Дисплазия соединительной ткани у детей: классификация, симптомы, лечение

Ассоциированная патология у детей с дисплазией соединительной ткани

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; №3 (сентябрь-октябрь); 2019; стр. 32-38.

Э. А. Юрьева, д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник лаборатории клинической геномики и биоинформатики, В. С. Сухоруков, д-р мед. наук, проф., кафедра гистологии, эмбриологии и цитологии, Е. С. Воздвиженская, канд. биолог. наук, биолог лаборатории патоморфологии и иммунологии, М. В. Кушнарева, д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник отдела неонатологии и патологии детей раннего возраста, А. Н. Семячкина, д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник отдела клинической генетики, М. Н. Харабадзе, канд. мед. наук, заведующая педиатрическим отделением врожденных и наследственных заболеваний ОСП «НИКИ педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова

Резюме: Нарушение кислород-транспортной функции эритроцитов в сочетании с хроническим окислительным стрессом обусловливает сердечно-сосудистую патологию и структурно-функциональные нарушения во многих тканях и органах, в первую очередь, в сердечно-сосудистой системе, органах желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта (системная гипоплазия эмали, множественный кариес, хронический гингивит), отмечается дисфункция билиарного тракта, гастродуоденит. Характерные аномалии органов мочевой системы и сосудистая патология сопровождаются возникновением и хронизацией симптомов дисметаболической нефропатии (никтурия, микропротеинурия, тубулоинтерстициальный нефрит, кальциноз почек). Нередкие артериальные мальформации в легких сопровождаются бронхитами, в том числе аллергической природы (IgE). Костная патология включает остеопороз, сколиоз, переломы. Представленные данные свидетельствуют о нарастании частоты тяжести сопутствующих заболеваний с возрастом, отличающихся большей тяжестью течения при синдроме Марфана.
Ключевые слова: дисфункция соединительной ткани, ассоциированные болезни, гипоксия, дети

Summary: Violation of the oxygen-transport function of erythrocytes in combination with chronic oxidative stress causes cardiovascular pathology and structural and functional disorders in many tissues and organs, first of all, in the cardiovascular system, organs of the gastrointestinal tract, starting from the oral cavity (systemic enamel hypoplasia, multiple caries, chronic gingivitis); dysfunction of the biliary tract, gastroduodenitis are noted. Typical abnormalities of the urinary system and vascular pathology are accompanied by the onset and chronicity of symptoms of dysmetabolic nephropathy (nocturia, microproteinuria, tubulointerstitial nephritis, kidney calcification). Frequent arterial malformations in the lungs are accompanied by bronchitis, including those of an allergic nature (IgE). Bone pathology includes osteoporosis, scoliosis, fractures. The data presented indicate an increase in the incidence of severe concomitant diseases with age, which are more severe with Marfan syndrome.
Keywords: connective tissue dysfunction, associated diseases, hypoxia, children

Состояние организма при наследственных хронически протекающих болезнях у детей в значительной степени зависит от адекватной и своевременной компенсации возникающих нарушений функций органов и систем. Главное значение, несомненно, отводится гипоксии, которая проявляется у детей с наследственными болезнями соединительной ткани, в частности, при синдромах Элерса-Данлоса и Марфана уже во внутриутробном периоде [ 1 ] — [3]. Недостаток кислорода может быть вызван не только внешними, но и внутренними факторами, к которым относятся нарушения кровообращения как центрального, так и периферического, наличие легочной и сердечной недостаточности, токсикоз. В таких случаях в крови значительно снижается газообмен, нарушается транспортировка кислорода к тканям (гемическая гипоксия). Тканевая гипоксия развивается из-за снижения способности гемоглобина отдавать кислород тканям или из-за снижения способности тканей экстрагировать кислород. Хроническое течение гипоксии вызывает необратимые изменения в органах, нарушая их работу и формируя с годами многие вторичные заболевания. Как компенсаторная реакция в крови возникает характерное увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина [3]—[11]. Среди клинических симптомов кислородного голодания наиболее частыми являются постоянная усталость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, бледность кожных покровов, мышечная гипотония, быстрая утомляемость, головная боль [12].

Цель работы – установить взаимосвязь изменения отдельных показателей дисметаболизма при ассоциированной патологии с клиническими симптомами кислородной недостаточности у детей с наследственной дисплазией соединительной ткани.

Материалы и методы. Под наблюдением находились три группы детей: 2 группы с синдромом Элерса-Данлоса, из которых в первую группу были включены дети в дошкольном возрасте (20 человек) а во вторую – дети школьного возраста (20 чел.), в третью группу вошли дети с синдромом Марфана (10 чел.), в возрасте от 5 до 17 лет, при обоих синдромах преобладали мальчики (1,6 : 1).

Функциональные методы включали ЭКГ, реоэнцефалограмму, ЭХО-КГ, УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы, дуплексное сканирование сосудов шеи, рентгенограммы костей кистей, предплечий, голеней и коленных суставов, денситометрию костей. Проводились консультации специалистов: генетика, педиатра, невролога, нефролога, кардиолога, психолога, эндокринолога, гастроэнтеролога, хирурга, ортопеда, отоларинголога, офтальмолога и других по показаниям. Проводился общий и биохимический анализ крови, включая исследование гормонального, иммунного статуса; общий и биохимический анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, по Ничипоренко, исследовался газовый состав крови. Полученные результаты подвергались статистической обработке с помощью компьютерных программ Microsoft Word определения парных корреляций с применением метода вариационной статистики.

Клинический симптомокомплекс у наблюдаемых больных с наследственными заболеваниями соединительной ткани свидетельствовал о хроническом нарушении кислородного статуса организма. У всех детей отмечались быстрая утомляемость, слабость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, головная боль, гипотония мышечной ткани, нарушения физического развития. Обращал на себя внимание мультисистемный характер клинических симптомов вовлечения в патологический процесс различных органов и тканей. Основой снижения способности поддерживать в норме кислородный статус явились дегенеративные изменения соединительной ткани, обусловленные нарушением синтеза коллагена (синдром Элерса-Данлоса), или гликопротеина внеклеточного матрикса -фибриллина (синдром Марфана). В обоих случаях у больных детей выявлялись более или менее тяжелые нарушения функции сердца и сосудов, органов дыхания, опорно-двигательного аппарата, зрения, стоматологического статуса. Аномалии сердца и сосудов в свою очередь обусловливают высокий риск сердечной недостаточности как в покое, так и при нагрузке, ухудшают способность сердца к наполнению и опорожнению, обусловленные повреждением миокарда, создают угрозу развития диффузных обменных нарушений [13]-[16]. Результаты лабораторных исследований представлены в табл. 1. Несмотря на клинический полиморфизм патологических проявлений у детей всех трех групп, обращает на себя внимание устойчивое повышение количества эритроцитов независимо от значительной разницы в содержании гемоглобина, особенно в 1-й и 3-й группах по сравнению со 2-й группой.

Читайте также:
Лакунарная киста головного мозга – что это такое? Описание заболевания, причины возникновения, методы лечения, отзывы

Таблица 1.

Биохимические показатели крови и мочи у детей с синдромами Элерса-Данлоса и Марфана (в зависимости от возраста)

Дисплазия соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – это нарушение формирования соединительной ткани в момент зачатия, когда формируется генетический материал будущего плода. Это иной тип комбинации аминокислот влияющих на соединительную ткань организма. Соединительная ткань в организме присутствует по всех системах: сердечно-сосудистой, костно-мышечной, дыхательной, мочевыделительной, системы зрительных и слуховых анализаторов, нервной системе и др.
ДСТ происходит из-за генетического отклонения, при котором возникают мутации при образовании коллагена – строительного белка организма. Если он мутирует значительно, это приводит к серьезным повреждениям органов и проблемам в их функционировании.

Дисплазия соединительной ткани бывает дифференцированной и недифференцированной.

К первой относятся:

  • синдром Элерса-Данлоса – очень подвижные суставы, тонкая кожа, склонная к повреждениям, образование шрамов вместо правильного заживления ран, тонкие и хрупкие сосуды;
  • Синдром Марфана – встречается у пациентов с высоким ростом, длинными конечностями и пальцами, характеризуется недостаточным образованием жировой клетчатки, проблемами зрения и сердечно-сосудистыми нарушениями, а также гипермобильностью суставов;
  • синдром Стиклера: ассиметрия лица, проблемы зрения и глаз, сниженный слух и суставная патология;
  • синдром несовершенного остеогенеза: ломкие изогнутые кости, слабость связок, атрофия мышц и другие проявления.

Недифференцированная ДСТ (НДСТ) – это сочетание разнообразных клинических проявлений отклонения, которые выходят за рамки вышеперечисленных генетически определяемых синдромов, которые мы рассмотрим ниже.

Синдромы ДСТ

Каждый больной дисплазией является носителем уникального дефекта, что затрудняет создание общей классификации патологий для врачей. Известно одно: нарушения в соединительной ткани при ДСТ проявляются, как правило, сразу в нескольких органах и системах организма больного и могут принимать следующие формы:

  • близорукость, астигматизм, миопия;
  • сколиоз, плоскостопие, остеопороз, ранний остеохондроз, деформация диафрагмы;
  • нарушения в работе ЖКТ, почек;
  • аритмия, изменение кровяного давления, нарушения клапанного аппарата сердца и работы сосудов;
  • гипермобильность суставов, например, кистей, стоп, плечей, лопаток;
  • заболевания бронхов и легких;
  • астения: пониженная работоспособность, повышенная утомляемость;
  • нарушения имунной системы: иммунодефицит, аллергии;
  • неврологические нарушения: панические атаки, вегето-сосудистая дистония;
  • ассиметричные черты лица, неправильное расположение и рост зубов, кривизна шеи и т.д.;
  • тонкость, прозрачность и растяжимость кожи;
  • психические нарушения: депрессии, расстройства питания, ипохондрия и т.д.

Диагностика и поддерживающие лечение

Так как ДСТ зачастую видна уже с рождения, детей с данным отклонением необходимо с самого раннего возраста регулярно обследовать у врача-педиатра и проходить диагностику у врачей по назначению.

Многим кажется, что гипермобильность и подвижность суставов – хорошая база для занятий профессиональным спортом, но здесь родителям нужно быть особенно осторожными. Ребенку с ДСТ не стоит заниматься тяжелой и легкой атлетикой, гимнастикой, фигурным катанием, играть в футбол. Необходимо следить за тем, чтобы он не выполнял упражнений на растяжение, в том числе позвоночника. Профессиональный спорт с его высокими нагрузками и нацеленностью на рекордные результаты противопоказан особенно.

Однако это не значит, что физические упражнения запрещены. Людям с дисплазией полезны физкультура или ЛФК, хореография, ОФП – как в учебных учреждениях и досуговых центрах, так и самостоятельно либо на базе медицинских центров. Полезно укреплять мышечный каркас.

Следует также обратить внимание на виды активности, которые укрепляют сердце и сосуды, например, прогулки пешком, на велосипеде и лыжах, настольный теннис, умеренная работа с тренажерами, лечебное плавание, способствующее расслаблению позвоночника. Чтобы не спровоцировать растяжения и ухудшение состояния суставов, не стоит поднимать большие тяжести.

В плане питания необходимо достаточное количество белка, витамины С, А, Е, РР, витамины группы В, кальций, фосфор, магний и другие микроэлементы. Проконсультируйтесь со специалистом, какие поливитаминные препараты можно принимать для поддержания баланса веществ.

В профессиональной деятельности людям с ДСТ желательно исключить высокие физические и эмоциональные нагрузки, вибрации (например, от инструментов), высокие температуры, радиационное и химическое воздействие.

Дисплазия соединительной ткани – не приговор, а сочетание ограничений образа жизни, к которым нужно быть внимательным людям с генетическими отклонениями. Обратитесь к специалистам, чтобы получить рекомендации для вашего здоровья.

Центр реабилитации ЭйрМЕД предлагает индивидуально разработанные комплексные программы для улучшения качества жизни людей с диагнозом «дисплазия соединительной ткани». Консультации врачей, в том числе с привлечением сторонних специалистов, помогут точно определить зоны поражения и разработать стратегию поддерживающей терапии с использованием ЛФК, массажа, при необходимости – ортезирования. Задайте вопрос по телефону: +7 (812) 407-22-69, – или через форму на сайте.

Читайте также:
Лечение суставов яблочным уксусом в домашних условиях: рецепты при болях и артрозе

Узнать о диагностике и лечении дисплазии соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани у детей: классификация, симптомы, лечение

Клинические исследования последних лет жизни свидетельствуют о значительной встречаемости заболеваний пищеварительной системы у детей. По данным официальной статистики, по частоте встречаемости гастроэнтерологическая патология в Российской Федерации за последние 10 лет возросла с 80 до 140 случаев на 1000 детского населения. В общей структуре заболеваемости патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей занимает второе место. Заболевания ЖКТ у детей всё чаще регистрируются в дошкольном возрасте, имеют сочетанный характер, склонность к хронизации, рецидивирующему течению с нередкими осложнениями [1, 10].

Как показали исследования, у детей с диспластическими процессами заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта характеризуются ранним дебютом (в среднем на 1,5 года), склонностью к прогрессированию, длительному течению (в среднем 3 года) и высокой частоте обострений, сопровождаются полиорганностью и полисистемностью поражений ЖКТ [5, 7, 15]. Дисплазия соединительной ткани в детстве предрасполагает к сокращению продолжительности жизни и ухудшению качества жизни в зрелом возрасте [8]. Преобладающими в клинической картине гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, хронического гастродуоденита, функциональной диспепсии у больных с признаками дисплазией соединительной ткани являются проявления диспепсического синдрома [5]. Доказано, что симптомы дисплазии соединительной ткани чаще встречаются у детей школьного возраста с хроническим гастродуоденитом [18].

Как известно, соединительная ткань формируется с первых дней жизни плода. При аномальном протекании беременности возникает дефицит компонентов, из которых строится соединительная ткань, и возникают серьезнейшие аномалии развития. При дефиците компонентов соединительной ткани наблюдаются нарушение функционирования многих органов и систем [8].

Дисплазии соединительной ткани подразделяются на две группы. К первой группе относят дифференцированные дисплазии с известным генным дефектом определенного типа наследования и с четкой клинической картиной (синдромы Марфана, Элерса–Данлоса, несовершенный остеогенез и др.). Эти заболевания относятся к наследственным болезням коллагена – коллагенопатиям [2]. Вторую группу составляют недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НДСТ), наиболее часто встречающиеся в педиатрической практике. В отличие от дифференцированных дисплазий НДСТ, недифференцированная дисплазия является генетически гетерогенной патологией, обусловленной изменениями в геноме вследствие множественных внутриутробных воздействий на плод. Генная патология при НДСТ остается неустановленной. Основной характеристикой этих диспластических проявлений является широкий спектр клинических изменений без определенной четкой клинической картины [3, 9]. Как показывают наблюдения за семьями пациентов с НДСТ, в последующих поколениях наблюдается накопление признаков дисморфогенеза соединительной ткани [4].

Частое обнаружение признаков дисплазии соединительной ткани у детей с гастроэнтерологическими заболеваниями (от 30 до 72 %) и, наоборот, высокая частота встречаемости патологии пищеварительного тракта на фоне данного синдрома (57–88 %) доказывают их взаимосвязь [11, 14, 16].

К числу диспластикозависимых изменений пищеварительного тракта и гепатобилиарной системы относятся недостаточность кардии, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюкс, гастроптоз, перегибы и деформация желчного пузыря, долихосигма и др. При заболеваниях соединительной ткани вовлечение в патологический процесс ЖКТ выявляют намного чаще, чем клиническую симптоматику НДСТ [17]. По данным Трутневой Л.А. сравнительный анализ наследственных факторов в нескольких поколениях родственников пробандов показал нарастание клинических проявлений дисплазии и гастропатологии в семьях детей с хроническим гастродуоденитом и дисплазией соединительной ткани [14]. Чем больше выявлено у ребенка фенотипических маркеров НДСТ, тем чаще встречается и тяжелее протекает патология пищеварительной системы [13].

При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта и на фоне диспластических процессов чаще выявляется поражение максимального числа отделов, с более выраженными воспалительными изменениями на макро- и микроскопическом уровне [6]. В связи с чем, раннее выявление патологии ЖКТ у детей с НДСТ в младшем возрасте с целью предупреждения развития хронических и тяжелых поражений пищеварительной системы является актуальнейшей задачей.

Целью данного исследования явилось изучение заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей раннего возраста с дисплазией соединительной ткани.

Материалы и методы исследования

Объектом данного исследования являлись дети в возрасте от 1 года до 3 лет, находившиеся на обследовании и лечении в Краевом клиническом центре специализированных видов медицинской помощи (ГАУЗ ККЦ СВМП г. Владивостока) в отделении хирургического профиля в период с 2010 по 2014 годы.

Общее количество осмотренных детей составило 1504, из них 235 пациентов было с дисплазией соединительной ткани в возрасте от 0 до 18 лет. В возрасте от 1 года до 3-х лет с соединительнотканной дисплазией было выявлено 6 девочек и 30 мальчиков. Для контрольной группы были отобраны 36 детей, находящихся на обследовании в отделении аллергологии и иммунологии аналогичного возраста без диспластических процессов.

Методы рандомизированного исследования включали клинический осмотр, сбор генеалогического анамнеза, консультации узких специалистов, инструментальное и лабораторное обследования.

Дизайн исследования предусматривал выборку по совокупности следующих фенотипических признаков: вовлечение сердечно-сосудистой системы, аритмический синдром, патология опорно-двигательного аппарата, изменения в органах желудочно-кишечного тракта, бронхолёгочные поражения, патология зрения, неврологические нарушения, изменения в репродуктивной системе, косметический синдром [8, 12].

Читайте также:
Правильная лечебная гимнастика при остеопорозе: комплекс упражнений ЛФК

Результаты исследования и их обсуждение

Обработка данных сбора анамнеза ближайших родственников пациентов основной и контрольной групп представлена в табл. 1.

Результаты исследования генеалогического анамнеза у ближайших родственников пациентов с НДСТ

Заболевания, зарегистрированные у родственников пациентов

Дисплазия соединительной ткани в практике врача-педиатра

Дисплазией соединительной ткани (ДСТ) называют генетически детерминированное нарушение ее развития, характеризующееся дефектами ее волокон и основного вещества. В результате возникают многочисленные расстройства тканей, частей тела и организма в целом. Для большинства проявлений ДСТ свойственна неоднозначная клиническая симптоматика, отсутствие четких диагностических критериев, противоречивые представления о механизмах формирования. Среди медицинского сообщества растет понимание огромной значимости этой проблемы в этиопатогенезе широкого спектра заболеваний. И хотя основной акцент в своем рассказе о ДСТ профессор кафедры педиатрии факультета последипломного образования врачей Луганского государственного медицинского университета (Украина) З.В. НЕСТЕРЕНКО делает на роль ДСТ в педиатрической практике, надо помнить, что речь идет о пожизненном заболевании.

Переводится с греческого как «отклонение в формировании»

Темы ДСТ «Медицинский вестник» касался уже не раз. Но до сих пор описывались лишь отдельные проявления этой врожденной патологии.

Так, в «МВ» № 21 за 2010 год профессор Л.М.Макаров рассказал о первичных каналопатиях, нередко приводящих к внезапной сердечной смерти у детей и вызываемых мутациями генов, экспрессирующихся в миокарде. В «МВ» № 4 за 2011 год профессор И.В. Викторова описала синдром гипермобильности суставов, а в № 17—18 за 2011 год профессор Э.А. Галлямов говорил о важнейшем патогенетическом факторе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — врожденных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, образующихся из-за повышенной эластичности тканей, ограничивающих это отверстие.

Уже эти публикации показывают, насколько распространены и значимы заболевания, обусловленные ДСТ. Однако многолетние исследования З.В. Нестеренко и те данные мировой науки, которые она анализирует, свидетельствуют о том, что при ДСТ поражаются не три, а гораздо больше систем организма и указанная проблема несравненно шире и острее, чем о ней думали в 1989 году, когда шотландский доктор Р. Бейтон впервые предложил обозначать врожденную патологию СТ, проявляющуюся снижением ее прочности, термином дисплазия, что в переводе с греческого обозначает «отклонение в формировании».

Если пролин изменяется на аргинин

Частота выявления ДСТ (по данным разных авторов) достаточно велика — от 26 до 80 % для всех возрастов и от 74 до 85% — среди детей.

В развитии подобных дисплазий ведущее значение имеют мутации генов, кодирующих синтез и пространственную структуру коллагена и ответственных за формирование компонентов матрикса. Соответственно, согласно одной из первых классификаций ДСТ, они подразделялись на заболевания, обусловленные нарушением синтеза или катаболизма волокнистых компонентов СТ либо ее основного вещества.

Но в 1990-х годах приняли более распространенную на сегодня классификацию. К первой группе дисплазий относят достаточно редко встречающиеся дифференцированные дисплазии (ДДСТ), имеющие моногенный и определенный тип наследования, чаще — аутосомно-доминантный, и четко очерченную клиническую симптоматику. Это синдром Марфана, Элерса—Данлоса, несовершенный остеогенез и несколько других.

Чтобы ознакомиться с ДДСТ, обратимся к наиболее распространенному (частота встречаемости среди новорожденных — 5:100.000) их представителю — синдрому Марфана (СМар). Все доказанные случаи указанного синдрома — следствие мутации гена фибриллина. Он локализуется в длинном плече 15 хромосомы, поле 21 (15ql5-q21.3). Суть мутации — замена в белке фибриллина аминокислоты пролина на аргинин. В результате усиливается синтеза коллагена типа 3 и уменьшение содержания коллагена типа 1. Если в норме соотношение коллаген-1:коллаген-3 составляет 6:4, то при СМар оно падает до 3:7.

Клиническая картина в типичном случае СМар проявляется характерной триадой признаков, относящихся к скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой системам, а также органам зрения.

Изменения скелетно-мышечной системы включают: высокий рост, астеническое телосложение (длина конечностей непропорциональна длине туловища), арахнодактилию (длинные тонкие пальцы), деформацию грудной клетки, высокое арковидное нёбо, кифосколиоз, слабость связочного аппарата. К поражениям сердечно-сосудистой системы относятся: дилатация корня аорты, аортальная регургитация, расслаивающая аневризма аорты, пролапс митрального клапана, регургитация крови при недостаточности этого клапана. Характерная патология органов зрения — иридоденез (дрожание хрусталика вследствие слабости цинновой связки), подвывих хрусталика, высокий риск отслойки сетчатки и близорукость высокой степени.

До широкого использования хирургической коррекции сердечно-сосудистой патологии практически все пациенты с СМар умирали до 30—35 лет. Причем основная группа — еще в детском возрасте. Однако в ХХI веке при адекватной терапии продолжительность жизни большинства пациентов с СМар лишь немного уступает этому показателю в общей популяции.

Высокорослые, веснушчатые, сутулые

Во вторую же группу ДСТ, составляющую расстройства, наиболее часто встречаемые практическим педиатром, включены нарушения, объединенные термином недифференцированная дисплазия (НДСТ). В отличие от дифференцированных дисплазий НДСТ — это генетически гетерогенные патологии. Основной характеристикой таких дисплазий является широкий спектр клинических проявлений без четкой симптоматики. То есть НДСТ — это не нозологическая единица, и места ей в МКБ-10 пока не нашлось. В свою очередь НДСТ делятся на 2 группы: болезни с установленным и неустановленным (а это и есть подавляющее большинство НДСТ) генным дефектом.

Читайте также:
Офтальмоплегия - причины, симптомы и эффективные методы лечения заболевания

НДСТ у ребенка может быть диагностирована уже на этапе физикального обследования при комплексной оценке так называемых фенотипических маркеров. Выделяют внешние и висцеральные маркеры, преобладание которых зависит от того, поражение какого типа СТ имеет место — плотной или рыхлой. Критическое число внешних маркеров, позволяющее делать заключение о наличии НДСТ, сейчас принято считать за 3—6. На основании диагностической значимости отдельных признаков НДСТ предлагаются диагностические таблицы с балльной оценкой внешних и висцеральных маркеров, а также биохимических показателей.

Например, внешние изменения кожи у детей с НДСТ обычно свидетельствуют о поражении рыхлой соединительной ткани и характеризуются наличием ее гиперэластичности, повышенной растяжимости, стрий, келоидных рубцов, выраженной подкожной венозной сети, характерных пигментных пятен цвета «кофе с молоком», либо депигментации, большого количества невусов.

Зато поражения плотной СТ проявляются изменениями со стороны скелета: нарушением осанки в виде кифоза и сколиоза, сутулости, деформациями грудной клетки, плоскостопием. Такие дети, как правило, имеют высокий рост, астеническое телосложение.

У всех детей с НДСТ обнаруживаются так называемые малые аномалии развития, или дисморфии. К наиболее часто встречающимся дисморфиям относятся: светлокожесть, сросшиеся брови, широкая переносица, гипер-и гипотелоризм, голубые склеры, эпикант, неправильный рост зубов, деформированная ушная раковина, приросшая мочка, изогнутые мизинцы, неполная синдактилия пальцев, светлый или рыжий цвет волос. Диагностически значимым для выявления НДСТ является наличие у ребенка 6 и более дисморфий.

Маркеры внешние и внутренние

Обратимся теперь к внутренним маркерам НДСТ, причем подчеркнем, что между числом внешних и внутренних маркеров существует прямая корреляция.

Если говорить об интегральных показателях внутренних маркеров НДСТ, выявляемых биохимическими методами, то наиболее информативно определение уровня молекул, образующихся при распаде коллагена. Это оксипролин и гликозоаминогликаны в суточной моче, а в сывротке крови — лизин и пролин. Изменение соотношения коллагенов разных типов при НДСТ позволяет использовать в диагностике метод непрямой иммунофлюоресценции по Sternberg L.A. (1982).

На мембранах лейкоцитов обычно определяется повышенное представительство антигенов гистосовместимости HLA – А28, В35, Cw5, Cw52, а с другой стороны — сниженное количество антигенов типа А2, В12, Cw3. Наиболее перспективными, конечно, являются методы молекулярно-генетической диагностики, выявляющие конкретные генные мутации. Однако в случаях НДСТ эти анализы пока находятся на начальной стадии разработки.

Одной из наиболее часто вовлекаемых в патологический процесс при НДСТ у детей является кардиореспираторная система.

Это приводит к серьезным педиатрическим ошибкам

При НДСТ у детей еще в начале жизни нарушается формирование эластического каркаса легких, что обусловливает клапанный механизм бронхиальной обструкции и образование эмфизематозных булл из-за разрыва морфологически несостоятельных межальвеолярных перегородок. Последствием субплеврально расположенных булл может быть спонтанный пневмоторакс. Врожденный же дефект хрящевого и соединительнотканного каркаса трахеи и бронхов приводит к повышенной их подвижности, возникновению бронхоэктазов, пневмосклероза. Дискинезия трахей и бронхов приводит к развитию бронхообструктивного синдрома (БОС).

Отмечается высокая корреляционная зависимость между тяжестью течения бронхиальной астмы у детей и проявлениями дисплазий. И чем последние распространеннее и сильнее выражены, тем раньше у ребенка вдобавок к бронхиальной астме формируется легочная гипертензия и пневмофиброз.

Аномалии строения бронхолегочной системы при НДСТ ведут к ухудшению элиминации патогенных агентов в условиях измененной иммунной реактивности и способствуют длительной персистенции бактерий, формированию рецидивирующего течения пневмоний. Примечательно и то, что растет уровень атипично протекающих детских пневмоний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — хламидиями и микоплазмами, с преимущественным поражением интерстиция легких, при рецидивирующем течении которых прогрессирует, как и в случаях астмы, пневмофиброз, легочная гипертензия.

При НДСТ нередко диагностируются и врожденные пороки: трахеобронхомегалии, трахеобронхомаляции, кистозные гипоплазии легких. На фоне дисплазий перечисленные заболевания особенно часто сопровождаются развитием тяжелых осложнений в виде пневмофиброза, легочной гипертензии, бронхоэктазов, спонтанного пневмоторакса.

К сожалению, в отличие от вышеперечисленных выраженных проявлений НДСТ у детей, субклинические варианты обычно не диагностируются. Это часто приводит к неверной трактовке патологического процесса и серьезным педиатрическим ошибкам.

Истинно малое сердце

С 1987 года в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йоркской ассоциации кардиологов был выделен синдром соединительнотканной дисплазии сердца (СДС), сопровождающий как дифференцированные, так и недифференцированные дисплазии. В свою очередь сердечные дисплазии включают несколько синдромов.

Клапанный синдром объединяет изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозную дегенерацию клапанов. Примерно в 70% случаев синдром представлен пролапсом митрального клапана, реже — трикуспидального или аортального, расширением корня аорты и легочного ствола; эктопически расположенными хордами, аневризмами синусов Вальсальвы. В части случаев такие изменения сопровождаются явлениями регургитации, что отражается на показателях контрактильности миокарда и объемных параметрах сердца.

При торакодиафрагмальном синдроме речь идет об астенической форме грудной клетки или ее деформации, деформациях позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы), изменениях стояния и экскурсии диафрагмы. Среди детей с ДСТ наиболее часто встречается воронкообразная деформация грудной клетки, на втором месте по частоте — килевидная. Деформации грудины, ребер, позвоночника и связанное с ними высокое стояние диафрагмы уменьшают грудную полость, повышают внутри­грудное давление, нарушают приток и отток крови, способствуют возникновению аритмий.

Сосудистый синдром подразумевает поражение артерий эластического типа, при котором их стенки расширяются и возникают мешотчатые аневризмы. Страдают и артерии мышечного и смешанного типов. В результате появляются бифуркационно-гемодинамические аневризмы, а также патологическая извитость сосудов вплоть до петлеобразования.

Читайте также:
Энтезопатия коленного сустава, ТБС, ахиллова сухожилия, пяточной кости, седалищного бугра

Синдром торакодиафрагмального серд-ца (СТДС) формируется параллельно прогрессированию деформации грудной клетки и позвоночника, на фоне клапанного и сосудистого синдромов. У детей с типичной астенической конституцией чаще проявляется астенический вариант СТДС. В этом случае уменьшаются размеры камер сердца, но при сохранении их нормальной толщины. Словом, идет формирование «истинного малого сердца», функционирующего без серьезных отклонений.

К сожалению, у части детей с деформацией грудной клетки при смещении сердца, когда оно «уходит» от механических воздействий костяка грудной клетки, ротируя и сопровождаясь «перекрутом» основных сосудистых стволов, формируется так называемый ложностенотический вариант СТДС, протекающий особенно тяжело.

Синдром метаболической кардиомиопатии объединяет кардиалгии, аритмии, нарушения процессов реполяризации. Развитие метаболической кардиомиопатии определяется влиянием кардиальных факторов (клапанный синдром, варианты СТДС) и экстракардиальных условий (вегетативные дисфункции, дефицит микро- и макроэлементов и др.). Кардиомиопатии при ДСТ обычно не имеют специфических симптомов.

Аритмический синдром включает желудочковые и предсердные экстрасистолии, пароксизмальные тахиаритмии, миграции водителя ритма, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, аномалии проведения импульса по дополнительным путям, синдром предвозбуждения желудочков, синдром удлинения интервала Q-T.

Практический педиатр должен помнить о том, что у детей, страдающих ДСТ, кардиомиопатии и аритмический синдром встречаются очень часто (у 60—64% пациентов). И именно они определяют повышенный риск внезапной сердечной смерти таких детей.

Универсальное средство еще не найдено

Универсальное средство, восстанавливающее соединительную ткань при любых формах дисплазий, еще не найдено. Для каждого ребенка с ДСТ подбирается индивидуальная программа лечения. Три ее основные задачи: улучшение обменных процессов соединительной ткани, устранение уже возникших осложнений и профилактика новых.

В любом случае речь идет о фактически согласованной работе бригады педиатров нескольких специальностей. И об очень сложном, комплексном лечении, которое затрагивает весь детский период жизни (в РФ — до 18 лет). Успеем привести лишь один пример такой терапии, относящийся к синдрому Марфана.

Немедикаментозная терапия включает строгое соблюдение ребенком режима, в том числе питания, где акцент делается на потреблении полноценных белков и продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты; и физической активности, отдельные виды которой таким пациентам запрещены. Существует перечень профессий, к которым нельзя готовить школьников, страдающих ДСТ.

Лекарственное лечение включает симптоматическое назначение b-адреноблокаторов. В случае расширения аорты, и особенно при наличии регургитации, они уменьшают выброс в аорту и соответственно нагрузку на ее стенки, корригируя сопутствующую гипертензию. Считается, что эти кардиотропные средства снижают риск внезапной смерти у детей с поражениями сердца при СМар и любых других ДСТ.

Поскольку доказано, что прогрессирование скелетных патологий при синдроме Марфана замедляется при устранении дефицита микроэлементов (кальций, магний, цинк, медь), необходимых для формирования СТ, в терапии используются пищевые добавки, содержащие вышеперечисленные вещества, а также гиалуроновую кислоту, синтетические аналоги витаминов К и D3. В крови больных с СМар нередко отмечается повышенный уровень сомато­тропного гормона. Поэтому для уменьшения его секреции с раннего детства назначают высокожировые энпиты класса Омега-3 в питании.

Обратимся теперь к терапии с воздействием на соединительную ткань. Она включает аскорбиновую кислоту в виде специальных детских молочных коктейлей, а также корректоры нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов — хондроитинсульфат и янтарную кислоту. Еще один препарат, рекомендуемый как корректор биоэнергетических процессов, это карнитина хлорид.

Что могут сделать хирурги

При аневризме аорты, расслаивающей аневризме, пороке аортального клапана с симптомами сердечной недостаточности, детям с синдромом Марфана может помочь только оперативное лечение. Разработаны четкие показания для протезирования. Например, аневризматически расширенная аорта обязательно заменяется эндо- или экзопротезом. При пролапсе митрального клапана, сопровождающемся «стабильной» регургитацией протезирование клапана не проводят. Однако при быстром прогрессировании регургитации, вплоть до присоединения левожелудочковой недостаточности, замена клапана становится необходимой.

Оперативное лечение деформаций грудной клетки и позвоночника является крайне травматичной процедурой, проводимой в несколько этапов, нередко осложняющейся плевритами, перикардитами, пневмониями. Вопрос о ее целесообразности многократно обсуждался на симпозиумах, посвященных ДСТ.Специалисты различных стран приняли единую позицию, отрицающую целесообразность таких операций при любых ДСТ.

Признаки острого и хронического пиелонефрита

Пиелонефрит — воспаление почек, которое имеет под собой бактериальную основу.

Пиелонефрит может быть первичным или вторичным (обструктивным). Обструктивный возникает из-за других нарушений мочевыводящей системы, нарушения оттока мочи, поэтому важно своевременно проводить лечение мочекаменной болезни, чтобы конкременты не мешали физиологическому оттоку мочи и не поражали почки. Симптомы пиелонефрита также могут отличаться у острой и хронической форм болезни.

Симптомы острого пиелонефрита

Острая форма воспаления почек манифестирует яркими симптомами:

  • озноб, потеря сил, общее недомогание, проливной пот;
  • температура может подниматься до 39-40 °С ;
  • головные боли, особенно в лобной части;
  • тошнота и рвота — следствие общей интоксикации;
  • рассеянная по телу мышечная и суставная боль;
  • иногда возникают изменения со стороны ЖКТ — диарея.

При обструктивном пиелонефрите часто все начинается с почечной колики. За острой болью следует быстрый подъем температуры и ухудшение общего состояния. Человек начинает обильно потеть, температура резко падает, наступает период мнимого благополучия. Но если не ликвидировать причину нарушения оттока мочи, то со временем появится более серьезная симптоматика, особенно если речь идет о гнойной форме:

  • усиление боли в области поясницы;
  • напряжение мышц поясницы и передней брюшной стенки;
  • пораженная почка увеличивается, она отчетливо ощущается при пальпации;
  • обезвоживание;
  • у пациента заостряются черты лица, меняется внешность;
  • иногда наступает эйфория.
Читайте также:
Шишка на ребре или на грудине между ребрами в области солнечного сплетения у мужчин, женщин и ребенка

Симптомы пиелонефрита у мужчин и женщин

Особенности строения мочевыводящей системы влияют на течение пиелонефрита. Так как у женщин более короткий мочеиспускательный канал, инфекции проще добраться до почек, часто пиелонефрит становится следствием нелеченного цистита. Женщины чаще страдают от воспаления почек, симптомы пиелонефрита у них выражены ярче:

  • подъем температуры тела выше 38 °С;
  • характерные черты общей интоксикации;
  • изменение цвета мочи — вплоть до грязно-желтого или более темного цвета, а при мочекаменной болезни и почечной колике в ней могут быть примеси крови.

Симптомы пиелонефрита у мужчин часто более стертые:

  • жажда и сухость во рту;
  • общее недомогание;
  • боли в области поясницы.

Симптомы хронического пиелонефрита

Хроническое течение характеризуется сменой острых фаз и стадий ремиссии. Для активного периода будут характерны симптомы острого пиелонефрита, описанные выше. А в стадии ремиссии человек может чувствовать следующие симптомы хронического пиелонефрита:

  • тупая боль в пояснице;
  • усталость и вялость;
  • повышение температуры до субфебрильных значений;
  • потеря аппетита, тошнота.

Без лечения возникает хроническая почечная недостаточность, УЗИ-признаком хронического пиелонефрита становится вторично-сморщенная почка. Еще один симптом болезни на поздней стадии — повышенное артериальное давление.

Симптомы пиелонефрита у беременных

Во время беременности почки женщины испытывают максимальную нагрузку. Растущая матка оказывает давление на мочевыводящую систему, расширяются чашелоханочная система и мочеточные каналы. Все это приводит к тому, что беременные женщины имеют повышенный риск возникновения пиелонефрита. Симптомы пиелонефрита у беременных аналогичны тем, что наблюдаются при острой форме болезни:

  • признаки интоксикации;
  • боль в пояснице;
  • изменение цвета мочи;
  • лихорадка.

Лечение

Так как острый пиелонефрит часто переходит в хроническую форму, которая может грозить морфологическими изменениями почек и нарушением работы всей мочевыделительной системы, при первых симптомах пиелонефрита следует обращаться к врачу. В Клинике урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова (Государственный центр урологии) вам обязательно окажут помощь. Не занимайтесь самолечением и не теряйте драгоценное время, помните, что почки — жизненно важный орган.

25 июля 2020

Акопян Гагик Нерсесович – врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор

По будням Вы можете попасть на прием к урологу в день обращения.

Акопян Гагик Нерсесович – профессор, доктор медицинских наук, онколог, уролог в Москве

Прием ведет врач высшей категории, уролог, онколог, доктор медицинских наук, профессор. Автор более 100 научных работ.

Онкоурологический стаж – более 15 лет. Помогает мужчинам и женщинам решать урологические и онкоурологические проблемы.

Проводит диагностику, лечение и сложные операции при таких диагнозах, как:

  • опухоли почек и верхних мочевых путей;
  • рак предстательной железы и мочевого пузыря;
  • мочекаменная болезнь;
  • аденома простаты;
  • гидронефроз, стриктура мочеточника и др.

Если не дают покоя затрудненное или учащенное мочеиспускание, боль в поясничной области, кровь в моче, а также другие симптомы, обратитесь за помощью к врачу урологу.

  • знакомство врача с историей болезни пациента;
  • осмотр;
  • постановку предварительного диагноза, назначение анализов и необходимых процедур.

* Если вы планируете обследоваться сразу после встречи с врачом, отправляйтесь в клинику с наполненным мочевым пузырем.

Не оттягивайте посещение клиники – приходите на консультацию уролога в Государственный центр урологии в Москве – клинику урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова. Доверьте свое здоровье грамотному специалисту!

Чтобы встреча с врачом прошла максимально эффективно, подготовьтесь к первичной консультации

  1. Возьмите с собой больничные выписки; результаты всех обследований, которые Вы проходили в последние 2–3 года (включая рентгены и томографии); заключения специалистов.
  2. Из обязательных документов нужно принести паспорт, полис.

Записаться на прием к урологу в Москве можно несколькими способами:

  • звоните по тел. +7 (499) 409-12-45 или +7 (926) 242-12-12 в любой день недели с 8:00 до 20:00;
  • или заполните форму на сайте.

Запись на прием

В будний день мы сможем назначить вам консультацию уже через несколько часов после обращения.

Температура тридцать семь и пять: чем опасна субфебрильная лихорадка

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/chem-opasna-temperatura-vyshe-37.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/chem-opasna-temperatura-vyshe-37.jpg” title=”Температура тридцать семь и пять: чем опасна субфебрильная лихорадка”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 28.05.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Когда опять тридцать семь и пять. Почему не падает слегка повышенная температура, и чем она опасна.

Повышенная температура, держащаяся в пределах 37.2-37.9 град., называется субфебрильной лихорадкой, или субфебрилитетом. Это уже не здоровье, но еще не выраженное лихорадочное состояние.

В медицине такая температура считается неблагоприятной, поскольку больные ее не всегда замечают и не обращаются к врачам. А между тем, субфебрильная лихорадка может быть признаком опасных болезней, требующих лечения.

Отчего повышается температура и почему ее не всегда надо сбивать

В основе температурной реакции лежит защитный механизм, борющийся с инфекциями, воспалением или другими патологическими состояниями. Лихорадку вызывают вещества пирогены, что в переводе с латинского означает «создающие жар», которые бывают двух видов:

  • Внешние (экзогенные) – попадающие в организм с ядами или чужеродными микроорганизмами. К ним относятся токсины, вырабатываемые возбудителями инфекционных болезней и паразитами.
  • Внутренние (эндогенные) – вещества, образующиеся в организме в результате болезней – воспалений, опухолей, нарушений работы иммунной системы.
Читайте также:
Почему болят кости таза и бёдра при беременности - 13 причин и лечение

Пирогены, попадая в кровь, воздействуют на головной мозг, в котором находится особая структура – преоптическое ядро, являющееся терморегулятором тела. При получении сигнала мозг запускает целую серию иммунологических реакций, повышающих температуру до оптимальной величины. В результате в организме происходят:

  • Усиление обменных процессов – начинает усиленно работать сердце, увеличивается кровоток, ткани лучше снабжаются кислородом. Организм мобилизуется для противодействия болезни.
  • Увеличение концентрации Т-лимфоцитов, усиливающих иммунитет, уничтожающих чужеродные микроорганизмы и поврежденные клетки.
  • Разложение токсинов, попавших в организм, и создание условий, не дающих размножаться патогенным микроорганизмам.

Поэтому, увидев на градуснике 37,5, не надо срочно принимать жаропонижающие средства. Таблетки только ухудшат общее состояние, прервав защитный процесс и дополнительно нагрузив организм химическими компонентами.

Нужно обследоваться и выяснять причину такого состояния. Как только она будет найдена и проведется соответствующее лечение, субфебрилитет исчезнет.

Когда не стоит беспокоиться

В некоторых случаях повышение температуры не связано с заболеваниями, а является защитной реакцией организма на внешние воздействия:

  • Перегрев – субфебрилитет может возникнуть после пребывания на пляже, в жарком помещении, после посещения бани или принятия горячей ванны. Такая ситуация не опасна – нужно просто полежать в прохладе и выпить какой-нибудь прохладительный, но только не очень холодный напиток.
  • Занятия спортом и танцами также могут незначительно повысить температуру тела. В таком состоянии мерить ее не нужно, поскольку показатели явно будут неверными.
  • Стресс – некоторые люди реагируют на стресс жаром. Такое состояние, называемое термоневрозом, может сопровождаться головокружением, ознобом, головной болью. Принимать аспирин и анальгин не стоит, а лучше выпить легкое успокоительное.
  • Середина менструального цикла и критические дни – у женщин в этот период бывает незначительное повышение температуры, которое не требует лечения.

Существуют люди, для которых нормальная температура не 36,6, а, например, 37.2. Небольшой субфебрилитет у них не вызывает дискомфорта и является практически нормой. Единственное, что нужно в такой ситуации, – обследоваться, выяснив, что повышенный температурный режим не вызван другими недугами.

В каких случаях 37,5 — проблема

  • Повышение температуры не имеет причины и не сопровождается другими жалобами. Очень часто это симптом хронического заболевания, которое протекает скрыто и может впоследствии проявиться тяжелыми осложнениями.
  • Субфебрилитет, сопровождающийся слабостью, разбитостью, плохим самочувствием, ночной потливостью, снижением веса и аппетита. Эти симптомы характерны для туберкулеза, инфекционных гепатитов, СПИДа, рака, лейкоза. Поэтому такое состояние – серьезный повод для всесторонней диагностики.
  • Слабовыраженный подъем температуры, возникший через 2-4 недели после ангины, скарлатины или простуды. Этот признак может указывать на начавшийся ревматизм – заболевание, при котором иммунные клетки атакуют ткани собственного организма. Болезнь требует срочного лечения, поскольку может приводить к тяжелым поражениям суставов и возникновению пороков сердца.
  • Незначительное повышение температуры, возникшее на фоне воспаления мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, является признаком распространения инфекционного процесса вверх по мочеточникам и перехода его на почки. На почечную патологию указывает субфебрилитет, сопровождающийся болью в пояснице. Вовремя не вылеченные болезни мочевыводящих путей приводят к почечной недостаточности. Больному приходится пожизненно находиться на аппарате «искусственная почка».
  • Субфебрилитет, возникший после уретрита – воспаления мочеиспускательного канала. Этот симптом указывает на синдром Рейтера – тяжелое осложнение венерических болезней, сопровождающееся поражением кожи, суставов и глаз. Заболевание в основном возникает у молодых мужчин и при отсутствии адекватного лечения приводит к инвалидности.
  • Повышенная температура, сопровождающаяся различными высыпаниями на коже и слизистых. Такие симптомы дают самые разные болезни – от герпеса до волчанки.
  • Субфебрилитет, возникающий после родов, абортов и выкидышей, указывает на развитие воспалительного процесса в матке или окружающих тканях. Ситуация чревата возникновением гинекологических патологий, приводящих к спаечным процессам, бесплодию и даже заражению крови.
  • Повышенная температура, сопровождающаяся болями внизу живота, гнойными, слизистыми или кровянистыми выделениями из половых путей, характерна для воспалительных процессов в матке, маточных трубах и яичниках.
  • Длительное повышение температуры, сопровождающееся болью в области сердца, сердцебиением, сердечными перебоями, частым пульсом, болью за грудиной, указывает на воспалительные процессы в тканях сердца – миокардиты, перикардиты, эндокардиты. При отсутствии лечения эти болезни приводят к сердечной недостаточности.
  • Повышение температуры, при котором наблюдаются тремор рук, тревожность, нервозность, изменение массы тела, нарушение менструального цикла, отеки, покраснение лица, приступы усиленного сердцебиения указывают на гормональный сбой. Без коррекции уровня гормонов такое нарушение может вызвать тяжелые поражения различных органов.
  • Субфебрильная лихорадка на фоне лекарственной терапии. Такое состояние может быть вызвано непереносимостью лекарства, поэтому при его появлении нужно срочно обратиться к врачу, который назначит другой препарат.
  • Даже незначительное повышение температуры во время беременности. В этот период женщина особенно уязвима, и любое начавшееся заболевание может привести к выкидышу, замиранию беременности и врожденной патологии плода. Поэтому женщине в интересном положении нужно сразу обращаться к врачу даже при незначительном превышении температурного показателя.

Все эти состояния требуют срочного врачебного обращения. Иногда повышение температуры является первым или даже единственным симптомом серьезных болезней.

Если вовремя не обратиться к врачу, не выявить причину и не начать лечение болезни, приводящей к субфебрилитету, можно получить серьезнейшие осложнения – почечную, печёночную, сердечную недостаточность, бесплодие, заражение крови.

Читайте также:
Энтезопатия коленного сустава, ТБС, ахиллова сухожилия, пяточной кости, седалищного бугра

Что делать при постоянной повышенной температуре

Главное – выявить причину такого состояния. Для этого нужно посетить врачей – уролога, эндокринолога, гинеколога, иммунолога, терапевта. Пациенту проводится УЗИ почек, органов брюшной полости и таза.

По результатам осмотра и УЗ-диагностики назначаются анализы:

  • Общие анализы крови и мочи – исследования покажут наличие воспалительного процесса в организме, болезни почек, лейкоз, диабет, нарушения кроветворения.
  • Биохимическое исследование крови – для выявления причины повышенной температуры нужно сдать биохимию на максимальное количество показателей, выявив состояние внутренних органов.
  • ПЦР-анализы на половые инфекции, выявляющие даже болезни, протекающие скрыто, стерто и имеющие нетипичную клиническую картину.
  • Кровь на показатели ревматизма – антистрептолизин О, ревматоидный фактор, С-реактивный белок, антигиалуронидазу.
  • Кровь на онкомаркеры сдается при подозрении на онкологические процессы в органах. Анализ лучше проводить после комплексного УЗИ, показывающего, в каком органе могут находиться опухоли.
  • Кровь на ВИЧ, гепатиты, сифилис и туберкулез.
  • Анализы крови на гормоны щитовидной, поджелудочной и паращитовидных желез, надпочечников, гипофиза.

Всесторонняя диагностика позволит выявить причины повышенной температуры и устранить их. Только так можно привести свой организм в норму, избежав тяжелых осложнений, вызванных скрыто протекающими болезнями.

Субфебрильная температура

Субфебрильная температура — это повышение температуры в пределах 37-38 градусов Цельсия. Симптому сопутствуют озноб, мышечные и головные боли, разбитость. Субфебрилитет встречается при вирусных и хронических бактериальных инфекциях, эндокринной патологии, злокачественных новообразованиях, других заболеваниях. Чтобы выяснить, почему повысилась температура, используют бактериологические и серологические исследования, УЗИ, высокоинформативные визуализирующие методы. Температурные показатели нормализуются при правильно подобранном лечении основной болезни.

  • Причины субфебрильной температуры
    • Физиологические факторы

    Причины субфебрильной температуры

    Физиологические факторы

    Подъем температуры до субфебрильной днем наблюдается при интенсивных спортивных тренировках, тяжелой физической работе. В подобных случаях ключевые причины температурных колебаний — усиленные сокращения мышечных волокон и повышенная выработка тепла. Обычно показатели приходят в норму через 1-2 часа. Если этого не произошло, и общее состояние ухудшилось, стоит обратиться к врачу. Субфебрилитет возможен после длительного пребывания на солнце, особенно у маленьких детей, терморегуляторные механизмы которых несовершенны.

    Эмоциональные реакции

    Любые изменения в коре головного мозга вследствие психоэмоциональных реакций приводят к кратковременным нарушениям работы гипоталамического центра терморегуляции. Такое эмоциональное состояние сопровождается субфебрильной температурой тела, что более характерно для женщин, склонных к истерическим реакциям. Субфебрилитет может сохраняться долгое время при хронических стрессах, неврозах и неврозоподобных состояниях. Человек плохо переносит повышение температуры, его беспокоят постоянная слабость и разбитость, апатия, снижается аппетит.

    Аллергические реакции

    При острых аллергических реакциях субфебрилитет развивается резко, в первые часы после контакта с триггерным веществом. Субфебрильной температуре сопутствуют патогномоничные аллергические симптомы: покраснение глаз и слезотечение, чихание, прозрачные выделения из носа. Расстройства сохраняются весь период действия причины аллергии. Температура редко превышает 37,5°С. На фоне температурной реакции часто возникает распространенная сыпь в виде волдырей, сочетающаяся с нестерпимым зудом, отеком и покраснением кожи.

    При всех респираторных заболеваниях, кроме гриппа, температура повышается до субфебрильной. Возбудители в основном локализуются в эпителии дыхательных путей, проникают в системный кровоток в незначительных количествах и не способны оказать сильное пирогенное действие. Повышение показателей термометра при ОРВИ сопровождается ломотой во всем теле, головной болью, сильным ознобом. Подъем температуры чаще происходит постепенно, лихорадка держится в течение 3-5 дней. Типичные причины субфебрилитета — аденовирусная и риновирусная инфекция, простуда.

    ЛОР-патология

    Поражение верхних дыхательных путей и уха, вызванное вирусами, или ограниченное бактериальное воспаление вызывают повышение температуры до субфебрильных цифр. Лихорадка начинается после короткого (1-2 дня) продромального периода, когда наблюдается тяжесть в голове, боли в мышцах и суставах, сонливость. Температурные показатели не превышают 38°С, кожа чаще бледная, характерен блеск в глазах. При отсутствии лечения повышенная субфебрильная температура может сохраняться в течении 2-3 недель, что типично для подострых воспалений. Частые причины невысокой лихорадки:

    • Поражение уха: евстахиит, лабиринтит, наружный и средний отит.
    • Воспаление горла: катаральная ангина, фарингит или ларингит, острый и хронический тонзиллит.
    • Болезни носа и околоносовых пазух: обострение хронического ринита, вазомоторный ринит, синусит.

    Заболевания нижних дыхательных путей

    При простом бронхите температура тела не поднимается выше 38 градусов, лихорадка длится в среднем 7-14 дней. Общее состояние остается удовлетворительным, беспокоят легкое недомогание, разбитость. Специфические симптомы представлены кашлем, умеренной болью в горле и за грудиной. Наличие субфебрильной температуры характерно для интерстициальной пневмонии. При этой патологии на первый план выходит температурная реакция и общие признаки — слабость, одышка, а специфические проявления воспаления легких выражены незначительно.

    Вирусные инфекции

    Большинство инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, сопровождаются субфебрильной температурой, которая поднимается до фебрильной только в случае тяжелого течения с массивной вирусемией. Симптом встречается при вирусной инфекции любой локализации: при вовлечении дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и других систем. Длительность субфебрилитета колеблется от нескольких дней при кишечных инфекциях до нескольких месяцев у больных с хроническими процессами. Распространенные вирусные причины, при которых наблюдается субфебрильная температура:

    • Поражение ЖКТ: острые гепатиты (А, В, Е), хронический гепатит В и С, ротавирусный энтерит.
    • Экзантематозные инфекции: корь и краснуха, ветряная оспа, младенческая розеола.
    • Неврологические инфекции: полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит, японский энцефалит.
    • TORCH-инфекции: цитомегаловирус, простой герпес, вирусы Коксаки.

    ВИЧ-инфекция

    Спустя 1-2 месяца после заражения вирусом иммунодефицита возникает постоянная субфебрильная температура с гриппоподобными симптомами — головными и мышечными болями, разбитостью. Чаще температурные показатели при ВИЧ находятся в диапазоне 37,2-37,5°С, не изменяясь в течение дня. Лихорадку сопровождают быстрая утомляемость, слабость, потеря аппетита, снижение трудоспособности. Субфебрильной температуре тела обычно сопутствует поражение кожи, характеризующееся полиморфными высыпаниями.

    Хронические бактериальные инфекции

    Длительная субфебрильная температура характерна для вялотекущих инфекционных процессов. Чаще всего такая реакция отмечается при туберкулезе: значения термометра не превышают 37,5 градусов, при этом человек постоянно ощущает слабость и снижение работоспособности. Характерна потливость ночью. Периодическое субфебрильное повышение температуры на протяжении года и даже нескольких лет наблюдается при бруцеллезе, рецидивирующем варианте болезни Лайма. Симптом сочетается с болями в суставах, различными поражениями кожи.

    Гельминтозы

    Лямблиоз, описторхоз, амебиаз — причины, которые стимулируют выработку эндогенных биологически активных веществ и пирогенов. При таких паразитарных инвазиях температура поднимается до субфебрильной, что сопровождается диспепсическими расстройствами. При аскаридозе субфебрилитет возникает в период миграции личинок, который проявляется кашлем и одышкой, полиморфными высыпаниями по всему телу. При гельминтозах субфебрильная температура часто определяется на фоне болей и припухлости суставов, уртикарной сыпи.

    Колебания женских половых гормонов

    Типичные причины появления субфебрильной температуры у женщин — снижение уровня эстрогенов и гормональные перестройки в период климакса. Субфебрилитет выявляется во время приливов, когда кажется, что лицо и шея «горит», на коже образуются ярко-красные пятна. Пациентки ощущают сильные головные боли, мелькание мушек перед глазами. Лихорадка иногда встречается во время первого триместра беременности из-за повышенного синтеза половых гормонов. Такое состояние требует консультации врача, чтобы исключить патологические причины развития субфебрильной температуры.

    Кишечная патология

    При воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) усиливается синтез активных медиаторов и цитокинов, влияющих на центр терморегуляции в гипоталамусе. Субфебрильная температура сохраняется длительное время: типично чередование периодов ремиссии с нормализацией температурных показателей и периодов обострения. Основные жалобы — боли в животе, нарушения стула, снижение аппетита. Настораживающим признаком является выделение крови из заднего прохода во время обострения, что указывает на глубокую деструкцию слизистой оболочки кишечника.

    Эндокринные расстройства

    Субфебрильная температура зачастую развивается при повышенном синтезе гормонов щитовидной железы, которые усиливают основной обмен и термогенез. Симптом определяется постоянно на протяжении нескольких месяцев, при этом кожа становится горячей и влажной. В отличие от других состояний, протекающих с подъемом температуры, для тиреотоксикоза как причины субфебрилитета характерно повышение аппетита, обидчивость, раздражительность, агрессивность. Изредка температурной реакцией проявляется надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

    Аутоиммунные процессы

    При системных заболеваниях соединительной ткани субфебрильная температура чаще выявляется в период обострения, вызванного приемом лекарственных препаратов или внешними воздействиями, реже симптом регистрируется постоянно. Основные причины субфебрилитета — красная волчанка, ревматизм, васкулиты. Субфебрильная температура у подростков зачастую связано с ювенильным ревматоидным артритом. При этом коллагенозе пациента беспокоят боли в суставах, утренняя скованность движений, припухлость и гиперемия кожи.

    Опухоли

    Хроническая субфебрильная температура, сопровождающаяся слабостью, снижением аппетита, потерей веса, является типичным признаком онкологического процесса. Лихорадка начинается без видимой причины, продолжается несколько месяцев. Изменяется внешний вид — кожа становится бледной, появляются темные круги под глазами, больные худеют на 7-10 кг. Сочетание субфебрильной температуры, которая чаще возникает по вечерам, с обильным ночным потоотделением, увеличением лимфатических узлов характерно для лейкозов и лимфомы Ходжкина.

    Ятрогенные воздействия

    Иногда субфебрильная температура становится следствием медицинских вмешательств. В раннем послеоперационном периоде лихорадка является вариантом нормы и длится 2-3 дня, после чего показатели должны нормализоваться. Повышение температурных значений после переливания крови или пересадки внутренних органов является неблагоприятным признаком, который указывает на несовместимость клеток донора и реципиента, когда иммунная система начинает отторгать чужеродную ткань. В этой ситуации требуется экстренная медицинская помощь.

    Осложнения фармакотерапии

    Частые причины возникновения субфебрильной температуры — прием антибактериальных препаратов, которые уничтожают и полезную микрофлору, на фоне чего начинают доминировать условно-патогенные микроорганизмы. Симптоматика определяется через 5-7 дней после начала курса лечения. Употребление психотропных препаратов — психостимуляторов, антидепрессантов, которые воздействую на все структуры головного мозга, вызывает стойкий субфебрилитет до 37,4-37,6°С. Температура иногда повышается после приема атропина, кортикостероидов, антигистаминных средств.

    Редкие причины

    • Поствирусная астения (температурный «хвост» различных инфекций).
    • Очаги хронической инфекции: воспаление придатков, кариозные зубы, инкапсулированные абсцессы.
    • Анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая.
    • Патологии мочевыделительной системы: уретрит, цистит, хронический пиелонефрит.
    • Вегето-сосудистая дистония, термоневроз.
    • Хронический сепсис.

    Диагностика

    Субфебрильная температура регистрируется при множестве заболеваний, поэтому первичной диагностикой зачастую занимается врач-терапевт. Его задача заключается в оценке всех систем организма, выявлении нарушений, которые могли бы привести к температурному подъему. Обследование включает расширенные лабораторные анализы крови и других биологических материалов, современные инструментальные методы. Наибольшей диагностической ценностью обладают:

    • Анализы крови. При оценке общего анализа обращают внимание на уровень лейкоцитов и соотношение разных лейкоцитарных фракций, количество гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты). Печеночные пробы позволяют определить, может ли субфебрильная температура быть связанной с вирусным или другим поражением печени.
    • Бактериологические методы. Для выяснения причины длительной субфебрильной температуры выполняется трехкратный забор крови и ее посев на селективные питательные среды. При симптомах респираторной инфекции исследуется мазок из зева, образцы мокроты и слизи из носа. Для идентификации туберкулеза необходимо собирать утреннюю и вечернюю мокроту для посева на среду Циля-Нильсена.
    • Серологические реакции. Для уточнения связи субфебрильной температуры с вирусными инфекциями пользуются точными методами ИФА, РИФ, ПЦР. Эти анализы широко применяются для обнаружения маркеров вирусных гепатитов, антител к возбудителям кишечных и респираторных заболеваний. Для исключения ВИЧ проводится иммуноблоттинг, качественные ПЦР.
    • Сонография. Ультразвуковое исследование служит скрининговым способом оценки состояния органов брюшной полости, эндокринных желез, суставов. Женщинам рекомендовано УЗИ молочных желез, опухоли которых часто являются причиной субфебрильной температуры. Обязательно выполняют УЗИ печени для исключения деструктивных и воспалительных процессов.
    • Рентгенологическая визуализация. Субфебрильная температура возникает при патологии кишечника, поэтому информативна ирригоскопия с бариевой взвесью или полное рентгенологическое исследование пищеварительного тракта с контрастированием. Для подтверждения синуситов выполняют рентгенограммы придаточных пазух носа. Всем больным с субфебрилитетом назначают рентгенографию легких.
    • Инвазивные исследования. При дерматомиозите и склеродермии иногда требуется биопсия пораженного участка мягких тканей для гистологического исследования. Если субфебрильная температура сочетается с симптомами интоксикации и лимфаденопатией, проводят биопсию лимфоузла с последующим цитологическим исследованием. Биопсия кишечника показана для дифференциальной диагностики ВЗК.
    • Уточняющие методы. У женщин исследуют гормональный профиль, чтобы исключить патологический климакс, беременность. Субфебрильная температура при заболеваниях дыхательных путей требует проведения спирографии для оценки функции внешнего дыхания. Пациентам с экссудативными диатезами исследуют расширенную иммунограмму и аллергологические пробы.

    Лечение

    Помощь до постановки диагноза

    Сохраняющаяся в течение нескольких дней субфебрильная температура тела — это состояние, требующее незамедлительного обращения к специалисту для верификации причины. Запрещено принимать жаропонижающие средства, поскольку они мешают организму бороться с инфекцией и смазывают клиническую картину. При симптомах интоксикации необходимо обильное теплое питье (вода, соки, травяные чаи), пища должна быть легкоусвояемой и витаминизированной. Нужно ограничить физическую активность, при общем недомогании желательно соблюдать постельный режим.

    Консервативная терапия

    Среди врачей общепринято мнение, что при субфебрильной температуре необходимо воздействовать на причины состояния, а использование жаропонижающих препаратов считается нецелесообразным. Антипиретики назначают в исключительных случаях маленьким детям, которые тяжело переносят лихорадку и подвергаются риску развития судорожного синдрома. После выяснения причины длительного субфебрилитета назначаются следующие группы препаратов:

    • Антибиотики. Когда субфебрильная температура вызвана вялотекущими инфекциями, необходимы длительные курсы приема антибактериальных средств, подобранных с учетом вида патогенной микрофлоры. При туберкулезе комбинируют 3-4 специфических препарата в течение 8-12 месяцев.
    • Противовирусные лекарства. Этиотропные препараты подходят для лечения вирусных гепатитов, сопровождающихся субфебрильной температурой, ВИЧ-инфекции. Лекарственные средства угнетают размножение возбудителя и снижают вирусную нагрузку в крови. При респираторных и кишечных инфекциях не используются.
    • Нестероидные противовоспалительные средства. При ревматических болезнях эффективны медикаменты, которые уменьшают синтез цитокинов, снимают боль и скованность движений. В случае продолжительной терапии выбирают селективные ингибиторы ЦОГ-2 для снижения побочных эффектов со стороны ЖКТ.
    • Витамины. Для укрепления организма и ускорения выздоровления назначаются аскорбиновая кислота, витамины группы В. Полезны природные антиоксиданты — токоферол, ретинол. При общем истощении принимают метаболические препараты, которые обеспечивают организм энергией.
    • Гормональные средства. Эстрогенные препараты рекомендованы женщинам в климактерическом возрасте. Они устраняют негативные проявления приливов, субфебрильная температура после курса гормонов исчезает. Комбинированные контрацептивы оказывают хорошее терапевтическое действие при тяжелом предменструальном синдроме.
    • Цитостатики. Антиметаболиты показаны в составе комбинированной химиотерапии онкопатологии. В большинстве случаев их применяют одновременно с лучевой терапией. Цитостатики принимают при тяжелых аутоиммунных процессах, рефрактерных к лечению кортикостероидами.
    • Инфузионные растворы. При тяжелом течении бактериальных и вирусных инфекций с целью дезинтоксикации могут потребоваться внутривенные вливания кристаллоидных и коллоидных растворов. Для предотвращения отека головного мозга средства комбинируют с петлевыми диуретиками.

    Хирургическое лечение

    Субфебрильная температура в сочетании с кровянистыми испражнениями при обострении воспалительных заболеваний кишечника требует иссечения язв или резекции кишки с формированием анастомоза. Опухоли из лимфоидной ткани являются показанием к оперативному вмешательству — радикальной лимфаденэктомии после массивной химиотерапии. При лейкозах успешно практикуют пересадку костного мозга, которая позволяет восстановить нормальный клеточный состав крови и предотвратить тяжелые инфекционные осложнения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: