематочной беременности говорят, когда оплодотворённая яйцеклетка прикрепляется не к матке, а к маточной трубе, шейке матки, яичнику или другому месту в брюшной полости. Рано или поздно растущий эмбрион разрывает орган, к которому прикрепился. Это может привести к тяжёлому кровотечению и перитониту, в том числе с летальным исходом.
   9. Воспаление слизистой оболочки кишечника. Возможных причин воспаления много. Также, воспалительные заболевания кишечника могут привести к: тошноте, поносу, запору и повышением температуры.
   10. Разнообразные болезни почек. Наличие камней или воспалительных процессов может отдавать болевыми импульсами в левую часть поясницы, периодически ослабевая или усиливаясь.
2. Пневмония — это воспаление лёгких, а плеврит — воспаление мембраны, которая окружает лёгкие. Чаще всего эти заболевания вызваны бактериями или вирусами. Распознать поражения лёгких несложно: острая боль в груди появляется при глубоком дыхании или кашле. Дополнительные симптомы: повышение температуры, слабость, озноб, сложности с тем, чтобы вдохнуть.
3. Аппендицит. В первую очередь, при наличии аппендицита Вы почувствуете острую боль в правом боку, которая может ощущаться и в левом подреберье.
4. Болезни сердца. Резкая или тупая и ноющая боли — могут отдавать в левое подреберье и являться причиной дискомфорта. Данные симптомы могут быть показателями наличия серьезных болезней.
5. Развитие рака. К сожалению, злокачественные новообразования в поджелудочной или кишечнике практически не имеют симптомов на ранних стадиях и могут быть замечены только по незначительному дискомфорту.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатии	Выживаемость	Этиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени	20–45%	Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства). Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени	70-80%	Форсированный диурез Рвота, понос Кровотечение ЖКК Инфекции Прием алкоголя Абстинентный синдром Запор Избыток белка в рационе Хирургические вмешательства Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени	100%	Портосистемное шунтирование Контраминация кишечника Избыток белка в рационе

Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

• быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
• увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

• нарушение сознания;
• изменение личности;
• расстройство интеллекта;
• собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
Симптом	Выраженность симптома	Балл
Сознание	ориентирован	5
	спутанность/заторможенность	4
Словесная реакция	ответ невпопад	3
	невнятные звуки	2
	ответа нет	1
	выполняет команды	6
	целенаправленная реакция на боль	5
	ненаправленная реакция на боль	4
Двигательная реакция	сгибательная реакция на боль	3
	разгибательная реакция на боль	2
	нет реакции	1
	спонтанная	4
Реакция глаз	на голос	3
	на боль	2
	нет	1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

• для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
• для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
• на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
• при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
Заболевание	Характерные симптомы и анамнестические данные	Неотложная терапия
Гипогликемия	Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе	Введение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголем	Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя	Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делирием	Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями	Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинами	Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамолом	Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатами	Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения	Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия Вернике	Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе	Введение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит)	Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания)	Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

• выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
• уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
• нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

• недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
• необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
• недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
• недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

Литература

1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. – М.: ГЭОТАР – МЕД., 2001.
2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. – М.: ГЭОТАР – МЕД., 1999.
3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

• Причины печеночной энцефалопатии
• Симптомы печеночной энцефалопатии
• Диагностика печеночной энцефалопатии
• Лечение печеночной энцефалопатии
  • Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии
• Цены на лечение

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диета.

Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.

В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.

В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.

Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.

2. Медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ. Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.

Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

У больных с ПечН экстракорпоральная поддержка направлена на создание условий для восстановления функции печени. На данный момент ЭМЛ используются как «мост» для трансплантации, т. е. жизнь больного, поддерживается максимально долго с целью подбора донорского органа и выполнения успешной операции. В других случаях ЭМЛ создает условия для регенерации гепатоцитов и восстановления функции печени.

На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).

Печеночная энцефалопатия

Энцефалопатия это поражение головного мозга. Человеку, не имеющему медицинского образования и ранее не сталкивающемуся с проблемами печени, может показаться странным: если болит в районе живота – при чем тут мозг?

Об этом и других важных моментах расскажет наш эксперт, к.м.н., врач-гастроэнтеролог, гепатолог, преподаватель СПбГУ Мария Прашнова (@dr.prashnova).

