Компрессы при артрозе коленного сустава – народные рецепты, применение

Лечение артроза суставов. Традиционные и современные методы лечения артроза

Артроз – это группа разных по этиологии невоспалительных дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов. Другие названия артроза – остеоартроз, деформирующий артроз или деформирующий остеоартроз (ДОА). При артрозе происходит изменение хрящевой ткани суставов с последующим вовлечением в патологический процесс всех частей сустава, в том числе связок, суставной капсулы, субхондральной кости и синовиальной оболочки. В тяжёлых случаях отмечается поражение периартикулярной мышцы. Чаще всего поражается коленный сустав (гонартроз) и тазобедренный сустав (коксартроз). Главным проявлением ДОА является болевой синдром и деформация сустава, приводящая к нарушению его функции.

Общие принципы лечения артроза

К главным задачам при лечении артроза относится: снятие болевого синдрома, восстановление функций и тканей повреждённого сустава, улучшение кровообращения и трофики тканей сустава, укрепление прилежащих мышц и, по возможности, снижение патогенных факторов, способствующих развитию дегенеративно-дистрофических процессов. Лучший терапевтический эффект можно достигнуть только при комплексном подходе, включающем медикаментозное лечение, лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры, диетологию и соблюдение здорового образа жизни.

В целом лечение артроза – это длительный процесс, требующий непосредственного участия пациента и соблюдения всех рекомендаций специалиста. В зависимости от фазы заболевания (острой или ремиссии) меняются цели и методы терапии.

Традиционное лечение артроза в острой стадии

В острой фазе артроза основной целью лечения является устранение боли и снятие воспаления в области пораженного сустава. Для снижения воспаления и болевого синдром, рекомендуют физический покой. Назначаются, в зависимости от общего состояния и возраста больного, наличия у него сопутствующих заболеваний и других факторов, различные лекарственные препараты и средства местного применения.

В зависимости от интенсивности болей и других проявлений при лечении артроза могут быть назначены следующие препараты:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) применяются в острой фазе артроза с целью обезболивания и снятия вторичного воспаления.
  • Наружные НПВС (мази, гели). Поскольку нестероидные противовоспалительные средства местного применения (мази и гели) малоэффективны, в острой стадии их назначают редко и только в качестве дополнительного лечения.
  • Глюкокортикостероидные гормоны используются только в острой фазе заболевания, коротким курсом и под строгим контролем врача. Дело в том, что данные гормоны с одной стороны эффективно уменьшают воспаление и устраняют боль, но с другой – разрушают хрящевую ткань. Как правило, кордикостероиды используются в виде инъекций в поражённый сустав.
  • Хондропротекторы – это основные препараты при лечении артроза. Если вышеперечисленные лекарства оказывают только симптоматическую помощь (хотя и являются важным элементом лечения артроза), то хондропротекторы улучшают циркуляцию крови, стимулируют обменные процессы и образование новых клеток хрящевой ткани. Все это способствует восстановлению поражённого хряща. Препараты этой группы назначают длительными курсами, начиная с острой фазы заболевания, так как все они имеют пролонгированное действие (эффект от лечения наступает примерно спустя 2 недели – 2 месяца).

При необходимости могут применяться новокаиновые блокады, позволяющие быстро снять болевой синдром. Также иногда назначаются средства, содержащие гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани, образующей хрящевую оболочку сустава.

Новые технологии в лечении острого артроза

Риск возникновения побочных эффектов зачастую ограничивает возможности лечения острого артроза, не позволяя повышать дозу лекарства, принимать его в течение длительного периода времени. Как известно, анальгетики и НПВС, в том числе содержащие диклофенак, подавляют функцию костного мозга, снижают свёртываемость крови, провоцируют возникновение дефектов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обостряют заболеваний ЖКТ, а при длительном применении вызывают серьезные осложнения вплоть до перфорации и кровотечения. Возможны также осложнения со стороны почек, печени и сердечно-сосудистой системы у пациентов группы риска.

Особую сложность представляет подбор схемы лечения для кормящих мам. Сколь-нибудь длительное применение распространенных противовоспалительных препаратов в период лактации невозможно, в то время как потребность в них, если женщина страдает заболеваниями опорно-двигательного аппарата, разумеется, сохраняется.

Также серьезной проблемой является выбор лекарственной терапии для пациентов пожилого возраста. При выборе препарата в этом случае особенно важно учитывать его безопасность, влияние на сердечно-сосудистую систему, ЖКТ, наличие сопутствующих патологий, сочетаемость препаратов с другими применяемым пациентом средствами.

Как показали клинические исследования, решение этих проблем становится возможным благодаря применению в комплексном лечении остеоартрозов лечебного пластыря НАНОПЛАСТ форте.

НАНОПЛАСТ форте применяется в острой стадии заболевания с целью снятия болевого синдрома и воспалительного процесса. Пластырь обеспечивает глубокое прогревание пораженной области, которое дополняется магнитотерапевтическим действием постоянного магнитного поля. Это создает длительный местный физиотерапевтический эффект, способствующий улучшению циркуляции лимфы и крови, что приводит к усилению воздействия принимаемых лекарственных препаратов и возможности снижения дозы и курса использования НПВП и уменьшения или полного отказа от назначения кортикостероидов. Поскольку обычные прогревающие физиопроцедуры противопоказаны при остром остеоартрозе, НАНОПЛАСТ форте остаётся единственным допустимым средством.

Лечение артроза в стадии ремиссии

В период ремиссии терапия артроза направлена на профилактику обострения и восстановление двигательной способности сустава. Медикаментозное лечение на данной стадии сводится к минимуму. Как правило, пациент продолжает курс хондропротекторов и, по необходимости, принимает нестероидные противовоспалительные препараты. Для лучшей трофики тканей могут быть назначены витамины, особенно В12 и D.

НАНОПЛАСТ форте в стадии ремиссии используется с целью снижения болей и предотвращения развития воспаления. Поскольку сам по себе пластырь улучшает местное лимфо- и кровообращение, улучшает венозный отток и трофику тканей, снижает отёк и расслабляет мышцы, его использование помогает снизить применение обезболивающих препаратов, а иногда и полностью от них отказаться. Кроме того, НАНОПЛАСТ форте является прекрасным профилактическим средством, так как способствует усилению естественных восстановительных процессов в суставных тканях, снижает риск развития воспалительного процесса.

Дополнительные методы лечения артроза

К дополнительным методам лечения артроза можно отнести бальнеологию, физиотерапию, все виды мануальной терапии и ЛФК. Большинство дополнительных методов лечения применяется исключительно на стадии ремиссии, когда острые проявления артроза уже сняты, и лечения направлено уже на предотвращение повторного обострения процесса, улучшения регенерации тканей сустава, восстановление его функций.

Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры в лечении артроза

Физиотерапия является важным компонентом в лечении артроза. Наиболее эффективны физиопроцедуры, которые улучшают трофику тканей и способствуют восстановлению повреждённого сустава, а также те, которые снижают боли и уменьшают воспаление. Это такие процедуры, как :

  • Криотерапия (воздействие холодом) – применяется в фазе обострения, когда тепловые и многие другие методы физиотерапии противопоказаны;
  • Лечение лазером – один из самых популярных методов лечения артроза, особенно суставов позвоночника;
  • Ультразвуковая терапия – чаще всего применяется в сочетании с наружными лекарственным препаратом (анальгетики, кортикостероиды, НПВП и другие), повышает их эффективность;
  • Электрофорез – еще один метод более глубокого введения в мягкие ткани медикаментозных препаратов, применяется при выраженных болях, действие препарата также усиливается воздействием электрического тока;
  • Высокоинтенсивная высокочастотная магнитотерапия – процедура, относящаяся к прогревающим методам воздействия, помогает снять воспалительный процесс и боль;
  • УВЧ-терапия – воздействия на патологический очаг электрического тока ультравысокой частоты, что также обеспечивает прогрев тканей и соответственно: улучшение кровотока и лимфотока, стимуляцию клеточного метаболизма, снижение отёчности и воспаления, уменьшению болевого синдрома.
Читайте также:
Воспаление суставов у собак: причины, лечение, профилактика

Также при лечении артроза в стадии ремиссии хорошие результаты дает бальнеотерапия – это метод лечения при помощи тепловых ванн с использованием минеральных и других лечебных вод. Чаще всего при артрозе применяют радоновые и сероводородные ванны. Радиоактивные воды (радоновые ванны, обогащённые радоном 222) оказывают общее воздействие на организм: укрепляют гладкую мускулатуру, в том числе сердце, усиливают костную ткань, улучшают кровообращение и стимулируют иммунную систему. Сероводородные минеральные воды оказывают позитивный эффект непосредственно на суставы: улучшают кровообращение и трофику тканей, стимулируют секрецию синовиальной жидкости.

Надо сказать, что и традиционная физиотерапия, и бальнеотерапия дают наилучший эффект при курсовом лечении в санаторных условиях. Отдельные нерегулярные процедуры лечебного эффекта практически не имеют.

Методы мануальной терапии в лечении артроза

Методы мануальной терапии – это различные способы воздействия руками врача на тело пациента, в том числе лечебный массаж, акупунктура и акупрессура. Все эти методы являются достаточно эффективными при лечении артроза. В зависимости от стадии заболевания и преследуемых целей могут применяться различные техники массажа, например поглаживающие, растирающие, разминающие или поколачивающие движения. Массаж хорош тем, что позволяет избирательно расслабить одну и усилить другую группу мышц, что приводит к снижению болевого эффекта, повышению амплитуды движения сустава, улучшению трофики тканей.

В мануальной терапии артроза может использоваться метод стимуляции биологически активных точек. К наиболее распространённым методам акупунктуры относятся иглорефлексотерапия и моксотерапия (воздействие на точки теплом).

Лечебный пластырь НАНОПЛАСТ форте хорошо сочетается со всеми видами мануальной терапии и позволяет достичь в комплексе значительного лечебного эффекта, заметно улучшая состояние пациента.

ЛФК при артрозе – необходимый компонент лечения

Движение сустава необходимо для стимуляции обменных веществ в нём самом. Но при наличии артроза чрезмерные нагрузки на сустав провоцируют развитие воспаления и приводят к усугублению заболевания. Именно поэтому при деформирующем артрозе очень важно грамотное распределение нагрузок на сустав с полноценным разгрузочным периодом. Эту задачу выполняет лечебная физкультура (ЛФК).

Помимо улучшения питания тканей сустава, в задачи ЛФК также входит восстановление подвижности сустава, увеличение амплитуды движения, укрепление силы и выносливости рядом расположенных мышц. Конкретный режим физических нагрузок, методики лечебной физкультуры при лечении артроза подбираются специалистом индивидуально для каждого пациента в зависимости от стадии заболевания, локализации патологического процесса, количества поражённых суставов, комплекции и других индивидуальных особенностей пациента.

Применение лечебного пластыря НАНОПЛАСТ форте совместимо с занятиями лечебной физкультурой и позволяет усилить ее эффективность. Пластырь поможет снять мышечные спазмы, улучшит кровообращение в пораженной области, активизирует восстановительные процессы в суставе и позволит добиться более стойкой ремиссии.

Чем опасна гипермобильность суставов

Артроз и артрит – не единственные проблемы суставов, с которыми сталкиваются люди в пожилом или среднем возрасте. Иногда ортопед озвучивает и другой диагноз – «свободные суставы». Так говорят о ситуации, когда диапазон движений выходит за рамки нормального и приносит человеку определенные неудобства, а порой и серьезные ухудшения здоровья.

Гипермобильность суставов в детстве – это вариант нормы

Всегда ли опасна ли гипермобильность

Более диапазонные, чем необходимо, движения суставов характерны в основном для детей, а с возрастом эта проблема постепенно исчезает. В таких случаях лечение не требуется и осложнений не бывает. Причина – в развитии суставной ткани и росте хрящей. Если же проблема остается с человеком и во взрослом возрасте, это может свидетельствовать о патологии – деформации суставов и изменении структуры сосудов.

Пластика и гибкость в детском возрасте порой зашкаливают! Ниже представлена подборка самых гибких детей в мире:

Какие проблемы могут возникнуть на фоне гипермобильности суставов

Если свободные суставы сопровождаются болевыми ощущениями, это создает предпосылки для вывихов и растяжений. Стабилизирующие связки – слишком слабые и склонные к деформациям, поэтому у таких людей чаще остальных происходят травмы. Еще один симптом синдрома доброкачественной гипермобильности – вторичный остеоартроз коленного сустава, локтевого, плечевого или любого другого.

5 специфических признаков гипермобильности суставов

  1. Человек способен пассивно разогнуть мизинец кисти на более чем 90°.
  2. Также он может пассивно прижать большой палец кисти к внутренней стороне предплечья.
  3. Локтевой сустав переразгибается на более чем 10°.
  4. Коленный сустав также переразгибается на более чем 10°.
  5. Человек способен выполнить передний наклон туловища так, чтобы прикоснуться ладонями к полу при прямых ногах.

Эти признаки ортопеды используют для оценки степени гипермобильности пациентов согласно шкале Бейтона. Максимальная оценка – 9 баллов. Если опрос показал 4 балла или больше по отношению к четырем или более суставам, при этом человек жалуется на боль в течение последних нескольких месяцев, ему диагностируют синдром доброкачественной гипермобильности.

К сожалению, аналогичного теста для диагностирования остеоартроза тазобедренного сустава или коленного еще не разработали, поэтому это заболевание со скрытой симптоматикой обнаруживают слишком поздно.

Чтобы определить гипермобильность суставов, ортопеды проводят тест Бейтона

Тактика лечения

Как и в случае с лечением остеоартроза, здесь необходим комплексный подход. Суставы не существуют отдельно от других систем организма, поэтому воздействовать необходимо с разных сторон. Чаще всего терапия включает такие методы:

  • Прием обезболивающих препаратов.
  • Физиотерапия, направленная на укрепление связок, предотвращение их переразгибания (подбирается индивидуально).
  • Изменение рода деятельности пациента с целью снизить интенсивность боли.
  • Психологическая помощь – объяснение человеку, что он не страдает тяжелым заболеванием и не рискует стать инвалидом.

Гипермобильность суставов – явление неприятное, но зачастую не опасное

Очень редко гипермобильность является следствием серьезного заболевания. К таковым относятся, к примеру, синдром Элерса-Данлоса («гиперэластичность кожи»), синдром Марфана (аутосомно-доминантная патология соединительной ткани наследственного характера).

К счастью, в большинстве случаев гипермобильность не несет потенциальной опасности и не приводит к инвалидности. Поэтому главная задача терапии – устранить болевой синдром и помочь человеку психологически принять этот диагноз. Не менее важно научить пациента беречь себя, чтобы избегать травм, поскольку частые травмирования могут спровоцировать дегенеративные заболевания в суставах, посттравматический артроз и новые проблемы.

СИНДРОМ ГИПЕРМОБИЛЬНОСТИ СУСТАВОВ в общей практике

Синдром гипермобильности суставов (ГМС) — нередкая причина обращения за медицинской помощью пациентов в любом возрасте. Клинические проявления СГМС многообразны и могут имитировать другие, более известные заболевания суставов. В связи с недостаточным

Синдром гипермобильности суставов (ГМС) — нередкая причина обращения за медицинской помощью пациентов в любом возрасте. Клинические проявления СГМС многообразны и могут имитировать другие, более известные заболевания суставов. В связи с недостаточным знакомством с данной патологией врачей-терапевтов, а в ряде случае ревматологов и ортопедов правильный диагноз часто не устанавливается. Традиционно внимание врача обращается на выявление ограничения объема движений в пораженном суставе, а не определение избыточного объема движений. Тем более что сам пациент никогда не сообщит о чрезмерной гибкости, так как он с детства с ней сосуществует и, более того, часто убежден, что и все люди имеют такие же возможности. Типичны две диагностические крайности: в одном случае, в связи с отсутствием объективных признаков патологии со стороны суставов (кроме просматриваемой гипермобильности) и нормальными лабораторными показателями у молодого пациента определяют «психогенный ревматизм», в другом — больному ставят диагноз ревматоидного артрита или заболевания из группы серонегативных спондилоартритов и назначают соответствующее, отнюдь не безобидное лечение.

Читайте также:
9 советов для здоровья суставов и костей

Что считать гипермобильностью суставов?

Среди многих предложенных способов измерения объема движений в суставах общее признание получил метод Бейтона, представляющий собой девятибалльную шкалу, оценивающую способность обследуемого выполнить пять движений (четыре парных для конечностей и одно для туловища и тазобедренных суставов). Бейтон предложил упрощенную модификацию ранее известного метода Carter и Wilkinson (1964). Движения представлены на рис. 1.

Рисунок 1. Изменение объема движений
1. Пассивное разгибание мизинца кисти более 90°.
2. Пассивное прижатие большого пальца кисти к внутренней стороне предплечья.
3. Переразгибание в локтевом суставе более 10°.
4. Переразгибание в коленном суставе более 10°.
5. Передний наклон туловища с касанием ладонями пола при прямых ногах.

Это простая и занимающая мало времени скрининговая процедура, получившая широкое распространение как в клинических, так и в эпидемиологических исследованиях. На основании ряда эпидемиологических работ были определены нормы подвижности суставов для здоровых людей. Степень подвижности суставов распределяется в популяции нормальным образом, то есть не по принципу «все или ничего», а в виде синусоидной кривой. Обычным для европейцев является счет по Бейтону от 0 до 4. Но средняя, «нормальная» степень подвижности суставов значительно отличается в возрастных, половых и этнических группах. В частности, при обследовании здоровых лиц в Москве в возрасте 16-20 лет среди женщин более половины, а среди мужчин более четверти демонстрировали степень ГМС, превышающую 4 балла по Бейтону. Таким образом, при отсутствии жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата избыточная подвижность суставов в сравнении со средним показателем может рассматриваться как конституциональная особенность и даже возрастная норма. В связи с этим в педиатрической практике отсутствуют общепринятые нормы подвижности суставов — этот показатель значительно меняется в период роста ребенка.

Может ли избыточная гибкость суставов быть приобретена или это наследственная особенность?

Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных танцоров, спортсменов и музыкантов. Длительные повторные упражнения приводят к растяжению связок и капсулы отдельных суставов. В этом случае имеет место локальная гипермобильность сустава (суставов). Хотя очевидно, что в процессе профессионального отбора (танцы, спорт) лица, изначально отличающиеся конституциональной гибкостью, имеют явное преимущество, фактор тренированности несомненно имеет место. Изменения в гибкости суставов наблюдаются также при ряде патологических и физиологических состояний (акромегалия, гиперпаратиреоидизм, беременность). Генерализованная ГМС является характерным признаком ряда наследственных заболеваний соединительной ткани, включающих синдром Марфана, несовершенный остеогенез, синдром Элерса–Данлоса. Это редкие заболевания. На практике врачу гораздо чаще приходится иметь дело с пациентами с изолированной ГМС, не связанной с тренировками и в ряде случаев сочетающейся с другими признаками слабости соединительно-тканных структур. Почти всегда удается установить семейный характер наблюдаемой ГМС и сопутствующей патологии, что свидетельствует о генетической природе наблюдаемого явления.

Определение синдрома гипермобильности суставов

Сам термин «синдром ГМС» принадлежит английским авторам Kirk, Ansell и Bywaters, которые в 1967 году обозначили таким образом состояние, при котором имелись определенные жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата у гипермобильных лиц при отсутствии признаков какого-либо другого ревматического заболевания.

Последующие работы позволили конкретизировать нозологические границы данного синдрома, получившего определение «синдром доброкачественной гипермобильности суставов», в отличие от прогностически более тяжелых типов синдрома Элерса–Данлоса и других наследственных дисплазий соединительной ткани.

Последние, так называемые Брайтоновские критерии синдрома доброкачественной ГМС (1998) представлены в таблице. В данных критериях придается значение и внесуставным проявлениям слабости соединительно-тканных структур, что позволяет говорить о синдроме ГМС и у лиц с нормальным объемом движений в суставах (как правило, имеются в виду лица старшего возраста).

Распространенность синдрома гипермобильности суставов

Под синдромом ГМС понимают сочетание ГМС и каких-либо жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата, обусловленных слабостью связочного аппарата. Истинная распространенность синдрома ГМС практически неизвестна. Конституциональная ГМС определяется у 7-20% взрослого населения. Хотя у большинства пациентов первые жалобы приходятся на подростковый период жизни, симптомы могут появиться в любом возрасте. Поэтому определения «симптоматичная» или «асимптоматичная» ГМС достаточно условны и отражают лишь состояние индивидуума с ГМС в определенный период жизни. Можно говорить о частоте выявления СГМС по данным отдельных клиник. Так, в одной из крупных европейских ревматологических клиник этот диагноз был установлен у 0,63% мужчин и 3,25% женщин из 9275 пациентов, поступивших на стационарное обследование. Но эти данные не отражают истинную картину, так как большинство пациентов с синдромом ГМС не нуждаются в стационарном лечении. По отечественным данным, доля пациентов с СГМС составляет 6,9% на амбулаторном приеме у ревматолога (Гауэрт В. Р., 1996). В связи с уже упоминавшимся недостаточным знанием врачей о данной патологии нередко эти пациенты регистрируются под другими диагнозами (ранний остеоартроз, периартикулярные поражения и т. д.).

Клинические проявления синдрома ГМС

Клиника СГМС многообразна и включает как суставные, так и внесуставные проявления, в общих чертах отраженные в упомянутых Брайтоновских критериях синдрома ГМС.

Существенную помощь в диагностике оказывает внимательный сбор анамнеза. Характерным фактом в истории жизни пациента является его особая чувствительность к физическим нагрузкам и склонность к частым травмам (растяжения, подвывихи суставов в прошлом), что позволяет думать о несостоятельности соединительной ткани. Выявляемый методом Бейтона избыточный объем движений в суставах дополняет собственно клинические формы проявления СГМС.

Суставные проявления

  • Артралгия и миалгия. Ощущения могут быть тягостными, но не сопровождаются видимыми или пальпируемыми изменениями со стороны суставов или мышц. Наиболее частая локализация — коленные, голеностопные, мелкие суставы кистей. У детей описан выраженный болевой синдром в области тазобедренного сустава, отвечающий на массаж. На степень выраженности боли часто влияют эмоциональное состояние, погода, фаза менструального цикла.
  • Острая посттравматическая суставная или околосуставная патология, сопровождающаяся синовитом, теносиновитом или бурситом.
  • Периартикулярные поражения (тендиниты, эпикондилит, другие энтезопатии, бурсит, туннельные синдромы) встречаются у пациентов с СГМС чаще, чем в популяции. Возникают в ответ на необычную (непривычную) нагрузку или минимальную травму.
  • Хроническая моно- или полиартикулярная боль, в ряде случаев сопровождаемая умеренным синовитом, провоцируемым физической нагрузкой. Это проявление СГМС наиболее часто приводит к диагностическим ошибкам.
  • Повторные вывихи и подвывихи суставов. Типичные локализации — плечевой, пателло-фемолярный, пястно-фаланговый суставы. Растяжение связок в области голеностопного сустава.
  • Развитие раннего (преждевременного) остеоартроза. Это может быть как истинный узелковый полиостеоартроз, так и вторичное поражение крупных суставов (коленных, тазобедренных), возникающее на фоне сопутствующих ортопедических аномалий (плоскостопие, нераспознанная дисплазия тазобедренных суставов).
  • Боли в спине. Торакалгии и люмбалгии распространены в популяции, особенно у женщин старше 30 лет, поэтому трудно сделать однозначный вывод о связи этих болей с гипермобильностью суставов. Однако спондилолистез достоверно связан с ГМС.
  • Симптоматическое продольное, поперечное или комбинированное плоскостопие и его осложнения: медиальный теносиновит в области голеностопного сустава, вальгусная деформация и вторичный артроз голеностопного сустава (продольное плоскостопие), заднетаранный бурсит, талалгия, «натоптыши», «молоткообразная» деформация пальцев, Hallux valgus (поперечное плоскостопие).
Читайте также:
Субдуральная гигрома головного мозга у ребенка: методы лечения, код по МКБ-10

Внесуставные проявления. Данные признаки закономерны, так как основной структурный белок коллаген, первично участвующий в описываемой патологии, также присутствует в других опорных тканях (фасции, дерма, стенка сосудов).

  • Избыточная растяжимость кожи, ее хрупкость и ранимость. Стрии, не связанные с беременностью.
  • Варикозная болезнь, начинающаяся в молодые годы.
  • Пролапс митрального клапана (до введения в широкую практику в 70-80-х годах эхокардиографии многие пациенты с синдромом ГМС наблюдались у ревматолога с диагнозом «ревматизм, минимальная степень активности» в связи с жалобами на боли в суставах и шумами в сердце, связанными с пролапсом клапанов).
  • Грыжи различной локализации (пупочные, паховые, белой линии живота, послеоперационные).
  • Опущение внутренних органов — желудка, почек, матки, прямой кишки.

Таким образом, при осмотре пациента с подозрением на СГМС, а это каждый больной молодого и среднего возраста с невоспалительным суставным синдромом, необходимо обращать внимание на возможные дополнительные признаки системной дисплазии соединительной ткани. Знание фенотипических проявлений синдрома Марфана и несовершенного остеогенеза позволяет исключить эти наследственные заболевания. В том случае если обнаруживаются явные кожные и сосудистые признаки (гиперэластичность кожи и спонтанное образование синяков без признаков коагулопатии), правомерно говорить о синдроме Элерса–Данлоса. Открытым остается вопрос дифференциальной диагностики синдрома доброкачественной ГМС и наиболее «мягкого», гипермобильного типа синдрома Элерса–Данлоса. С помощью Брайтоновских критериев это сделать невозможно, о чем авторы специально упоминают; в обоих случаях имеет место умеренное вовлечение кожи и сосудов. Ни для того, ни для другого синдрома не известен биохимический маркер. Вопрос остается открытым и будет, по-видимому, разрешен только с обнаружением специфического биохимического или генетического маркера для описываемых состояний.

Учитывая широкое распространение конституциональной ГМС в популяции, особенно среди молодежи, было бы ошибочным объяснять все суставные проблемы у данной категории лиц только гипермобильностью. Наличие ГМС отнюдь не исключает возможности развития у них любого другого ревматического заболевания, которым они подвержены с такой же вероятностью, как и лица с нормальным объемом движений в суставах.

Таким образом, диагноз синдрома ГМС становится обоснованным, когда исключены другие ревматические заболевания, а имеющиеся симптомы соответствуют клиническим признакам синдрома, логично дополняемым выявлением избыточной подвижности суставов и/или других маркеров генерализованного вовлечения соединительной ткани.

Лечение синдрома ГМС

Лечение пациента с синдромом ГМС зависит от конкретной ситуации. Разнообразие проявлений синдрома предполагает и дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение в доступной форме причин его проблем с суставами («слабые связки») и убеждение пациента, что у него нет тяжелого заболевания, грозящего неизбежной инвалидностью. При умеренных артралгиях этого достаточно. Полезными будут рекомендации исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах. Решающими в лечении выраженных болей являются немедикаментозные методы, и в первую очередь — оптимизация образа жизни. Это предполагает приведение в соответствие нагрузок и порога их переносимости данным пациентом. Необходимо свести к минимуму возможности травм, что включает профессиональную ориентацию и исключение игровых видов спорта.

При упорных болях в одном или нескольких суставах используют эластичные ортезы (наколенники и т. п.). Очень важна своевременная коррекция выявляемого плоскостопия. При этом от врача требуются элементарные подологические знания — форма и жесткость стелек определяется индивидуально, от этого во многом зависит успешность лечения. Нередко удается справиться с упорными артралгиями коленных суставов единственно этим способом.

В обеспечении стабильности сустава существенную роль играют не только связки, но и окружающие сустав мышцы. Если путем упражнений повлиять на состояние связочного аппарата невозможно, то укрепление и повышение силы мышц — реальная задача. Гимнастика при синдроме ГМС имеет особенность — она включает так называемые «изометрические» упражнения, при которых происходит значительное напряжение мышц, но объем движений в суставах минимален. В зависимости от локализации болевого синдрома рекомендуют укреплять мышцы бедер (коленные суставы), плечевого пояса, спины и т. д. Полезно плавание.

Медикаментозная терапия применима как симптоматическое лечение при артралгиях. Так как боли при синдроме ГМС в основном имеют невоспалительную природу, то нередко можно видеть полное отсутствие эффекта от применения нестероидных противовоспалительных препаратов.

В этом случае большего результата можно добиться приемом анальгетиков (парацетамол, трамадол). Внутрисуставное введение кортикостероидов при отсутствии признаков синовита абсолютно неэффективно.

При периартикулярных поражениях (тендиниты, энтезопатии, бурситы, туннельные синдромы) тактика лечения практически не отличается от таковой у обычных пациентов. В умеренно выраженных случаях это мази с нестероидными противовоспалительными препаратами в виде аппликаций или компрессов; в более упорных — локальное введение малых доз глюкокортикостероидов, не обладающих местнодегенеративным действием (суспензия кристаллов метилпреднизолона, бетаметазона). Нужно отметить, что эффективность локальной терапии кортикостероидами в большой степени зависит от правильности постановки топического диагноза и техники выполнения самой процедуры.

Обратите внимание!

ГМС — распространенный ревматический синдром, не являющийся прогностически опасным, но вызывающий серьезные диагностические проблемы на практике. Пациент с предполагаемым синдромом ГМС требует от врача внимания к малозаметным деталям при сборе анамнеза и осмотре; необходимы знания и опыт в умении определить, насколько характер жалоб соответствует выявляемой необычной подвижности суставов. Лечение синдрома ГМС также имеет свою специфику и отличается от традиционной терапии других пациентов с заболеваниями суставов

Что сказать пациенту?

Важно объяснить пациенту в доступной форме причину его проблем с суставами («слабые связки») и убедить, что у него нет тяжелого заболевания, грозящего неизбежной инвалидностью. При умеренных артралгиях этого достаточно. Полезными будут рекомендации исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах; посоветовать свести к минимуму возможности травм, что включает соответствующую профессиональную ориентацию и исключение игровых видов спорта.

Читайте также:
Ядра окостенения тазобедренных суставов: норма и задержка оссификации

Гипермобильный синдром: клинические проявления, дифференциальный диагноз, подходы к терапии

Н.Г. Правдюк, Н.А.Шостак
Кафедра факультетской терапии им. А.И. Нестерова, Российский государственный медицинский университет, Москва Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития организма, которая относится к числу сложных вопросов современной медицины. Рассматриваются основные подходы к дифференциальной диагностике различныхформ ДТС. Ведущее место отводится клинической оценке, подходам к терапии одного из вариантов недифференцированной формы ДТС – гипермобильному синдрому.
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, гипермобильный синдром, гипермобильность суставов.
РФК 2008;3:70-75

Hypermobility syndrome: clinical manifestations, differential diagnosis, therapy approaches N.A. Shostak, N.G. Pravdyuk
Chair of Faculty Therapy named after A.I. Nesterov, Russian State Medical University, Moscow Connective tissue dysplasia (CTD) represents special ontogenetic abnormality which is a complex problem of contemporary medicine. The principles of differential diagnosis of various forms of CTD are considered. A clinical estimation and therapy approaches are discussed with focus on hypermobility syndrome as one of undifferentiated form of CTD.
Key words: connective tissue dysplasia, hypermobility syndrome, joint hypermobility.
Rational Pharmacother. Card. 2008;3:70-75

Группа наследственных заболеваний соединительной ткани и скелета была впервые выделена американским генетиком Mc Kusick в 1955 году. К тому времени она объединяла лишь некоторые нозологические формы: несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, эластическую псевдоксантому и гаргоилизм. [1] В течение последующих трех десятилетий благодаря достижениям генетики были описаны и классифицированы свыше 200 заболеваний соединительной ткани и скелета наследственного характера.

Клинические проявления дисплазий соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – генетически детерминированное нарушение развития соединительной ткани, приводящее к изменению ее структуры и функций и реализующееся в клиническом многообразии фенотипических признаков и органных проявлений. В настоящее время предложено подразделение ДСТ на дифференцированный и недифференцированный синдромы [2].

Дифференцированные дисплазии характеризуются установленным генным или биохимическим дефектом с определенным типом наследования и клинической картиной заболевания (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез, эластическая псевдоксантома и др.).

Недифференцированные дисплазии соединительной ткани диагностируются в случаях, когда наборфенотипических признаков не соответствует ни одному из дифференцированных синдромов.

Соединительнотканная дисплазия, затрагивая все органы и системы, проявляется комплексом фенотипических признаков. Весьма характерным для ДСТ является генерализованная гипермобильность суставов (ГМС), которая может быть ведущим признаком как недифференцированной ДСТ, так и частью дифференцированных синдромов.

Для объективной оценки генерализованной гипермобильности суставов используются критерии Бейтона [3] (табл. 1).

Таблица 1. Признаки гипермобильности суставов (критерии Бейтона)

Гипермобильность оценивают в баллах: 1 балл означает патологическое переразгибание в одном суставе на одной стороне. Максимальная величина показателя, учитывая двухстороннюю локализацию, – 9 баллов (8 – за 4 первых пункта и 1 – за 5-й пункт). Показатель от 4 до 9 баллов расценивается как состояние гипермобильности.

Научный и практический интерес к ГМС возник еще в конце 19 века, когда были описаны наследственные синдромы, в клинической картине которых ГМС являлась одним из ведущих симптомов (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, несовершенный остеогенез). Влияние ГМС на состояние здоровья имеет самые разнообразные аспекты. Первое описание ГМС было сделано в 1967 году Kirk, Ansell и Bywaters. [4]. Авторами был предложен термин “гипермобильный синдром” (ГС), отражающий феномен гипермобильности суставов, сочетающийся с дисфункцией опорно-двигательного аппарата (подвывихи, артралгии). Позже стало известно, что ГМС ассоциируется с внешними фенотипическими признаками ДСТ, сходными с маркерами дисплазии при дифференцированных синдромах, а «гипермобильный синдром» стал рассматриваться в рамках нозологической формы. Однако генетическая основа ГС до настоящего времени остается неизвестной.

Клинические проявления ГС многообразны и включают как суставные, так и внесуставные признаки, отраженные в критериях ГС. Диагностические критерии ГС представлены в табл. 2 и именуются Брайтоновскими критериями [5].

Малые критерии ГС были дополнены в ходе работ А.Г. Беленького [6] и включают пролапс митрального клапана, полую стопу, браходактилию, деформацию грудной клетки, сандалевидную щель стопы, сколиоз, Hallux valgus. ГС диагностируется при наличии 2 больших критериев, 1 большого и 2 малых критериев или 4 малых. Достаточно 2 малых критериев, если родственник 1 линии родства имеет признаки ДСТ.

Таблица 2. Диагностические критерии ГС (Brighton, 1998г)

Малые критерии:

Основным клиническим проявлением ГС является поражение опорно-двигательного аппарата в виде артралгий (полиартралгий), ассоциированных с физической нагрузкой. Наиболее часто в процесс вовлекаются коленные и голеностопные суставы. Причиной болевого синдрома в этом случае является чувствительность к нагрузке опорных суставов и умеренные ортопедические аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, продольное и поперечное плоскостопие). Дебют артралгий приходится на молодой возраст, преимущественно у лиц женского пола. Подвывихи суставов (в основном, голеностопных и коленных) типичны для пациентов с ГС. Рецидивирующий выпот в суставе, как проявление ГМС, является нечастой, но наиболее сложной диагностической ситуацией. Характерной особенностью синовита при ГМС является непосредственная связь с травмой, невоспалительный характер синовиальной жидкости и быстрое обратное развитие. В последующему этих пациентов может развиться стойкая артралгия травмированного коленного сустава, связанная с постравматической менископатией. Дорсалгии, нередко сочетающиеся со сколиозом и спондилолистезом, встречаются у пациентов с ГС в любом возрасте. Периартикулярные поражения (тендиниты, эпикондилит, другие энтезопатии, бурситы, туннельные синдромы) встречаются у пациентов с ГС и возникают в ответ на необычную (непривычную) нагрузку или минимальную травму. Наиболее полная картина клинических проявлений и потенциальных осложнений ГС (в том числе со стороны опорно-двигательного аппарата) представлена в табл. 3.

Таблица 3. Клинические проявления и потенциальные осложнения ГС [1]

Хронические (нетравматические)

ГМС требует тщательного клинического анализа и дифференцированного диагностического подхода. Немаловажную роль в диагностике ГС играет оценка фенотипических маркеров ДСТ. При наличии сопутствующей гиперрастяжимости кожи (диагностируемой при толщине кожной складки над ключицами > 2 см), атрофичных рубцов, повышенной ранимости кожи, в первую очередь, следует думать о классическом варианте синдрома Элерса-Данло (СЭД) (I/II подтип по классификации Villefranche, 1997). Наличие же врожденного вывиха суставов свидетельствует в пользу артрохалазического типа (VII подтип). Обширные кровоподтеки на коже и/или семейный анамнез сосудистых или кишечных разрывов или внезапной смерти являются признаками сосудистого подтипа СЭД (IV). Если умеренная гипермобильность суставов сочетается с характерным внешним обликом, подвывихом хрусталика и/или дилатацией аорты или аневризмой, необходимо думать о синдроме Марфана. Та же клиническая комбинация без глазных и кардиальных проявлений свидетельствует в пользу гипермобильного подтипа СЭД (III). В настоящее время не определены генетические и нозологические границы между гипермобильным типом СЭД и ГС. Кроме того, было показано, что у пациентов с III подтипом СЭД и ГС имеются мутации в генах, кодирующих неколлагеновые молекулы Tenascin-X, при этом отмечается снижение уровня сывороточного Tenascin-X в обеих группах гетерозиготных лиц женского пола [7]. Идентификация мутаций генов Тenascin-X является важной моделью изучения генетической основы ГС.

Читайте также:
Окопник гель-бальзам 911: инструкция по применению

Клиническая картина несовершенного остеогенеза характеризуется повышенной ломкостью костей, переломы возникают при небольших нагрузках или спонтанно. Клиническая картина заболевания не ограничивается патологией скелета. Синие склеры, низкий рост, разрушение дентина зубов, прогрессирующая тугоухость в детском и юношеском возрасте, контрактуры, мышечная гипотония и повышенная частота пупочных и паховых грыж, врожденных пороков сердца и нефролитиаза – характерный комплекс патологических изменений при несовершенном остеогенезе. Другие характерные признаки в сочетании с ГМС могут указывать на наличие псевдоахондроплазии (PSACH), синдрома Ларсена, мышечной дистрофии Ульриха и др.

Биохимические и генетические нарушения при ДСТ

Наряду с клинической оценкой ДСТ в диагностике заболевания важную роль играют биохимические методы исследования. Они позволяют оценить состояние обмена соединительной ткани, уточнить диагноз, прогнозировать течение заболевания. Наиболее информативным является определение уровня оксипролина и гликозоаминогликанов в суточной моче, а также лизина, пролина, оксипролина в сыворотке крови. Генетические дефекты синтеза коллагена приводят к уменьшению его поперечных связей и возрастанию количества легкорастворимых фракций. Именно поэтому у больных с врожденной дисплазией соединительной ткани отмечается достоверное повышение оксипролина в суточной моче, степень которого коррелирует с тяжестью патологического процесса. О катаболизме межклеточного вещества судят по величине экскреции гликозоаминогликанов [8].

Для наследственных заболеваний соединительной ткани характерно изменение соотношения коллагенов разных типов и нарушение структуры коллагенового волокна. Типирование коллагена проводится методом непрямой иммунофлюоресценции по Sternberg L.A. при помощи поликлональных антител кфибронектину и коллагену [8]. Современной и перспективной является молекулярно-генетическая диагностика (ДНК-диагностика) дисплазии соединительной ткани, предполагающая применение молекулярных методов выявления генных мутаций. Молекулярный анализ гена fibrillin1 (FBN1) при подозрении на синдром Марфана может быть выполнен на геномной ДНК, извлеченной из лейкоцитов крови. В случаях диагностики СЭД или несовершенного остеогенеза проводится биопсия кожи с последующим биохимическим анализом коллагена типов I, III и V. В зависимости от клинической и биохимической оценки дальнейший молекулярный анализ проводится на ДНК, извлеченной из культивируемых фибробластов.

Алгоритм обследования пациента с гипермобильностью суставов представлен на рис. 1.


Рисунок 1. Алгоритм диагностики гипермобильности суставов

Возможности лечения ДСТ

Лечение ГМС при отсутствии жалоб не требует специальных мероприятий. При умеренных артралгиях показано ограничение физических нагрузок. Необходимо свести к минимуму возможности травм, что включает профессиональную ориентациюи исключение игровых видов спорта. При упорных болях в одном или нескольких суставах используют эластичные ортезы, обеспечивающие искусственное ограничение объема движений. Немаловажную роль играет укрепление окружающих болезненный сустав мышц с помощью изометрических упражнений, обеспечивающих оптимизацию локальной биомеханики и как следствие – исчезновение болей. В качестве симптоматической медикаментозной терапии при болевом синдроме показан прием нестероидных противовоспалительных препаратов и анальгетиков. С учётом патогенетической основы несостоятельности соединительной ткани и системного характера проявлений ГС основным направлением терапии является коррекция нарушенного метаболизма коллагена. Это позволяет предотвращать возможные осложнения ДСТ. К средствам, стимулирующим коллагенообразование, относят аскорбиновую кислоту, препараты мукополисахаридной природы (хондроитинсульфат, глюкозаминсульфат), витамины группы В (В1, В2, В3, В6) и микроэлементы (медь, цинк, магний). Последние являются кофакторами внутри- и внеклеточного созревания молекулы коллагена и других структурных элементов соединительной ткани [8].

Особая роль в регуляции метаболизма соединительной ткани отводится магнию. В условиях его недостатка происходит усиление деградации коллагеновых и, возможно, эластиновых волокон, а также полисахаридных нитей гиалуронана. Это обусловлено инактивацией гиалуронансинтетаз и эластаз, а также повышением активности гиалуронидаз и матричных металлопротеиназ. На клеточном уровне дефицит магния приводит также к увеличению числа дисфункциональных молекул т-РНК, замедляя, тем самым, скорость белкового синтеза. Кроме того, определенную роль в деградации соединительной ткани играют аутоиммунные реакции, обусловленные присутствием аллеля Bw35 системы HLA. Активация Т-клеточного иммунитета к компонентам соединительной ткани, содержащим рецепторы, соответствующие антигену Вw35, приводит к деградации соединительнотканного матрикса, что сопряжено с неконтролируемой потерей магния [12]. Повышенная экспрессия этого антигена отмечена у пациентов с первичным пролапсом митрального клапана, который является фенотипическим маркером ГС. В ряде исследований показана принципиальная возможность замедления процессов дегенерации соединительной ткани при лечении препаратами магния. Это достигается посредством усиления биосинтетической активности фибробластов, ответственных за нормализацию волокнистых структур соединительнотканного матрикса [13].

Необходимо отметить, что ДСТ имеет, как правило, прогрессирующий характер и лежит в основе формирования соматической патологии. Последняя нередко выходит на первый план и определяет прогноз основного заболевания. Своевременная метаболическая терапия играет важную роль в лечении и профилактике потенциальных осложнений ДСТ, в том числе ГС.

Синдром гипермобильности суставов у детей

Гипермобильноость определяется как аномально увеличеннй обьем движения сустава вследствии избыточной слабости (разболтанности?) ограничивающих мягких тканей. Хотя гипермобильность обычно является доброкачественным клиническим проявлением, имеющим незначитеьное число серьезных последствий, она должна повышать уровень настороженности клинициста относительно наличия какого-либо лежащего в основе нарушения, особенно , нарушения, поражающего соединительную ткань. Кроме того, из-за своей связи с симптомами со стороны суставов гипермобильность является важным клиниче-ским проявлением у детей с жалобами со стороны скелетно – мышечной системы.

В теории, различие между гипермобильностью и верхним пределом нормальной мобильности является произвольным, поскольку движение суставов различно в пределах общей популяции. Однако, на практике у большинства детей трудно отличить гипермобильность от общепринятой клинической нормы.
Гипермобильность может быть локализованной, вовлекающей один или несколько суставов, или генерализованной, с вовлечением ряда суставов по всему телу. Хотя избыточная разболтанность суставов является выраженной чертой многих системных нарушений, чаще она возникает изолированно.

Синдром гипермобильности – термин, используемый для описания практически здоровых людей, у кото-рых проявляется генерализованная гипермобильность, связанная с жалобами со стороны мышечно – скелетной системы. Термин был предложен в 1967 году Kirk и колегами, которые сообщили о возникно-вении ревматических симптомов в группе детей с гипермобильностью при отсутствии нарушений соеди-нительной ткани или других форм системного заболевания. Некоторые клиницисты предпочитают термин “синдром доброкачественной гипермобильности суставов”, чтобы отличить страдающих ею лиц от тех, у кого гипермобильность проявляется как часть более серьезного нарушения. Поскольку синдром гипер-мобильности имеет сильный генетический компонент, его также называли семейной гипермобильностью суставов.

Таблица 1. Заболевания, характеризующиеся гипермобильностью

Синдром гипермобильности

    Наследственные заболевания соединительной ткани

  • Синдром Марфана
  • Синдром Ehlers – Danlos
  • Osteogenesis imperfecta
  • Марфаноидный синдром гипермобильности
  • Синдром Williams
  • Синдром Stickler
  • Хромосомные нарушения
  • Синдром Дауна
  • Синдром Killian/Tescgler-Nicola
  • Аутосомные доминантные
    • Вело-кардио- лицевой (velo-cardio-facial) синдром
    • Синдром Hajdu-Cneney
    • Псевдоахондропластическая спондилоэпифизеальная дисплазия
    • Миотоноия congenita
  • Аутосомно рецесссивные
  • Синдром Cohen
  • Синдром Larsen
  • Псевдоксантома elasticum
  • Синдром Coffin -Lowry Спорадические
  • Синдром Goltz
  • Гетерогенные (аутосомно-доминантные или аутосомно-рецессивные)
  • Х-связанные доминантные
  • Другие генетические синдромы
    • Гомоцистинурия
    • Гиперлизинемия
    • Врожденная дисплазия бедра
    • Рецидивирующая дислокация плеча
    • Рецидивирующая дислокация надколенной чашечки
    • Косолапость
    • Полиомиелит
    • Tabes dorsalis
    Читайте также:
    К какому врачу обращаться при болях в суставах, какой врач лечит, как называется
  • Ревматологические
  • Ювенильный ревматоидный артрит
  • Ревматическая лихорадка
  • ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ
    Генерализованнная гипермобильность при отсутствии системного заболевания является частым нарушением, которое имеет распространеность 4-13% в общей популяции. Вероятно, здесь недооценивается истинная частота, поскольку у многих людей с гипермобильностью все же не развиваются симптомы со стороны суставов, или они не обращаются за медицинской помощью. Кроме того, распространеннность гипермобильности заметно варьирует в зависимсоти от возраста, пола и этнической принадлежности обследуемой популяции.

    Хорошо известно, что дети имеют относительно разболтанные суставы по сравнению со взрослыми; эта нормальная избыточная подвижность быстро уменьшается в период старшего детского или раннего подросткового возраста и более медленно на протяжении периода зрелости. Связанное с возрастом снижение мобильности суставов приписывали прогрессирущим биохимическим изменениям структуры коллагена, которые приводят к повышению жесткости компонентов соединительной ткани в суставах. В любом данном возрасте у женщин отмечается более высокая степень подвижности суставов.

    Гипермобильность также очень заметно варьирует в различных этнических группах: она чаще отмечается у лиц африканского, азиатского и средне-восточного происхождения. В данных этнических группах сохраняются вариации, обусловленные возрастом и полом.

    Исследователи, изучающие распространенность синдрома гипермобильности, часто обследовали пациентов в ревматологических клиниках, куда их направляют для оценки по поводу жалоб со стороны скелетно-мышечной системы. Систематическое обследование данных лиц на признаки генерализованной гипермобильности при отсутствии системного заболевания дало показатели распространенности синдрома гипермобильности 2-5%, при относительном преобладании синдрома у молодых девушек. Как и в случае с генерализованной гипермобильностью, данные цифры, вероятно, не отражают истинную распространенность синдрома, поскольку многие лица не обращаются за медицинской помощью при слабовыраженных или периодических мышечно-скелетных симптомах.

    В подгруппе пациентов с эпизодической и неясной болью в суставах распространенность синдрома гипермобильности может быть значительно выше. Gedalia и коллеги обнаружили гипермобильность у 66% школьников с рецидивирующим артритом или артралгией неясной этиологии. Хотя артрит обычно не считается признаком синдрома гипермобильности, эти данные предполагают повышенную распространенность данного состония у детей с периодическими мышечно-скелетными симптомами.

    Первичные заболевания, которые могут включать гипермобильность перечислены в таблице 1. Генерализованная гипермобильность является выраженной чертой наследственных заболеваний соединительной ткани, включая синдром Марфана, синдром Ehlers-Danlos и остеогенез imperfecta. При марфаноидном синдроме гипермобильности генерализованная гипермобильнсоть отмечается в сочетании с типичными скелетными проявлениями и кожной гиперэластичностью синдрома Марфана, но проявления со стороны глаз и сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Гипермобильность часто отмечается при метаболических заболеваниях, таких как гомоцистинурия и гиперлизинемия, хромосомных нарушениях, таких как синдром Дауна, и при разнообразных семейных и спорадических генетических синдромах. Разболтанность суставов может быть связана с ортопедическими нарушениями, включая врожденную гиперплазию бедра и рецидивирующие дислокации плеча и надколенной чашечки.

    Гипермобильность может быть приобретенной при неврологических заболеваниях, таких как полиомиелит и сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) и неврологических заболеваниях. Хотя гипермобильность может развиться при ювенильном ревматоидном артрите, гораздо более вероятно ограничение подвижности суставов.

    Семейная бессимптомная гипермобильность – термин, используемый для описания “человека-змеи”, у которого отмечается значительная генерализованная разболтанность суставов, но все же не развиваются симптомы. Наконец, важно отличить истинную гипермобильность суставов от кажущейся , которая возникает в связи с мышечной гипотонией.

    Хотя точная этиология синдрома гипермобильности неизвестна, он без сомнения имеет сильный генетический компонент. Пораженные родственники первого порядка выявляются в 50% случаев. Наиболее распространенным является аутосомно-доминантный тип наследования, хотя аутосомно-рецессивный и Х-связанный тип также были зафиксированы.

    Преобладание женщин с синдромом гипермобильности способствовало предположению о роли связанных с полом факторов в развитии и проявлении данного нарушения. Некоторые клиницисты отмечали фенотипические различия, включая различия в локализации, характере, и тяжести суставных симптомов, между мужчинами и женщинами из одной и той же семьи. Относительная роль внешних воздействий, та-ких как эстроген или Х-связанные генетические факторы, не понятна.

    ПАТОГЕНЕЗ
    Имеются вопросы относительно того, представляет ли синдром гипермобильности верхний предел варианта нормы мобильности суставов или же он отражает слабовыраженное нарушение соединительной ткани. В подтверждение последней точки зрения стигмата – генерализованное поражение соединительной ткани, включая марфаноидный хабитус. высокое небо, кожные стрии, гиперэластичную или тонкую кожу, варикозные вены и аномалии позвоничника, наблюдалась у некоторых пациентов с синдромом гипермобильности. Дополнительные исследования подтвердили повышенную распространенность пролапса митрального клапана у людей с гипермобильностью, но данная связь вызывала споры.

    Биохимические и молекулярные исследования подтвердили классификацию синдрома гипермобильности, как нарушения соединительной ткани. Анализ коллагена образцов кожи от пациентов с синдромом гипермобильности показал нарушение нормальных соотношений подтипов коллагена и аномалии микроскопической структуры соединительной ткани. В 1996 Британское общество ревматологии сообщило о выявлении мутаций в генах фибриллина в нескольких семьях с синдромом гипермобильности.

    Несмотря на углубленные размышления, патогенез генерализованной разболтанности суставов при синдроме гипермобильности остается неясным. Кажется вероятным, что нормальное развитие и функция суставов требуют взаимодействия ряда генов, кодирующих структуру и сборку протеинов относящейся к суставам соединительной ткани. Хотя синдром гипермобильности может возникать в результате одной или более мутаций в данных генах, важность патогенетической классификации для педиатра общего профиля является скорее семантической, чем клинической проблемой.

    Патогенез жалоб со стороны суставов у пациентов с синдромом гипермобильности можно лучше всего понять, рассмотрев основную структуру сустава. Степень мобильности сустава определяется крепостью и гибкостью окружающих мягких тканей, включая капсулу сустава, связки, сухожилия, мышцы подкожную ткань и кожу. Было сделано предположение, что избыточная подвижность суставов приводит к несоответствующему изнашиванию и разрывам суставных поверхностей и окружающих мягких тканей, что дает в результате симптомы, относимые за счет этих тканей. Клинические наблюдения нарастания симптомов, связанного с избыточным использованием гипермобильных суставов, служат еще одним подтверждением данной гипотезы. Недавние наблюдения также подтвердили снижение проприоцептивной чувствительности в суставах пациентов с синдромом гиперомобильности.

    Подобные находки привели к предположению, что нарушенная сенсорная обратная связь способствует избыточной травме суставов у больных людей.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
    У детей с синдромом гипермобильности могут отмечаться разнообразные жалобы со стороны мышечно-скелетной системы. Наиболее распространенный симптом – боль в суставах, которая часто развивается после физической активности или занятий спортом, во время которых пораженный сустав (суставы) используется неоднократно. Боль может быть локализованной в одном или нескольких суставах или генерализованной и симметричной.

    Хотя наиболее часто отмечается боль в колене, может страдать любой сустав, включая таковые позвоночника. Боль обычно является самокупирующейся по длительнсоти, но может рецидивировать при физической активности. Реже у детей может отмечаться ригидность суставов, миалгии, мышечные спазмы и неартикулярная (вне области сустава?) боль в конечностях. Хотя короткие эпизоды опухания суставов могут иметь место при синдроме гипермобильности, они редко встречаются и должны побуждать к рассмотрению альтернативного диагноза. В некоторых случаях возникновению симптомов предшествует недавний скачок роста, и больные женщины часто сообщают о предменструальных обострениях.

    Читайте также:
    Лечение подагры содой: польза и вред, рецепты, лечение по Неумывкикну

    Поскольку симптомы обычно связаны с физической активностью, они имеют тенденцию обостряться ближе к концу дня. В отличие от артиритических нарушений, тугоподвижность по утрам – редкое явление у детей с синдромом гипермобильности. Напротив, они могут просыпаться ночью, жалуясь на боль в суставах или конечностях, особенно после активно проведенного дня. Часто у больных детей имеются подобные жалобы в семейном анамнезе или double-jointedness (двойное соединение?) в детском возрасте у родственников первого порядка. Дополнительно к относительно неспецифическим мышечно- скелетным жалобам, у некоторых пациентов в анамнезе может быть врожденная дисплазия бедра, рецидивирующая дислокация или подвывих сустава, разрывы связок или сухожилий, быстрое образование кровоподтеков, фибромиалгия или дисфункция височно-нижнечелюстного сустава.

    Дополнительно к первичным проявлениям генерализованной гипермобильности суставов, физикальное обследование может выявить боль при манипуляции с суставами и, в редких случаях, слабовыраженную степень истечения (выпота). Признаки активного воспаления, включая значительную болезненность, опухание, красноту, ощущение тепла и лихорадку отсутствуют. Если такие признаки имеют место, они предполагают иной диагноз.

    Обследование пациентов с синдромом гипермобильности также может выявить экстраартикулярные аномалии, которые более типичны для серьезных заболеваний соединительной ткани. Такие проявления включают pes planus, сколиоз, лордоз, genu valgum, латеральное смещение надколенной чашечки, марфаноидный хабитус, высокое небо, кожные стрии, истонченную кожу и варикозные вены.

    Хотя у большинства пораженных детей все же отсутствуют отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, у подгруппы пациентов могут отмечаться признаки пролапса митрального клапана (ПМК). Как отмечалось ранее связь ПМК с синдромом гипермобильности является спорной. Хотя ранние исследования указывали на повышенную распространенность ПМК у таких пациентов, более свежие исследования с использованием более строгих эхокардиографичесикх критериев диагностики ПМК поставили данную связь под сомнение.

    Однако, серьезные сердечно-сосудистые отклонения наблюдаются при некоторых заболеваниях соединительной ткани, при которых тоже имеет место гипермобильность. По этой причине любому ребенку с гипермобильностью и подозрительными симптомамми со стороны сердца или физикальными проявлениями требуется дальнейшее обследование кардиолога.

    ДИАГНОСТИКА
    Ключом к постановке диагноза синдрома гипермобильности является точная оценка ребенка на признаки генерализованной разболтанности суставов. Это осуществляется с помощью 5 простых клинических приемов, которые не требуют специального оборудования и могут быть выполнены любым врачом об-щего профиля в течении 30-60 сек. Синдром гипермобильности может наблюдаться в любом возрасте.

    Следует заметить, что разболтанность суставов у пациентов с синдромом гипермобильности фактически всегда является симметричной, за исключнием случаев наличия других мышечно-скелетных аномалий, которые могут ограничивать движения суставов. Кроме того, некоторые считают гиперэкстензию всех 5 пальцев, а не только 5-го, физикальным проявлением, которое необходимо исследовать при синдроме гипермобильности.

    Разработанное Carter и Wilkinson и позже модицифированное Beighton для исследо-вания больших популяций, данное исследование стало наиболее широко принятым методом скрининга с целью выявления генерализованной гипермобильности. Оно хорошо коррелирует с более количествен-ными инструментальными методами. Пациенты оцениваются по 9 бальной шкале, при этом 1 балл дает-ся за каждый участок гипермобильности. Баллы затем суммируют, и получают общий показатель или по-казатель Beighton. Показатель Beighton 4 или более баллов обычно считают характерным для генерали-зованной гипермобильности.

    Расчет показателя Beighton

    НЕСПОСОБЕН ВЫПОЛНИТЬ (0 очков)

    СПОСОБЕН ВЫПОЛНИТЬ (1 очко)

    Соприкосновение большого пальца с предплечьем

    Синдром гипермобильности суставов

    Синдром гипермобильности суставов – это заболевание, при котором наблюдается избыточная подвижность, сочетающаяся с патологическими симптомами со стороны опорно-двигательного аппарата. Обычно пациентов беспокоят суставные и мышечные боли. Возможны синовиты, бурситы, энтезопатии, повторные подвывихи, ранние артрозы, другие проявления. Диагноз выставляется на основании анамнеза, данных клинического осмотра. Для исключения иных заболеваний назначаются лабораторные и инструментальные исследования. Лечение включает медикаментозную терапию, ЛФК, коррекцию режима дня и двигательной активности.

    МКБ-10

    • Причины
    • Патогенез
    • Симптомы
    • Осложнения
    • Диагностика
      • Дифференциальная диагностика
    • Лечение синдрома гипермобильности суставов
      • Немедикаментозные методики
      • Медикаментозные методы
    • Прогноз
    • Профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Синдром гипермобильности суставов (СГС) – патологическое состояние, которое следует отличать от асимптомной гипермобильности суставов (ГС), не сопровождающейся клиническими проявлениями. Распространенность СГС в популяции составляет около 4%. Женщины болеют чаще мужчин (5,6% и 1,9% соответственно). У 65% у пациентов имеются близкие родственники, страдающие тем же заболеванием, что свидетельствует о наследственной природе патологии. СГС ассоциируется с повышенным риском развития остеоартроза и других болезней костно-мышечной системы.

    Причины

    Генерализованная гипермобильность суставов – широко распространенное состояние. По данным исследователей, увеличение объема движений по сравнению со среднестатистической нормой выявляется у 6,9-31,5% жителей планеты, чаще – у женщин, уроженцев Азии, Африки, Ближнего Востока. В основе избыточной подвижности лежат мутации генов, отвечающих за формирование коллагена и тенаскина Х, которые входят в состав связок, сухожилий и суставных капсул.

    Данная индивидуальная особенность передается по наследству, преимущественно по женской линии. Это нарушение – дисплазия соединительной ткани (ДСТ) потенцируется влиянием множества генов, при этом имеет значение уникальное сочетание аллелей обоих родителей, что объясняет значительную вариабельность проявлений ГС, неопределенную вероятность развития СГС, а также наличие или отсутствие симптомов соединительнотканной недостаточности со стороны других органов и систем.

    Патогенез

    Изменение структуры соединительной ткани приводит к снижению ее прочности и, как следствие – к повышению вероятности микротравм при физических нагрузках. Наряду с повторными микротравмами имеет значение снижение порога болевой чувствительности и наличие ортопедических аномалий, которые часто выявляются у больных с ДСТ – плоскостопия, дисплазии тазобедренных суставов, спондилолистеза, сколиоза.

    Определенную роль играют вегетососудистые расстройства, которые также часто сопутствуют ДСТ. Все перечисленное обуславливает появление болей в мышцах и суставах на фоне физической активности. С возрастом проявления СГС усугубляются, потому что к врожденным аномалиям добавляются приобретенные патологические изменения – менископатии, энтезопатии, тендиниты, остеохондроз, развивающиеся на фоне базовых нарушений строения ОДС, повторных микротравм.

    Симптомы

    Первые симптомы обычно появляются в молодом возрасте. Больные предъявляют жалобы на мышечно-суставные боли после умеренной физической активности или незначительной травмы. Как правило, наибольшая интенсивность болей отмечается в голеностопных и коленных суставах. Признаки воспаления отсутствуют. Рецидивирующий характер боли вынуждает пациентов ограничивать двигательную активность, что ведет к детренированности, повышенной вероятности травматизации при физической нагрузке.

    На фоне детренированности появляются мышечная слабость, повышенная утомляемость. Иногда после травм развиваются острые синовиты, типичными особенностями которых являются невоспалительный характер выпота и быстрое купирование симптоматики. Нередко беспокоят боли в спине. Интенсивность болевого синдрома может существенно варьироваться – от незначительных или умеренных болевых ощущений до упорных болей, существенно ограничивающих физические возможности пациента.

    Поскольку СГС развивается на фоне врожденных нарушений синтеза белков, входящих в состав кожи, стенок сосудов, внутренних органов, у многих пациентов выявляются внесуставные проявления патологии. Типичными признаками являются чрезмерно растяжимая тонкая кожа, раннее развитие варикоза, появление синяков после незначительных травм. У некоторых больных обнаруживаются пролапс митрального клапана, опущение матки, почек, прямой кишки, грыжевые выпячивания различных локализаций.

    Читайте также:
    Мази от отеков на ногах: выбор и правила использования

    Осложнения

    У пациентов с СГС могут возникать повторные подвывихи суставов. Со временем боль начинает беспокоить даже при отсутствии значимых нагрузок, что связано с формированием менископатий, энтезопатий, бурситов, туннельных синдромов, других патологий. Отмечается повышенная вероятность раннего остеоартроза и остеохондроза. При манифестации вторичных поражений связочно-суставных структур жалобы видоизменяются, соответствуют клиническим проявлениям того или иного заболевания.

    Наличие вегетативных нарушений, нередко выявляющихся при дисплазии соединительной ткани, утяжеляет течение болезни. На фоне постоянных артралгий, миалгий и дорсалгий, сочетающихся с обмороками, кардиалгиями, сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, другими признаками вегетативной дисфункции, развиваются невротические расстройства.

    Диагностика

    Синдром гипермобильности суставов диагностируют врачи-ортопеды или ревматологи. Для выявления повышенной подвижности применяют так называемый счет Бейтона – совокупность признаков, которые обнаруживаются при проведении простых тестов, не требующих дополнительного оборудования:

    • Переразгибание мизинца. Выпрямленный мизинец отклоняется к тыльной стороне кисти до образования угла 90 градусов.
    • ПриведениеIпальца. Удерживая большой палец другой рукой, его можно подвести вплотную к предплечью.
    • Переразгибание локтевого сустава. Предплечье отклоняется в сторону плеча до 10 и более градусов.
    • Переразгибание коленного сустава. Угол между бедром и голенью составляет 10 или более градусов.
    • Повышенная гибкость позвоночника. В положении стоя пациент может полностью положить ладони на пол, не сгибая колени.

    За первые четыре положительных признака начисляется по 1 баллу с каждой стороны, за пятый – 1 балл. Наибольшее возможное количество баллов – 9. Используя результаты теста и данные анамнеза, выявляют СГС на основе определенных диагностических критериев:

    1. Большие критерии:

    • 4 и более балла по шкале Бейтона;
    • жалобы на боли в 4 или более суставах на протяжении 3 или более месяцев.

    2. Малые критерии:

    • 1-3 балла по счету Бейтона для молодых пациентов и 0-2 балла для людей старше 50 лет;
    • артралгии в 1-3 суставах или люмбалгии в течение 3 и более месяцев, спондилез, спондилолистез;
    • наличие в анамнезе вывихов более чем в 1 суставе или повторных вывихов сустава;
    • поражение околосуставных тканей: бурсит, тендинит, энтезопатия, эпикондилит и др.;
    • высокий рост, худощавость, арахнодактилия, длинные ноги;
    • изменения кожи: атрофии, чрезмерная растяжимость, стрии и т. д.;
    • миопия либо нависающие веки;
    • варикоз нижних конечностей, опущение внутренних органов, грыжи.

    Для постановки диагноза необходимо 2 больших признака, 1 большой и 2 малых признака либо 4 малых признака. План обследования при подозрении на СГС определяется жалобами больных, может включать рентгенографию, КТ, МРТ различных сегментов, другие визуализационные методики. Для исключения ревматических болезней выполняют соответствующие лабораторные исследования.

    Дифференциальная диагностика

    Гипермобильность суставов, сочетающаяся с симптоматикой со стороны артикулярных, периартикулярных и мышечных тканей встречается при ряде других заболеваний, что обуславливает важность дифференциальной диагностики. В первую очередь СГС различают с синдромами Марфана и Элерса-Данлоса. В ряде случаев может потребоваться дифференцировка с синдромом Луиса-Дитца, несовершенным остеогенезом, иными патологиями.

    Лечение синдрома гипермобильности суставов

    Лечение СГС длительное, осуществляется в амбулаторных условиях. Центральное место в плане терапевтических мероприятий занимает коррекция образа жизни и режима физической активности. По показаниям немедикаментозные методы лечения дополняют лекарственной терапией.

    Немедикаментозные методики

    При применении физиологических способов нормализации состояния больных важны комплексный подход и раннее начало лечения. Особое значение немедикаментозные методы имеют в терапии пациентов младше 20 лет, у которых нередко удается существенно уменьшить проявления СГС в течение дальнейшей жизни. Рекомендуются:

    • Оптимальный режим дня. Включает достаточное количество сна, чередование периодов работы и отдыха, регулярное полноценное питание. Важной частью режима является ежедневная умеренная физическая активность для профилактики детренированности.
    • Коррекция двигательных стереотипов. Предусматривает отработку правильной техники движений. Осуществляется врачами ЛФК. Направлена на исключение нефизиологических нагрузок, предупреждение перегрузок, повторной травматизации.
    • Кинезиотерапия. Разрабатываются комплексы статических и динамических упражнений для укрепления мышц в проблемных зонах. Комплексы ЛФК выполняются вначале со специалистом, затем – индивидуально в домашних условиях, по показаниям дополняются остеопатией, миофасциальным релизингом, механотерапией.
    • Фиксация. Производится индивидуальный подбор ортезов. В ходе подбора учитываются уровень активности пациента, локализация болевого синдрома, выраженность изменений в различных анатомических зонах.
    • Физиотерапия. Назначается в период обострений. Направлена на ликвидацию болевого синдрома, стимуляцию восстановления тканей. Применяются лекарственный электрофорез, лазеротерапия, магнитотерапия, другие методики.

    Медикаментозные методы

    В большинстве случаев для устранения болевого синдрома достаточно немедикаментозных мероприятий в сочетании с использованием местных средств (гелей, мазей) с отвлекающим и противовоспалительным эффектами. При недостаточной результативности показаны:

    • Стимуляторы белкового обмена. В перечень рекомендованных средств входят кальцитонин, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, витамины группы В, минеральные комплексы, другие препараты, способствующие активизации образования коллагена, обеспечению баланса окислительно-восстановительных процессов.
    • Корректоры обмена глюкозаминогликанов. Применяются медикаменты из группы хондропротекторов – глюкозамина сульфат, хондроитина сульфат и др.
    • Стабилизаторы минерального обмена. Используются средства, содержащие различные формы витамина Д (эргокальциферол, альфакальцидол и аналоги), препараты кальция.
    • Корректоры биоэнергетического состояния. Назначаются лекарства, в состав которых входят фосфолипиды и полиненасыщенные жирные кислоты (лецитин), рибоксин, мельдоний, незаменимые аминокислоты.

    Медикаментозную терапию проводят несколько раз в год курсами продолжительностью около 2 месяцев с интервалом между курсами не менее 2-3 месяцев. Обычно курс включает по одному препарату из каждой группы. В начале следующего курса средства заменяют. Прием лекарств чередуют с физиотерапией. НПВС при синдроме гипермобильности суставов применять не рекомендуют из-за незначительной выраженности воспаления и возможного негативного влияния медикаментов на состояние соединительной ткани.

    Прогноз

    Прогноз благоприятный. При соблюдении рекомендованного режима активности, выработке правильных двигательных стереотипов большинство больных ведет обычный образ жизни, полностью сохраняет трудоспособность. В отдельных случаях возможно тяжелое течение с повторными эпизодами нетрудоспособности, необходимостью индивидуальной адаптации, иногда – вынужденной сменой профессии.

    Профилактика

    Первичная профилактика не разработана из-за врожденного характера патологии. Вторичные профилактические меры включают раннее выявление и регулярное наблюдение пациентов с гипермобильностью суставов, индивидуальный подбор физических нагрузок, профориентацию, разъяснение особенностей течения болезни для предупреждения невротических расстройств, создания настроя на необходимость коррекции в течение всей жизни.

    Лечение больных с синдромом гипермобильности суставов в общей врачебной практике Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

    Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Викторова Инна Анатольевна, Киселева Дарья Сергеевна, Коншу Надежда Вячеславовна

    Проведена оценка эффективности методов лечения больных от 18 до 30 лет с синдромом гипермобильности суставов в общей врачебной практике с целью обоснования их выбора для программы курации . В основной группе больных с синдромом гипермобильности суставов (n=60) были назначены упражнения в рамках терапевтического обучения самостоятельному регулированию тренировок в сочетании с использованием эластичных ортезов и коррекцией модели движений, на фоне чего уменьшилась интенсивность мышечно-суставной боли, улучшилась биомеханика движений и качество жизни (SF-36). В контрольной группе пациентов с синдромом гипермобильности суставов (n=60) на фоне нестероидных противовоспалительных препаратов , занятий в зале лечебной физкультуры положительный эффект был кратковременным.

    Читайте также:
    Тазовая кость человека: анатомия и особенности строения у мужчин, женщин и детей

    Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Викторова Инна Анатольевна, Киселева Дарья Сергеевна, Коншу Надежда Вячеславовна

    Program management of patients with joint hypermobility syndrome in the general medical practice

    It is investigated two groups of patients with Joint Hypermobility Syndrome. In the first group (n=60) the program management , developed for the general medical practice was spent, and in the second (n=60) to patients nonsteroid anti-inflammatory preparations , employment in physiotherapy exercises hall were appointed. Regular performance of exercises with use of a gymnastic ball, эспандера the skier in a combination to use ortesis and correction of model of movements in the basic group has allowed to reduce intensity of pain, to improve biomechanics of movements and quality of life on six indicators of questionnaire SF-36. Nonsteroid antiinflammatory preparations and physiotherapy exercises in 7 (5; 13) employment have rendered short-term effect.

    Текст научной работы на тему «Лечение больных с синдромом гипермобильности суставов в общей врачебной практике»

    1. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой // Лаб. дело. – 1988. – №.11. – С.41-43.

    2. Бакулин И.Г. и др. Коррекция недостаточности селена у больных пневмонией // Вопросы питания. – 2004. – №3. -С.12-14.

    3. Васильев А.В. и др. Влияние алиментарного микроэлемен-тоза на активность глутатионпероксидазы и супероксиддисму-тазы // Биомед. химия. – 2008. – Т. 54. Вып. 2. – С.236-243.

    4. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г., Лифшиц РИ. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопр. мед. химии. -1989. – №1. – С.127-131.

    5. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс. – М., 2001. – 343 с.

    6. Кириллов М.М. и др. Пульмонология призывного возраста // Военно-медицинский журнал. – 2007. – Т. 328. №10.

    7. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. Метод определения каталазы // Лаб. дело. – 1988. – №1. – С.16-19.

    8. Кохан С.Т. Селенассоциированные изменения системы перекисного окисления липидов у призывников

    Забайкальского края и возможности её патогенетической коррекции // Военно-медицинский журнал. – 2009. – Т. 330. №11. – С.53-54.

    9. Кохан С.Т., Коновалов П.П., Ксенофонтов А.Р. Эпидемиологический анализ заболеваемости внебольничной пневмонией в учебных частях Забайкалья // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2007. – Т. 72. №5. – С.88-89.

    10. Медицинские лабораторные технологии. Справочник. / Под ред. А.И. Карпищенко. – СПб.: Интермедика, 2002. -600 с.

    11. Новожёнов В.Г. и др. О содержании микроэлементов селена у больных пневмонией // Военно-медицинский журнал. – 2002. – Т. 323. №8. – С.94.

    12. Оберлис Д., Харланд Б., Скальный А. Биологическая роль макро- и микроэлементов у человека и животных. -СПб.: Наука, 2008. – 544 с.

    13. Чучалин А.Г. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: пособие для врачей. – М., 2010. – 106 с.

    14. Arthur G.R., McKenzie R.C., Beckett G.J. Selenium in the immune system // J. Nutr. – 2003. – Vol. 133 (5, suppl. 1). -P. 1457-1459.

    15. Patel J.C. Human health and selenium // Indian J. Med. Sci. – 2000. – Vol. 54. №12. – P.56-63.

    Информация об авторах: 672039, г.Чита, ул. Александро-Заводская, 30, ЧитГУ, кафедра основ медицины и физ. воспитания, тел. (30-22) 35-58-75, e-mail: skokhan@yandex.ru, Кохан Сергей Тихонович – заведующий кафедрой, к.м.н., доцент, заслуженный врач РФ и РБ; Намоконов Евгений Владимирович – профессор, д.м.н.

    СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

    ©ВИКТОРОВА И.А., КИСЕЛЕВА Д.С., КОНШУ Н.В. – 2011 УДК 612.75:611.018.2-007.17:616-08

    ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ГИПЕРМОБИЛЬНОСТИ СУСТАВОВ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

    Инна Анатольевна Викторова, Дарья Сергеевна Киселева, Надежда Вячеславовна Коншу (Омская государственная медицинская академия, ректор – д.м.н., профессор А.И. Новиков, кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии, зав. – д.м.н., проф. И.А. Викторова)

    Резюме. Проведена оценка эффективности методов лечения больных от 18 до 30 лет с синдромом гипермобильности суставов в общей врачебной практике с целью обоснования их выбора для программы курации. В основной группе больных с синдромом гипермобильности суставов (n=60) были назначены упражнения в рамках терапевтического обучения самостоятельному регулированию тренировок в сочетании с использованием эластичных ортезов и коррекцией модели движений, на фоне чего уменьшилась интенсивность мышечно-суставной боли, улучшилась биомеханика движений и качество жизни (SF-36). В контрольной группе пациентов с синдромом гипермобильности суставов (n=60) на фоне нестероидных противовоспалительных препаратов, занятий в зале лечебной физкультуры положительный эффект был кратковременным.

    Ключевые слова: гипермобильность суставов, общая врачебная практика, лечение, программа курации, нестероидные противовоспалительные препараты, упражнения, биомеханика движений, качество жизни, терапевтическое обучение.

    PROGRAM MANAGEMENT OF PATIENTS WITH JOINT HYPERMOBILITY SYNDROME IN THE GENERAL MEDICAL PRACTICE

    I.A.Viktorova, D.S. Kiselyova, N.V Konshu (Omsk State Medical Academy)

    Summary. It is investigated two groups of patients with Joint Hypermobility Syndrome. In the first group (n=60) the program management, developed for the general medical practice was spent, and in the second (n=60) – to patients nonsteroid anti-inflammatory preparations, employment in physiotherapy exercises hall were appointed. Regular performance of exercises with use of a gymnastic ball, эспандера the skier in a combination to use ortesis and correction of model of movements in the basic group has allowed to reduce intensity of pain, to improve biomechanics of movements and quality of life on six indicators of questionnaire SF-36. Nonsteroid antiinflammatory preparations and physiotherapy exercises in 7 (5; 13) employment have rendered short-term effect.

    Key words: hypermobility of joints, general medical practice, program management, nonsteroid anti-inflammatory preparations, exercises, biomechanics of movements, quality of life.

    Синдром гипермобильности суставов (шифр М 35.7. в с доминантным характером наследования, клиническими

    Международной классификации болезней 10-го пересмотра проявлениями которого являются неспецифические жало-

    – МКБ-10) – это генетически детерминированное состояние бы, связанные с опорно-двигательным аппаратом, у лиц с

    избыточным объемом движений в суставах при отсутствии признаков других ревматических заболеваний [1].

    Ведущим проявлением синдрома гипермобильности суставов является мышечно-суставная боль (артралгии, дорсалгии). Основной причиной боли в суставах и мышцах считается микротравматизация мягких тканей, вследствие нарушения стабильности суставов [2,5]. У больных с синдромом гипермобильности суставов стабильность нарушена за счет повышенной растяжимости связок, суставной капсулы, сниженного тонуса мышц и сниженной проприоцептивной чувствительности [6].

    Читайте также:
    Что нельзя делать при вывихе - последовательность правильных действий с описанием

    В настоящее время, учитывая предполагаемый механизм боли, предложены общие подходы в лечении больных с синдромом гипермобильности суставов:

    1. укрепление мышц, окружающих проблемные суставы

    2. улучшение проприоцептивной чувствительности [4]

    3. коррекция модели движений [7].

    Способы лечения больных с синдромом гипермобильности суставов представлены в виде описания отдельных клинических случаев [9,10], исследований небольших групп больных, численность которых не превышала 20 человек [4]. Это лечение проводилось в условиях физиотерапевтических отделений с участием физиотерапевта, психолога, мануального терапевта, инструктора по лечебной физкультуре [9,10] или с применением упражнений для отдельных групп мышц, окружающих проблемные суставы [4] или поясничный отдел позвоночника [8].

    Представленные в литературе методы лечения либо требуют от врача специальной подготовки и навыка по лечебной физкультуре и мануальной терапии, либо представлены в виде общих принципов и не позволяют дать больному точных рекомендаций. Это приводит к невозможности их применения в общей врачебной практике.

    Цель исследования: обосновать выбор методов лечения для программы курации больных с синдромом гипермобильности суставов в общей врачебной практике.

    Для достижения поставленной цели решалась следующая задача: изучить в сравнительном аспекте влияние различных вариантов лечения (лечебная физкультура, ортезирование, рациональная психотерапия, НПВС, коррекция модели движения) на течение болевого синдрома, биомеханику движений, проприоцепцию, качество жизни, уровень тревоги и депрессии у больных с синдромом гипермобильности суставов в условиях общей врачебной практики.

    Материалы и методы

    В исследование включено 120 больных, обратившихся в поликлинику МУЗ ОГКБ №1 им. А.Н. Кабанова с жалобами на боль в суставах и позвоночнике, у которых при проведении лабораторно-инструментальных исследований на предыдущем этапе не было выявлено признаков ревматических заболеваний. Синдром гипермобильности суставов устанавливался на основании Брайтонских критериев [6]. Критерии включения: 1) гипермобильность суставов от 4 до 9 баллов по критериям Бейтона [6]; 2) мышечно-суставной болевой синдром; 3) возраст больных от 18 до 30 лет включительно; 4) согласие больного на участие в исследовании. Критерии исключения: 1) ревматические заболевания; 2) отказ больного от участия в исследовании.

    Больные с синдромом гипермобильности суставов методом конвертов были распределены на 2 группы по 60 человек. Больным основной группы проводилось лечение с применением нескольких подходов: рациональная психотерапия, обучение корректной модели движений, упражнения, выполняемые в домашних условиях для укрепления мышц окружающих проблемные суставы и отделы позвоночника, улучшение проприоцепции с помощью тренировки равновесия и эластичных ортезов. Проводилось терапевтическое обучение, в ходе которого больному давались следующие установки: 1) выбор удобного режима занятий с учетом занятости больного, наличия командировок, дежурств (на период командировок, ночных дежурств выполнять упражнения, не требующие использования спортивных снарядов); 2) отсутствие боли при выполнении упражнений; 3) хорошее самочувствие на протяжении занятия.

    Больные контрольной группы курировались в

    амбулаторно-поликлиническом звене терапевтами и ревматологами. Больным назначались нестероидные противовоспалительные препараты перорально по 100 мг 2 раза в день в течение 7-10 дней при интенсивном болевом синдроме, парентерально в виде геля на область суставов, лечебная физкультура, разработанная для больных с остеоартрозом, с посещением зала ЛФК, электростимуляция мышц, окружающих проблемные суставы.

    Исследование качества жизни проводилось с использованием русской версии опросника SF-36 ^2тм (SF-36), валидированной межнациональным центром исследования качества жизни г. Санкт-Петербурга. Уровень каждой характеристики качества жизни измерялся от 0 до 100 баллов.

    Для изучения уровня ситуативной и личностной тревожности применялся тест Спилбергера-Ханина. При интерпретации показателей использовались следующие оценки: 1) до 30 баллов – низкая тревожность, 2) от 31 до 44 баллов

    – умеренная тревожность, 3) 45 и более баллов – высокая тревожность.

    Интенсивность мышечносуставной боли измерялась по визуальной аналоговой шкале, представленной в виде отрезка с 10 делениями по 1 сантиметру. Слабая интенсивность боли соответствовала отрезку до 3 см, боль средней интенсивности – от 3 до 6 см, сильная боль – от 7 до 9 см, очень сильная боль – 10 см.

    В качестве биомеханических характеристик движений оценивалась функция поддержания равновесия в основной стойке на одной ноге на полусфере (рис. 1). Оценивалось время поддержания равновесия в секундах. С помощью гониометра проводилось измерение амплитуды пассивных движений и движений с функциональной нагрузкой (подъем груза, сопротивление) (рис. 2).

    Эффективность лечения оценивалась в трех точках: 1) через 2 недели лечения; 2) через 4 недели лечения; 3) через три месяца лечения.

    В процессе статистической обработки данных использованы методы описательной статистики, графического анализа. Так как большая часть результатов имела распределение отличное от нормального, то расчеты проводились с использованием непараметрических методов, а полученные данные представлены в виде медианы, верхнего и нижнего квартилей (P50 (P25; P75)). Для сравнения двух независимых групп

    – критерий Манна-Уитни (Z), Критерий Вилкоксона (z), для сравнения двух связанных групп, критерии Фридмана (x2r), для сравнения средних в более чем двух зависимых группах. При сравнении качественных характеристик в двух независимых группах использовался критерий x2. Результаты считались значимыми при p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    10. SimmondsJ.V., KeerR.J. Hypermobility and hypermobility syndrome // Manual Therapy. – 2007. – №12. – P.298-309.

    Координация движений больных в основной и контрольной группах на фоне проводимого лечения

    Показатели Количество больных, поддерживающих равновесие на полусфере менее 5 секунд Уровень значимости

    До лечения Через 3 месяца лечения

    Основная группа (п=б0) 33 (55%) 17 (28%) X2 =8,78; р=0,003

    Контрольная группа (п=б0) 29 (48%) 20 (33%) X2 =2,79; р=0,095

    Информация об авторах: Омск, ул. Ленина, д. 12, тел. /факс (3812) 731200, e-mail: vic-inna@mail.ru, Викторова Инна Анатольевна – заведующая кафедрой, профессор, д.м.н., Киселева Дарья Сергеевна – аспирант;

    Коншу Надежда Вячеславовна – аспирант

    © АНДРИЕВСКАЯ Т.Г., КУТУЗОВ Р.И., КАРПОВА В.В. – 2011

    СЛУЧАЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РЕЗУЛЬТАТЕ РАБДОМИОЛИЗА

    Татьяна Григорьевна Андриевская1, Раиса Ивановна Кутузова2, Вера Викторовна Карпова1 (‘Иркутский государственный медицинский университет, ректор – д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра факультетской терапии, зав. – д.м.н., проф. Н.М. Козлова, 2МУЗ Городская клиническая больница №3 г.Иркутск, гл. врач – Ю.А. Кузнецов)

    Резюме. Представлен редкий клинический случай острой почечной недостаточности в результате острого канальцевого некроза на фоне рабдомиолиза у больного после интенсивной физической работы в тренажерном зале. Поскольку данный

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: