Агенезия и дисгенезия мозолистого тела

Функции и болезни мозолистого тела: агенезия, гипоплазия, дисплазия (дисгенезия)

Агенезия и дисгенезия мозолистого тела Может быть полной или частичной. В последних случаях задняя часть обычно утрачена, из-за того, что мозолистое тело развивается в переднезаднем направлении, тем не менее, возможна и передняя агенезия (Aicardi et al., 1987; Barkovich и Norman, 1988b; Sztriha, 2005). Встречаются атипические формы, сложно отличимые от голопрозэнцефалии (Barkovich, 1990). Агенезия мозолистого тела относительно распространена. Распространенность среди населения в целом оценивается как 3-7/1000 (Bedeschi et al., 2006).

Наблюдаемая частота возросла с введением в практику КТ и MPT. Jeret et al. (1987) выявили 33 случая в серии 1447 КТ снимков.

Даже теперь диагноз в основном ставится только пациентам с неврологическими симптомами, поэтому истинная частота не известна.

Отсутствие мозолистой спайки, как правило, замещается двумя продольными связками, известными как продольное мозолистое тело или пучки Пробста, проходящие по внутренней стороне полушарий. Часто появляются борозды на внутренней стороне с радиальным расположением и расширением затылочных рогов, сохраняющих их фетальную морфологию, так называемую кольпоцефалию (Noorani et al., 1988). Другие связанные аномалии часто включают в себя формирование кист кзади от третьего желудочка, сообщающиеся или несообщающиеся (Yokota et al., 1984, Griebel et al., 1995, Barkovich et al., 2001b) аномалии червя мозжечка и ствола мозга, а также смешанные мальформации ЦНС, такие как гетеротопия, аномалии образования извилин или цефалоцеле (Jeret et al., 1987; Barkovich и Norman, 1988b; Serur et al., 1988).

Гигантские кисты могут иметь благоприятный исход, несмотря на внушительные размеры (Lena et al., 1995; Haverkamp et al, 2002). Пороки развития ЦНС были обнаружены у 33% пациентов с полной и у 42% из них с частичной агенезией (Bedeschi et al., 2006).

Именно эти сочетанные аномалии отвечают за клинические проявления. Липома мозолистого тела почти неизменно сопровождает агенезию этой структуры (Zee et al., 1981; Vade и Horowitz, 1992). Характерны периферические мальформации (Parrish et al., 1979). Особенно часто встречаются глазные аномалии (Aicardi et al., 1987). Гипоплазия мозолистого тела (Bodensteiner et al., 1994) может быть минимальной формой каллозной дисгенезии, но гораздо чаще следствием кортикальных нейрональных потерь.

Этиология разнообразна. Идентифицировано не менее 46 синдромных пороков развития или метаболических расстройств и 30 мутантных генов (Kamnasaran, 2005). При несиндромных формах, генетическая передача встречается редко, хотя имеются сообщения о семейных случаях с аутосомно-рецессивным (Finlay et al., 2000), Х-сцепленным рецессивным (Menkes et al., 1964; Kaplan, 1983) и аутосомно-доминантным типом наследования (Aicardi et al. 1987). Выявлено множество хромосомных дефектов, включая трисомию 8, 13, 16 и 18, а также смесь менее распространенных хромосомных дефектов.

Агенезия мозолистого тела, (слева) МРТ (инверсия-восстановление):
продольное мозолистое тело (пучки Пробста) около внутренней поверхности тел желудочков мозга.
(справа) Сагиттальная проекция: полное отсутствие мозолистого тела и радиальное распределение борозд на внутренней стороне полушарий.

Serur et al. (1988) просмотрели 81 случай из литературных источников, из которых в 21 была трисомия 8, у 14 была трисомия 13-15 и у 18 затронуты хромосомы 17 или 18. Из 34 выполненных кариотипов в двух была обнаружена трисомия 8. Субтеломерные абберации были выявлены в 5% случаев Bedeschi et al. (2006). Среди экологических факторов выделяют плодный алкогольный синдром. Некоторые метаболические заболевания, особенно гипергликемия (Dobyns, 1989), недостаточность пируватдегидрогеназы (Bamforth et al., 1988, Raoul et al., 2003) и другие метаболические расстройства вместе составляют около 2% случаев агенезии мозолистого тела. В большинстве случаев их происхождение неизвестно.

Описание клинических проявлений каллозной аге-незии можно разделить на две части: несиндромные и синдромные формы (Davila-Guttierez, 2002).

Несиндромные формы наиболее распространены (Jeret et al., 1987; Serur et al., 1988). Неизвестный процент случаев остается бессимптомным или случайно выявляется только благодаря большим размерам головы. У большинства пациентов отмечается задержка умственного развития, судороги и/или большие размеры головы (Aicardi et al., 1987). Часто обнаруживаются гипертелоризм. В исследовании Jeret et al. (1987) 82% пациентов имели умственную отсталость или задержку развития, 43% страдали судорогами и у 31% развился церебральный паралич.

Однако нормальное когнитивное развитие наблюдалось у 9 из 63 детей (Bedeschi et al., 2006), возможно, и чаще, поскольку бессимптомные случаи, вероятно, не диагностированы. Возможны судороги любого типа, включая инфантильные спазмы, но чаще — очаговые. Хотя характерно увеличение размеров головы, иногда более 5-7 СО от среднего, показания к шунтированию достаточно строги, так как многие случаи «гидроцефалии» спонтанно стабилизируются, не причиняя каких-либо проблем. Макроцефалия может быть частично связана с наличием гигантских кист, расположенных кзади от третьего желудочка (Barkovich et al., 2001b).

Специфические расстройства межполушарной передачи либо отсутствуют, либо только минимальные (Jeeves и Temple, 1987).

Тем не менее, имеются сообщения о тонких нарушениях межполушарной связи и топографической памяти. В редких случаях может наблюдаться эндокринологическая патология (Paul et al., 2003).

Липома мозолистого тела у 8-летней девочки с парциальным комплексом судорог, но без неврологических нарушений.
(слева) КТ: крупные массы жировой плотности, разделенные передними рогами боковых желудочков, с периферической кальцификацией и двумя небольшими латеральными участками распространения жировых масс.
(в центре) МРТ (сагиттальная проекция): замещение мозолистого тела тканью липомы.
(справа) МРТ (Т 2-взвешенная последовательность): полное замещение каллезного тела жировой тканью. Гипоплазия мозолистого тела, (слева) МРТ (аксиальная проекция): вид желудочков в соответствии с агенезией мозолистого тела.
(в центре) Сагиттальная проекция: полное мозолистое тело с коленом и валиком, но укороченное и истонченное. Обратите внимание на радиальное расположение медиальной извилины.
(справа) Фронтальная проекция: широкое разделение тел желудочков пролабирующей лимбической извилиной.

Синдромные формы перечислены в таблице ниже.

Синдром Айкарди (Chevrie и Aicardi, 1986, Aicardi, 2005) имеет отношение примерно к 1% случаев с инфантильными спазмами, вероятно, из-за Х-сцепленных доминантных мутаций. Встречается почти исключительно у девочек, хотя имеется сообщение о двух случаях у мальчиков с XXY набором хромосом. Известно только об одном семейном случае у двух сестер (Molina et al., 1989). Характерные особенности синдрома включают в себя инфантильные спазмы и специфические хориоидальные лакуны, часто в сочетании с колобомой зрительного диска. Позвоночно-реберные аномалии имеются в половине случаев. Исход обычно неблагоприятный, с сохраняющимися судорогами и глубокой умственной отсталостью. Спектр тяжести оказался шире, чем предполагалось ранее (Menezes et al, 1994). В редких случаях может присутствовать мозолистое тело (Aicardi, 1994, 1996).

Диагноз определяют хориоидальные лакуны и сопутствующие аномалии, выявленные при МРТ (перивентрикулярная гетеротопия, диспластичная кора, эпендимальные кисты). При патологическом исследовании в мозге обнаруживают многочисленные участки гетеротопии и полимикрогирии не разделенного на слои типа (Billette de Villemeur et al., 1992), тогда как так называемые лакуны представляют собой истончение пигментного эпителиального и сосудистого слоя с утратой пигментных гранул. Эпендимальные кисты часто обнаруживают вокруг третьего желудочка. Кисты или опухоли сосудистого сплетения могут достигать больших размеров (Aicardi, 2005). При выявлении вместе с агенезией мозолистого тела возможен пренатальный диагноз.

Другие синдромные формы встречаются редко или в большинстве ограничены определенными этническими группами.

Синдром Айкарди у трехмесячной девочки.
Обратите внимание на асимметрию полушарий, двусторонние кисты сосудистого сплетения, кисты вокруг третьего желудочка с различным сигналом от цереброспинальной жидкости и перивентрикулярные гетеротопии.
Эпендимальное происхождение кист сосудистого сплетения было подтверждено при гистологическом исследовании. Агенезия мозолистого тепа. Ультразвуковое антенатальное исследование, сагиттальная проекция.
Обратите внимание на нормальный четвертый желудочек, отсутствие эхосигнала от мозолистого тела и расширенный боковой желудочек.
Слева на фотографии — затылок плода.

Семейный синдром агенезии мозолистого тела с патологией гениталий, который также может проявляться с микроцефалией и другими аномалиями ЦНС, является частью более обширного спектра расстройств, связанных с мутациями в гене ARX на хромосоме Хр22.3 (Hartmann et al, 2004).

Синдром Андерманна был описан у французского канадца в районе озера Сент-Джонс (Andermann, 1981), но о нескольких случаях было заявлено за пределами Канады. Этот синдром затрагивает периферическую нервную систему в дополнение к агенезии мозолистого тела или гипотрофии. Агенезия мозолистого тела зачастую является частью рото-лице-пальцевого синдрома I типа.

Синдром периодической гипотермии и потливости (Shapiro et al., 1969) можно эффективно лечить с помощью клонидина, который был испытан в связи с открытием изменений метаболизма норадреналина при этом синдроме. Правда, половина случаев не сопровождается каллозной агенезией (Sheth et al., 1994). Имеются сообщения об агенезии мозолистого тела с периодической гипертермией («обратный синдром Шапиро») (Hirayama et al., 1994).

Диагноз агенезии каллозного тела основывается на данных нейровизуализации. Диагноз полной агенезии несложен при ультрасонографии, КТ и MPT (Aicardi et al., 1987; Jeret et al., 1987; Serur et al., 1988). MPT эффективнее при диагностике частичной агенезии. Диагностика методами нейровизуализации не представляет сложностей, при КТ или МРТ выявляется подъем третьего желудочка и широкое разделение передних рогов с классической картиной «бычьих рогов» на фронтальных срезах. Диффузионно-тензорная МР (Lee et al., 2005) позволяет выявить отклонение трактов, особенно пучков Пробста, которые направляются кзади около стенки желудочка и не пересекают противоположную сторону.

Пренатальная диагностика возможна с 22 недели (Bennett et al., 1996; Simon et al., 2000a). Решение о прерывании беременности сложно принять безоговорочно, пока нет данных о распространенности бессимптомных случаев. Blum et al. (1990) сообщали, что у 6 из 12 новорожденных, у которых агенезия мозолистого тела была диагностирована антенатально, имели нормальное развитие в возрасте 2-8 лет. Moutard et al. (2003) наблюдали 17 случаев с пренатально диагностированной изолированной агенезией с повторными измерениями IQ. В возрасте 6 лет все дети имели коэффициент умственного развития на нормальном уровне с тенденцией к нижней границе нормы. Девять детей в исследовании Bedeschi et al. (2006) имели нормальное развитие.

Тем не менее, у 2 из 9 детей, пренатально диагностированных с помощью МРТ без сочетанных аномалий, отмечалась задержка в развитии (Volpe et al., 2006). Случаи, связанные с другими мальформациями или хромосомными аномалиями, неизменно имели неблагоприятный исход. Поэтому крайне важно фетальное кариотипирование и полное обследование на наличие сочетанных пороков развития.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.11.2018

Агенезия мозолистого тела

Агенезия мозолистого тела — это врожденное отсутствие мозолистого тела либо его части. Аномалия обусловлена генетическими нарушениями, сосудистыми мальформациями, тератогенными факторами. Основные признаки заболевания: двигательные расстройства, задержка психоречевого развития, судорожные приступы. При негрубом (частичном) варианте патологии возможно малосимптомное течение. Для диагностики состояния назначается церебральные КТ или МРТ, нейросонография у новорожденных, генетические исследования. Лечение симптоматическое: медикаментозная коррекция осложнений, реабилитационные программы.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы
Осложнения
Диагностика
Лечение агенезии мозолистого тела
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Агенезия мозолистого тела (АМТ) — один из наиболее частых пороков нервной системы. Распространенность болезни в популяции составляет от 0,05% до 7% среди новорожденных, причем в группе детей с замедленным становлением психики агенезия встречается у 2,3%. Калифорнийская программа по изучению врожденных пороков предоставляет другие данные по частоте агенезии — 1,4 на 10000 живых новорожденных. Впервые состояние было описано в 1812 году в ходе аутопсии, проведенной немецким анатомом И. Рэйлем, и названо «природной моделью рассеченного мозга».

Причины

Точные этиологические факторы заболевания не установлены. В современной неврологии преобладает мультифакториальная теория, согласно которой для формирования врожденного порока ЦНС требуется комбинация неблагоприятных экзогенных и эндогенных причин. Ученые выделяют несколько наиболее вероятных предпосылок развития агенезии:

Генетические аномалии. Повреждения мозолистого тела отмечаются при различных наследственных синдромах: Миллер-Дикера, Рубинштейна-Тауби, Доннаи-Кугана. Состояние входит в состав не менее 7 аутосомно-доминантных, 23 аутосомно-рецессивных, 12 Х-сцепленных врожденных заболеваний.
Сосудистые нарушения. Причиной недоразвития мозолистого тела могут выступать артериовенозные мальформации или аневризмы, которые характеризуются отсутствием нормальной капиллярной сети. При этом возникает феномен обкрадывания, клетки МТ не получают должного количества кислорода, питательных веществ.
Токсические влияния. Болезнь связана с действием тератогенных химических факторов: лекарственных препаратов, солей тяжелых металлов, пестицидов и бытовой химии. Негативное влияние на формирование ЦНС плода оказывает вдыхание табачного дыма (активное или пассивное курение) или прием беременной алкоголя во время гестации.
Внутриутробные инфекции. Аномалии формирования неврологических структур, в том числе агенезия мозолистого тела, встречаются при проникновении возбудителей в организм плода на 2-3 месяце беременности. Нейротропные свойства демонстрируют герпетические инфекции, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Основным фактором риска выступает недоношенность. У новорожденных, родившихся до 27-недельного срока гестации МТ истончено в задних отделах, между 28 и 30 неделями — только в области валика. У рожденных после 30 недели в неонатальном периоде изменения не обнаруживаются, хотя при нейропсихологическом исследовании у школьников зачастую выявляется дефицит межполушарной передачи познавательной информации.

Патогенез

Мозолистое тело (МТ) представляет собой крупный пучок комиссуральных нервных волокон. Это важный аксональный путь, который соединяет соответствующие зоны коры правого и левого полушарий. Анатомическая структура имеет длину 7-9 см, состоит из более 300 млн. аксонов. Формирование МТ начинается на этапе позднего нейроонтогенеза (8-9 недели эмбриогенеза). Его созревание в норме продолжается до 20-25 лет.

Агенезия возникает при нарушении дифференциации нервной трубки в период со 2 до 5 месяца внутриутробного развития. При полном отсутствии МТ третий мозговой желудочек остается открытым, не формируются столбы свода мозга, отсутствуют прозрачные перегородки. В 60% случаев при АМТ передней комиссуры нет вообще. В 10% она увеличена и берет на себя часть функций мозолистого тела у новорожденных, а также на следующих этапах постнатального периода.

Характерным анатомическим изменением является колпоцефалия, при которой расширены задние отделы боковых церебральных желудочков. Состояние не относится к истинной гидроцефалии новорожденных, а обусловлено уменьшением кортикальных ассоциативных путей. Еще один типичный признак порока — пучки Пробста, представляющие собой неправильно ориентированные аксоны, расположенные параллельно межполушарной щели.

Классификация

В практической неврологии состояние подразделяют на тотальное, когда орган полностью отсутствует, и частичное (парциальное), при котором визуализационные методы не обнаруживают отдельные участки МТ. Это имеет решающее значение для тяжести клинической картины, возможных осложнений. В соответствии с патогенетическими особенностями формирования врожденных пороков, выделяют следующие 3 формы болезни:

Агенезия. Закладка эмбрионального зачатка МТ отсутствует полностью.
Аплазия. Эмбриональный зачаток мозолистого тела есть, но не развивается.
Гипоплазия. МТ недостаточно развито из-за нарушений на одном из этапов эмбриогенеза: размеры и масса органа уменьшены, его функциональная активность снижена.

Симптомы

Клиническая картина агенезии мозолистого тела широко варьирует от практически бессимптомных форм (при гипоплазии) до критических нервно-психических расстройств при его грубом недоразвитии, сопровождающемся другими врожденными пороками ЦНС. У новорожденных признаки патологии могут вовсе отсутствовать и проявляться по мере взросления младенца задержкой психомоторного развития.

Двигательные нарушения определяются у 35-40% пациентов. Они проявляются мышечной гипотонией или дистонией, гипер- или гипорефлексией, нарушением глотательного и сосательного рефлексов. Дети позже начинают держать голову, испытывают затруднения при обучении сидению, ползанию, ходьбе. Могут отмечаться координационные нарушения, неуклюжая походка. Из пароксизмальных расстройств у новорожденных и детей первого года жизни преобладают судороги.

Мозолистое тело поддерживает связь между церебральными зонами, формирует межполушарную организацию высших психических процессов. При его агенезии либо гипоплазии у детей выявляются когнитивные расстройства. У новорожденных пациентов и в раннем детстве наблюдается задержка речи, снижение динамического компонента игровой деятельности. В дошкольном и школьном возрасте возникают проблемы с концентрацией внимания, расстройства памяти, при тотальной АМТ снижен коэффициент интеллекта.

Осложнения

Около 65% случаев заболевания сопровождаются сопутствующими врожденными патологиями, среди которых преобладают мальформации кортикального развития (22,8%), межполушарные кисты (14,3%), голопрозэнцефалия (14,3%). К более редким сопутствующим аномалиям относят кисты и гипоплазию мозжечка, синдром Арнольда-Киари. До 20% новорожденных, кроме структур ЦНС, имеют пороки нескольких внутренних органов.

У 75% больных с тотальным поражением наблюдается симптоматическая эпилепсия височно-лобной локализации, в 66% случаев выражены когнитивные нарушения. У 16% пациентов формируются расстройства аутистического спектра. Изредка встречаются патологии органа зрения в виде хориоретинальных лакунарных очагов, сочетанной аномалии зрительных нервов.

Диагностика

В качестве первичного метода обследования в пренатальном периоде проводится акушерское УЗИ. У новорожденных для скрининговой диагностики используется нейросонография, однако этот метод не всегда показывает хорошую информативность, особенно при парциальной агенезии. Для верификации диагноза назначаются следующие методы исследования:

КТ головного мозга. При компьютерной томографии определяются широко расставленные передние рога, высокое стояние третьего желудочка, параллельный ход медиальных стенок боковых желудочков. КТ производится в рамках постнатальной диагностики.
МРТ головного мозга. Для максимально точной визуализации степени агенезии или гипоплазии мозолистого тела новорожденным выполняется магнитно-резонансная томография в трех плоскостях. По показаниям МРТ может рекомендоваться беременным женщинам для исключения несовместимых с жизнью сочетанных пороков ЦНС.
Нейропсихологическое обследование. Для изучения когнитивных функций у детей применяется шкала интеллекта Векслера (WISC-Revised), адаптированное чтение и правописание (Schonnel Graded Reading and Spelling Tests), оценка вербальной беглости, тест контролируемых устных ассоциаций (Controlled Oral Word Association Test).
Генетический анализ. Для подтверждения или исключения наследственных заболеваний, сопровождающихся агенезией мозолистого тела, показаны кариотипирование, секвенирование генома, проводимое как новорожденным, так и детям другого возраста. Исследования также проводят в антенатальном периоде для принятия решения о сохранении или прерывании беременности.

Лечение агенезии мозолистого тела

Специфическая терапия отсутствует. Медикаментозное лечение назначается неонатологом или педиатром индивидуально с учетом ведущих патологических синдромов: у новорожденных, детей раннего возраста используются антиконвульсанты, нейрометаболические препараты, дегидратационная терапия. Основу медицинской помощи составляет комплексная реабилитация, которая включает следующие составляющие:

Нейрологопедические программы. Занятия с детским логопедом проводятся для становления речевой функции, ликвидации проявлений дизартрии, улучшения артикуляции.
Дефектологические программы. Помощь коррекционных педагогов требуется детям с интеллектуальными нарушениями, которые не могут проходить обучение в обычных классах.
Нейроакустические программы. Формирование и гармонизация высших психических функций производятся с помощью звуковой терапии, музыкотерапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется видом врожденной аномалии мозолистого тела, наличием сопутствующих пороков развития ЦНС. Благоприятный исход наблюдается при частичной гипоплазии МТ, а в случае комбинированных церебральных пороков у новорожденных могут быть жизнеугрожающие осложнения. Профилактические меры включают медико-генетическое консультирование, исключение тератогенных влияний в гестационном периоде.

Гродненская областная детская клиническая больница

Было- стало
Главная

Структура premium mode

Кабинет рентгенокомпьютерной диагностики
Клинико-диагностическая лаборатория
Магнитно-резонансная томография
Ультразвуковая диагностика
Рентгенологический кабинет
Кабинет функциональной диагностики
Эндоскопический кабинет
Физиотерапевтическое отделение
Психотерапевтический кабинет
Аптека внутрибольничная
Кабинет трансфузиологической помощи

Устав БРСМ
Структура БРСМ

Советы врача

Здоровый образ жизни

Мозолистое тело – это комиссуральные волокна головного мозга, соединяющие правое и левое полушария большого мозга .

Под агенезией (гипо-дисгенезией) понимают отсутствие мозолистых спаек, соединяющих полушария головного мозга, как частично, так и полностью.

Формирование мозолистого тела, прозрачной перегородки и свода начинается в 11 недель внутриутробной жизни и заканчивается к 16 неделе. В зависимости от этого степень дефекта мозолистого тела связана со стадией развития плода.

Первичная агенезия встречается до 12 недели жизни плода как следствие сосудистого либо воспалительного повреждения, и может быть изолированной или связанной с другими мальформациям (например: агенезия прозрачной перегородки, голопрозэнцефалия ( нарушение формирования мозга, при котором характерно полное или частичное отсутствие разделения на полушария, в сочетании с другими пороками развития ).

Вторичная дисгенезия — частичная или полная деструкция мозолистого тела —развивается уже после формирования мозолистого тела (травматические, токсические повреждения, аноксия в системе передней мозговой артерии).

Агенезия мозолистого тела чаще обнаруживается у детей с гидроцефалией, также в сочетании с другими мальформациями мозга.

Нарушение развития мозолистого тела не имеет характерной клинической картины, а неврологическая симптоматика чаще всего представлена неспецифическими интеллектуальными и неврологическими нарушениями, вплоть до полного асимптоматического течения. При сочетании агенезии мозолистого тела с другими пороками развития мозга и черепа на первый план могут выступать именно проявления последних.

КТ-признаки агенезии мозолистого тела: широко расставленные передние рога и тела боковых желудочков, высокое стояние III желудочка между ними; медиальные стенки боковых желудочков приобретают параллельный ход, а задние рога их обычно расширены (кольпоцефалия). МРТ, выполненная в 3-х плоскостях, дает полное представление о степени недоразвития мозолистого тела: частичной — гипогенезии, полной — агенезии или частичном дефекте формирования его — дисгенезии. Наиболее показательны сагиттальные срезы, позволяющие дифференцировать формирование всех его отделов. Агенезия (гипогенезия) мозолистого тела часто сочетается с отсутствием или недоразвитием гиппокампа, миндалевидного ядра, гетеротопией серого вещества или с другими мальформациями мозга.

В качестве первичного метода диагностики используют УЗИ. К сожалению, проведение процедуры эхографии в пренатальный период имеет много трудностей, в том числе из-за особенностей предлежания плода, что приводит к учащению случаев пропуска данной патологии. А при дисгенезии, гипогенезии, обнаружить дефект еще более c ложно. Затрудняет интерпретацию заболевания то, что агенезия часто сочетается с множественными пороками развития, с различными генетическими симптомами.

Для получения полной картины обследования, в случае подозрения на наличие аномалии, необходимо выполнять кариотипирование, а также тщательный ультразвуковой анализ, наиболее информативно – использование магнитно-резонансной томографии. Таким образом, только совокупность современных методов диагностики позволяет с большей достоверностью выявить случаи нарушения развития мозолистого тела.

Функции и болезни мозолистого тела: агенезия, гипоплазия, дисплазия (дисгенезия)

Детский аутизм относится к нарушениям психического развития, протекающим с расстройством социальных и коммуникативных функций, снижением физической активности, со склонностью к двигательным и/или речевым стереотипиям.

Авторы статьи провели исследование с целью обобщения данных о клинико-диагностических особенностях и демонстрации редких наследственных синдромов, протекающих с клинической картиной детского аутизма, неврологическими расстройствами и структурно уменьшенным в размере МТ.

Диагностика детского аутизма включает анализ анамнестических данных, медико-генетические, неврологические, психопатологические, патопсихологические, лабораторные и инструментальные обследования. Ранняя диагностика ГМТ возможна на сроке беременности 18–20 нед. При подозрении на ГМТ у плода проводят пренатальное кариотипирование. На пренатальных диффузионно-тензорных МР-изображениях клюв и колено МТ практически сформированы к 15-й неделе гестации. Окончательное строение МТ приобретает к 20-й неделе гестации. На постнатальных МР-изображениях ГМТ визуализируется в виде равномерно истонченного контура с уменьшением его размера в переднезаднем направлении. Определенный интерес у больных с ГМТ представляет сочетание неврологических и психических симптомов.

Особенностью аутизма в раннем возрасте является неравномерное накопление лексического словаря; отсутствие подражательной функции и недостаточная коммуникативная направленность речи. У ряда пациентов отмечается общее недоразвитие речи; нарушения поведения; отсутствие реакции на собственное имя при анатомически неповрежденном слуховом анализаторе; гиперсенситивная реакция на свет, звуки и тактильные стимулы; могут наблюдаться эпилептические приступы, двигательные расстройства.

У пациентов старшего возраста, как правило, сохраняется интеллектуальная недостаточность вплоть до умственной отсталости; эпилептические приступы, входящие в структуру эпилепсии; слабая или практически отсутствующая дифференцированность эмоциональных проявлений; несформированность социально-коммуникативных навыков; недостаточное использование парадигматических средств общения (мимика, жесты); двигательные расстройства.

К настоящему времени установлено, что детский аутизм в сочетании с ГМТ ассоциирован с различными нейрогенетическими синдромами, характеризующимися неспецифичностью клинических проявлений, особенно на ранних стадиях болезни.

Специалисты проанализировали клинические случаи — у двух обследованных пациенток с нейрогенетическими синдромами, сопровождающимися на МРТ головного мозга гипоплазией МТ, были изучены психические и неврологические нарушения. Проведены комплексный анализ анамнестических данных; медико-генетическое, неврологическое, психопатологическое, патопсихологическое, лабораторные и инструментальные обследования.

У первой пациентки выявлен нейрогенетический синдром Вольфа-Хиршхорна, (46,XХ,t(4;6)(p16.3;p23),del(4)(p16.3)), у второй – синдром Прадера-Вилли, (46,XХ 15q11.2q13). В представленных двух наблюдениях отмечен отягощенный акушерский анамнез, неблагополучный анте и интранатальный периоды: угроза прерывания в I триместре, задержка внутриутробного развития плода в III триместре, преждевременные оперативные роды на сроке гестации 31 нед посредством экстренной операции кесарева сечения в связи с остро возникшей внутриутробной гипоксией плода в первом наблюдении; во втором: гестоз беременных в III триместре, экстренная операция кесарева сечения на сроке 34–35 нед. (преждевременная отслойка плаценты).

Обе пациентки имели низкую массу тела при рождении, признаки гипоксически-ишемического поражения головного мозга, более выраженные у первой пациентки (оценка по шкале Апгар 5/6 баллов, морфофункциональная незрелость, недоношенность 2-й степени), во втором случае – 7/8 баллов, недоношенность 1-й степени.

В дальнейшем низкие показатели оценки состояния анте-, интра- и постнатального периодов коррелировали с выраженностью психических, неврологических и когнитивных расстройств. К наиболее ярким системным клиническим проявлениям дизэмбриогенетических синдромов относятся психические и неврологические расстройства. В данной работе выраженность аутистических расстройств зависела от степени поражения головного мозга. В качестве иллюстрации тяжелого течения детского аутизма – первый клинический случай – больная девочка с тяжелой степенью умственной отсталости, тотальным недоразвитием всех уровней психической деятельности, отсутствием вербальных средств общения, двигательными стереотипиями, нарушением социального взаимодействия в сочетании с ранним органическим поражением головного мозга.

Второй случай – органический аутизм с умственной отсталостью легкой степени с негрубым нарушением социальной адаптации, недостаточной сформированностью отдельных структур 1-го и 2-го функционального блока мозга. Эпилептические проявления у первой пациентки представлены в виде структурной фокальной эпилепсии, подтвержденной результатами ЭЭГ (мультирегиональная эпилептиформная активность); у второй пациентки зарегистрирована непостоянная региональная эпилептиформная активность в лобно-височных отведениях слева, на момент осмотра, не требовавшая назначения противоэпилептической терапии. Важно отметить, что у первой больной выявлена тяжелая задержка психомоторного развития, предшествующая манифестации эпилептических приступов, что говорит о формировании выраженной церебральной патологии в дебюте заболевания. В первом случае на МРТ верифицирована гипоплазия задних отделов МТ, умеренные постгипоксические изменения вещества головного мозга; во втором – гипоплазия перешейка МТ, кортикальная субатрофия лобных долей, негрубое расширение наружных субарахноидальных пространств, ограниченные зоны перивентрикулярного глиоза.

У первой пациентки выявлен когнитивный дефицит, соответствующий тяжелой степени умственной отсталости; у второй пациентки – преобладали негрубые нарушения зрительно-пространственной координации, что коррелировало с целостностью задних отделов МТ. Становится понятным, что уровень когнитивного дефицита может быть в некоторой степени величиной, связанной с толщиной заднего отдела МТ. Это имеет свое объяснение: более высокая степень миелинизации нервных волокон способствует большей скорости распространения нервных импульсов по нервным волокнам, тем самым обеспечивая наилучшие результаты у обследуемых пациентов.

Таким образом, тяжесть клинической картины у больных девочек обусловлена наличием дизэмбриогенетических нарушений в сочетании с перинатальными осложнениями. В настоящее время специфическая терапия нейрогенетических синдромов не разработана. Тактика ведения подобных пациентов зависит от тяжести состояния, течения заболевания и включает в себя проведение регулярных реабилитационных мероприятий (массаж, лечебная физкультура), назначение симптоматической терапии, направленной на уменьшение выраженности проявлений спастичности. Важным компонентом лечения подобных больных является медико-психолого-педагогическое сопровождение, направленное на уменьшение выраженности аутистических расстройств.

Длительное воздействие неблагоприятных перинатальных факторов, способствующих нарушению нормального развития мозга, является одной из причин формирования ГМТ. Основное внимание в диагностике нейрогенетических синдромов принадлежит комплексному неврологическому, психиатрическому обследованию, нейропсихологическому тестированию, ЭЭГ-диагностике и нейровизуализационным техникам. Для окончательного подтверждения диагноза требуется ДНК-тестирование.

Динамика интеллектуальных расстройств при детском аутизме зависит от характера заболевания, в структуре которого наблюдается данное расстройство, одним из звеньев патогенеза которого является повреждение высших психических функций на этапах раннего онтогенеза. Относительно благоприятный прогноз заболевания отмечается при более позднем дебюте неврологического и психического дефицита. В структуру различных наследственных нейрогенетических синдромов входит сложная комбинация неврологических, психических, нейрофизиологических и радиологических нарушений; их своевременное распознавание требует большого клинического опыта, практических знаний не только в области неврологии, но и в смежных разделах медицины.

Функции и болезни мозолистого тела: агенезия, гипоплазия, дисплазия (дисгенезия)

Издательство «Медиа Сфера»

Журналы
Подписка
Книги

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

Российская медицинская академия последипломного образования; Тушинская детская городская больница, Москва

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей и кафедра нервных болезней педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета, Москва

Тушинская городская детская больница, Москва

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва, Россия

Современная диагностика агенезии мозолистого тела у детей

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1): 63-66

Милованова О. А., Алиханов А. А., Тамбиев И. Е., Тараканова Т. Ю. Современная диагностика агенезии мозолистого тела у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1):63-66. https://doi.org/10.17116/jnevro20171171163-66

Российская медицинская академия последипломного образования; Тушинская детская городская больница, Москва

В статье представлены наблюдения авторов, касающиеся основных нейровизуализационных (МРТ) проявлений агенезии мозолистого тела (АМТ). Этому предпослан обзор литературы по строению МТ в норме и патологии. Подчеркивается, что часть случаев изолированной АМТ выявлена при рутинном пренатальном УЗИ. Пренатальная МРТ более эффективна в этом отношении. В 74% наблюдений у больных с АМТ результаты МРТ совпадают с данными УЗИ и КТ. МРТ обладает преимуществом в диагностике врожденных пороков развития МТ, а также дифференциации сопутствующих аномалий ЦНС.

Российская медицинская академия последипломного образования; Тушинская детская городская больница, Москва

Тушинская городская детская больница, Москва

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва, Россия

Мозолистое тело (МТ) — самая крупная церебральная комиссура, располагающаяся по срединной продольной линии головного мозга. Оно соединяет филогенетически наиболее молодые участки больших полушарий мозга, обеспечивая межполушарную передачу информации [1].

Агенезия мозолистого тела (АМТ) — отсутствие пересечения средней линии комиссуральными волокнами М.Т. По классификации врожденных пороков развития головного мозга и черепа D. Harwood-Nash [2] АМТ относится к группе нарушений органогенеза и занимает 10-е место среди всех других пороков развития ЦНС. Частота АМТ составляет 0,3—0,7% в общем населении и 2—3% — среди инвалидов с умственной отсталостью [3].

В сочетании с АМТ могут встречаться такие пороки развития, как липомы МТ, полимикрогирия, шизэнцефалия, межполушарные кисты, мальформация Денди—Уокера и др. Как правило, АМТ не имеет самостоятельной клинической картины, что обусловливает сложности ее диагностики [4]. Прижизненная визуализация АМТ стала возможной благодаря внедрению в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

Механизмы формирования МТ до настоящего времени остаются предметом дискуссий. Известно, что нервная система развивается из медуллярной трубки. На 4-й неделе гестации образуются три первичных мозговых пузыря, на 6—7-й неделе — пять. МТ образуется из первого мозгового пузыря и формируется из покровной части конечной пластинки Гиса, дорсальный конец которой утолщается, образуя так называемый поперечный вал [5]. Согласно результатам ряда исследований [5—7], на 15—17-й неделе внутриутробного развития появляются комиссуральные волокна МТ, соединяющие большие полушария мозга. По данным G. Davilla-Gutierrez [8], вначале МТ увеличивается рострально, затем каудально, при этом волокна ростральной части пересекаются приблизительно на 74-й день, а на 115-й день происходит его утолщение. L. Richards и соавт. [7], напротив, указывают, что часть каудальных аксонов МТ, зависящих от гиппокампа, может одновременно пересекаться с ростральными аксонами МТ. К 20-й неделе МТ практически сформировано [9]. У недоношенных детей его формирование замедляется [10]. У младенцев к 8—10-му месяцу жизни происходит окончательная миелинизация ростральной части МТ [11].

АМТ может быть результатом недостаточного развития комиссуральной пластинки, агенезии или деструкции третьего слоя нейронов [12]. Есть данные, подтверждающие, что первичная АМТ формируется до 12—16-й недели внутриутробного развития [13]. После 18—20-й недели происходит вторичное повреждение МТ, являющееся следствием энцефаломаляции на более поздних этапах развития плода [14]. При вторичной АМТ чаще происходит недоразвитие задней части (валик) МТ, а передняя или средняя части МТ (колено, клюв и часть корпуса) отсутствуют [12].

Определенные трудности в диагностике АМТ сохраняются и в наши дни. Время ее внутриутробного обнаружения напрямую зависит от стадии онтогенеза МТ.

По данным R. Achiron и соавт. [15], которые обследовали 270 беременных между 16-й и 37-й неделями гестации, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) плода удалось измерить длину, ширину и толщину МТ в 258 случаях. Это позволило выявить линейную зависимость между увеличением роста МТ и гестационным возрастом плода, а также установить, что на 19—21-й неделях гестации происходит его максимальное увеличение. A. Barkovich и соавт. [16] предположили, что определенные подтипы АМТ зависят от пола. Это нашло подтверждение в экспериментах на животных: у лабораторных животных (мыши) линии BALB/cCF с нарушениями развития МТ было выявлено преобладание самок [17].

Согласно исследованиям P. Govaert и L. de Vries [11], после 20-й недели беременности на УЗИ определяются следующие признаки АМТ: вентрикуломегалия; высокое расположение III желудочка; отсутствие полости прозрачной перегородки, а по данным С.М. Воеводина [18], на УЗИ плода при условии технической чистоты получения сагиттальной проекции АМТ выявляется на сроках 15—36 нед беременности. К сожалению, значительная доля случаев изолированной АМТ при рутинном пренатальном УЗИ не улавливается.

Пренатальная МРТ наиболее эффективна при диагностике АМТ [11]. В 74% наблюдений у больных с АМТ результаты МРТ совпадают с данными УЗИ и КТ-диагностики [19].

Постнатальная ультразвуковая картина АМТ характеризуется отсутствием изображения МТ; исчезновением нормальной архитектоники борозд и извилин в сагиттальной плоскости сканирования; веерообразным отхождением борозд от крыши III желудочка; широким расположением боковых желудочков с изменением ориентации передних рогов в коронарных плоскостях и смещением вверх или расширением III желудочка. На К.Т. определяются параллельный ход и увеличение расстояния между телами боковых желудочков, расширение задних рогов и преддверий боковых желудочков (кольпоцефалия) [11].

В данной публикации приведены собственные наблюдения АМТ и анализ соответствующих данных прижизненной нейровизуализации мозга.

Имеющиеся у нас наблюдения показывают, что МРТ обладает преимуществом перед другими методами в выявлении врожденных пороков развития МТ, а также дифференциации сопутствующих аномалий ЦНС (рис. 1, а, б, в, и рис. 2, а, б, в). Из представленных данных видно, что на МРТ головного мозга у доношенного новорожденного визуализируются колено, валик (толщина около 4 мм), ствол (корпус) (толщина до 2 мм) М.Т. На 2—3-м месяце жизни младенца утолщаются колено и клюв, на 5—8-м месяцах — валик. К 3-му месяцу жизни ребенка в связи с продолжающимися процессами миелинизации изображение валика МТ на Т1-взвешенных томограммах становится гипер-, а на Т2-взвешенных — гипоинтенсивным [11, 12]. Оптимальным для изображения МТ является срединно-сагиттальный срез [20, 21] (рис. 3).

Рис. 1. КТ и МРТ головного мозга (сагиттальная, фронтальная проекции) и внешний вид больной Т., 8 мес. а — КТ: АМТ (стрелка); б — микрофтальм слева на МРТ (стрелка); в — внешний вид пациентки с множественными стигмами дизэмбриогенеза.

Рис. 2. Результаты обследования больной С., 8 лет. а, б, в — МРТ головного мозга (сагиттальная и аксиальная проекции): сочетание АМТ и диффузной пахигирии (стрелки).

Рис. 3. МРТ головного мозга (сагиттальная проекция) больной С., 7 лет. АМТ (стрелка).

Важной находкой при АМТ на МРТ является параллельная ориентация тел боковых желудочков по отношению друг к другу (рис. 4, а), расширенные фронтальные отделы желудочков, так называемый «симптом ухвата».

Рис. 4. МРТ головного мозга больной К., 4 года. АМТ. Аксиальная проекция: а — аномальная параллельная ориентация тел боковых желудочков по отношению друг к другу (стрелка); б — фронтальное сечение: деформация передних и задних рогов боковых желудочков, своеобразный U-образный характер фронтальных отделов боковых желудочков (стрелка).

При МРТ мы обращали внимание также на описанное в литературе [12] изолированное расширение задних рогов — кольпоцефалию, обусловленную гипоплазией ассоциативных трактов белого вещества затылочных долей. Диагностический ряд на МРТ дополняют отсутствие нормально сформированных перикаллезных извилин (рис. 5, а) и радиальная центростремительная позиция борозд медиальной поверхности теменной доли (рис. 5, б).

Рис. 5. МРТ головного мозга больного А., 3 года. АМТ. а — сагиттальная проекция. Отсутствие нормально сформированных перикаллезных извилин (стрелка), б — высокое положение III желудочка, радиальная центростремительная направленность борозд медиальной поверхности теменных долей.

Появилась также новая нейровизуализационная технология — магнито-резонансная морфометрия, которая помогает оценить степень поражения М.Т. Можно вычислить каллозальный индекс — отношение площади МТ к площади внутреннего сечения черепной коробки, оценить размер, общую площадь, толщину колена, корпуса, перешейка и валика МТ [22—24].

Нередко изменения структуры МТ обнаруживаются случайно, при КТ- или МРТ-исследованиях по поводу других заболеваний. Так, описано [25] наличие АМТ у пациента с ювенильной болезнью Гентингтона в сочетании с множественными соединительнотканными дисплазиями, остеохондропатией.

Таким образом, среди множественных врожденных пороков развития ЦНС, которыми страдают около 1% детей [26], одно из ведущих мест принадлежит АМТ. В настоящее время совершенствуются методы нейровизуализации, такие как МРТ плода, применяются методики ультразвукового сканирования плода во внутриутробном периоде на ранних сроках гестационного развития, позволяющие заподозрить тот ли иной наследственный синдром в пренатальном периоде.

Адекватное и своевременное распознавание врожденных пороков развития МТ представляет собой непростую задачу, решение которой требует владения новейшими методиками нейровизуализационной диагностики. В данной статье представлены основные нейровизуализационные проявления АМТ.

Инсульт головного мозга: прогноз на восстановление, последствия

Инсульт головного мозга — вторая основная причина смерти в Украине. При инсульте резко нарушается кровообращение участка мозга вследствие закупорки или сужения артерий (по ишемическому типу) или разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт).

В 85% от числа зарегистрированных случаев приходится на ОНМК по ишемическому типу. В зависимости от того, какая часть мозга пострадала, отличаются и последствия после инсульта: правосторонний инсульт поражает левую часть тела, паралич правой части тела наблюдается при инсульте в левом полушарии мозга.

Общие последствия ишемического инсульта:

В зависимости от тяжести инсульта, ухудшаются двигательные функции конечностей. От чувства слабости до полного паралича одной стороны тела;
Нарушение памяти;
Нарушение речи (в основном при поражении левой части мозга). У левшей к нарушению речи может привести и правосторонний инсульт;
Нарушение нервно-эмоционального состояния. Человек не может контролировать свое поведение, становится агрессивным, плаксивым, нервным;
Потеря основных рефлексов: глотание, недержание мочи, непроизвольная дефекация;
Развивается посттравматическая эпилепсия.

Геморрагический инсульт: последствия и прогноз

Этот тип инсульта переносится пациентами намного сложнее и приводит к таким последствиям:

частичный или полный паралич конечностей;
нарушение координации и внимания;
снижением зрения или слепота;
сильное головокружение, расстройство сна, нарушение функции глотания;
при левостороннем инсульте наблюдается потеря речевых функций, человек не может связно мыслить, думать логически;
потеря памяти;
депрессивное состояние, апатия или сильное возбуждение;
болевой синдром ( в разных частях тела возникают точки боли);
эпилепсия.

Риск смерти после геморрагического инсульта составляет от 60 до 90%. Две трети всех пациентов, перенесших кровоизлияние в мозг, становятся инвалидами и нередко, у них случается повторный инсульт. Часто после инсульта пациенты впадают в кому.

Прогноз зависит от степени поражения, локализации кровоизлияния, обширности и того, насколько быстро была оказана первая помощь.

Последствия обширного инсульта

Инсульт, который поражает крупные артерии или большой объем мозга называется обширным. Может пострадать как целое полушарие, так и оба единовременно. Ишемический или геморрагический обширный инсульт может протекать в стволовой форме. В этом случае поражается центр дыхания, сердцебиения, глотания.

В 95% случаев стволовой инсульт приводит к мгновенной остановке дыхания и сердцебиения.

Как определяется прогноз на восстановление после инсульта?

Тяжесть инсульта и возраст пациента являются двумя наиболее важными факторами в прогнозировании шансов на выживание после инсульта. Тяжесть инсульта измеряется путем анализа неврологических нарушений (в языке и поведении), а также исследованию головного мозга на КТ или МРТ.

Врачи используют шкалу Национального института здравоохранения (NIHSS) в течение 24 часов после инсульта для измерения неврологических нарушений и прогнозирования шансов на выживание. Каждый балл, который набирает пациент уменьшает шансы на выживание. Тест состоит всего из 15 вопросов, 0 баллов начисляется при правильном ответе и 2 баллаа — если пациент не смог дать правильный ответ. Если пациент набирает до 10 баллов, то вероятность полного восстановления в течение года равен 70%. Более 35 баллов свидетельствуют о не восстановленном кровоснабжении головного мозга.

Также используется 6-ступенчатая шкала Рэнкина

Степень	Оценка пациента
нулевая	Нарушений нет
первая	Минимальная утрата дееспособности
вторая	Легкие нарушения – пациент может обслуживать себя самостоятельно
третья	Потеря дееспособности середней тяжести. Пациент может передвигаться, обслуживать себя, но требует помощи или совета при совершении более сложных дел: покупок, оплаты коммунальных и т.д.
четвертая	Пациент подвижен, но требует постоянного ухода и помощи
пятая	Пациент не может передвигаться и обслуживать себя

Чем ниже степень нарушения по шкале Рэнкина, тем лучший прогноз на восстановление и продолжительность жизни после инсульта.

Сколько живут после инсульта?

Менее чем через 28 дней после инсульта риск смерти оценивается в 30 процентов ( в основном это пациенты, которые перенесли геморрагический инсульт), но через год он составляет 4о процентов; через пять лет риск увеличивается до 60 процентов. Увеличение процента смертности объясняется другими проблемам со здоровьем, таким как рак, сердечно-сосудистые заболевания, самоубийства или несчастные случаи.

В первый год после ишемического инсульта выживает около 60% пациентов, тогда как после геморрагического инсульта — всего 38%. Через пять лет остаются в живых лишь 31 и 24% больных соответственно.

Инсульт у пожилых людей: прогноз для жизни

Выживаемость у пациентов после инсульта до 50 лет на 57% выше, чем у людей пожилого возраста — от 70 лет и старше. По мере старения пациентов показатели выживаемости неуклонно снижаются. Те, кто выживают после инсульта в возрасте более 80 лет, страдают от такого большого количества нарушений, что не могут вернуться домой и находятся длительное время в больнице.

Более высокий уровень смертности у тех, кто перенес несколько инсультов, чем у тех, кто страдает от других проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые заболевания.

Почему прогноз на восстановление после инсульта у пожилых людей неутешителен?

Такие необратимые возрастные изменения в структуре мозга, как уменьшение веса и объема мозга, утончение лептоменингениальные оболочки, атрофирование нейронов, дегеративные изменения белого вещества, затруднение тока цереброспинальной жидкости приводит к тому, что у пожилых людей чаще случается инсульт. Они имеют меньше шансов на полное восстановление, поскольку на фоне возрастных изменений в головном мозге, ЦНС, хронических заболеваний ССС подключается и действие стресса.

У людей после 70 лет увеличивается риск повторного инсульта и смертность в острый период заболевания.

Чем раньше начать реабилитацию и восстановление, тем легче пациенту перенести последствия и осложнения после перенесенного инсульта.

Левосторонний ишемический инсульт

Инсульт – это серьезное нервное заболевание вследствие нарушений жизненно важных функций головного мозга. В зависимости от локализации очага поражения, пациенты могут испытывать разные симптомы. Выделяют инсульт геморрагический (разрыв сосудов в коре головного мозга, кровоизлияние) и инсульт ишемический (левая сторона мозга человека поражается вследствие закупорки кровеносных сосудов тромбами или бляшками). Врачи называют следующие причины развития инсульта как наиболее вероятные:

Заболевания сердечно-сосудистой системы;
Нарушения состава крови;
Некоторые инфекционные заболевания;
Сахарный диабет;
Злоупотребление гормональными и противозачаточными препаратами;
Частые мигрени, сопровождающиеся аурой;
Остеохондроз шейного отдела;
Вредные привычки (курение, алкоголь)

Симптомы и признаки левостороннего ишемического инсульта

Левосторонний инсульт имеет общие симптомы и специфические. К общим симптомам относят сильную и резкую головную боль, рвоту, нарушение сознания, нарушения координации движений, речи, зрения. Может измениться ритм дыхания, возникают трудности при глотании. Симптомы могут быть различны в зависимости от расположения очага поражения в головном мозге.

Особенностью инсульта, поражающего левое полушарие мозга человека, является полный или частичный паралич правой стороны тела. Нарушается чувствительность, изменяется мышечный тонус. В коре левого полушария расположены участки, отвечающие за функции речи (центр Вернике и центр Брока). При тяжелом поражении этих участков пациенты полностью теряют способность говорить. В легких случаях они могут произносить только отдельные слова.

Часто при левостороннем инсульте у пациентов исчезает способность к логическому мышлению, возникает заторможенность. Если очаг поражения располагается в височной доле левого полушария, то нарушается эмоциональное состояние пациента. Возникает депрессия, что в комплексе с нарушением речи существенно затрудняет правильную постановку диагноза.

Терапия после ишемического инсульта левой стороны

Самым главным фактором, влияющим на положительный результат лечения, является оперативность. Быстро и правильно поставленный диагноз поможет грамотно составить поэтапный и комплексный план лечения. Важно помнить, что существует так называемое «терапевтическое окно», когда процесс изменения нейронов еще обратим. Обычно это происходит в период от 3-х до 6-ти часов с момента поражения. Именно в это время необходимо быстро госпитализировать пациента для проведения интенсивной терапии или хирургического вмешательства. После того, как экстренная помощь оказана, разрабатывается план для последующего реабилитационного периода. С пациентами, перенесшими левосторонний инсульт, работают логопеды и психологи. Им назначают следующие процедуры, стимулирующие компенсаторные функции нейронов головного мозга (нейропластичность):

Физиопроцедуры;
Массаж;
Электростимуляцию;
Кинезотерапию.

Возможные последствия

Отвисание мышц правой стороны тела, невнятная речь или полное ее отсутствие, судорожные подергивания и трудности при артикуляции, затруднения или частичная потеря памяти, трудности при анализе ситуации, с трудом воспринимается любая новая информация, неадекватное восприятие услышанного, депрессивное состояние – все это ощущают люди, перенесшие левосторонний ишемический инсульт. Последствия перечислены далеко не все. Несмотря на то, что процесс лечения и восстановления после инсульта всегда долгий и утомительный, шансы вернуть прежние способности есть. Главное – своевременно оказать пострадавшему помощь.