Асептический некроз головки тазобедренного сустава: лечение, последствия, симптомы, что это такое

Асептический некроз головки бедра

Общие сведения об асептическом некрозе головки бедра

Асептический некроз головки бедра (более правильное название «аваскулярный остеонекроз головки бедренной кости» ) — тяжелое заболевание тазобедренного сустава, вызываемое временным или постоянным нарушением кровотока в сосудах головки бедра.

Из-за недостаточного притока крови участок головки бедренной кости не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ, что в конечном счете приводит к гибели ( некрозу ) костных клеток данной области. Погибшие костные клетки постепенно замещаются мягкой рубцовой тканью. Если очаг некроза достигает большой величины, то головка бедра теряет свою механическую прочность и не может больше выдерживать вес тела человека. В какой-то момент времени головка бедра становится настолько хрупкой, что сминается по типу яичной скорлупы под обычной нагрузкой (например, при ходьбе). Такое «сминание» называется коллапсом головки бедра и сопровождается внезапной и сильной болью в тазобедренном суставе.

Не следует путать коллапс (сминание) головки бедра на почве ее асептического некроза с компрессионным переломом на почве остеопороза. Это разные патологические состояния с разным подходом к лечебной тактике.

Как и остеоартроз, асептический некроз головки бедра проявляется сильной болью в тазобедренном суставе и ограничением движений в нем. Больная нога становится короче, пациент теряет способность самостоятельно надеть обувь. Нередко боль может быть не в тазобедренном суставе, а в пояснице, бедре или коленном суставе больной ноги. К сожалению, при неправильном обследовании такие пациенты могут длительно и безуспешно лечиться от несуществующего остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника или остеоартроза коленного сустава. Однако в отличие от этих заболеваний, лечение асептического некроза головки бедра исключительно оперативное.

Причины асептического некроза головки бедра

Основными причинами развития асептического некроза головки бедренной кости являются:

  • злоупотребление алкоголем
  • прием высоких доз некоторых гормональных препаратов (кортикостероидов)
  • травмы тазобедренного сустава (вывих бедра, перелом вертлужной впадины, перелом шейки бедра)
  • систематическое воздействие резких перепадов атмосферного давления (например, у водолазов)

Однако у многих больных причину асептического некроза головки бедра невозможно точно установить. Распространено утверждение о том, что систематические микротравмы тазобедренного сустава или тяжелые физические нагрузки могут вызывать развитие асептического некроза головки бедра, однако убедительных доказательств этого утверждения нет. Отметим, что приблизительно у половины пациентов выявляется поражение головок обеих бедренных костей (двусторонний асептический некроз).

Симптомы асептического некроза головки бедренной кости

Диагностика асептического некроза головки бедра состоит из двух этапов. На первом этапе при наличии жалоб на боль в области тазобедренного сустава, бедра и даже коленного сустава необходимо провести рентгенографию обоих тазобедренных суставов. На поздних стадиях асептического некроза этого исследования вполне достаточно. На рентгенограммах будет четко виден участок некроза, его форма и величина.

Очаги асептического некроза в головках бедренных костей. На рентгенограмме (слева) очаг некроза виден очень плохо. На МРТ (справа) оба участка асептического некроза хорошо видны. Пациенту выполнено эндопротезирование (замена) тазобедренных суставов.

Однако на ранних стадиях асептического некроза (даже в случае сильных болей) на рентгенограммах тазобедренных суставов может не быть абсолютно никаких изменений. Поэтому в таких случаях обязательным является проведение специального исследования, называемого магнитно-резонансной томографией (МРТ) тазобедренных суставов. Только магнитно-резонансная томография может выявить даже самый минимальный очаг асептического некроза в головке бедра. Данное исследование является абсолютно безвредным и не использует рентгеновского излучения.

Лечение асептического некроза головки бедренной кости без операции

Строго говоря, лечения асептического некроза головки бедра без операции не существует. В этом заключается главное отличие данного заболевания от остеоартроза. Даже на самых ранних стадиях асептического некроза головки бедра его дальнейшее развитие невозможно остановить. Можно лишь уменьшить нагрузку на пораженный асептическим некрозом тазобедренный сустав путем использования трости или костылей, а также снижением массы тела. Определенную пользу может принести и лечебная гимнастика. Очевидно, что эти мероприятия являются вспомогательными и в какой-то степени облегчают течение заболевания, но не устраняют его причины и последствия.

Медикаменты мало эффективны при лечении асептического некроза головки бедра

К большому сожалению, на сегодняшний день в мире не существует лекарственных препаратов с доказанным эффектом, которые могли бы устранить или хотя бы уменьшить очаг асептического некроза в головке бедренной кости. Также не существует никаких медицинских приборов, которые бы могли положительно влиять на течение асептического некроза. Исследования в этом направлении пока еще не вышли за рамки экспериментов.

Успешно применяемые при остеоартрозе хондропротекторы влияют только на хрящевой покров тазобедренного сустава, не оказывая абсолютно никакого влияния на очаг асептического некроза внутри головки бедра. Предлагаемые некоторыми специалистами бисфосфонаты и антикоагулянты теоретически способны улучшать структуру костной ткани и кровоснабжение головки бедра, однако убедительных доказательств их эффективности при асептическом некрозе пока не было предоставлено.

Однако не стоит впадать в панику. Далеко не у всех больных асептическим некрозом головки бедра это заболевание вызывает сильные боли в тазобедренном суставе. Иногда даже при значительном разрушении головки бедра боль может быть терпимой. Кроме того, невозможно прогнозировать скорость увеличения очага асептического некроза в головке бедра. Иногда от момента постановки диагноза асептического некроза до разрушения головки бедра может пройти менее года, а иногда этот процесс может протекать на протяжении многих лет.

Операции при асептическом некрозе головки бедра

Операция — единственный способ реально облегчить состояние больного асептическим некрозом головки бедра. На сегодняшний день используются несколько видов операций при данном заболевании:

  • декомпрессия очага асептического некроза головки бедра
  • пересадка костно-мышечного васкуляризированного трансплантата в шейку и головку бедра
  • различные виды межвертельных и подвертельных остеотомий бедренной кости
  • эндопротезирование тазобедренного сустава

Первые три вида операций применяются только на ранних стадиях асептического некроза головки бедренной кости, когда основной жалобой пациента является боль в тазобедренном суставе. На рентгенограммах у таких больных изменения минимальные или вообще отсутствуют. Только магнитно-резонансная томография позволяет выявить участок асептического некроза.

Эти операции обычно дают положительный эффект, однако его сила и продолжительность могут существенно различаться. Как правило, они применяются у молодых пациентов, которым желательно отсрочить проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.

Читайте также:
Как лечить артроз стопы в домашних условиях, лечение народными средствами

Эндопротезирование тазобедренного сустава может использоваться на любой стадии асептического некроза. Отметим, что в последние годы технология эндопротезирования тазобедренного сустава существенно усовршенствовалась. Появились модели эндопротезов, которые хорошо работают даже у молодых пациентов. В связи с этим в настоящее время предпочтение при выборе операции у больных асептическим некрозом головки бедра почти повсеместно отдается эндопротезированию тазобедренного сустава.

Окончательное решение о том, какая из перечисленных операций наиболее предпочтительна, принимается совместно пациентом и его лечащим врачом.

Профилактика асептического некроза головки бедра

Эффективная профилактика асептического некроза головки бедра представляет собой трудно выполнимую задачу, поскольку у многих больных причины этого заболевания остаются неизвестными. Однозначно следует избегать чрезмерного употребления алкоголя и применения глюкокортикоидных гормонов без крайней необходимости.

С целью предотвращения развития асептического некроза после травм тазобедренного сустава (вывих бедра, перелом вертлужной впадины, перелом шейки бедра) следует в максимально сжатые сроки обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Любое промедление с вправлением вывиха бедра, остеосинтезом шейки бедра резко увеличивает вероятность развития асептического некроза головки бедра.

Полную информацию по лечению асептического некроза головки бедра в Донецке Вы можете получить, обратившись ко мне на консультацию.

Ссылки по теме

  • Babis GC, Sakellariou V, Parvizi J, Soucacos P. Osteonecrosis of the femoral head // Orthopedics. 2011 Jan;34(1):39.
  • F. S. Santori, N. Santori, A. Piccinato. Avascular necrosis of the femoral head: current trends. — Springer, 2004. — 116 p.
  • James R. Urbaniak. Osteonecrosis: etiology, diagnosis, and treatment. — American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1997. — 453 p.

Дата публикации: 24.05.2017
Автор: доктор А. В. Вакуленко

Эндопротезирование суставов, лечение артроза, асептического некроза, перелома шейки бедра в Донецке

© 2008-2021 Антон Вакуленко, Донецк
Материалы сайта доступны по лицензии Creative Commons с указанием авторства и с сохранением условий (версия 4.0, всемирная). Прямая ссылка на оригинал при перепечатке обязательна!

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости – это омертвление участков костного мозга головки бедра с развитием локального остеопороза и остеонекроза вследствие расстройств кровоснабжения. Проявляется нарастающими болями, ограничением движений, нарушением функции тазобедренного сустава. Может стать причиной инвалидизации больного. Диагностируется на основании жалоб, данных объективного осмотра, результатов рентгенографии, КТ, МРТ и сцинтиграфии. В процессе лечения применяется медикаментозная терапия, физиотерапия, ЛФК, ортопедические мероприятия, корригирующая остеотомия. При значительном разрушении головки осуществляется эндопротезирование.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
    • Дифференциальная диагностика
  • Лечение асептического некроза головки бедра
    • Ортопедический режим
    • Консервативное лечение
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Асептический некроз головки бедра (АНГБК) у взрослых пациентов впервые был описан как самостоятельное заболевание в конце 30-х годов прошлого века. Некоторые исследователи пытались объединить данную патологию с болезнью Пертеса у детей, но в последующем было установлено, что в детском возрасте некроз протекает гораздо более благоприятно. Заболевание чаще выявляется в возрасте 25-40 лет, в половине случаев имеет двухсторонний характер. У 15% пациентов обнаруживается аналогичное асептическое поражение других эпифизов длинных трубчатых костей (головки плеча, мыщелков бедра). Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 8:1.

Причины

Асептический некроз головки бедра рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Непосредственной причиной разрушения бедренной кости является локальная ишемия тканей в результате тромбоза на фоне нарушения кровообращения вследствие патологии сосудов или внешнего сдавления. Основными факторами, вызывающими формирование тромба, считаются:

  • Интоксикации. По данным ученых, 65% от общего количества случаев АНГБК вызывается алкоголизмом и продолжительным приемом глюкокортикоидных и химиотерапевтических средств.
  • Лучевые поражения:лучевая болезнь, лучевая терапия.
  • Болезни системы кроветворения.
  • Сосудистая патология: атеросклероз.
  • Заболевания соединительной ткани.
  • Внутренние болезни: панкреатит, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, синдром Кушинга.
  • Прочие причины: трансплантация органов, онкологические поражения, декомпрессионная болезнь, аллергические реакции.

Доля асептического некроза, возникшего по неустановленным причинам (идиопатического), колеблется от 15 до 20%.

Патогенез

Пусковым механизмом развития асептического некроза является значительное ухудшение или полное прекращение локального кровообращения, вызывающее гибель участка костномозговой ткани. Вокруг зоны некроза образуется отек. Начинается процесс восстановления, однако из-за продолжающихся нарушений кровотока, обусловленных парезом или спазмом мелких сосудов, местных застойных явлений и агрегации клеточных компонентов крови репарация оказывается неэффективной.

Область омертвления не уменьшается, а распространяется на соседние участки. Из-за отека, асептического воспаления, расширения сосудов и венозного стаза повышается внутрикостное давление, что еще больше усугубляет имеющиеся нарушения. В процесс вовлекаются субхондральные отделы головки, формируется зона остеопороза, а затем – остеонекроза.

Снижение механической прочности кости становится причиной импрессионных микропереломов, которые, в свою очередь, ведут к дальнейшему уменьшению прочности костной ткани. Из-за нарушения питания и отсутствия адекватной опоры на костные структуры гиалиновый хрящ при асептическом некрозе быстро разрушается и замещается фиброзной тканью.

Дальнейшее течение болезни в значительной степени определяется локализацией пораженного участка. При вовлечении верхненаружной зоны процесс обычно продолжает прогрессировать, завершается коллапсом головки и быстро развивающимся тяжелым коксартрозом. При некрозе медиальных участков с меньшей нагрузкой в некоторых случаях наблюдается спонтанное выздоровление.

Классификация

Наиболее рациональной с практической точки зрения считается классификация некроза головки бедренной кости с учетом стадии развития патологии. Такой подход позволяет уточнить прогноз, выбрать оптимальную врачебную тактику, определить необходимость и вид хирургического вмешательства. При этом принимают во внимание, что асептическое омертвление кости является динамическим процессом без четко определяемого момента перехода одной стадии в другую.

Специалисты в области травматологии и ортопедии разработали несколько вариантов систематизации асептического некроза, включающих от 3 до 7 стадий. В России обычно используется классификация, предложенная С. А. Рейнбергом и основанная на особенностях рентгенологической картины:

  • 1 стадия (дорентгеновская). Рентгенологические изменения отсутствуют. Может протекать бессимптомно или сопровождаться болями, атрофией мышц и ограничением движений. Результаты гистологического исследования свидетельствуют о наличии локальных некротических изменений в костном мозге и губчатом веществе.
  • 2 стадия (импрессионных переломов). На рентгенограмме выявляется гомогенное затемнение, отсутствие структурного рисунка в зоне поражения, локальные уплотнения и снижение высоты головки, расширение суставной щели. Обнаруживается большое количество микропереломов.
  • 3 стадия (секвестрации). Головка становится еще более плоской, теряет нормальные контуры, суставная щель продолжает расширяться. На снимках визуализируются отдельные фрагменты кости различного размера и формы, не имеющие нормальной структуры. Определяется утолщение и укорочение шейки бедра.
  • 4 стадия (репарации). Фрагментированность костного вещества исчезает. Головка бедренной кости нормально контурируется, однако ее структура еще не восстановлена. В костном веществе иногда просматриваются кистовидные очаги просветления.
  • 5 стадия (деформирующего артроза). Костная структура восстанавливается, сохраняется деформация головки, возникшая на 2 и 3 стадии. Головка плоская, расширенная, не совпадает по форме с суставной впадиной. На ее поверхности видны остеофиты, в кости выявляются кистозные полости, образовавшиеся на фоне дистрофических процессов.
Читайте также:
8 причин боли под коленом сзади: что это, чем лечить, какой врач лечит

Симптомы

Клиническая картина асептического некроза может формироваться постепенно или развиваться внезапно, для двухстороннего процесса характерно более быстрое прогрессирование симптоматики в сравнении с односторонним. Первым проявлением становятся боли в области паха, реже – бедренной кости или пояснично-крестцовой зоны, не сопровождающиеся отеком, локальной или общей гипертермией.

Сначала болевой синдром возникает периодически, затем становится постоянным, его выраженность все больше усиливается. На 3 стадии возможны ночные боли. Иногда интенсивность болевых ощущений настолько велика, что пациенты с асептическим некрозом на несколько дней полностью теряют способность к опоре и ходьбе. После кратковременного усиления симптоматика ослабевает, больные возвращаются к привычному режиму нагрузок.

Нарушения движений усугубляются в течение нескольких месяцев или лет. Вначале снижается объем ротации, ограничивается отведение. В последующем уменьшается амплитуда движений при сгибании и разгибании бедра. По мере развития болезни нарастают атрофические изменения в бедренных и ягодичных мышцах. При осмотре определяется уменьшение объема бедра, уплощение ягодицы. Общая продолжительность заболевания составляет 1,5-2 года.

Осложнения

Тяжесть остаточных явлений после завершения репарации может существенно варьироваться. В исходе возможна контрактура с вынужденным положением и укорочением конечности. При двухсторонних поражениях нередко выявляются тяжелые коксартрозы, сопровождающиеся значимым нарушением функции опоры и движений. Перечисленные нарушения становятся причиной инвалидизации больных, требуют проведения объемных хирургических вмешательств.

Диагностика

Диагностику асептического некроза костно-суставных структур осуществляют врачи-ортопеды. Раньше основным методом было рентгенологическое исследование, не позволяющее обнаруживать ранние патологические изменения. В настоящее время наряду с традиционной рентгенографией при постановке диагноза применяются современные методики, чувствительность которых на ранней стадии достигает 90-100%. План обследования включает следующие методы визуализации:

  • Рентгенография тазобедренного сустава. Для повышения информативности используются специальные укладки по Лаунштейну. Вначале на снимках просматриваются участки со сниженной плотностью под субхондральной костью, придающие поверхностным частям головки вид «яичной скорлупы». Затем становится видна деформация головки и некротический очаг в виде плотной тени, окруженной более светлым ободком. В исходе визуализируются изменения, характерные для деформирующего артроза.
  • КТ тазобедренного сустава. На начальной стадии при выполнении диагностической процедуры определяются нарушения структуры и плотности костного вещества. В последующем обнаруживается некротический дефект. Метод позволяет уточнить размеры и точное расположение очага деструкции кости, выявленного на рентгеновских снимках.
  • Сцинтиграфия. При проведении статического исследования отмечается гиперфиксация радиофармпрепарата в очаге поражения. Интенсивность накопления зависит от активности процесса и степени нарушений кровоснабжения. Динамическая сцинтиграфия на начальных этапах свидетельствует об увеличении, на поздних – о снижении всех фаз кровотока.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику асептического поражения головки осуществляют с деформирующим артрозом тазобедренного сустава, остеохондрозом, туберкулезным кокситом, посттравматической остеодистрофией. Для исключения остеохондроза используют данные рентгенографии позвоночника. При подозрении на туберкулезный процесс выполняют туберкулиновые пробы, назначают рентгенографию ОГК.

Для различения асептического некроза, артроза и остеодистрофии иногда производят измерение внутрикостного давления: при коксартрозе оно снижено по сравнению с нормой, при остеодистрофии отмечается незначительное или умеренное, при некрозе – выраженное увеличение показателя.

Лечение асептического некроза головки бедра

В зависимости от стадии процесса и выраженности патологических изменений лечение асептического некроза в зоне головки бедренной кости может быть консервативным или оперативным, производиться амбулаторно или в условиях ортопедического стационара. Этиотропное воздействие предусматривает исключение или уменьшение влияния факторов, спровоцировавших некротические изменения в головке бедра.

Ортопедический режим

Рекомендуется изменение нагрузки на тазобедренный сустав. Мнения относительно продолжительности применения дополнительных приспособлений среди специалистов разнятся. Одни ортопеды предлагают длительную разгрузку сустава сроком до полугода. Другие указывают на высокую вероятность последующей мышечной атрофии, ограничения движений и нарушения двигательного стереотипа.

При варианте лечения с ранней активизацией больным рекомендуют использовать костыли или трость на протяжении 3-4 недель, а потом воздерживаться от инерционных нагрузок (бега, прыжков) и соблюдать режим дозированной физической активности, включающий непродолжительную ходьбу, занятия на велотренажере, специальные комплексы ЛФК.

Консервативное лечение

Используется медикаментозная и немедикаментозная терапия. Лекарственные средства назначаются длительными курсами. План лечения асептического некротического поражения включает в себя:

  • Нормализацию кровообращения. На ранних стадиях осуществляется патогенетическое лечение, предусматривающее назначение сосудистых средств сроком до 3 месяцев для устранения ишемии, восстановления реологических свойств крови, предотвращения образования микротромбов.
  • Обезболивание. Для устранения болевого синдрома выполняют периартикулярные блокады, используют НПВС общего и местного действия.
  • Восстановление костной ткани. Применяют препараты кальция в сочетании с медикаментами, содержащими этидроновую кислоту, в течение 8 месяцев.

Программу консервативной терапии дополняют короткими курсами хондропротекторов с интервалом 6-12 месяцев. На 3 и 4 стадии в сустав вводят стекловидное тело и кислород. Физиолечение включает лазеротерапию и КВЧ.

Хирургическое лечение

Может проводиться в ранние и отдаленные сроки. Целью ранних вмешательств является минимизация разрушения головки бедренной кости, предупреждение развития осложнений. В отдаленном периоде используют методики, направленные на коррекцию стойких нарушений.

  • Вмешательства на головке бедра. Для предотвращения коллапса головки выполнят раннюю декомпрессию области поражения. Наиболее эффективной разновидностью декомпрессии считается туннелизация, предусматривающая удаление одного или двух участков цилиндрической формы диаметром до 10 мм с их замещением ауто- или аллотрансплантатом.
  • Операции на нижележащих отделах. Еще одним способом уменьшить нагрузку на пораженную зону является корригирующая остеотомия в межвертельной зоне бедренной кости, которая также проводится в раннем периоде заболевания.
  • Восстановление функции конечности. При коллапсе головки требуется эндопротезирование сустава. При наличии противопоказаний к установке эндопротеза показан артродез с фиксацией сустава в функционально выгодном положении.

Тактика послеоперационного ведения пациента определяется сроками проведения и видом вмешательства. После декомпрессии рекомендуются режим, определяемый стадией заболевания. После эндопротезирования применяется ранняя активизация, показана ходьба с костылями в течение 2 месяцев. После артродеза требуется иммобилизация на протяжении 3-4 месяцев.

Читайте также:
Какой врач лечит подагру: к кому обратиться с проблемой...

Прогноз

Прогноз при некротическом поражении головки бедренной кости определяется объемом, локализацией и двухсторонним или односторонним характером поражения. Наиболее неблагоприятный исход наблюдается при двустороннем некрозе верхнелатеральных участков головки – после завершения процесса репарации нередко отмечается значительное нарушение движений в суставе, существенно страдает опорная функция, происходит инвалидизация.

При одностороннем асептическом некрозе внутренней зоны остаточные явления менее выражены, чаще сохраняется трудоспособность. После выполнения эндопротезирования объем движений и опорность конечности восстанавливаются. После проведения артродеза отмечается стойкая нетрудоспособность, движения в суставе отсутствуют.

Профилактика

К мерам первичной профилактики относят исключение или минимизацию воздействия провоцирующих факторов. Необходимо отказаться от употребления алкоголя, контролировать продолжительность приема глюкокортикоидов. Важно предотвращать травмы тазобедренного сустава, проводить своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию некроза.

Профилактика негативных последствий патологии включает продуманный режим двигательной активности соответственно периоду болезни, своевременное проведение декомпрессии для предупреждения коллапса головки бедра. Для предупреждения развития инвалидизирующих осложнений пациентам следует соблюдать рекомендации врача относительно использования специальных средств, не перегружать больную конечность.

Асептический некроз головки бедренной кости

  • Стадии асептического некроза головки бедра
  • Клиническая картина остеонекроза головки бедра
  • Диагностика асептического некроза головки бедра
  • Лечение асептического некроза головки бедра
  • Цены на наши услуги
  • Отзывы пациентов

Асептический некроз (остеонекроз), возникающий ввиду закупорки сосудов и провоцирующий разрушение костной ткани, в большинстве клинических ситуаций образуется в области головки бедренной кости (ГБК).

Как правило, данному недугу предшествуют вывихи и переломы в районе тазобедренного сустава, прием глюкокортикоидов (чаще всего), а также наличие таких заболеваний, как ВИЧ, анемия, красная волчанка, кессонная болезнь и некоторые другие.

Стадии заболевания

Первая стадия асептического некроза определяется, преимущественно, посредством лучевой диагностики, а точнее МРТ. При этом, визуальная диагностика недуга, а также диагностика при помощи рентгена, практически исключена ввиду отсутствия у пациента каких-либо патологических изменений и болевых ощущений.

Вторая стадия сопровождается незначительным болями в области тазобедренного сустава, а также видимыми на рентгене слабыми изменениями. Следует отметить, что существенная деформация ГБК на этом этапе некроза еще пока отсутствует.

На третьей стадии деформация, а также различной степени разрушения бедренной головки становятся очевидными, боли сильнее, а движения в суставе более тяжелыми.

Четвертая стадия характеризуется резкими болевыми ощущениями в суставной области, серьезной ограниченностью движений, а также сильной (резкой) болью.

Клиническая картина недуга

Как показывает практика, при наличии асептического некроза больные жалуются на постепенно увеличивающиеся в течение нескольких лет болевые ощущения в области таза, хромоту, ограниченность движений, а также атрофию бедренных мышц и т.д. При этом, установить истинные причины таких проблем не представляется возможным.

Однако, в историях болезней (анамнезе), можно, не редко, обнаружить информацию о том, что пациенты (чаще всего мужчины) проходили лечение с применением лекарственных препаратов на гормональной основе, либо страдали от алкогольной зависимости.

Особенности диагностирования некроза

Рентгенограмма

Как было сказано выше, обнаружить те или иные изменения посредством рентгенограмм на ранних стадиях асептического некроза практически невозможно. Первичные изменения видны на рентгене спустя 6 месяцев после отмирания костной ткани. Затем, с каждой последующей стадией, наблюдаются усиливающаяся деформация ГБК, а также сужение тазобедренной суставной щели и формирование остеофитов.

МРТ

В отличие от рентгенограмм, МРТ позволяет обнаружить свойственные данному недугу изменения в головке бедренной кости еще на 1-ой и 2-ой стадиях некроза.

Особенности лечения

Инновационные методики безоперационного лечения

В своей медицинской практике доктор Якушев применяет уникальные методики лечения, основанные на невероятных регенеративных способностях костной ткани и, что наиболее важно, исключающие необходимость хирургического вмешательства.

К основным и наиболее действенным относятся следующие методики:

  • перераспределение нагрузки с больного участка ГБК, а также использование костылей и прием индивидуально подобранных препаратов лечебного действия. Такие мероприятия позволяют исключить дальнейшее травмирование пораженного участка и успешно запустить процесс регенерации его тканей;
  • назначение пациенту специально подобранных ежедневных упражнений;
  • акупунктурная стимуляция пораженных участков посредством электрического сигнала определенной частоты, создаваемого аппаратами терапевтического действия «Остеон-1» и «НС-5»;
  • массажи периостального и сегментарного типов, обеспечивающие лечебное воздействие на пораженную некрозом область;
  • прием укрепляющих и восстанавливающих фитованн, стимулирующих, в дополнение ко всему, нервную систему пациента.

В процессе лечения асептического некроза в ГБК формируется особая среда электрохимического типа, благодаря которой, по сути, и происходит восстановление некогда нарушенной циркуляции крови, а также вывод омертвевших тканей и их продуктов. Наряду с этим происходит усиленное деление здоровых клеток костной ткани с последующим замещением ими пораженных. Кроме того, через кожные покровы, а также через прием внутрь лекарственных препаратов, организм получает дополнительные питательные вещества, являющиеся вспомогательным стимулятором восстановительных процессов.

Уже на начальных терапевтических этапах, пациенты отмечают снижение интенсивности болевых ощущений, увеличение двигательной амплитуды, а также значительное улучшение общего самочувствия, дающего дополнительный стимул к выздоровлению.

В последствии, больному назначается курс восстановительных физиотерапевтических мероприятий с постепенным увеличением нагрузок, что ускоряет возврат к полноценной и, в подавляющем большинстве случаев, активной жизни.

Хирургические методики лечения

В ряде случаев, при вывихах и переломах, ГБК, спустя какое-то время, проходит стадии деформации и полного разрушения. Единственным вариантом сохранить пациенту подвижность является тотальное протезирование.

Если же возникновение некроза не сопряжено с травмированием, а признаки деформации головки отсутствуют, специалистом может быть показана малоинвазивная операция, снижающая внутрикостное давление и уменьшающая боль.

Малоинвазивное хирургическое вмешательство проводится через небольшие кожные проколы и позволяет достичь положительных результатов в 70% клинических ситуаций.

Важно отметить, все же, что на поздних стадиях недуга, единственным верным решением может стать только тотальное эндопротезирование. При этом, в случае серьезных разрушений ГБК, рекомендуется полная замена поверхностей суставов.

На сегодняшний момент ортопедическая индустрия поставляет на мировой рынок превосходные протезы, характеризующиеся высокой биоинертностью и надежностью.

В большинстве случаев эндопротезы состоят из высококачественной стали, а поверхность их впадин из прочного материала на основе полиэтилена. Однако, сегодня, пациентам стали устанавливать и более совершенные протезы из керамики.

Читайте также:
Хруст в плечевом суставе: при вращении, с болью и без. Причины и лечение

Фиксация эндопротезов выполняется посредством специального цементного состава, либо без него путем максимально точной подгонки к поверхности костной впадины.

Современные методики эндопротезирования позволяют гарантировать высокие результаты в 96% случаев, а сами протезы исправно выполняют свою задачу на протяжении 18 лет и больше.

Асептический некроз головки тазобедренного сустава: лечение, последствия, симптомы, что это такое

Заболевания:

остеопения, остеопороз, красная волчанка, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, серповидно-клеточная анемия, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия, последствия остеосинтеза, применение винтов, шурупов и пр.

Токсическое действие таких лекарств:

глюкокортикоиды, стероиды и цитостатики, антибиотики.

Мы составили подробное описание симптомов АНГБК с целью распространить информацию среди как можно большего количества наших читателей, ведь чем раньше Вы обратитесь в наш центр, тем быстрее мы сможем помочь. Людям, входящим в группу риска, следует также знать и проходить диагностику АНГБК, позволяющую выявить болезнь в доклинической стадии и, таким образом, предотвратить тяжелые случаи заболевания.

Симптомы асептического некроза головки бедренной кости

На данный момент асептический некроз головки бедренной кости является довольно распространенным заболеванием. Это связано со значительным изменением образа жизни и питания. Также расширение диагностических возможностей современного оборудования (МРТ, КТ, анализатор информационной функции сердца) позволяют выявлять ранние стадии АНГБК, которые ранее не поддавались диагностике. В современных условиях, необходимо информировать население о симптомах АНГБК, находящегося в группе риска.

Как правило, обращение к врачу происходит лишь на III или IV стадии болезни, когда для улучшения состояния больного потребуется значительно больше усилий и времени, чем при обращении за помощью на начальной стадии.

Будьте внимательны к своим суставам и обращайтесь незамедлительно к врачу, если обнаружите следующие симптомы асептического некроза:

— появляется кратковременная, эпизодическая боль в зоне тазобедренного сустава, паховой области. Боль может иррадиировать в колено, крестец, поясницу;

— появление «стартовых» болей при начале движения, подъема с кровати.

В дальнейшем симптомы появляются лавинообразно:

Вы чувствуете постоянную боль в области тазобедренного сустава. Боль не покидает Вас в состоянии движения: при ходьбе, приседаниях или подъемах и практически не покидает Вас даже в состоянии покоя. В особо тяжёлых случаях боль даже не даёт возможности уснуть.

Вам сложно наступать на больную ногу, как следствие появляется хромота.

Нога теряет свою подвижность: её трудно согнуть или отвести в сторону.

На больной ноге довольно быстро атрофируются мышцы, что создает эффект похудания конечности отдельно от остального тела.

При ровном положении тела лёжа можно заметить, что больная нога сделалась короче здоровой.

Если Вы наблюдаете описанные симптомы АНГБК, не стоит заниматься самолечением и ждать, пока болезнь достигнет своего апогея – сустав будет менять свою форму, передвижение станет возможным только с дополнительной опорой, помощью других людей. Обратитесь в наш Центр, и мы проведем профессиональную диагностику, которая выявит стадию болезни, подберём индивидуальное лечение и подарим надежду на восстановление сустава.

Ранняя диагностика асептического некроза головки бедренной кости – возможность предотвратить серьезное заболевание

Обращение к врачу при возникшем асептическом некрозе, как правило, происходит уже на поздних стадиях, когда присутствуют боли и снижается функциональность конечности. Первые стадии часто проходят незамеченными, вот почему наши специалисты проводят расширенное обследование для выявления ранних стадий асептического некроза головки бедренной кости при малейшем дискомфорте в области тазобедренного сустава.

На сегодняшний день передовым является подход комплексной диагностики. Мы распространяем информацию о причинах возникновения АНГБК и предлагаем пациентам, находящимся в группе риска, пройти превентивное комплексное обследование, направленное на то, чтобы предупредить развитие заболевания и провести лечение на начальной стадии. Составляющими комплексной диагностики являются: обследование на скрининг-анализаторе «Скрифакс», обзорная рентгенография с последующим изучением снимков в программе «Analiser+», ультразвуковая денситометрия, рентгеновская двухэнергетическая денситометрия, трехфазная сцинтиграфия мягких тканей и скелета, исследование микроциркуляции в локусах проекции тазобедренного сустава (или иной локализации), традиционные и углубленные исследования крови и мочи.

Чтобы получить ПОДРОБНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ
по лечению, выберите подходящий ФОРМАТ

  • Подробный сбор анамнеза
  • Общая оценка пациента по органам и системам
  • Оценка ортопедического статуса
  • Визуальная оценка объёма движений в суставах
  • Подробный сбор анамнеза
  • Оценка ортопедического статуса
  • Визуальная оценка объёма движений в суставах
  • Назначение индивидуального плана обследования
  • Приём врача-специалиста, сбор анамнеза
  • Осмотр пациента по органам и системам
  • Оценка ортопедического статуса
  • Назначение индивидуального обследования/лечения

Основные методы диагностики АНГБК

Диагностика асептического некроза головки бедренной кости включает в себя следующие наиболее распространённые методы:

  • обзорная рентгенография костей таза в трёх проекциях (на спине, на животе, укладка по Лаунштейну). Это самый старый, общепринятый метод;
  • магнитно-резонансная томография. Этот метод позволяет увидеть появление асептического некроза уже в начальных стадиях (отёк костного мозга);
  • трёхфазная сцинтиграфия мягких тканей и скелета служит для оценки кровотока, изменений в костной ткани и для исключения наличия злокачественных образований или метастазирования.

Дополнительные методы диагностики АНГБК

После первичного определения состояния больного возникает задача выбрать необходимый метод лечения, и тут требуются следующие методы диагностики:

  • Рентгеновская двухэнергетическая денситометрия головки бедренной кости позволяет определить плотность костной ткани. Это особенно актуально для больных, принимающих глюкокортикоиды или страдающих снижением функции половых желез.
  • Ультразвуковая денситометрия служит для определения состояния костной ткани по скорости прохождения через нее ультразвуковых волн и степени их поглощения тканью. Метод абсолютно безопасен, так как не имеет лучевого воздействия на организм.
  • Обработка рентгеновских снимков в программе «Analiser+» даёт возможность увидеть начальные признаки заболевания, когда перестройки в костной ткани только начинаются.
  • Экспресс-диагностика заболеваний и изменений внутренних органов на скрининг-анализаторе «Скринфакс» основа на теории информационной функции сердца и технологии анализа электрокардиосигналов, позволяет выявлять заболевания, которые могут влиять на развитие заболеваний суставов. Таким образом, можно выявить ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, желчнокаменную, мочекаменную и язвенную болезни, хронический гастрит (гастродуоденит), хронический холецистит и скрытые онкологические процессы. Особая ценность диагностической системы «Скринфакс» — в возможности обнаружения скрытых процессов перерождения клеток в организме больного, причем с указанием их локализации. В нашем Центре также был определен специальный сигнал, который соответствует АНГБК на доклинической стадии.
  • Традиционные и углубленные исследования крови дают представление об общем состоянии здоровья и сопутствующих заболеваниях: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой; определение группы крови и резус-фактора, «госпитальный комплекс»; биохимическое исследование крови и определение уровня креатинина, общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП и глюкозы; комплексное исследование крови на содержание витамина D и метаболитов витамина D, кальция общего и ионизированного (Ca++), магния, фосфора неорганического, антистрептолизина-О (АСЛО), С-реактивного белка, ревматоидного фактора, мочевой кислоты, гомоцистеина, прокальцитонина, паратгормона, кальцитонина, остеокальцитонина В-cross laps, протромбинового времени, протромбинового индекса; cерологическое исследование крови для выявления антигенов и антител к хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам, токсоплазмам, цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса, вирусу Эпштейна-Барр, анализ ДНК системной красной волчанки, генетические детерминанты.
  • Анализ мочи даёт дополнительное исследование концентрации кальция в суточной моче и ДПИД в разовой моче.
Читайте также:
Невротическое заикание: возможные причины, симптомы, проведение диагностики и лечение

Безоперационный метод лечения асептического некроза головки бедренной кости

Мы используем уникальный безоперационный метод лечения, основанный на прогрессивных открытиях в области медицины. Не так давно была открыта уникальная особенность кости, благодаря которой она является единственным органом, при повреждении восполняющим свои дефекты не соединительно-тканым рубцом, а новой полноценной костной тканью. Также выявлено, что головка бедренной кости отличается большой способностью к регенерации и пластичностью. Кроме того, в своих лечебных практиках мы опираемся на закон Вольффа, согласно которому изменение функциональной нагрузки на кость вызывает её внутреннюю перестройку, носящую приспособительный характер. Это значит, что кость способна восстанавливаться без операции при правильно организованном лечении, таким образом, возможно, вернуть функциональность сустава.

К лечебным мероприятиям, проводимым в нашем центре, относятся следующие:

  • Перераспределение нагрузки с пораженного некрозом сектора ГБК и соблюдение ортопедического режима с помощью костылей. Снижение нагрузки даёт возможность не травмировать участок, поражённый некрозом, и запустить восстановительные процессы в костной ткани.
  • Приём внутрь лекарственных препаратов. Лекарства для каждого пациента подбираются индивидуально, в соответствии с особенностями его состояния.
  • Электростимуляция акупунктурных точек через фитоаппликаторы с использованием терапевтических аппаратов НС-5, Остеон-1. Терапевтические аппараты имеют два электрода, которые подают электрический сигнал с заданной частотой и амплитудой, обеспечивая компенсацию дефицита внешней нагрузки. Прибор для лечения некроза головки бедренной кости представляет собой медицинский аппарат, специально разработанный для комплексного лечения данного заболевания. Благодаря современному техническому исполнению аппарат создает различные электрические сигналы – низкочастотные импульсы и шесть типов особых частот средней частоты. Одновременно с этим через точки акупунктуры в тело человека подаются действующие компоненты из накожных аппликаторов, которые проходят сквозь кожу и достигают очага болезни, осуществляя оригинальное лечение.
  • Сегментарный и периостальный массаж. Массируются отдельные участки тела, а также осуществляется точечное воздействие на определённые участки кости.
  • Фитованны при температуре 37-38 °С. Служат общеукрепляющим и благоприятно воздействующим на нервную систему средством.
  • Ежедневные занятия лечебными упражнениями. Упражнения проводятся по авторской методике и подобраны индивидуально.

В процессе лечения АНГБК в головке бедренной кости создается внутренняя электрохимическая среда, которая способствует восстановлению нарушенной микроциркуляции и активному удалению продуктов обмена разрушенных заболеванием тканей, стимулирует деление и дифференциацию костных клеток, постепенно замещающих дефект кости. Все потребности сустава в необходимых минеральных и питательных веществах для регенерации костной ткани, удовлетворяются постоянным притоком их через кожу, обеспечиваемым с помощью специальных приборов и аппликаторов с биологически активными веществами, а также путем приема внутрь высокоэффективных лекарств и полноценного питания.

Уже на первых этапах терапии, пациент отмечает улучшение общего самочувствия, исчезновение боли и увеличение объема движений в тазобедренном суставе. Первые успехи вселяют оптимизм и дают необходимый положительный импульс к выздоровлению. Постепенное восстановление сустава, его адаптация к нагрузкам, улучшение двигательной функции способствуют возвращению нормальной походки и былой силы мышц, социальной активизации пациента.

Аллопуринол

Аллопуринол

Состав

Состав на 1 таблетку 100 мг: Действующее вещество: аллопуринол – 100,0 мг. Состав на 1 таблетку 300 мг: Действующее вещество: аллопуринол – 300,0 мг.

Фармакотерапевтическая группа

Противоподагрическое средство – ксантиноксидазы ингибитор

Код АТХ

Фармакологическое действие

Аллопуринол является структурным аналогом гипоксантина. Аллопуринол, а также его основной активный метаболит – оксипуринол, подавляют ксантиноксидазу – фермент, обеспечивающий преобразование гипоксантина в ксантин, и ксантина в мочевую кислоту. Аллопуринол уменьшает концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови и моче; таким образом он предотвращает отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях и/или способствует их растворению. Помимо подавления катаболизма пуринов у некоторых (но не у всех) пациентов с гиперурикемией, большое количество ксантина и гипоксантина становится доступно для повторного образования пуриновых оснований, что приводит к угнетению биосинтеза пуринов de novo по механизму обратной связи, что опосредовано угнетением фермента гипоксантин-гуанин фосфорибозил-трансферазы. Другие метаболиты аллопуринола – аллопуринол-рибозид и оксипуринол-7 рибозид.

Показания к применению

Подавление образования мочевой кислоты и ее солей при подтвержденном накоплении этих соединений (например, подагра, кожные тофусы, нефролитиаз) или предполагаемом клиническом риске их накопления (например, лечение злокачественных новообразований может осложняться развитием острой мочекислой нефропатии). К основным клиническим состояниям, которые могут сопровождаться накоплением мочевой кислоты и ее солей, относятся: идиопатическая подагра; мочекаменная болезнь (образование конкрементов из мочевой кислоты); острая мочекислая нефропатия; опухолевые заболевания и миелопролиферативный синдром с высокой скоростью обновления клеточной популяции, когда гиперурикемия возникает спонтанно или после проведения цитотоксической терапии; определенные ферментативные нарушения, сопровождающиеся гиперпродукцией солей мочевой кислоты, например, пониженная активность гипоксантин- гуанин-фосфорибозилтрансферазы (включая синдром Леша-Найхана), пониженная активность глюкозо-6-фосфатазы (включая гликогенозы), повышенная активность фосфорибозил-пирофосфатсинтетазы, повышенная активность фосфорибозил-пирофосфат-амидо-трансферазы, пониженная активность аденин-фосфорибозилтрансферазы. Лечение мочекаменной болезни, сопровождающейся образованием 2,8- дигидроксиадениновых (2,8-ДГА) конкрементов в связи с пониженной активностью аденин-фосфорибозилтрансферазы. Профилактика и лечение мочекаменной болезни, сопровождающейся образованием смешанных кальциево-оксалатных конкрементов на фоне гиперурикозурии, когда диета и повышенное потребление жидкости были безуспешны.

Противопоказания

Гиперчувствительность к аллопуринолу или любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата. Печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность (стадия азотемии), первичный гемохроматоз, бессимптомная гиперурикемия, острый приступ подагры, детский возраст до 3-х лет (с учетом твердой лекарственной формы) Беременность, период грудного вскармливания.

Читайте также:
Может ли от геморроя болеть поясница: вид боли, причины и методы лечения

Способ применения и дозы

Внутрь. Препарат следует принимать один раз в день после еды, запивая большим количеством воды. Если суточная доза превышает 300 мг или наблюдаются симптомы непереносимости со стороны желудочно-кишечного тракта, то дозу необходимо делить на несколько приемов. Взрослые пациенты Для того, чтобы уменьшить риск развития побочных эффектов, рекомендуется использовать аллопуринол в начальной дозе 100 мг один раз в день. Если этой дозы недостаточно для того чтобы должным образом снизить концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови, то суточную дозу препарата можно постепенно увеличивать до достижения желаемого эффекта. Следует проявлять особую осторожность при нарушении функции почек. При повышении дозы аллопуринола каждые 1-3 недели необходимо определять концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови. При подборе дозы препарата рекомендуется использовать следующие режимы дозирования (в зависимости от выбранного режима дозирования рекомендуются таблетки по 100 мг или 300 мг). Рекомендованная доза препарата составляет: 100-200 мг в сутки при легком течении заболевания; 300-600 мг в сутки при среднетяжелом течении; 700-900 мг в сутки при тяжелом течении. Если при расчете дозы исходить из массы тела пациента, то доза аллопуринола должна составлять от 2 до 10 мг/кг/сутки. Дети и подростки в возрасте до 15 лет Рекомендуемая доза для детей с 3-х до 10 лет: 5-10 мг/кг/сутки. Для низких доз используются таблетки 100 мг, которые с помощью риски можно разделить на две одинаковые дозы по 50 мг. Рекомендуемая доза для детей от 10 до 15 лет 10-20 мг/кг/сутки. Суточная доза препарата не должна превышать 400 мг. Аллопуринол редко применяется для детской терапии. Исключение составляют злокачественные онкологические заболевания (особенно лейкозы) и некоторые ферментативные нарушения (например, синдром Леша-Найхана). Пожилые пациенты Поскольку специальные данные по применению аллопуринола в популяции людей пожилого возраста отсутствуют, для лечения таких пациентов следует использовать препарат в минимальной дозе, обеспечивающей достаточное снижение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови. Особое внимание необходимо уделить рекомендациям по подбору дозы препарата для пациентов с нарушенной функцией почек (см. раздел «Особые указания»). Нарушения функции почек Поскольку аллопуринол и его метаболиты выводятся из организма почками, нарушение функции почек может приводить к задержке препарата и его метаболитов в организме с последующим удлинением периода полувыведения этих соединений из плазмы крови. При тяжелой почечной недостаточности рекомендуется применять аллопуринол в дозе ниже 100 мг в сутки, или использовать разовые дозы по 100 мг с интервалом более одного дня. Если условия позволяют контролировать концентрацию оксипуринола в плазме крови, то дозу аллопуринола следует подобрать таким образом, чтобы уровень оксипуринола в плазме крови был ниже 100 мкмоль/л (15,2 мг/л). Аллопуринол и его производные удаляются из организма при помощи гемодиали- за. Если сеансы гемодиализа проводятся 2-3 раза в неделю, то целесообразно определить необходимость перехода на альтернативный режим терапии – прием 300-400 мг аллопуринола сразу после завершения сеанса гемодиализа (между сеансами гемодиализа препарат не принимается). У пациентов с нарушениями функции почек комбинирование аллопуринола с тиазидными диуретиками следует проводить с исключительной осторожностью. Аллопуринол следует назначать в самых низких эффективных дозах при тщательном мониторировании функции почек (см. раздел «Взаимодействие с другими препаратами»). Нарушения функции печени При нарушенной функции печени дозу препарата необходимо снизить. На раннем этапе терапии рекомендуется осуществлять мониторинг лабораторных показателей функции печени. Состояния, сопровождающиеся усилением обмена солей мочевой кислоты (например, опухолевые заболевания, синдром Лeша-Найхана) Перед началом терапии цитотоксическими препаратами рекомендуется выполнить коррекцию существующей гиперурикемии и (или) гиперурикозурии при помощи аллопуринола. Большое значение имеет адекватная гидратация, способствующая поддержанию оптимального диуреза, а также ощелачивание мочи, благодаря которому увеличивается растворимость мочевой кислоты и ее солей. Доза аллопуринола должна быть близка к нижней границе рекомендован- ного диапазона доз. Если нарушение функции почек обусловлено развитием острой мочекислой нефропатии или другой почечной патологии, то лечение следует продолжать в соответствии с рекомендациями, представленными в разделе «Нарушения функции почек». Описанные меры могут уменьшить риск накопления ксантина и мочевой кислоты, осложняющего течение болезни. Рекомендации по мониторингу. Для коррекции дозы препарата необходимо с оптимальными интервалами оценивать концентрацию солей мочевой кислоты в сыворотке крови, а также уровень мочевой кислоты и уратов в моче.

Форма выпуска

Таблетки 100 мг и 300 мг. По 10, 14, 25 или 30 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 10, 20, 30, 40, 50 или 100 таблеток в банки из полиэтилентерефталата для лекарственных средств или полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками из полиэтилена высокого давления с контролем первого вскрытия, или крышками полипропиленовыми с системой «нажать-повернуть», или крышками из полиэтилена низкого давления с контролем первого вскрытия. Одну банку или 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную упаковку (пачку).

Аллопуринол (100 мг) (Allopurinol)

Инструкция

  • русский
  • қазақша

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Таблетки 100 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество аллопуринол 100 мг в пересчете на 100% сухое вещество,

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (гранулак 200), магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая, гипромелоза, крахмал кукурузный.

Описание

Таблетки круглой формы, белого или почти белого цвета, с плоской поверхностью, с фаской и риской

Фармакотерапевтическая группа

Противоподагрические препараты. Ингибиторы синтеза мочевой кислоты. Аллопуринол.

Код АТХ М04АА01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

При применении внутрь около 90 % дозы препарата абсорбируется из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация Аллопуринола в плазме крови достигается в среднем через 1,5 часа. Подвергается биотрансформации в печени с образованием активного метаболита аллоксантина. Период полувыведения препарата составляет 1-2 часа, аллоксантина – около 15 часов, поэтому ингибирование ксантиноксидазы может продолжаться в течение 24 часов после однократного приема препарата. Около 20 % принятой дозы выводится через кишечник, остальная часть препарата и его метаболиты – почками.

Читайте также:
Почему от кофе болит голова: 5 причин головной боли после кофе

Фармакодинамика

Аллопуринол – противоподагрический препарат, угнетающий синтез мочевой кислоты и ее солей в организме. Препарат обладает специфической способностью ингибировать фермент ксантиноксидазу, участвующего в превращении гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. Вследствие этого понижается содержание уратов в сыворотке крови и предотвращается отложение последних в тканях и почках.

На фоне действия препарата уменьшается выделение с мочой мочевой кислоты и повышается выделение более легкорастворимых гипоксантина и ксантина.

Аллопуринол в организме превращается в аллоксантин, который также препятствует образованию мочевой кислоты, но по активности уступает аллопуринолу.

Показания к применению

первичная и вторичная подагра

почечнокаменная болезнь с образованием уратов

первичная и вторичная гиперурикемии, имеющие место при патологических процессах, сопровождающихся усиленным распадом нуклеопротеидов и повышением содержания мочевой кислоты в крови

различные гемобластомы (острый лейкоз, лимфосаркома и т.д.)

цитостатическая и лучевая терапия опухолей, псориаз, массивная терапия кортикостероидными препаратами.

Способ применения и дозы

Принимать после еды, не разжевывая, запивая большим количеством воды.

Суточную дозу определяют индивидуально в зависимости от уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Обычно суточная доза составляет 100-300 мг. Для уменьшения риска побочных реакций лечение следует начинать с приема 100 мг аллопуринола один раз в сутки.

При необходимости начальную дозу постепенно повышать на 100 мг каждые 1-3 недели до получения максимального эффекта. Поддерживающая доза обычно составляет 200-600 мг/сутки.

Если суточная доза превышает 300 мг, ее следует разделить на 2-4 равных приема.

При повышении дозы необходимо проводить контроль уровня оксипуринола в сыворотке крови, который не должен превышать 15 мкг/мл (100 мкмоль).

Применение у детей, в основном, при проведении цитотоксической терапии злокачественных новообразований, особенно лейкемии и лечения ферментных нарушений (например, синдром Леша-Ниена). Детям от 6 лет назначать в суточной дозе 10 мг/кг массы тела.

Лечение следует начинать с суточной дозы 100 мг, которую повышают только в случае недостаточной эффективности препарата. При подборе дозы следует руководствоваться показателем клиренса креатинина:

Клиренс креатинина

Суточная доза Аллопуринола

Стандартная доза 100-300 мг

100 мг или более высокие дозы с большими интервалами между приемами (через 1-2 и более дней в зависимости от состояния пациента и функциональной способности почек)

Продолжительность лечения зависит от течения основного заболевания.

Пациенты пожилого возраста

При отсутствии конкретных данных следует применять минимальные эффективные дозы.

При нарушении функции печени дозу следует снижать до минимальной эффективной.

Побочные действия

Наиболее распространенными побочными реакциями аллопуринола являются кожные высыпания. Частота побочных реакций возрастает при расстройствах со стороны почек и/или печени.

Побочные реакции могут отличаться в зависимости от заболевания, от полученной дозы, а также при назначении в сочетании с другими лекарственными средствами.

В начале лечения аллопуринолом могут возникать реактивные приступы подагры из-за мобилизации мочевой кислоты из подагрических узелков и других депо.

– зуд; сыпь, в т.ч. отрубевидная, пурпуроподобная, макулопапулезная

– реакции гиперчувствительности, в том числе кожные реакции

– тошнота, рвота (можно избежать, принимая аллопуринол после еды)

– бессимптомное повышение уровня печеночных тестов

– эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз

Кожные реакции являются наиболее распространенными реакциями и могут возникнуть в любой период лечения, при их возникновении прием аллопуринола следует немедленно прекратить. После уменьшения симптомов можно назначать препарат в низких дозах (например, 50 мг/сутки), при необходимости постепенно повышая. При повторном проявлении кожной сыпи прием препарата следует прекратить навсегда, поскольку могут появиться тяжелые генерализованные реакции гиперчувствительности.

Серьезные генерализованные реакции гиперчувствительности, в том числе кожные реакции, ассоциированные с эксфолиацией, лихорадкой, лимфаденопатией, артралгией и/или эозинофилией возникают редко. Ассоциированные с реакциями гиперчувствительности васкулиты и реакция тканей могут иметь различные проявления, в т.ч. гепатиты, поражение почек (интерстициальный нефрит) и очень редко судороги. Эти реакции могут возникнуть в любой момент лечения, при их возникновении аллопуринол следует немедленно отменить.

– гепатит (включая гепатонекроз и гранулематозный гепатит), острый холангит.

Дисфункция печени (обычно обратимая при отмене препарата) может возникать без явных признаков генерализованных реакций гиперчувствительности.

– лимфаденопатия, в т.ч. ангиоиммунобластная лимфаденопатия (обычно обратимая при отмене препарата); анафилаксия, в том числе анафилактический шок

– алопеция, ангиоэдема, обесцвечивание волос, фиксированная медикаментозная эритема

– тяжелое повреждение костного мозга (тромбоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия)

– сахарный диабет, гиперлипидемия

– атаксия, кома, головная боль, нейропатии, судороги, периферические невриты, парестезии, параличи, сонливость, искажение вкусовых ощущений

– катаракта (особенно у пациентов пожилого возраста, при длительном применении высоких доз), макулярные изменения, нарушение зрения

– стенокардия, брадикардия, артериальная гипертензия

– изменение ритма дефекации, стоматит, стеаторея, гематомезис

– интерстициальный нефрит, гематурия, уремия

– гинекомастия, импотенция, мужское бесплодие

– астения, лихорадка, чувство недомогания, отеки, миопатия/миалгия, ксантиновые отложения в тканях, в том числе в мышцах

Лихорадка может возникать с/без симптомов генерализованных реакций гиперчувствительности.

– кожные реакции, ассоциированные с эозинофилией, крапивница

– лейкопения, лейкоцитоз, эозинофилия, гемолитическая анемия, нарушение свертываемости крови. Сообщалось о случае острой чистой эритроцитарной аплазии, связанной с терапией аллопуринолом

– в начале лечения возможны реактивные приступы подагры

– диарея, абдоминальная боль

Противопоказания

– Повышенная чувствительность к аллопуринолу и к другим компонентам препарата

– тяжелые нарушения функций печени или почек (клиренс креатинина менее 2 мл/мин)

– острый приступ подагры

– непереносимость галактозы, недостаточность лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции

– беременность и период лактации

– детский возраст до 6 лет.

Лекарственные взаимодействия

Антикоагулянты кумаринового типа – усиление эффекта варфарина и других кумаринов, поэтому требуется более частый контроль показателей коагуляции, а также возможно снижение дозы антикоагулянтов.

Азатиоприн, меркаптопурин – поскольку аллопуринол ингибирует ксантиноксидазу, метаболизм этих производных пурина замедляется, эффекты пролонгируются, токсичность повышается, поэтому их обычную дозу следует снизить на 50-75 % (до ¼ обычной дозы).

Видарабин (аденина арабинозид) – удлиняется период полувыведения последнего с риском повышения его токсичности. Эту комбинацию следует применять с осторожностью.

Салицилаты (большие дозы), урикозурические препараты (например, сульфинпиразон, пробенецид, бензбромарон) – возможно снижение эффективности аллопуринола из-за ускорения выведения его основного метаболита оксипуринола. Также аллопуринол замедляет выведение пробеницида. Следует скорректировать дозы аллопуринола.

Читайте также:
Киста бейкера коленного сустава: лечение в домашних условиях и народными методами

Хлорпропамид – при нарушении функции почек повышается риск длительной гипогликемии, что может потребовать снижения дозы хлорпропамида.

Фенитоин – возможно нарушение метаболизма фенитоина в печени; клиническая значимость этого неизвестна.

Теофиллин, кофеин – аллопуринол в высоких дозах подавляет метаболизм и повышает плазменную концентрацию теофиллина, кофеина. Следует в начале лечения аллопуринолом или при повышении его дозы контролировать уровень теофиллина в плазме крови.

Ампициллин, амоксициллин – повышается риск возникновения аллергических реакций, в т.ч. кожных высыпаний, поэтому пациентам, принимающим аллопуринол, следует применять другие антибиотики.

Циклоспорин – возможно повышение концентрации циклоспорина в плазме крови и, соответственно, увеличение риска развития побочных реакций, особенно нефротоксичности.

Цитостатики (например, циклофосфамид, доксорубицин, блеомицин, прокарбазин, мехлоретамин) – повышен риск супрессии костного мозга у пациентов с неопластическими заболеваниями (кроме лейкемии), чем при отдельном применении этих лекарственных средств, поэтому показатели крови следует контролировать через короткие интервалы времени.

Диданозин – аллопуринол повышает концентрацию в плазме крови диданозина, повышая риск его токсичности, следует избегать их совместного применения.

Капецитабин – рекомендуется избегать совместного применения капецитабина с аллопуринолом.

Диуретики, в т.ч. тиазидные, и связанные с ними препараты – повышается риск развития реакций гиперчувствительности, особенно у пациентов с нарушениями функции почек.

Ингибиторы АПФ, в т.ч. каптоприл – повышенный риск развития гематотоксических реакций, таких как лейкопения, и реакций гиперчувствительности, особенно при нарушениях функции почек.

Антациды – аллопуринол желательно принимать за 3 часа до приема гидроксида алюминия.

Особые указания

Препарат не рекомендуется применять при уровне мочевой кислоты ниже 500 мкмоль/л (соответствует 8,5 мг/100 мл) при соблюдении рекомендаций по диете и отсутствии тяжелого поражения почек. Не употреблять продукты с высоким содержанием пуринов (например, субпродукты: почки, мозг, печень, сердце и язык; мясные навары и алкоголь, особенно пиво).

При лечении аллопуринолом необходимо поддерживать диурез на уровне не менее 2 л/сутки, при этом реакция мочи должна быть нейтральной или слабощелочной, поскольку это предотвращает преципитацию уратов, образование конкрементов. С этой целью аллопуринол можно назначать в сочетании с препаратами, ощелачивающими мочу.

При первых проявлениях кожной сыпи или любых других признаках гиперчувствительности прием препарата следует немедленно прекратить, чтобы предотвратить развитие более серьезных реакций гиперчувствительности (включая синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз).

Следует с особой осторожностью применять аллопуринол:

– при нарушении функции почек и печени – необходимо постоянное наблюдение врача, дозы аллопуринола следует снижать, учитывая соответствующие рекомендации

– при ранее установленных нарушениях гемопоэза

– пациентам с артериальной гипертензией или сердечной недостаточностью, получающих ингибиторы АПФ и/или диуретики, из-за возможного сопутствующего нарушения функции почек.

Бессимптомная гиперурикемия, как правило, не считается показанием для применения аллопуринола, поскольку обычно достаточно соблюдения соответствующей диеты и адекватного питьевого режима.

Острый приступ подагры: лечение аллопуринолом не следует начинать до его полного купирования, поскольку могут быть спровоцированы дальнейшие приступы.

В начале лечения аллопуринолом, как и другими урикозурическими препаратами, возможны острые приступы подагры из-за мобилизации большого количества мочевой кислоты. Поэтому желательно в течение первых 4 недель с целью профилактики одновременно применять нестероидные противовоспалительные средства (кроме аспирина или салицилатов) или колхицин.

Если острый приступ подагры возникает у пациентов, уже принимающих аллопуринол, лечение следует продолжать в той же дозе, а острый приступ лечить соответствующими противовоспалительными средствами.

При адекватной терапии возможно растворение крупных уратных камней в почках, попадание их в мочевыводящие пути (почечная колика) с возможной их закупоркой.

Для предотвращения гиперурикемии пациентам с неопластическими заболеваниями, синдромом Леша-Ниена рекомендуется назначать аллопуринол до начала радиотерапии или химиотерапии. В таких случаях следует применять минимальную эффективную дозу. Для минимизации риска отложения ксантинов в мочевыводящих путях необходима адекватная гидратация для поддержания оптимального диуреза, ощелачивание мочи.

Таблетки Аллопуринола содержат лактозу. Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции не следует принимать препарат.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Применение Аллопуринола в период беременности противопоказано.

При необходимости применения препарата грудное вскармливание следует прекратить.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

До выяснения индивидуальной реакции на препарат необходимо воздержаться от управления транспортными средствами и работы с другими механизмами из-за возможности возникновения головокружения или сонливости.

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, головокружение, головная боль, сонливость, абдоминальная боль. В отдельных случаях – почечная недостаточность, гепатит.

Лечение: симптоматическое, применяют поддерживающие мероприятия. Адекватная гидратация для поддержания оптимального диуреза способствует экскреции аллопуринола и его метаболитов. При необходимости – гемодиализ. Специфический антидот неизвестен.

Форма выпуска и упаковка

По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой с односторонним покрытием термолаком и печатью с другой стороны. По 5 упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках в пачке из картона.

Условия хранения

В оригинальной упаковке при температуре не выше 25 оС.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не использовать после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек

Производитель

Публичное акционерное общество «Научно-производственный центр «Борщаговский химико-фармацевтический завод»,

03134, Украина, г. Киев, ул. Мира 17.

Владелец регистрационного удостоверения

Публичное акционерное общество «Научно-производственный центр «Борщаговский химико-фармацевтический завод», Украина

Адрес организации, принимающий претензии на территории РК от потребителей по качеству продукта

Представительство ПАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ» на территории Республики Казахстан

050043, г. Алматы, мкр. Орбита-2, д. 28, кв. 30

Аллопуринол : инструкция по применению

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество– аллопуринол 100 мг в пересчете на 100% сухое вещество,

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (гранулак 200), магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая, гипромелоза, крахмал кукурузный.

Описание

Таблетки круглой формы, белого или почти белого цвета, с плоской поверхностью, с фаской и риской

Фармакотерапевтическая группа

Противоподагрические препараты. Ингибиторы синтеза мочевой кислоты. Аллопуринол.

Читайте также:
Три комплекса упражнений при плечелопаточном периартрите: Кодмана, Попова, базовый

Код АТХ М04АА01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

При применении внутрь около 90 % дозы препарата абсорбируется из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация Аллопуринола в плазме крови достигается в среднем через 1,5 часа. Подвергается биотрансформации в печени с образованием активного метаболита аллоксантина. Период полувыведения препарата составляет 1-2 часа, аллоксантина – около 15 часов, поэтому ингибирование ксантиноксидазы может продолжаться в течение 24 часов после однократного приема препарата. Около 20 % принятой дозы выводится через кишечник, остальная часть препарата и его метаболиты – почками.

Фармакодинамика

Аллопуринол – противоподагрический препарат, угнетающий синтез мочевой кислоты и ее солей в организме. Препарат обладает специфической способностью ингибировать фермент ксантиноксидазу, участвующего в превращении гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. Вследствие этого понижается содержание уратов в сыворотке крови и предотвращается отложение последних в тканях и почках.

На фоне действия препарата уменьшается выделение с мочой мочевой кислоты и повышается выделение более легкорастворимых гипоксантина и ксантина.

Аллопуринол в организме превращается в аллоксантин, который также препятствует образованию мочевой кислоты, но по активности уступает аллопуринолу.

Показания к применению

– первичная и вторичная подагра

– почечнокаменная болезнь с образованием уратов

– первичная и вторичная гиперурикемии, имеющие место при патологических процессах, сопровождающихся усиленным распадом нуклеопротеидов и повышением содержания мочевой кислоты в крови

– различные гемобластомы (острый лейкоз, лимфосаркома и т.д.)

– цитостатическая и лучевая терапия опухолей, псориаз, массивная терапия кортикостероидными препаратами.

Способ применения и дозы

Принимать после еды, не разжевывая, запивая большим количеством воды.

Суточную дозу определяют индивидуально в зависимости от уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Обычно суточная доза составляет 100-300 мг. Для уменьшения риска побочных реакций лечение следует начинать с приема 100 мг аллопуринола один раз в сутки.

При необходимости начальную дозу постепенно повышать на 100 мг каждые 1-3 недели до получения максимального эффекта. Поддерживающая доза обычно составляет 200-600 мг/сутки.

Если суточная доза превышает 300 мг, ее следует разделить на 2-4 равных приема.

При повышении дозы необходимо проводить контроль уровня оксипуринола в сыворотке крови, который не должен превышать 15 мкг/мл (100 мкмоль).

Применение у детей, в основном, при проведении цитотоксической терапии злокачественных новообразований, особенно лейкемии и лечения ферментных нарушений (например, синдром Леша-Ниена). Детям от 6 лет назначать в суточной дозе 10 мг/кг массы тела.

Лечение следует начинать с суточной дозы 100 мг, которую повышают только в случае недостаточной эффективности препарата. При подборе дозы следует руководствоваться показателем клиренса креатинина:

Клиренс креатинина

Суточная доза Аллопуринола

Стандартная доза 100-300 мг

100 мг или более высокие дозы с большими интервалами между приемами (через 1-2 и более дней в зависимости от состояния пациента и функциональной способности почек)

Продолжительность лечения зависит от течения основного заболевания.

Пациенты пожилого возраста

При отсутствии конкретных данных следует применять минимальные эффективные дозы.

При нарушении функции печени дозу следует снижать до минимальной эффективной.

Побочные действия

Наиболее распространенными побочными реакциями аллопуринола являются кожные высыпания. Частота побочных реакций возрастает при расстройствах со стороны почек и/или печени.

Побочные реакции могут отличаться в зависимости от заболевания, от полученной дозы, а также при назначении в сочетании с другими лекарственными средствами.

В начале лечения аллопуринолом могут возникать реактивные приступы подагры из-за мобилизации мочевой кислоты из подагрических узелков и других депо.

– зуд; сыпь, в т.ч. отрубевидная, пурпуроподобная, макулопапулезная

– реакции гиперчувствительности, в том числе кожные реакции

– тошнота, рвота (можно избежать, принимая аллопуринол после еды)

– бессимптомное повышение уровня печеночных тестов

– эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз

Кожные реакции являются наиболее распространенными реакциями и могут возникнуть в любой период лечения, при их возникновении прием аллопуринола следует немедленно прекратить. После уменьшения симптомов можно назначать препарат в низких дозах (например, 50 мг/сутки), при необходимости постепенно повышая. При повторном проявлении кожной сыпи прием препарата следует прекратить навсегда, поскольку могут появиться тяжелые генерализованные реакции гиперчувствительности.

Серьезные генерализованные реакции гиперчувствительности, в том числе кожные реакции, ассоциированные с эксфолиацией, лихорадкой, лимфаденопатией, артралгией и/или эозинофилией возникают редко. Ассоциированные с реакциями гиперчувствительности васкулиты и реакция тканей могут иметь различные проявления, в т.ч. гепатиты, поражение почек (интерстициальный нефрит) и очень редко судороги. Эти реакции могут возникнуть в любой момент лечения, при их возникновении аллопуринол следует немедленно отменить.

– гепатит (включая гепатонекроз и гранулематозный гепатит), острый холангит.

Дисфункция печени (обычно обратимая при отмене препарата) может возникать без явных признаков генерализованных реакций гиперчувствительности.

– лимфаденопатия, в т.ч. ангиоиммунобластная лимфаденопатия (обычно обратимая при отмене препарата); анафилаксия, в том числе анафилактический шок

– алопеция, ангиоэдема, обесцвечивание волос, фиксированная медикаментозная эритема

– тяжелое повреждение костного мозга (тромбоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия)

– сахарный диабет, гиперлипидемия

– атаксия, кома, головная боль, нейропатии, судороги, периферические невриты, парестезии, параличи, сонливость, искажение вкусовых ощущений

– катаракта (особенно у пациентов пожилого возраста, при длительном применении высоких доз), макулярные изменения, нарушение зрения

– стенокардия, брадикардия, артериальная гипертензия

– изменение ритма дефекации, стоматит, стеаторея, гематомезис

– интерстициальный нефрит, гематурия, уремия

– гинекомастия, импотенция, мужское бесплодие

– астения, лихорадка, чувство недомогания, отеки, миопатия/миалгия, ксантиновые отложения в тканях, в том числе в мышцах

Лихорадка может возникать с/без симптомов генерализованных реакций гиперчувствительности.

– кожные реакции, ассоциированные с эозинофилией, крапивница

– лейкопения, лейкоцитоз, эозинофилия, гемолитическая анемия, нарушение свертываемости крови. Сообщалось о случае острой чистой эритроцитарной аплазии, связанной с терапией аллопуринолом

– в начале лечения возможны реактивные приступы подагры

– диарея, абдоминальная боль

Противопоказания

– Повышенная чувствительность к аллопуринолу и к другим компонентам препарата

– тяжелые нарушения функций печени или почек (клиренс креатинина менее 2 мл/мин)

– острый приступ подагры

– непереносимость галактозы, недостаточность лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции

– беременность и период лактации

– детский возраст до 6 лет.

Лекарственные взаимодействия

Антикоагулянты кумаринового типа – усиление эффекта варфарина и других кумаринов, поэтому требуется более частый контроль показателей коагуляции, а также возможно снижение дозы антикоагулянтов.

Читайте также:
Чем опасно плоскостопие у взрослых и его последствия для организма

Азатиоприн, меркаптопурин – поскольку аллопуринол ингибирует ксантиноксидазу, метаболизм этих производных пурина замедляется, эффекты пролонгируются, токсичность повышается, поэтому их обычную дозу следует снизить на 50-75 % (до ¼ обычной дозы).

Видарабин (аденина арабинозид) – удлиняется период полувыведения последнего с риском повышения его токсичности. Эту комбинацию следует применять с осторожностью.

Салицилаты (большие дозы), урикозурические препараты (например, сульфинпиразон, пробенецид, бензбромарон) – возможно снижение эффективности аллопуринола из-за ускорения выведения его основного метаболита оксипуринола. Также аллопуринол замедляет выведение пробеницида. Следует скорректировать дозы аллопуринола.

Хлорпропамид – при нарушении функции почек повышается риск длительной гипогликемии, что может потребовать снижения дозы хлорпропамида.

Фенитоин – возможно нарушение метаболизма фенитоина в печени; клиническая значимость этого неизвестна.

Теофиллин, кофеин – аллопуринол в высоких дозах подавляет метаболизм и повышает плазменную концентрацию теофиллина, кофеина. Следует в начале лечения аллопуринолом или при повышении его дозы контролировать уровень теофиллина в плазме крови.

Ампициллин, амоксициллин – повышается риск возникновения аллергических реакций, в т.ч. кожных высыпаний, поэтому пациентам, принимающим аллопуринол, следует применять другие антибиотики.

Циклоспорин – возможно повышение концентрации циклоспорина в плазме крови и, соответственно, увеличение риска развития побочных реакций, особенно нефротоксичности.

Цитостатики (например, циклофосфамид, доксорубицин, блеомицин, прокарбазин, мехлоретамин) – повышен риск супрессии костного мозга у пациентов с неопластическими заболеваниями (кроме лейкемии), чем при отдельном применении этих лекарственных средств, поэтому показатели крови следует контролировать через короткие интервалы времени.

Диданозин – аллопуринол повышает концентрацию в плазме крови диданозина, повышая риск его токсичности, следует избегать их совместного применения.

Капецитабин – рекомендуется избегать совместного применения капецитабина с аллопуринолом.

Диуретики, в т.ч. тиазидные, и связанные с ними препараты – повышается риск развития реакций гиперчувствительности, особенно у пациентов с нарушениями функции почек.

Ингибиторы АПФ, в т.ч. каптоприл – повышенный риск развития гематотоксических реакций, таких как лейкопения, и реакций гиперчувствительности, особенно при нарушениях функции почек.

Антациды – аллопуринол желательно принимать за 3 часа до приема гидроксида алюминия.

Особые указания

Препарат не рекомендуется применять при уровне мочевой кислоты ниже 500 мкмоль/л (соответствует 8,5 мг/100 мл) при соблюдении рекомендаций по диете и отсутствии тяжелого поражения почек. Не употреблять продукты с высоким содержанием пуринов (например, субпродукты: почки, мозг, печень, сердце и язык; мясные навары и алкоголь, особенно пиво).

При лечении аллопуринолом необходимо поддерживать диурез на уровне не менее 2 л/сутки, при этом реакция мочи должна быть нейтральной или слабощелочной, поскольку это предотвращает преципитацию уратов, образование конкрементов. С этой целью аллопуринол можно назначать в сочетании с препаратами, ощелачивающими мочу.

При первых проявлениях кожной сыпи или любых других признаках гиперчувствительности прием препарата следует немедленно прекратить, чтобы предотвратить развитие более серьезных реакций гиперчувствительности (включая синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз).

Следует с особой осторожностью применять аллопуринол:

– при нарушении функции почек и печени – необходимо постоянное наблюдение врача, дозы аллопуринола следует снижать, учитывая соответствующие рекомендации

– при ранее установленных нарушениях гемопоэза

– пациентам с артериальной гипертензией или сердечной недостаточностью, получающих ингибиторы АПФ и/или диуретики, из-за возможного сопутствующего нарушения функции почек.

Бессимптомная гиперурикемия, как правило, не считается показанием для применения аллопуринола, поскольку обычно достаточно соблюдения соответствующей диеты и адекватного питьевого режима.

Острый приступ подагры: лечение аллопуринолом не следует начинать до его полного купирования, поскольку могут быть спровоцированы дальнейшие приступы.

В начале лечения аллопуринолом, как и другими урикозурическими препаратами, возможны острые приступы подагры из-за мобилизации большого количества мочевой кислоты. Поэтому желательно в течение первых 4 недель с целью профилактики одновременно применять нестероидные противовоспалительные средства (кроме аспирина или салицилатов) или колхицин.

Если острый приступ подагры возникает у пациентов, уже принимающих аллопуринол, лечение следует продолжать в той же дозе, а острый приступ лечить соответствующими противовоспалительными средствами.

При адекватной терапии возможно растворение крупных уратных камней в почках, попадание их в мочевыводящие пути (почечная колика) с возможной их закупоркой.

Для предотвращения гиперурикемии пациентам с неопластическими заболеваниями, синдромом Леша-Ниена рекомендуется назначать аллопуринол до начала радиотерапии или химиотерапии. В таких случаях следует применять минимальную эффективную дозу. Для минимизации риска отложения ксантинов в мочевыводящих путях необходима адекватная гидратация для поддержания оптимального диуреза, ощелачивание мочи.

Таблетки Аллопуринола содержат лактозу. Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции не следует принимать препарат.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Применение Аллопуринола в период беременности противопоказано.

При необходимости применения препарата грудное вскармливание следует прекратить.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

До выяснения индивидуальной реакции на препарат необходимо воздержаться от управления транспортными средствами и работы с другими механизмами из-за возможности возникновения головокружения или сонливости.

Передозировка

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, головокружение, головная боль, сонливость, абдоминальная боль. В отдельных случаях – почечная недостаточность, гепатит.

Лечение: симптоматическое, применяют поддерживающие мероприятия. Адекватная гидратация для поддержания оптимального диуреза способствует экскреции аллопуринола и его метаболитов. При необходимости – гемодиализ. Специфический антидот неизвестен.

Форма выпуска и упаковка

По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой с односторонним покрытием термолаком и печатью с другой стороны. По 5 упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках в пачке из картона.

Условия хранения

В оригинальной упаковке при температуре не выше 25 о С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не использовать после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек

Производитель

Публичное акционерное общество «Научно-производственный центр «Борщаговский химико-фармацевтический завод», 03134, Украина, г. Киев, ул. Мира 17.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: