МР-анатомия головного мозга

Строение лекции

Головной мозг
Ликворосодержащая система
Оболочки ГМ

Основные морфологические отделы мозга

передний (конечный) мозг состоит из двух больших полушарий.
промежуточный мозг состоит из таламуса, эпиталамуса, гипоталамуса, гипофиза, который не включают в промежуточный мозг, а выделяют в отдельную железу.
средний мозг состоит из ножек мозга и крыши четверохолмия. Верхние холмы крыши четверохолмия является подкорковым зрительным центром, а нижние холмы являются подкорковым центром слуха.
задний мозг состоит варолиев мост и мозжечок.
продолговатый мозг. Местом перехода продолговатого мозга в спиной мозг является большое затылочное отверстие.

Средний, задний и продолговатый мозг объединяют в ствол мозга.

Внутренняя структура больших полушарий.

Серое вещество
Белое вещество

Серое вещество состоит из коры, которое полностью покрывает большие полушарии головного мозга. Белое вещество расположено под серым веществом головного мозга. Однако в белом веществе также присутствуют участки с серым веществом — скопления нервных клеток. Их называют ядрами (nuclei). В норме существует четкая граница между белым и серым веществом. Дифференциация белого и серого вещества возможна на КТ, но лучше дифференцируется на МРТ.

Кортикальная дисплазия

При кортикальной дисплазии границы между белым и серым веществом стираются. В таком случае дополнительно следует использовать последовательность Т1 инверсия восстановления. На данных изображениях границы будут заметны, за исключением участков кортикальной дисплазии.

Инфаркт

При цитотоксическом отеке, развивающейся в первые минуты инфаркта головного мозга, также теряется дифференцировка между белым и серым веществом, что является ранним КТ признаком инфаркта головного мозга.

Большие полушария головного мозга

Полушария головного мозга разделяются между собой большим серповидным отростком. В каждом полушарии выделяют 4 доли:

лобная доля.
теменная доля
височная доля
затылочная доля

Лобная доля отделяется от теменной при помощи центральной или раландовой борозды, которая отлично визуализируется, как на аксиальных, так и на сагиттальных срезах.

Лобная доля отделяется от височной доли при помощи латеральной борозды, которая отлично визуализируется, как на сагиттальных и аксиальных, так и на фронтальных срезах.

Теменная доля отделяется от затылочной доли при помощи одноименной теменно-затылочной борозды. Данная линия еще разделяет каротидный и базиллярный бассейн.

Некоторые авторы в отдельную борозду выделяют островок, который является большим участком коры, покрывающий островок сверху и латерально, образует крышечку (лат. pars opercularis) и формируются из части прилегающих лобной, височной и теменной долей.

Другие авторы объединяют островок с височной долей.

Границы долей

Границы лобных и теменных долей.

Омега – ω

Симптом усов – постцентральная извилина.

Поясная извилина – постцентральная извилина.

Для правильного определения границы лобных и теменных долей сначала находим центральную борозду. В данную борозду вписывается символ Омега – ω на аксиальных срезах.

Также помогают симптом усов , расположенных перпендикулярно срединной линии и изображение, которых соответствуют постцентральной борозде. Кпереди от постцентральной извилины расположена соответственно центральная борозда.

Поясная борозда.

На сагиттальных срезах нужно найти мозолистое тело над ним расположена поясная борозда, которая кзади и кверху продолжается в постцентральную борозду, от которой кпереди расположена центральная или роландова борозда.

Кора головного мозга: участки, анализаторы

Значение, роль коры больших полушарий головного мозга человека

В статье мы рассмотрим локализацию функций, участки, анализаторы, поля, участки, области зоны коры больших полушарий головного мозга человека (мужчины, женщины). Неврологи, невропатологи, рефлексотерапевты, рефлексологи выделяют 4 основных положения, применительно к практической деятельности невропатолога, современного учения о локализации функций в коре головного мозга.

1. Очень сложная морфологическая и функциональная дифференциация коры больших полушарий головного мозга. Лобная доля больше отвечает за двигательные функции. Теменная, затылочная и височная зоны больше отвечают за чувствительные функции.

2. Динамичность и относительность локализаций функций коры головного мозга. Определенный участок коры головного мозга, обеспечивая какую-то одну функцию, в то же время в разнообразных сочетаниях с другими ее полями может участвовать в осуществлении различных корковых функций и образовывать новые кортикальные связи. Это имеет значение в процессах компенсации при таких состояниях, как поражение коры головного мозга, нарушение коры головного мозга, смерть или повреждение коры головного мозга, отмирание, незрелость коры головного мозга.

3. Формирование специальных корковых областей в процессе практической деятельности.

Функция творит центр

По Ивану Петровичу Павлову: «Функция творит центр!» В раннем детстве границы корковых центров диффузны и менее дифференцированы, и лишь по мере приобретения жизненного опыта происходит постепенная концентрация функциональных зон, в связи с чем у детей первых лет жизни слабо выражены очаговые корковые симптомы и чаще преобладает общемозговая симптоматика.

4. Существенные различия в локализации более простых и более сложных функций. Чем проще функция, тем она точнее локализована. И наоборот, наиболее сложные функции обусловлены интегративной деятельностью всего головного мозга, поэтому понятие «корковый центр» (отдел коры головного мозга, поля коры головного мозга, участки коры головного мозга, части коры головного мозга) в большинстве случаев относительное и условное. К простым корковым функциям относятся чувствительная функция, двигательная функция, зрительная функция, слуховая функция, вестибулярная функция, обонятельная функция, вкусовая функция. К сложным корковым функциям относятся речь, письмо, чтение, счет, праксис, гнозис, мышление, память.

Локализация функций и симптомов

Проводя топическую диагностику рефлексотерапевт, невролог, невропатолог, микроневропатолог, детский невролог, взрослый невролог определяет не только локализацию поражения корковых центров, но и локализацию симптомов. Простые корковые функции связаны с проекционными пластинками коры (пятой и четвертой), имеющими непосредственную связь с периферией и являющимися корковыми отделами анализаторов. Сложные корковые функции связаны с ассоциативными слоями коры (вторым и третьим). Последние слои соединены горизонтальными волокнами с другими участками коры головного мозга в пределах одного полушария и не имеют прямого выхода на периферию. Большое значение в обеспечении сложных корковых функций имеют также комиссуральные связи между полушариями, проходящими через мозолистое тело.

Простые корковые функции обычно представлены в обоих полушариях головного мозга. Сложные корковые функции чаще имеют асимметричное представительство в правом или левом полушарии головного мозга. Итак, какие бывают поля, участки, области, типы коры головного мозга, отделы, анализаторы, части коры головного мозга?

Двигательная кора головного мозга, двигательные центры головного мозга, двигательные анализатор, моторный

Главным корковым отделом двигательного анализатора, его первичным полем, является предцентральная извилина, в верхних отделах которой находится проекционная область мышц стопы, голени, бедра, в средней части – туловища и руки, в нижней трети – лица. Двигательная иннервация построена по соматотопическому принципу. На этом уровне осуществляются тонкие дифференцированные движения. Кроме того, имеются дополнительные двигательные зоны – это вторичные поля двигательного анализатора и третичные поля двигательного анализатора. Дополнительные двигательные зоны обеспечивают сложные автоматизированные двигательные акты. Например, в парацентральной дольке находятся корковые центры тазовых органов. В задних отделах верхней лобной извилины находится переднее адверсивное поле. Заднее адверсивное поле располагается на границе верхней теменной дольки и затылочной области. Задние отделы средней лобной извилины отвечают за сочетанный поворот головы и глаз в противоположную сторону. Задние отделы нижней лобной извилины осуществляет движения типа орального автоматизма – глотание, жевание, лизание.

Чувствительная кора головного мозга, чувствительные центры головного мозга, чувствительный анализатор

Главным корковым отделом поверхностных и глубоких видов чувствительности является постцентральная извилина, где также имеется соматотопическое представительство участков периферии, аналогичное вышеуказанному. К поверхностной чувствительности относятся температурная чувствительность, болевая чувствительность, тактильная чувствительность.

Стереогноз, стереогнозис

Сложные виды чувствительности локализованы в коре полушарий головного мозга на уровне верхней теменной дольки, где отсутствует соматотопика. К сложным видам чувствительности относятся стереогностическая чувствительность (стереогноз, стереогнозис), двумерно-пространственная чувствительность, чувство локализации и дискриминации. Зрительная проекционная зона (зрительная зона коры) занимает область шпорной борозды – внутренняя поверхность затылочной доли. Слуховая проекционная зона (слуховая зона коры) занимает центр верхней височной извилины и извилину Гешля. Вестибулярная проекционная зона находится рядом со слуховой. Обонятельная проекционная зона локализуется на внутренней поверхности височной доли, в извилине гиппокампа. Вкусовая проекционная зона находится рядом с последней, а также в области покрышки и островка Reili.

Теперь остановимся на локализации сложных корковых функций.

Обычно сложные корковые функции локализуются в левом полушарии головного мозга у правшей и в правом полушарии головного мозга у левшей.

Речевой анализатор, центр Вернике, центр Брока, функция речи – сенсорный центр

Функцию речи обеспечивает сенсорный центр (центр Вернике), который располагается в заднем отделе верхней височной извилины. При поражении центра Вернике наблюдается сенсорная афазия. Также функцию речи обеспечивает двигательный центр (центр Брока), который располагается в области задних отделов нижней лобной извилины. При поражении центра Брока наблюдается моторная афазия. При патологии на стыке височной и затылочной долей формируется амнестическая афазия и семантическая афазия. Речевые зоны коры головного мозга.

Лексический анализатор, центр лексии, функция чтения

Функции чтения обеспечивает лексический центр (центр лексии). Центр лексии располагается в угловой извилине.

Графический анализатор, центр графии, функция письма

Функции письма обеспечивает графический центр (центр графии). Центр графии располагается в заднем отделе средней лобной извилины.

Счетный анализатор, центр калькуляции, функция счета

Функции счета обеспечивает счетный центр (центр калькуляции). Центр калькуляции располагается на стыке теменно-затылочной области.

Праксис, праксический анализатор, центр праксиса

Праксис – это способность к выполнению целенаправленных двигательных актов. Праксис формируется в процессе жизнедеятельности человека, начиная с грудного возраста, и обеспечивается сложной функциональной системой мозга с участием корковых полей теменной доли (нижняя теменная долька) и лобной доли, особенно левого полушария у правшей. Для нормального праксиса необходимы сохранность кинестетической и кинетической основы движений, зрительно-пространственной ориентировки, процессов программирования и контроля целенаправленных действий. Поражение праксической системы на том или ином уровне проявляется таким видом патологии, как апраксия. Термин «праксис» происходит от греческого слова «praxis», которое означает «действие». Апраксия – это нарушение целенаправленного действия при отсутствии параличей мышц и сохранности составляющих его элементарных движений.

Гностический центр, центр гнозиса

В правом полушарии у правшей, в левом полушарии головного мозга у левшей представлены многие гностические функции. При поражении преимущественно правой теменной доли может возникать анозогнозия, аутопагнозия, конструктивная апраксия. С центром гнозиса также связаны музыкальный слух, ориентация в пространстве, центр смеха.

Память, мышление

Наиболее сложные корковые функции – это память и мышление. Эти функции не имеют четкой локализации.

Память, функция памяти

В реализации функции памяти участвуют различные участки. Лобные доли обеспечивают активную целенаправленную мнестическую деятельность. Задние гностические отделы коры связаны с частными формами памяти – зрительной, слуховой, тактильно-кинестической. Речевые зоны коры осуществляют процесс кодирования поступающей информации в словесные логико-грамматические системы и словесные системы. Медиобазальные отделы височной доли, в частности гиппокамп, переводят текущие впечатления в долговременную память. Ретикулярная формация обеспечивает оптимальный тонус коры, заряжая ее энергией.

Мышление, функция мышления

Функция мышления – это результат интегративной деятельности всего головного мозга, особенно лобных долей, которые участвуют в организации целенаправленной сознательной деятельности человека, мужчины, женщины. Происходят программирование, регуляция и контроль. При этом у правшей левое полушарие является основой преимущественно абстрактного словесного мышления, а правое полушарие связано главным образом с конкретным образным мышлением.

Развитие корковых функций начинается с первых месяцев жизни ребенка, достигает своего совершенства к 20 годам.

Зоны коры головного мозга

В последующих статьях мы остановимся на актуальных вопросах неврологии: зоны коры головного мозга, зоны больших полушарий, зрительная, зона коры, слуховая зона коры, моторные двигательные и чувствительные сенсорные зоны, ассоциативные, проекционные зоны, моторные и функциональные зоны, речевые зоны, первичные зоны коры головного мозга, ассоциативные, функциональные зоны, фронтальная кора, соматосенсорная зона, опухоль коры, отсутствие коры, локализация высших психических функций, проблема локализации, мозговая локализация, концепция динамической локализации функций, методы исследования, диагностики.

Кора головного мозга: строение, функции, патологии, диагностика

Патологическое развитие коры головного мозга является весьма распространенной причиной расстройств нейроразвития. Высокая частота таких аномалий стала очевидной с развитием современных методов нейровизуализации, особенно МРТ, а роль в качестве причины эпилепсии, церебрального паралича и задержки умственного развития в настоящее время оценивается выше перинатально приобретенных повреждений. Используемые для описания этих аномалий термины разнообразны и неточны. Определения патологии нередко применяются для обозначения диагностированных методами визуализации состояний.

Такой термин как «корковая дисплазия» применяется как в общем значении, относящемся к любому типу аномального развития коры мозга, так и в более ограниченном смысле при расстройствах корковой организации. Термин «расстройства миграции» часто неправильно относят к патологии, ограниченной окончательной организацией коры.

Во избежание разночтений в данной главе определение аномалии развития коры относится ко всем типам. Широко распространено понятие «мальформации кортикального развития» со сходным значением (Barkovich et al., 1996, 2001а), но мальформации являются результатом неверного развития и соотнесение с процессом развития представляется сложным. Термин «нарушения миграции» и «нарушения организации» применимы только для патологии соответствующих стадий кортикогенеза.

Разработано несколько систем классификации корковых аномалий. Наиболее часто применяют классификацию Barkovich et al. (1996, 2001а с подразделением мальформаций на три группы в соответствии с предполагаемым временем определения и механизмами формирования различных типов: расстройства неврологической пролиферации/дифференцировки и апоптоза; мальформации в связи с патологией миграции; и мальформации в связи с патологической организацией коры (включая позднюю нейрональную миграцию). В таблице ниже представлена упрощенная форма этой классификации. Другие системы предлагают основываться на патологии, клинических проявлениях или генетических и молекулярных процессах (Sarnat и Flores-Sarnat, 2001b, 2002,2004; Clark, 2004).

С клинической точки зрения, полезна простая схема, разделяющая диффузные и очаговые корковые мальформации. Диффузные аномалии (например, лиссэнцефалия) отвечают за генерализованные судороги, особенно инфантильные спазмы, тяжелые неврологические симптомы и задержку умственного развития; очаговые аномалии (например, очаговые корковые дисплазии) в большей степени отвечают за очаговую эпилепсию, обычно с ранним началом (Fauser et al., 2006), не обязательно с познавательным или неврологическим дефицитом и лучшим исходом. Для диффузной корковой патологии возможна только симптоматическая терапия, тогда как эффективное хирургическое лечение приемлемо во многих случаях очаговой дисплазии.

Некоторые диффузные аномалии могут развиваться в связи с метаболическими дефектами (например, синдром Цельвегера) (Raoul et al., 2003). Многоочаговые дисплазии могут также давать картину похожую на таковую при диффузных пороках.

Классификация Barkovich et al. схематически показывает наиболее вероятный механизм для каждого типа корковой мальформации. Различные стадии кортикогенеза, описанные выше, в действительности взаимосвязаны и накладываются один на другой. Превращение клеток-предшественников определяется до их миграции (McConnell и Kaznowski, 1991), и эта детерминированность имеет отношение к последующим процессам миграции и организации. Так, патологические клетки, например, при туберозном склерозе или при некоторых типах «корковой дисплазии», часто не перемещаются в направлении их нормального расположения и/или образуют недостаточно нормальных связей.

С патологической миграцией сходным образом связаны расстройства клеточной миграции, например, при пахигирии или агирии. В результате, часто трудно определить этап нарушения коркового развития в конкретном случае, и возможно произвольное расширение классификации. Так, гемимегалэнцефалия и микроцефалия зачастую связаны с патологической миграцией и субкортикальные гетеротопии часто сосуществуют с корковыми аномалиями. Отдельные аномалии часто одновременно присутствуют в одном мозге и микродисгенезии (Meencke и Veith, 1992) встречаются совместно с субкортикальной и кортикальной патологией развития. Некоторые расстройства трудно подогнать под предложенную схему; к примеру, большая доля случаев микроцефалии или макроцефалии может быть не результатом нарушения развития коры, а следствием деструкции или не относящихся к патологии механизмов. Более того, даже постулируемые при некоторых дефектах развития механизмы в основном являются теоретическими, а многие аномалии обусловлены связью и взаимодействием ряда известных и неизвестных механизмов. Последовательно рассмотрим различные аномалии и их механизмы.

а) Расстройства пролиферации/дифференцировки коры головного мозга. В данном разделе основное внимание сосредоточено на случаях с основной патологией в виде нарушений пролиферации и дифференцировки, хотя изолированное проявление встречается редко. Феномен запрограммированной гибели клеток гипотетически затрагивает 30-50% образующихся нейронов и может сыграть важную роль, в то время как деструктивные процессы могут вызывать утрату объема мозгового вещества и с трудом дифференцироваться от недостаточности развития из-за особенностей восстановительных процессов в развитии плода (Marin-Padilla, 2000).

Туберозный склероз, который принадлежит к категории заболеваний пролиферации/дифференцировки, описан в отдельной статье на сайте в связи с преобладанием кожных проявлений.

б) Расстройства миграции клеток коры головного мозга. Клиническая значимость этих мальформаций велика в связи с их ролью во многих случаях задержки умственного развития и эпилепсии. Более того, они часто излечимы, особенно при очаговой патологии, которая может реагировать на хирургическое вмешательство (Barth, 2003а). Эти расстройства чаще являются составной частью более сложных процессов не только с нарушением миграции клеток, но и с разнообразным сочетанием с аномалиями дифференцировки и организации коры.

В клеточную миграцию могут вмешиваться приобретенные или генетические причины (Barkovich et al., 1996, 2001а; Lambert de Rouvroit и Goffinet, 2001, Gressens, 2006). В зависимости от времени, типа и тяжести воздействия причинного фактора, спектр нарушений миграции может проявляться в виде большой формы (гетеротопии, лиссэнцефалии-пахигирии или полимикрогирии) или малой формы (патологическое расслоение коры, микродизгенезии). Обе формы могут быть локализованными, многоочаговыми или диффузными и в разной степени сочетаться (Barkovich et al., 1996, Dobyns и Leventer, 2003).

Локализованные области патологии миграции часто связаны с более диффузными изменениями в мозге (Sisodiya et al., 1995). Возрастает количество идентифицированных генетических нарушений миграции, что может быть вызвано хромосомными делециями или генными мутациями. Они могут оказывать влияние на многочисленные, еще плохо изученные механизмы, особенно сигнальные системы, отвечающие за передвижения клеток по глиальным волокнам, адгезивных молекул между нейронами и глиальными проводниками и определение сигналов, контролирующих связность и увеличение функции колбочковидных зрительных клеток и необходимую для движения энергию.

Для формирования надлежащей архитектоники коры важны множественные гены, из которых известны лишь немногие, но возможно влияние и других факторов, особенно нервной активности для синаптической стабилизации, приводящей к организации функционирующей невральной цепи.

Известные или предполагаемые приобретенные причины охватывают внутриутробные инфекции, особенно цитомегаловирусную болезнь и циркуляторные нарушения. Причиной могут стать любые патологические процессы, затрагивающие глиальные проводники (например, кровоизлияние, инфаркт, инфекция). Некоторые патологические процессы, ранее считавшиеся результатом отклонений развития кортикальной пластинки, в действительности вызваны деструктивными процессами, возникающими после завершения основных этапов кортикогенеза (Williams et al., 1984, Evrard et al., 1989, Marin-Padilla, 2000, Barth, 2003b).

Гетеротопии являются скоплениями нейронов, которые не достигли своих нормальных мест расположения. При субэпендимарных гетеротопиях нейроны остаются в местах, соответствующих примитивным зонам пролиферации или задерживаются на своем пути к кортикальной пластинке (рис. 2.15). С другой стороны, гетеротопии могут быть результатом отсутствия стоп-сигнала с последующим избыточным образованием клеток в перивентрикулярной зоне (Tassi et al., 2005).

Перивентрикулярные гетеротопии часто являются частью сложных синдромов мальформации, таких как синдром Айкарди (Aicardi, 1996, 2005) и синдром птеригий (Holtmann et al., 2001), или ассоциированы с задними цефалоцеле (Roelens et al., 1999). Для редко встречающейся большой формы также характерны множественные аномалии миграции с особенно сильным вовлечением базальных ядер, что приводит к частично неразделенному мозгу с невидимыми желудочками (Shaw и Alvord, 1996).

Изолированные гетеротопии могут оставаться бессимптомными или давать начало эпилепсии или неврологическим симптомам (Barkovich и Kjos, 1992). Они могут располагаться субкортикально или в субэпендимальной области. Субэпендимальные гетеротопии были обнаружены у 2% пациентов с эпилепсией, составляя 20% случаев пороков развития коры с эпилепсией (Raymond et al, 1994). Они располагались преимущественно в задней части мозга и могли быть одно- или двусторонними (Dubeau et al., 1995, Aghakhani et al, 2005, Tassi et al., 2005). При одностороннем процессе они обычно спорадические и клинически проявляются в виде очаговых эпилептических приступов. Эпилептическая активность может возникать из самих узелков или из близлежащей коры.

Резекция области, определенной инвазивной ЭЭГ, независимо от того, расположена она в очагах или в перифокальной коре (Tassi et al. 2005), обеспечивает контроль за судорогами.

в) Расстройства кортикальной организации. В соответствии с классификацией Barkovich, эта категория включает некоторые нарушения поздней миграции. Как и в других категориях, некоторые из включенных состояний зависят от механизмов, отличных от нарушения организации. Во многих случаях очаговой кортикальной дисплазии, например, определяются патологические клетки как неврального, так и глиального происхождения, указывая на аномалию клеточной дифференцировки.

г) Аномалии, часто связанные с расстройствами развития коры. Некоторые пороки развития часто сопутствуют расстройствам миграции. Однако они также могут возникать изолированно или в сочетании с другими мальформациями. Среди них выделяют агенезию мозолистого тела, шизэнцефалию («истинную» порэнцефалию), септо-оптическую дисплазию и кольпоцефалию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.11.2018

Кора головного мозга: участки, анализаторы

Значение, роль коры больших полушарий головного мозга человека

3. Формирование специальных корковых областей в процессе практической деятельности.

Функция творит центр

Локализация функций и симптомов

Двигательная кора головного мозга, двигательные центры головного мозга, двигательные анализатор, моторный

Чувствительная кора головного мозга, чувствительные центры головного мозга, чувствительный анализатор

Стереогноз, стереогнозис

Теперь остановимся на локализации сложных корковых функций.

Речевой анализатор, центр Вернике, центр Брока, функция речи – сенсорный центр

Лексический анализатор, центр лексии, функция чтения

Графический анализатор, центр графии, функция письма

Счетный анализатор, центр калькуляции, функция счета

Праксис, праксический анализатор, центр праксиса

Гностический центр, центр гнозиса

Память, мышление

Наиболее сложные корковые функции – это память и мышление. Эти функции не имеют четкой локализации.

Память, функция памяти

Мышление, функция мышления

Зоны коры головного мозга

1.5.2.12. Центральная и периферическая нервная система

Листать назад

Оглавление

Листать вперед

Центральная нервная система, ее структура и функции. Контроль функций организма, обеспечение его взаимодействия с окружающей средой. Нейроны и их роль в получении и передаче информации, поддержании жизнедеятельности нашего организма. Мозг и способности.

Строение и значение нервной системы. Нервная система координирует деятельность клеток, тканей и органов нашего тела. Она регулирует функции организма и его взаимодействие с окружающей средой, обеспечивает возможности реализации психических процессов, которые лежат в основе механизмов языка и мышления, запоминания и обучения. Кроме того, у человека нервная система составляет материальную основу его психической деятельности.

Нервная система представляет собой сложный комплекс высокоспециализированных клеток, передающих импульсы от одной части тела к другой, в результате организм получает возможность реагировать как единое целое на изменения факторов внешней или внутренней среды.

В состав центральной нервной системы входят головной и спинной мозг, периферической – нервы, нервные узлы и нервные окончания.

Спинной мозг представляет собой продолговатый, цилиндрический тяж длиной до 45 см и массой 34-38 г, располагающийся в позвоночном столбе. Его верхняя граница расположена у основания черепа (верхние отделы переходят в головной мозг), а нижняя – у I-II поясничных позвонков. От спинного мозга симметрично отходят корешки спинномозговых нервов. В нем находятся центры некоторых простых рефлексов, например рефлексов, обеспечивающих движения диафрагмы, дыхательных мышц. Спинной мозг выполняет две функции: рефлекторную и проводящую, под контролем головного мозга регулирует работу внутренних органов (сердца, почек, органов пищеварения).

Совокупность нейронов и межклеточного вещества образует нервную ткань, со строением которой вы познакомились в разделе 1.5.1.

Знаете ли вы, что.
– нервная система состоит из 10. 100 миллиардов нервных клеток;
– мозг потребляет около 10 Ватт энергии (эквивалентно мощности ночной лампы) и за 1 мин через него протекает 740-750 мл крови;
– нервные клетки генерируют примерно до тысячи импульсов в секунду.

Нервные клетки состоят из тела, отростков и нервных окончаний. От других типов специализированных клеток нейроны отличает наличие нескольких отростков, которые обеспечивают проведение нервного импульса по телу человека. Один из отростков клетки – аксон, как правило, длиннее остальных. Аксоны могут достигать в длину 1-1,5 м. Таковы, например, аксоны, образующие нервы конечностей. Аксоны заканчиваются несколькими тоненькими веточками – нервными окончаниями.

В зависимости от функции нервные окончания подразделяются на чувствительные (афферентные), промежуточные (вставочные) и исполнительные (эфферентные) (смотри рисунок 1.5.22). Чувствительные нейроны (2) реагируют на воздействия внешней или внутренней среды и передают импульсы в центральные отделы нервной системы. Ими, как датчиками, пронизано все наше тело. Они постоянно как бы измеряют температуру, давление, состав и концентрацию компонентов среды и другие показатели. Если эти показатели отличаются от стандартных, чувствительные нейроны посылают импульсы в соответствующий отдел нервной системы. Промежуточные нейроны (3) передают этот импульс с одной клетки на другую. Посредством исполнительных нейронов (4) нервная система побуждает к действию клетки рабочих (исполнительных) органов. Таким действием становится соответствующее возникшей ситуации уменьшение или увеличение выработки клетками биологически активных веществ (секрета), расширение или сужение кровеносных сосудов, сокращение или расслабление мышц.

Нервные клетки в местах соединения друг с другом образуют особые контакты – синапсы (смотри рисунок 1.5.19). В пресинаптической части межнейронного контакта содержатся пузырьки с посредником (медиатором), которые высвобождают этот химический агент в синаптическую щель при прохождении импульса. Далее медиатор взаимодействует со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране, в результате чего следующая нервная клетка приходит в состояние возбуждения, которое передается еще дальше по цепи. Так осуществляется передача нервного импульса в нервной системе. Подробнее о работе синапса мы рассказывали в предыдущем разделе. Роль медиатора выполняют различные биологически активные вещества: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, глицин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глутамат, серотонин, и другие. Медиаторы центральной нервной системы называются еще нейромедиаторы.

Благодаря рефлексу многие наши действия происходят автоматически. Действительно, нам некогда думать, когда мы прикасаемся к горячей плите. Если мы начнем рассуждать: “Мой палец на горячей плите, он обожжен, мне больно, надо бы убрать палец с плиты”, то ожог наступит гораздо раньше, чем мы предпримем какие-либо действия. Мы просто отдергиваем руку, не задумываясь и не успевая осознать, что же произошло. Это безусловный рефлекс и для такой ответной реакции достаточно соединения чувствительного и исполнительного нервов на уровне спинного мозга. Мы тысячи раз сталкиваемся с подобными ситуациями и просто не задумываемся об этом.

Рефлексы, которые осуществляются при участии головного мозга и формируются на основе нашего опыта, называют условными рефлексами. По принципу условного рефлекса мы действуем, когда управляем автомобилем или выполняем различные механические движения. Из условных рефлексов складывается значительная часть нашей повседневной деятельности.

Все наши действия происходят при участии и контроле со стороны центральной нервной системы. Точность выполнения команд контролирует головной мозг.

Строение и функции головного мозга. Мозг и способности.Человек издавна стремился проникнуть в тайну головного мозга, понять его роль и значение в жизни человека. Уже в глубокой древности связывали понятия сознание и мозг, но прошли еще многие сотни лет, прежде чем ученые начали разгадывать его загадки.

Головной мозг располагается в полости черепа и имеет сложную форму. Масса у взрослого человека колеблется от 1100 до 2000 г. Это всего около 2% от массы тела, но составляющие мозг клетки потребляют 25% энергии, вырабатываемой в организме! В возрасте от 20 до 60 лет масса и объем мозга остаются постоянными для каждого индивидуума. Если расправить извилины коры, то она займет площадь примерно 20 м 2 .

Мозг человека состоит из ствола, мозжечка и полушарий большого мозга. В стволе мозга находятся центры, регулирующие рефлекторную деятельность и связывающие организм с корой полушарий большого мозга. Кора полушарий толщиной 3-4 мм разделяется бороздами и извилинами, что значительно увеличивает поверхность мозга.

Участки коры полушарий большого мозга выполняют различные функции, поэтому они подразделяются на зоны. Например, в затылочной доле находится зрительная зона, в височной – слуховая и обонятельная. Их повреждение приводит к невозможности человеком различать запахи или звуки. С деятельностью головного мозга связаны сознание человека, мышление, память и другие психические процессы. Подробнее о работе головного мозга вы сможете узнать из следующей главы.

С тех пор, как люди убедились, что психические особенности человека связаны с мозгом, начались поиски таких связей. Некоторые специалисты считали что, масса вещества мозга в центрах, отвечающих за жадность, любовь, щедрость и прочие человеческие качества, должна быть пропорциональна их активности. Были попытки связать способности с массой мозга. Считалось, что чем она больше, тем человек способнее. Но и этот вывод ошибочен.

Так, например, масса мозга талантливых людей различна. Наряду с тяжелым мозгом И. Тургенева (2012 г!), масса мозга А. Франса составляла 1017 г. Однако трудно сказать, кто из них больше одарен, каждый из них занимал свое место в истории.

Что же такое способности, и какое отношение к ним имеет мозг? Способности – это психические возможности, позволяющие освоить ту или иную деятельность. Вполне понятно, что люди, занимающиеся разной деятельностью, должны иметь разные способности. Не случайно в коре головного мозга человека имеется множество нейронов, которые “ждут своего часа”, когда они будут задействованы. Таким образом, мозг человека способен решать не только стандартные задачи, но и осваивать новые программы.

Кора головного мозга: строение, функции, патологии, диагностика

Развитие. Образование примитивной оболочки мозга начинается с единичных клеток нервного гребня. На 23-25 сутки образуется закладка оболочки, в которой через пару суток обнаруживаются псевдоворсинки твердой мозговой оболочки (ТМО), которые впоследствии редуцируются. 38-39-е сутки являются ключевым моментом формирования архитектоники ТМО. Далее, когда эмбрион достигает размера 15 мм, архитектоника оболочечной системы головного мозга начинает приобретать элементы дефинитивной структуры.

ТМО с самого начала эмбриогенеза обуславливает «футлярное развитие» центральной нервной системы в соответствии с принципом осевой симметрии [1].

Анатомическое строение. Dura mater encephali представляет собой оболочку беловатого цвета из плотной фиброзной ткани с большим количеством эластических и коллагеновых волокон, не содержит сосудов и состоит из двух листков. Служит одновременно внешней оболочкой головного мозга и тесно контактирует с внутренней надкостницей костей черепа. У детей ТМО прочно соединяется с костями черепа, а у взрослых она во многих местах соединяется не так прочно. В определенных местах выражено расщепление durae mater на два листка. В них располагаются венозные синусы, полость полулунного узла и эндолимфатического мешка. Так же в головном мозге она образует многочисленные отростки. Их принято делить на наружные и внутренние. Наружными отростками являются оболочки черепных нервов. Внутренние отростки делят полость черепа на несколько отделов [9].

Сагиттальные отростки называются серповидными. Поперечные же образуют палатку мозжечка и диафрагму турецкого седла. Оба серповидных отростка сходятся в области protuberantia occipitalis interna, образуя крест. Внутренняя гладкая поверхность durae mater encephali соединятся с другими оболочками при помощи мозговых вен, вливающихся в венозный синус ТМО, и так называемых арахноидальных ворсинок. Ворсинки развиваются постепенно и прорастая в твёрдую оболочку, не выпячивая стенки синуса, а прободая ее и вступая в непосредственное соприкосновение с эндотелием венозного синуса. Таким образом, пахионовы грануляции располагаются вдоль синусов головного мозга. Это образования, встречающиеся только в головном мозге, больше всего их на поверхностях полушарий мозга и гораздо меньше в мозжечке. Имеются исследования о том, что количество пахионовых грануляций возрастает при различных заболеваниях, таких как: эпилепсия, пороки сердца, слабоумие, также при хроническом алкоголизме.

Самым крупным образованием является серп большого мозга (falx cerebri), он находится в сагиттальной плоскости и проникает между полушариями мозга. Имеет вид серповидной изогнутой пластинки в виде двух листков. Начинается от заднего края петушиного гребня и почти вплотную примыкает к мозолистому телу и у верхнего края намета мозжечка заканчивается. Около линии сращения намета мозжечка и серпа большого мозга располагается прямой синус, посредством которого соединяются между собой верхний и нижний сагиттальные, поперечные и затылочные синусы [11]. Серп мозжечка (falx cerebelli) так же, как и серп большого мозга, располагается в сагиттальной плоскости. В его основании образуется затылочный синус. Передний край проникает между полушариями мозжечка, а задний идет до заднего края большого затылочного отверстия.

Важными образованиями являются синусы, которые образуются за счет расщепления оболочки на 2 листка.

Синусы ТМО представлены:

Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior), который чаще всего впадает в правый поперечный синус (sinus transversus dexter).
Нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inferior) вливается в прямой синус (sinus rectus) у нижнего края серпа мозга.
Прямой синус (sinus rectus), он направлен от заднего края нижнего сагиттального синуса к внутреннему затылочному выступу после чего впадает в поперечный синус (sinus transversus).
Поперечный синус (sinus transversus), парный, переходит в сигмовидный синус (sinus sigmoideus).
Затылочный синус (sinus occipitalis) распадается на краевые синусы и продолжается в сигмовидный синус (sinus sigmoideus) и иногда непосредственно во внутреннюю яремную вену.
Пещеристый синус (sinus cavernosus), в него впадает клиновидно-теменной синус, а также верхняя глазная вена.
Межпещеристые синусы (sinus intercavernosi) соединяют между собой пещеристые синусы.
Клиновидно-теменной синус (sinus sphenoparietalis) впадает в пещеристый синус.
Верхний и нижний каменистые синусы (sinus petrosus superior et inferior), они принимают участие в образовании одного из оттоков крови между сигмовидным и пещеристым синусами [4].

Особенности синусов (sinus durae matris):

Их полость изнутри покрыта тонким эпителиальным слоем.
Поверхность надкостницы покрыта фиброзными клетками.
Листки ТМО, которые образуют синусы, находятся в напряженном состоянии, а также очень прочные.
Отсутствие в синусах клапанов, что обеспечивает свободный отток крови.
Синусы расположены возле основания борозд костей черепа, с их внутренней стороны.
Они имеют треугольную форму, в которой основание это надкостница, а боковые стороны – это внутренняя часть ТМО (вследствие чего они не спадаются) [8].

Также немаловажным является то, что они являются накопителем крови в венах мозга. С помощью них, а также из-за отсутствия клапанов, кровь из любого участка мозга спускается и втекает во внутренние яремные вены. Стоит также выделить намет мозжечка (tentorium cerebelli), его еще также называют палаткой, так как он нависает над задней черепной ямкой, где расположен мозжечок. Передний край намета образует вырезку, к которой спереди прилежит ствол мозга. К переднему наклоненному отростку в виде одноименной складки прикрепляется передний край намета. Эта связка в дальнейшем переходит в серповидную складку, которая покрывает зрительный нерв [2,3].

Еще одним образованием является каменисто-наклоненная связка, в образовании которой участвуют волокна, которые идут к заднему наклоненному отростку от верхушки пирамиды. По Доленсу выделяют также фиброзные кольца, которые отвечают за фиксацию внутри пещеристого синуса внутренней сонной артерии. Отростки durae mater encephali образуют полость, называемую тройничной, в которой расположены корешок и узел тройничного нерва. Эти отростки также образуют манжеты, которые охватывают сосуды, а также черепные нервы на выходе их из мозга. Они очень хорошо выражены у нервов, которые выходят из яремного отверстия. Также под турецким седлом расположена диафрагма седла (diaphragmа sellae), которая образует его крышу. Под ней залегает гипофиз.

Между костями свода черепа и durae mater encephali имеется щелевидное пространство, которое названо эпидуральным и содержит эпидуральную жидкость. Внутренняя ее поверхность со стороны субдурального пространства выстлана эндотелием. Конечно, оно значительно уступает эпидуральному пространству позвоночного канала, но все же существует.

Несмотря на то, что ТМО считается бессосудистой, все же в ней имеются сосудистые сети: внутренняя и наружная капиллярные и артериовенозная. Внутренняя сеть находится под эндотелием ТМО, артериовенозная сеть расположена в толще оболочки и состоит из венозной и артериальной части. В наружную часть жидкость оттекает из эпидурального пространства [7].

Некоторые заболевания связанные с патологией ТМО. Субдуральная гематома возникает, когда существует скопление крови между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками, обычно в результате разрыва соединительных вен, в качестве последствий травмы головы. Эпидуральная гематома представляет собой совокупность крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепа и обычно вызвана артериальным кровотечением. Интрадуральные процедуры, такие как удаление опухоли головного мозга или лечение невралгии тройничного нерва с помощью микрососудистой декомпрессии, требуют разреза ТМО. Для достижения герметичного восстановления и предотвращения возможных послеоперационных осложнений твердая оболочка обычно закрывается швами. В случае дефицита собственной ткани ТМО для замены оболочки можно использовать дуральный заменитель. Небольшие промежутки в твердой оболочке могут быть покрыты хирургической пленкой для герметичности.

Эпидуральный абсцесс – это инфекция внутри эпидурального пространства в любом месте головного или спинного мозга. Твердая мозговая оболочка образует внутреннюю оболочку костного черепа, и в нормальных условиях между черепом и твердой мозговой оболочкой нет места. Повышение внутричерепного давления (ВПД), связанное с инфекциями, воспалением или опухолями, открывает эпидуральное пространство и отделяет кость от ткани. Это новообразованное эпидуральное пространство может содержать кровь, гной или абсцесс. Ниже большого отверстия эпидуральное пространство расширяет длину позвоночника. Он имеет 2 отделения: истинное пространство сзади и сбоку от спинного мозга, содержащее амортизирующий слой жира, заключенный в проникающие артерии и обширное венозное сплетение, и потенциальное переднее пространство, где твердое тело прилипает к задней поверхности тела позвонка. Эпидуральные абсцессы возникают в результате инфекций, вовлекающих спинномозговое или краниальное эпидуральное пространство. Внутричерепные эпидуральные абсцессы (ВЭА) являются осложнениями черепной хирургии или травмы; они также могут осложнять оториноларингологические инфекции или другие процедуры на шее и грудной клетке. Спинальный эпидуральный абсцесс (СЭА) может иметь острое и хроническое проявление. Эта простая категоризация коррелирует с определенными клиническими и лабораторными проявлениями, бактериологическими и спинномозговыми жидкостями, анатомическими деталями и патологией. Острый СЭА обычно длится менее 2 недель с лихорадкой и признаками системного воспаления из гематогенного источника. Это контрастирует с тонкой, лихорадочной и давней хронической СЭА, возникшей в результате прямого распространения остеомиелита позвонков. Оба присутствуют с болями в спине и корешке, но лейкоцитоз (в сыворотке и ЦСЖ) чаще встречается в острой форме, а не в хронической. Острые формы расположены позади спинного мозга, но хронические формы обычно являются передними к спинному мозгу. Общая патология гнойная и экссудативная при острой, но с грануляционной тканью при хронической.

В 2011 году исследователи обнаружили соединительнотканный мостик между шейной частью durae mater encephali и m. rectus capitis posterior major. Различные клинические проявления могут быть связаны с этими анатомическими отношениями, такие как головные боли, невралгия тройничного нерва и другие симптомы, связанные с шейной частью ТМО. M. rectus capitis posterior minor имеет аналогичную связь [6].

Оболочечно-мышечные, оболочечно-связочные соединения в верхнем шейном отделе позвоночного столба и затылочных областях могут давать ответы на вопросы о причинах цервикогенной головной боли с точки зрения анатомии и физиологии. Это предположение будет также объяснять эффективность манипуляций при лечении цервикогенной головной боли [5].

Дуральная эктазия – это расширение durae mater encephali и распространена она при нарушениях развития соединительной ткани, таких как синдром Марфана и синдром Элерса-Данлоса. Эти состояния иногда обнаруживаются в связи с мальформацией Арнольда-Киари [10].

Спонтанная утечка цереброспинальной жидкости – это потеря жидкости и давления в цистернах мозга из-за отверстий в dura mater encephali.

Также, одним из частых патологических состояний является тромбоз венозных синусов головного мозга. Его диагностика сопряжена с МРТ, МР- и КТ- веносинусографии.

Заключение. Таким образом, знание архитектоники dura mater encephali, особенностей строения синусов ТМО, циркуляции венозной крови в них, а также особенностей развития некоторых патологических состояний связанных с нарушением строения dura mater является основополагающим фактором эффективной диагностики в практике врача.

Синдром Слюдера

Ганглионит крылонебного узла (синдром Слюдера) – невралгия воспалительного характера, которая поражает периферические нервные окончания крылонебного узла. Основная причина развития патологии – воспаление на придаточных носовых пазух, но не исключается и риск появления ганглионита при наличии обширного кариеса и воспалительных процессов носоглотки. В зависимости от того, какая именно часть крылонебного узла поражена воспалением, выделяют три вида патологии:

разрушение соматических нервных волокон, несущих иннервацию от слизистых ротовых полостей, щек, десен;
патология парасимпатических волокон, отвечающих за восприятие вкуса и секреции слюнных желез;
разрушение симпатических волокон.

Причины возникновения

Ганглионит крылонебного узла возникает, в большинстве случаев, как следствие патологических процессов в ЛОР-органах, например, гайморита или фронтита. Учитывая тот факт, что крылонебный узел находится близко к решетчатым носовым лабиринтам, их воспаление может коснуться и его.

Ганглионит одонтогенного типа возникает по причине стоматологических заболеваний:

кариеса;
периодонтита;
пульпита;

поэтому нередко лечением патологии начинают, в первую очередь, заниматься стоматологи, удаляя пораженные кариесом зубы, чтобы купировать болевой синдром.

Челюстно-лицевые травмы – еще одна распространенная причина развития ганглионита, особенно если произошел перелом костей скул.

В группе риска развития патологии находятся люди:

злоупотребляющие алкогольными напитками;
много курящие;
подверженные постоянным стрессам.

Факторы, провоцирующие воспалительную невралгию крылонебного узла:

синдром хронической усталости;
постоянные недосыпы;
частое нахождение в очень шумных помещениях (например, на производстве).

Все эти факторы приводят к тому, что нарушается баланс между процессами торможения и возбуждения центральной нервной системы, что нередко является причиной невралгии.

Ганглионит крылонебного узла развивается при наличии онкологических новообразований, которые находятся за челюстью, по причине травм носовой перегородки, приводящих к ее искривлению. Провоцируют развитие ганглионита крылонебного узла такие заболевания, как сифилис, вирусная патогенная микрофлора, гнойная ангина, абсцессы челюсти.

Симптоматическая картина ганглионита крылонебного узла

Основной и самый первый признак патологии, который является характерным для всех видов невралгий – сильная боль. Болевой синдром при развитии ганглионита имеет схваткообразный характер, боль острая, схожая с состоянием при ударе электрическим током. Боль может локализоваться в одной части лица, например, в орбите, под глазом, возле носовых пазух. Болевой синдром может распространяться на челюсть.

Боль при развитии ганглионита настолько сильна, что большинство пациентов описывают ее как разрывную. Она может распространяться на ухо, шейный отдел, висок. В некоторых случаях пациент чувствует сильнейшую боль в лопатках и даже кисти. Помимо сильной, острой боли, происходят нарушения вегетативного характера:

кожа на одной стороне лица становится красной или сильно бледной;
появляется отечность мягких тканей лица, нарушается их трофика;
повышенное слезотечение и слюноотделение;
нарушение дыхания;
повышение артериального давления.

Чрезмерное слезотечение наблюдается из одного глаза, который расположен на стороне лица, поврежденного невралгией. Нарушается работа слюнных желез. Во время болевого приступа у пациента может выделяться так много слюны, что она за несколько минут способна полностью заполнить ротовую полость. В редких случаях проявляются приступы астмы. Учитывая тот факт, что ганглионит поражает нервные лицевые волокна, нарушается вкусовое восприятие, на кончике языка чувствуется постоянная горечь.

В особо тяжелых случаях, невралгия приводит к общему ухудшению самочувствия, пациент может падать в обмороки, повышается артериальное давление, случается гипертонический криз. Патология приводит к нарушению офтальмологического характера – развивается синдром светобоязни, появляется отек под глазом, пациента мучают частые конъюнктивиты. Частая боль, которая может усиливаться во время ночного сна, приводит к бессоннице.

Методы лечения

В период обострения ганглионита крылонебного узла используются экстренные методы купирования боли, чтобы облегчить состояние пациента. В данных целях применяются различные анестетики – новокаин или лидокаин. Чтобы убрать симптоматику вегетативного характера, назначаются препараты группы ганглиоблокаторов – Пентамин, Арфонад, Пирилен. Многие из этих лекарственных средств можно вводить инъекционно. При наличии сильной боли, проводится блокада.

Основное лечение проводится только в период ремиссии. Первый шаг на пути к излечению от крайне болезненной патологии – выявление причины и ее лечение. Без этой меры с помощью медикаментов можно только снимать боль, но она будет постоянно возвращаться, и чем больше препаратов будет принимать пациент, тем быстрее у его организма выработается к ним привыкание, и они перестанут помогать.

Лечение ганглионита крылонебного узла должно быть комплексным и включать прием медикаментов, прохождение физиотерапии, купирование гипертонии и терапия первопричины. Если ганглионит возник в результате воспалительных процессов в челюсти, необходимо обращаться к стоматологу.

Если пациент поздно обратился к врачу, и болезнь прогрессирует, а проявления симптоматической картины являются критичными, медикаментозное лечение не даст положительного результата. В таких случаях используют малоинвазивные хирургические методики, цель которых – уничтожение нервных волокон, передающих болевые импульсы. Для этого используются методы рентгеновой терапии или радиочастотной деструкции.

Новокаиновая блокада крылонебного узла проводится в тех случаях, когда пациент не может физически выносить боль. В случае возникновения ганглионита по причине наличия воспалений в носовых пазухах, требуется лечение антибиотиками, чтобы уничтожить патогенную флору. Наиболее быстрый положительный эффект при лечении ганглионита крылонебного узла достигает путем введения инъекций глюкокортикостероида непосредственно в крылонебный узел.

Дополнительные методы лечения патологии, позволяющие не только быстро купировать болевой синдром и другие признаки ганглионита, но и оказывающие сильный терапевтический эффект – электрофорез, аппликации грязью, воздействие на узел динамическими токами. Аппликации грязями низкой температуры проводятся только в период ремиссии. Хорошо помогают массажи шейного отдела позвоночника и лица.

Пациентам пожилого возраста назначаются препараты, оказывающие противосклеротическое действие, и медицинские средства, нормализующие процесс кровообращения головного мозга. Метод деструкции узла проводится в редких случаях, так как такое оперативное вмешательство несет в себе риск возникновения серьезных осложнений, в частности, может развиться синдром сухого глаза. К сожалению, не у всех пациентов ганглионит крылонебного узла проходит полностью после проведенного лечения, существует риск возникновения рецидивов, но боль во время приступов будет значительно меньше.

Трудность в лечении ганглионита крылонебного узла заключается в том, что у данного заболевания отсутствует специфическая симптоматическая картина. Пациенты, у которых возникают боли, обращаются к стоматологам, а те, в свою очередь, начинают удалять зубы, поврежденные кариесом. При развитии нарушений зрительных функций, пациенты бегут к офтальмологам, которые, в свою очередь, занимаются лечением только по своей части. И все это приводит к тому, что ганглионит прогрессирует, и состояние пациента, несмотря на то, что он уже посетил множество врачей, не улучшается.

Случаи, когда человек сразу обращается к неврологу, крайне редки, и, скорее, носят абсолютно случайный характер. Чтобы вовремя обнаружить патологию, необходимо регулярно проходить медицинское обследование, а при развитии вышеописанной симптоматики, немедленно обращаться к неврологу, который, в случае необходимости, перенаправит к узкому специалисту.