Что такое печеночная энцефалопатия

Да, оказывается, прогрессирующие заболевания печени могут влиять на состояние сознания и деятельность головного мозга вообще. Более того, печеночная энцефалопатия – довольно частое осложнение.

– Печеночная энцефалопатия это нарушение функции мозга, вызванное недостаточной работой печени (вследствие острой или хронической печеночной недостаточности), и/или наличием портосистемного шунта. Последнее имеет место, когда кровь от желудочно-кишечного тракта попадает напрямую в системный кровоток, минуя «очистку» в печени. Чаще всего печеночная энцефалопатия развивается у людей с циррозом печени, – рассказывает доктор Мария Прашнова. – ПЭ одно из наиболее тяжело протекающих проявлений заболевания печени, и серьезно сказывается на качестве жизни больного человека и его опекунов.

Причины печеночной энцефалопатии

Как правило, по словам нашего эксперта, осложнение развивается по двум причинам.

Первое – выраженное снижение функции детоксикации печени (то есть, когда она не в состоянии адекватно очищать организм от токсинов). Проблема возникает, когда количества «работающих» клеток печени не хватает, то есть имеет место острая или хроническая печеночная недостаточность.

Вторая причина – формирование функциональных или органических шунтов (аномальных сосудов) между системами портального и общего кровотока. Иными словами, когда кровь от внутренних органов (в первую очередь от кишечника), минуя печень, попадает прямо в общий кровоток.

То есть токсические продукты кишечного происхождения проникают в головной мозг. Сами можете представить, насколько это неприятно.

Симптомы печеночной энцефалопатии

И вот – сбой в работе организма, в результате токсины добрались до мозга. Как реагирует на это главный орган центральной нервной системы?

– Проявления печеночной энцефалопатии представлены широким спектром неврологических или психических нарушений с различной степенью выраженности – от субклинических, то есть неявных, до комы, – рассказывает доктор Прашнова. – При легких формах изменения выявляются только в ходе психометрических тестов, ориентированных на оценку внимания, кратковременной памяти, психомоторных способностей и возможностей, а также электрофизиологических и других методах исследования функционирования мозга.

Но если процесс уже запущен, осложнение начинает прогрессировать, и тогда уже близкие больного могут заметить некоторые признаки. Появляются апатия, раздражительность и расторможенность, возникают очевидные нарушения сознания.

Например, по словам нашего эксперта, часто наблюдаются нарушения цикла сна и бодрствования – днем все время клонит в сон (особенно в машине или под звуки телевизора), а ночью включается активность. Также может отмечаться дезориентация во времени и пространстве, неадекватное поведение, резкое возбуждение или, напротив, ступор. А в тяжелом случае – кома.

– При осмотре некоматозных пациентов врач может выявить моторные (гипертонус, гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского) и экстрапирамидальные расстройства (гипомимия – ослабление мимики, мышечная ригидность, брадикинезия – когда замедляются движения рук и ног, монотонность и замедленность речи, дрожание конечностей), – говорит Мария Прашнова. – Однако, печеночная энцефалопатия это клинический диагноз, то есть врач ориентируется на наличие комплекса симптомов, выявление триггера и исключение других расстройств, приводящих к нарушению сознания.

То есть, похожие симптомы могут проявляться при заболеваниях и расстройствах, вообще не относящихся к печени. Например, это могут быть гипогликемия и кетоацидоз при сахарном диабете, алкогольное или лекарственное отравление (бензодиазепины, нейролептики, опиоиды), деменция и различные психические расстройства, нейроинфекции, электролитные нарушения (гипонатриемия и гиперкальциемия), внутричерепное кровоизлияние и инсульт, полиорганная недостаточность.

В любом случае, не стоит заниматься «домашней диагностикой» – если что-то беспокоит, нужно незамедлительно обращаться к врачу.

Лечение печеночной энцефалопатии

– Повреждение нервной ткани при печеночной энцефалопатии в большинстве нетяжелых случаев является обратимым при условии своевременного выявления и лечения, – подчеркивает Мария Прашнова. – Но у пациентов с циррозом печени явная ПЭ, равно как и кровотечение из варикозно-расширенных вен или асцит, является индикатором декомпенсации заболевания печени. А это само по себе сопряжено с высоким риском смерти.

Также нужно знать, что у выживших пациентов в большинстве случаев осложнение приходит вновь. По словам врача-гастроэнтеролога, рецидивы возникают в 40% в течение первого года после эпизода явной печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия

Комплекс часто обратимых в начальной стадии и необратимых в конечной стадии нервно-мышечных и психических нарушений, возникающих вследствие выраженной печеночной недостаточности, в настоящее время рассматривается в качестве синдрома печеночной энцефалопатии. Наряду с истинной печеночной энцефалопатией выделяют и так называемые псевдопеченочные энцефалопатии.

Этиология и патогенез

Появлению и прогрессированию печеночной энцефалопатии способствуют такие возможные факторы риска, как значительное употребление белковой пищи, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, запоры, почечная недостаточность (гиперазотемия), употребление алкоголя, различные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), в том числе и бактериальный перитонит, использование в лечении больных некоторых медикаментозных препаратов (метионин, хлорид аммония, транквилизаторы, наркотические и седативные препараты, значительная диуретическая терапия), а также некоторые операции (в частности, парацентез с удалением значительного количества жидкости и др.).

Известны два варианта возникновения и прогрессирования печеночной энцефалопатии: 1) при острой печеночной недостаточности вследствие появления выраженного печеночно¬го некроза (а) у больных с острыми токсическими гепатитами, ассоциированными с воздействием пищевых и/или так называемых промышленных ядов, с некоторыми лекарствен¬ными препаратами, (б) с тяжелым острым алкогольным гепатитом, (в) с острым вирусным гепатитом, (г) у больных с эндо¬генными токсическими гепатозами, возникающими после портосистемного шунтирования крови, операции отключения тонкой кишки и острой жировой печени беременных; 2) при хронической печеночной недостаточности, обычно возникающей при поздних стадиях цирроза печени.

Патогенез печеночной энцефалопатии до настоящего времени не совсем ясен, хотя уже многое известно. Предполагается наличие определенной связи между появлением отека и функциональных нарушений, с одной стороны, и воздействием нейротоксинов и возникновением аминокислотного дисбаланса — с другой, появляющихся вследствие печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунти¬рования крови. Это приводит к нарушению проницаемости гематоэнцефалитического барьера, изменению активности ионных каналов, нарушению нормальных процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроергическими соединениями. Токсическое воздействие продуктов метаболизма азотистых соединений на центральную нервную сис¬тему приводит к появлению печеночной энцефалопатии. Аммиак и ароматические аминокислоты, наряду с производными индола и фенола, метионином и меркаптанами, являющимися продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистин, цистеин) в кишечнике, — основные эндогенные нейротоксины, уровень которых в крови при печеночной энцефалопатии обычно повышен. Механизм действия меркаптанов ассоциируется с ингибированием Na+K+ АТФазы в мембранах нервных клеток и увели-чением транспорта ароматических аминокислот в головной мозг.

Известно, что аммиак преимущественно образуется в толстой и частично в тонкой кишке (при гидролизе белка и моче¬вины кишечной микрофлорой, распаде глутамина — основно¬го источника энергии клеток слизистой оболочки), в почках — при дезаминировании различных аминокислот, возникнове¬нии гипокалиемии, в мышцах (с увеличением физической на¬грузки, приводящей к окислительному дезаминированию адениловой кислоты). Около 50 процентов образующегося аммиака возникает при расщеплении белков в печени. Метаболизм аммиака и аминогрупп аминокислот в цикле Кребса с образованием мочевины и глутамина происходит в печени.

Гипераминоацидемия и гипераммониемия при циррозе пе¬чени ассоциирована в основном с нарушением способности клеток печени производить мочевину и глутамин, появлением коллатеральных внепеченочных и внутрипеченочных портокавальных анастомозов, по которым венозная кровь, содержа¬щая различные кишечные токсины, включая и аммиак, посту¬пает в систему большого круга кровообращения, минуя мета-болизм в печени. Аммиак в неионизированной форме поступает в головной мозг через гематоэнцефалический барьер, > стимулируя перенос ароматических кислот, также поступающих в головной мозг.

Клинические проявления печеночной энцефалопатии

Своевременная диагностика печеночной энцефалопатии имеет существенное значение для лечения больных и прогно¬за заболевания. В клинической картине печеночной энцефалопатии обычно выделяют 4 или 5 стадий. В частности, при выделении 4 стадий первая стадия печеночной энцефалопатии рассматривается в качестве продромальной стадии, для которой характерно нарушение поведения больного различного характера, в частности, несоответствующий обстановке эмоциональный статус: снижение активности и способности к концентрации внимания, апатия; замедление психических реакций и речи, периодическое оцепенение с фиксацией взгляда или, наоборот, эйфория с некоторым психомоторным возбуждением, реже агрессивность с негативизмом, но с со¬хранением ориентации и критики. В этой стадии у больного возникает снижение умственной способности (нарушение арифметического счета), часто отмечаются расстройства сна:

бессонница ночью и сонливость днем.

Во второй стадии становятся заметными более глубокие неврологические и психические нарушения. Больной совершает стереотипные движения, бесцельные и бессмысленные по¬ступки. Часть больных становятся неопрятными, фамильярными или агрессивными по отношению к больничному персоналу; отмечается оглушенность, характерен неспецифический симптом > тремора (астерикса).

Для третьей стадии характерен комплекс общемозговых, пирамидных и экстрапирамидных расстройств. Выраженные нарушения сознания (ступор) прерываются иногда кратко¬временным возбуждением, недержанием мочи, нарушением зрачковых рефлексов, появлением скрипа зубов, фибрилярных подергиваний и судорог мышц, иногда расстройств чувствительности или возникновением гиперрефлексии и моторной слабости. Возможны и пирамидные расстройства: костно-сухожильная гиперрефлексия, клонус коленной чашечки и стопы, двусторонний симптом Бабинского. При невроло-гическом исследовании выявляют и выраженные экстрапира¬мидные знаки: мышечную гипертонию конечностей пласти¬ческого типа с мышечными болями, ригидность скелетной мускулатуры, маскообразность лица с гипомимией, дизартрию, замедление произвольных движений. На этой же стадии комы, иногда и ранее, выявляется характерный печеночный запах изо рта, обусловленный выделением с выдыхаемым воз-духом летучих ароматических соединений кишечного проис¬хождения, в норме метаболизируемых печенью: индолов, меркаптанов и жирных кислот с короткой цепью.

Четвертая стадия рассматривается в качестве печеночной комы, которая в начальной стадии обычно неглубокая, часто с периодами ясного сознания или возбуждения. В этот период у больных зрачки умеренно сужены, отмечаются глубокие сухожильные рефлексы, однако реакции на болевые раздражители сохранены; выявляются ригидность мышц и > тремор. По мере прогрессирования комы отмечается снижение артериального давления (АД), учащение частоты дыхания, появляются дыхание типа Куссмауля или Чейна—Стокса, мидриаз; отсутствует реакция зрачков на свет. В конечной стадии глубокой и необратимой комы исчезают рефлексы, болевая чувствительность и периоды возбуждения.

Часть исследователей выделяют эндогенную печеночную форму (первичная печеночная кома, острая дистрофия печени, острая печеночная недостаточность) и экзогенную форму (вторичная печеночная кома, гепатопортальная энцефалопатия, портокавальная энцефалопатия), при которых степень выраженности нейропсихических симптомов колеблется от латентной формы (0) до выраженной комы (4). Главный кри¬терий определения стадии синдрома печеночной энцефалопатии — состояние сознания больного. В качестве этиологических аспектов эндогенной печеночной комы рассматривают¬ся острые заболевания печени, приводящие к печеночно-клеточной недостаточности; экзогенной печеночной комы — хронические заболевания печени, также приводящие к печеночно-клеточной недостаточности, портокавальное шунтирование крови.

Клинические проявления при латентной (субклинической) форме печеночной энцефалопатии обычно отсутствуют; при обследовании больных, однако, можно выявить ухудшение умственной деятельности и исчезновение некоторых навы¬ков, выявление которых возможно лишь с использованием в обследовании больных психометрических тестов. В частнос¬ти, для диагностики этой формы печеночной энцефалопатии наиболее часто используют тесты > и >, нормы для которых установлены на основании результатов обследования лиц европейской популяции, или тест на >, включая оценку изменений почерка пациента и клинико-лабораторных данных.

Клинически выраженная печеночная энцефалопатия услов¬но разделяется на 4 стадии. В первой стадии больной обычно рассеян, больному трудно и он не может сосредоточиться; у него обнаруживаются небольшие изменения личности, нару¬шение сна, снижение внимания; при осмотре больного выявляются незначительно выраженные атаксия и тремор, апраксия, легкий > тремор.

Для второй стадии клинически выраженной печеночной энцефалопатии характерно появление у больного слабости и быстрой усталости, летаргичности, апатии; отмечается и не¬адекватное поведение больного с заметными изменениями в структуре личности с нарушением ориентации во времени; при осмотре больного выявляются > тремор, повышенные рефлексы и монотонная речь.

В третьей стадии клинически выраженной энцефалопатии особенно заметны сонливость, спутанность сознания, отсутствие ориентации во времени; отмечаются бессвязная речь, бред, агрессивность больного; гипо- и/или гиперрефлексия, судороги, ригидность мышц и > тремор; чувству¬ется печеночный запах.

В четвертой стадии при обследовании больных выявляются характерные признаки комы, выраженный печеночный залах, признаки увеличения внутричерепного давления.

Хроническая портокавальная энцефалопатия у больных с циррозом печени может продолжаться много лет. Нервно-психические нарушения у части больных с циррозом печени могут отмечаться в течение нескольких месяцев — лет, не при¬водя к возникновению комы. Однако постепенно прогрессирует деградация личности, возникают нервно-мышечные нарушения, соответствующие гепатоцерсбральной дегенерации, рецидивируют психические расстройства с нарушения¬ми сознания (делириозные, сумеречные, сопорозные и пара-ноидно-галлюцинаторные нарушения), увеличивается деградация личности. Наблюдаются снижение интеллекта, тремор с атаксией, нистагмом, ригидностью, усиление при эмоциональном возбуждении аномальных движений хореоатетоидного типа. Возникает нарушение равновесия, появляются эпилептические приладки, спастическая параплегия.

При проведении дифференциальной диагностики необхо¬димо исключить и вероятность появления так называемых псевдопеченочных энцефалопатий, которые могут быть ассо¬циированы с нарушениями электролитного баланса (гиперволемией, алкалозом, гипо- и гипернатриемией, гипокалиемией, а также связанных с выраженными диареей и рвотой, с некоторыми хирургическими операциями, например с парацентезом).

Терапия печеночной энцефалопатии

При лечении больных с печеночной энцефалопатией необходимо прежде всего улучшить качество жизни больных и устранить возможные факторы риска, способствующие появле¬нию и прогрессированию печеночной энцефалопатий. При наличии кровотечения необходимо провести остановку кровотечения; если позволяют условия, используя эндоскопический метод остановки кровотечений; провести антибиотикотерапию инфекции.

Необходим полноценный уход за больными (частая смена белья, протирание кожи дезинфицирующими растворами и т.п.). Целесообразно обеспечить больных полноценной дие¬той за счет увеличения углеводов и временного ограничения белка. Основная цель медикаментозной терапии — уменьшение гипераммониемии, снижение ингибирования централь¬ной нервной системы. В качестве препаратов, снижающих гипераммониемию, чаще всего используют те, применение ко¬торых в лечении больных позволяет уменьшить образование аммиака и токсинов в кишечнике и усилить обезвреживание аммиака в печени, а также обеспечить достаточное очищение кишечника от аммиакообразующих веществ при помощи клизм и лакгулозы. При наличии печеночной энцефалопатий целесообразен отмен седативных и мочегонных средств, а также и транквилизаторов.

При назначении лекарственных препаратов необходимо учитывать их механизм действия и вероятную эффективность. В настоящее время одним из препаратов, рассматриваемых в качестве наиболее эффективных в терапии печеноч¬ной энцефалопатий, является лактулоза, основное действие которого заключается в снижении концентрации ионов аммония в крови на 25—50 процентов, уменьшении выраженности пече¬ночной энцефалопатий и гнилостной диспепсии, улучшении психического состояния больных. Лактулоза угнетает образование аммиака бактериями и снижает всасывание аммиака че¬рез слизистую оболочку кишечника, способствуя уменьшению концентрации аммиака в крови, вызывающего нейропсихические клинические проявления болезни. Лактулоза особенно показана для подавления кишечной флоры, продуцирующей аммиак Выведение связанных ионов аммония происходит лишь при развитии слабительного эффекта. Эффективность начального действия лактулозы после введения насту¬пает через 24—48 ч.

При острых стадиях печеночной энцефалопатий целесообразно начинать лечение с введения лактулозы в виде очисти¬тельных клизм (от 300 до 700 мл лактулозы на 1 л воды) через каждые 6—8 ч. Лишь после улучшения состояния больных лактулозу назначают внутрь по 15—30 мл 4 раза в день. Замечена большая эффективность лактулозы при печеночной энцефалопатии, если лечение больных сразу назначается в высоких дозах. У больных с умеренной печеночной энцефалопатией лактулоза в дозах, вызывающих слабительный эффект, по сво¬ей интенсивности равнозначна применению неомицина в комбинации с сульфатом магния.

С целью уменьшения образования в кишечнике токсинов, в том числе и аммиака, используют и антибиотики (рифаксимин, неомицин и ципрофлоксацин). Рифаксимин — антибиотик, применяемый в составе комплексной терапии при гипераммониемии. Дозу препарата подбирают индивидуально по 10—15 мг/кг в день (средняя продолжительность лечения не более 7 дней) по 2 таблетки через 8 ч. Ципрофлоксацин обыч¬но назначают в дозе по250мг2—3 раза в день или внутривенно по 200 мг 2 раза в сутки, продолжительность введения — 30 мин, продолжительность лечения — от 7 до 14 дней.

При лечении больных с печеночной энцефалопатией ис¬пользуют и другие препараты. Установлено, что препарат > после внутривенного введения в сочетании с лактулозой более эффективен (и при меньших дозах орнитина) Обычно при печеночной энцефалопатии больным чаще назначают 45—90 мл сиропа в 2—3 приема. Детям — в сниженной дозировке с учетом их возраста. Лактулоза (один пакетик со¬держит 10 г сухого порошка) – по 20-30 г 3 раза в день; поддерживающую дозу выбирают индивидуально (в пределах рН стула 5,0—5,5 2—3 раза в день).

Орнитин оказывает дезинтоксикационное, гипоаммониемическое и гепатопротективное действие, утилизируя аммо¬нийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме крови, способствуя нормализации кислотно-щелочного равновесия в организме больного. Орнитин обычно вводят внутримышечно в дозе 2 г, предварительно разводят в 10 мл воды для инъекций или внутривенно в дозе 2 г 2—4 раза в сутки в течение 10—20 дней капельно, не менее 40 капель в минуту.

Флумазенил конкурентно блокирует бензодиазепиновые рецепторы и снижает центральные психомоторные эффекты веществ, их возбуждение; нейтрализует снотворно-седативное действие и восстанавливает самостоятельное дыхание, сознание (в случаях передозировки бензодиазепинов)

Бензодинат натрия вводят внутривенно, предварительно разбавляют 5-процентным раствором глюкозы или 0,9-процентным раствором хлорида натрия (начальная доза 0,2 мг в течение 15с; при необхо¬димости дозу препарата постепенно увеличивают).

Опыт показывает, что возможны различные варианты лечения больных с циррозом печени и печеночной энцефалопатией. В частности, в лечении таких больных можно использо¬вать в качестве базисного препарата адеметионин в виде внутривенных введений в сочетании с орнитином в дозе до 15 г в сутки или по 9 г в сутки внутривенно капельно в дозе 10 мл (5 г Х.-орнитин-Ь-аспарата), 3 раза в сутки в течение 7 дней или 1 пакетик гранулята (3 г Ь-орнитин-Ь-аспарата) внутрь до 5 раз в сутки сочетании с лакгулозой до 60 мл в сутки.

Возможны и другие варианты введения орнитина: при пер¬вой и второй стадиях печеночной энцефалопатий – в течение 7 дней внутривенно по 20 г в день, затем 14 дней — per os в дозе 18 г в сутки (по б г 3 раза вдень за 20 мин до еды), при вто¬рой и третьей стадии — в первые 14 дней по 30 г внутривенно в день, затем 7 дней per os – в дозе 18 г в сутки (всего 21 день).

В заключение следует отметить, что устранение возможных факторов риска – одно из главных условий успешного лечения больных с печеночной энцефалопатией. В принципе терапию печеночной энцефалопатий (подбор тех или иных медикаментозных препаратов, их комбинаций и дозировок) проводят с учетом субъективного и объективного состояния больных, индивидуальной переносимости тех или иных медикаментозных препаратов, основным из которых является лактулоза, назначение которой особенно целесообразно для подавления кишечной флоры, продуцирующий аммиак. Больным циррозом печени целесообразно назначение и гептрала. В необходимых случаях проводят и дополнительное медикаментозное лечение больных.

Профилактическое лечение больных с циррозом печени с использованием препарата “Лактулоэа” целесообразно начинать своевременно, при выявлении этого заболевания.