Фатальная семейная бессонница – причины, признаки, симптомы и последствия

Фатальная семейная бессонница

Что такое фатальная семейная бессонница?

Фатальная семейная бессонница — редкое генетическое дегенеративное заболевание головного мозга. Для него характерна неспособность спать (бессонница), которая может быть вначале легкой, но постепенно ухудшаться, что приводит к значительному физическому и умственному ухудшению. У пострадавших людей также может развиться дисфункция вегетативной нервной системы, той части нервной системы, которая контролирует непроизвольные или автоматические процессы в организме — процессы, которые происходят без участия человека, такие как регулирование температуры тела, потоотделение, дыхание или регулирование частоты сердцебиения.

Конкретные наблюдаемые симптомы зависят от той части вегетативной нервной системы, которая поражена заболеванием. Во всех случаях фатальная семейная бессонница вызывается аномальным вариантом прион-родственного белка (PRPN), хотя иногда расстройство возникает случайным образом, без варианта гена PRPN (спорадическая фатальная бессонница). Ген PRNP регулирует выработку человеческого прионного белка. Изменения в этом гене приводят к образованию прионного белка неправильной формы, который является токсичным для организма.

При фатальной семейной бессоннице прионы накапливаются главным образом в таламусе головного мозга. Это приводит к прогрессирующей потере нервных клеток (нейронов) и различным симптомам, связанным с этим расстройством. Лечения никакого нет, но исследователи изучают способы наилучшего лечения и управления болезнью.

Болезнь классифицируется как трансмиссивная губчатая энцефалопатия (ТГЭ) или прионная болезнь. Прионные заболевания вызваны накоплением неправильно уложенных прионных белков в мозге. Два других прионных заболевания, болезнь Крейтцфельдта-Якоба и синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера, также могут возникать в результате вариаций гена PRNP, хотя некоторые прионные болезни возникают в отсутствие генетической изменчивости. Как правило, прионные расстройства характеризуются длительными инкубационными периодами и короткой клинической продолжительностью, что означает, что аномальные прионы могут накапливаться в течение многих лет (длительный инкубационный период), но как только симптомы начинаются, расстройство быстро ухудшается.

Признаки и симптомы

Характерным симптомом при заболевании является прогрессирующая бессонница. Бессонница часто начинается в среднем возрасте, но это может произойти раньше или позже в жизни. Бессонница может сначала быть легкой, но затем она становится все хуже, больной человек начинает все меньше спать. Бессонница обычно начинается внезапно и может быстро ухудшаться в течение следующих нескольких месяцев. Когда сон достигнут, могут возникнуть яркие сны. Недостаток сна приводит к физическому и умственному ухудшению, и болезнь в конечном итоге прогрессирует до комы и смерти.

Хотя бессонница обычно является первым симптомом, у некоторых людей может наблюдаться прогрессирующее слабоумие, при котором возникают проблемы с мышлением, познанием, памятью, языком и поведением. Первоначально признаки могут быть незаметными и включать:

  • непреднамеренную потерю веса;
  • забывчивость;
  • невнимательность;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • проблемы с речью.

В конечном итоге возникают эпизоды путаницы или галлюцинаций .

У некоторых больных могут наблюдаться двойное зрение (диплопия) или ненормальные резкие движения глаз (нистагм). Могут быть проблемы с глотанием (дисфагия) или невнятная речь (дизартрия). У некоторых людей со временем возникают проблемы с координацией произвольных движений (атаксия). Также могут развиваться аномальные движения, в том числе тремор или подергивание, непроизвольные кратковременные (до 0,1 с.) сокращения определенных мышц (миоклония) или симптомы Паркинсона.

Часто появляются дополнительные симптомы, связанные с дисфункцией вегетативной нервной системы. Конкретные симптомы могут варьироваться от одного человека к другому в зависимости от конкретной части вегетативной нервной системы. Общие симптомы могут включать;

  • лихорадку;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
  • повышенное потоотделение (гипергидроз);
  • повышенную выработку слез;
  • запоры;
  • колебания температуры тела;
  • сексуальную дисфункцию, включая эректильную дисфункцию.

Тревога и депрессия также являются общими находками.

Причины

Болезнь вызывается аномальным вариантом (генной мутацией) гена PRNP. Гены предоставляют инструкции для создания белков, которые играют важную роль во многих функциях организма. Когда происходит мутация гена, белковый продукт может быть дефектным, неэффективным, отсутствующим или перепроизводимым. В зависимости от функций конкретного белка это может повлиять на многие системы организма, в том числе на мозг.

В редких случаях изменение (вариация) в гене PRPN у людей с фатальной семейной бессонницей происходит спонтанно, без семейного анамнеза заболевания. Это называется de novo или новой мутацией. Изменения гена происходит во время формирования яйцеклетки или спермы только у конкретно ребенка, и никакой другой член семьи не будет затронут. Нарушение обычно не наследуется или «переносится» здоровым родителем. Однако, человек, у которого есть этот вариант de novo, мог бы передать вариантный ген своим потомкам аутосомно-доминантным способом.

Читайте также:
Профилактика артроза и артрита суставов: упражнения, диетотерапия при остеопорозе

Генетические заболевания определяются сочетанием генов для определенного признака, которые находятся на хромосомах, полученных от отца и матери. Расстройства, унаследованные по доминантному типу, возникают, когда для возникновения расстройства необходима только одна копия аномального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей, или он может быть результатом новой мутации (изменения гена) у пострадавшего человека. Риск передачи ненормального гена от пострадавшего родителя к потомству составляет 50% при каждой беременности, независимо от пола ребенка.

У некоторых людей развивалась смертельная бессонница без изменения гена PRPN. Утверждается, что у этих людей спорадическая фатальная бессонница, и хотя это негенетическая форма фатальной семейной бессонницы, основной фактор ее развития неизвестен. Таким образом, спорадическая фатальная бессонница встречается случайно, гораздо реже, чем фатальная.

PRNP ген производит белок под названием прионный белок, или PrP. Точная функция PrP в организме до конца не выяснена. Тем не менее, из-за варианта гена, производимый PrP развивает аномальную трехмерную форму, которая описывается просто как «неправильно сложенная». Свернутый PrP токсичен для организма, особенно для клеток нервной системы. При заболевании неправильно сложенный PrP в основном обнаруживается в таламусе, структуре глубоко внутри мозга, которая помогает регулировать многие функции организма, включая сон, аппетит и температуру тела. По мере того, как неправильно свернутый PrP накапливается в таламусе, он приводит к прогрессирующему разрушению нервных клеток (нейронов), что приводит к симптомам расстройства. Повреждение мозговой ткани может выглядеть как губчатые отверстия или щели при исследовании под микроскопом,

Термин «прион» был придуман для обозначения «белкового инфекционного агента» для объяснения трансмиссивной природы прионных болезней. Обширные исследования показали, что прион — это, по сути, неправильно сложенный PrP. Тем не менее, важно знать, что фатальная семейная бессонница не является заразной в традиционном смысле, поскольку единственный способ передать прионную болезнь здоровому человеку — через прямое воздействие на пораженную болезнью ткань мозга, возможно, путем приема внутрь или инъекции. Если у человека без основного генетического дефекта развивается прионная болезнь, говорят, что у него «приобретенная» форма. Например, вариант болезни Крейцфельдта-Якоба возник в Соединенном Королевстве, когда люди ели загрязненную прионами говядину. Менее известный пример — это куру. Куру является практически вымершим прионным заболеванием, возникшим у жителей Папуа-Новой Гвинеи.

Затронутые группы населения

Фатальная семейная бессонница — крайне редкое заболевание. Точная частота и распространенность расстройства неизвестны. Спорадическая форма болезни, известная как спорадическая смертельная бессонница, встречается крайне редко и была описана в медицинской литературе только у двух десятков человек. В целом, прионные расстройства затрагивают около 1 на 1 000 000 миллионов человек в общей численности населения в год. Считается, что генетические прионные заболевания составляют около 15% всех людей с прионными заболеваниями. Поскольку редкие заболевания часто не диагностируются или неправильно диагностируются, трудно определить их истинную частоту в общей популяции. Болезнь влияет на мужчин и женщин в равных количествах. Средний возраст появления заболевания составляет 45-50 лет, хотя описанное заболевание встречается у лиц в подростковом возрасте и в возрасте старше 70 лет. Болезнь была описана в популяциях по всему миру.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении характерных симптомов, детальной истории болезни, тщательной клинической оценке и разнообразных специализированных тестах.

—​ Клиническое тестирование и обследование.

В некоторых случаях молекулярно-генетическое тестирование может подтвердить диагноз. Молекулярно-генетическое тестирование может обнаружить аномальный вариант в гене PRPN, который, как известно, вызывает расстройство, но такое тестирование доступно только в качестве диагностической службы в специализированных лабораториях. Во всех случаях болезни будет обнаружен патологический вариант PRNP.

Полисомнография, также называемая исследованием сна, может быть выполнена пострадавшим лицам, чтобы выявить сокращение времени сна и трудности, связанные с переходом через различные стадии сна.

Позитронно-эмиссионная томография или ПЭТ-сканирование — продвинутый метод визуализации, полезный при диагностике фатальной семейной бессонницы. Во время ПЭТ-сканирования создаются трехмерные изображения, отражающие метаболическую активность мозга и показывающие снижение активности в таламусе (таламный гипометаболизм), как характерную особенность.

Другие передовые методы визуализации включают компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). КТ-сканирование бесполезно при диагностике прионных болезней, в то время как МРТ может показать некоторые отклонения при сканировании, которые могут подтвердить прионное заболевание, хотя его применение для диагностики фатальной бессонницы недостаточно хорошо охарактеризовано. Тем не менее, МРТ и КТ могут помочь исключить другие состояния, которые могут имитировать прионную болезнь.

Читайте также:
3 последствия расхождение костей таза при беременности - когда начинают?

Врачи могут также проводить тесты, чтобы обнаружить присутствие белка 14-3-3. Это нормальный белок, вырабатываемый, когда умирают нервные клетки. Иногда у людей с фатальной бессонницей уровни этого белка значительно повышаются в спинномозговой жидкости (СМЖ). СМЖ — бесцветная жидкость, окружающая головной и спинной мозг и обеспечивающая их защиту и поддержку. Повышенные уровни 14-3-3 в СМЖ встречаются не всегда, и нормальные уровни этого белка не исключают болезнь. Тау-белок также часто повышен в СМЖ при прионной болезни, хотя из-за редкости фатальной семейной бессонницы полезность тестирования тау-белка при заболевании не полностью понята. Совсем недавно, тест под названием RTQuIC (метод индуцированной вибрацией конверсии второго поколения в режиме реального времени), который помогает обнаруживать низкие уровни прионов в спинномозговой жидкости, теперь используется в диагностике прионных болезней

Стандартные методы лечения

Лекарств от фатальной семейной бессонницы нет. Лечение направлено на терапию конкретных симптомов, которые проявляются у каждого человека. Лечение может потребовать скоординированных усилий команды специалистов. Неврологам, психиатрам, психологам, специалистам по боли, социальным работникам и другим медицинским работникам может потребоваться систематическое и всестороннее планирование лечения. Психосоциальная поддержка всей семьи также необходима. Рекомендуется генетическое консультирование для пострадавших людей и их семей.

Никаких стандартизированных протоколов лечения или руководящих принципов для больных людей нет. Из-за редкости заболевания, нет никаких испытаний лечения, которые были бы проверены на большой группе пациентов. Различные виды лечения были описаны в медицинской литературе как часть отдельных случаев или небольших групп пациентов.

Симптоматическое лечение включает противосудорожные (противоэпилептические) препараты для лечения эпилепсии или клоназепам для терапии миоклонуса. Пострадавшим людям можно посоветовать прекратить прием любых лекарств, ухудшающих спутанность сознания, память или бессонницу.

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

Фатальная семейная бессонница: симптоматика, причины, стадии, последствия

На первый взгляд кажется, что бессонница – это временное явление, которое при правильном лечении успешно проходит. Конечно, такое состояние приносит дискомфорт. Оно вызывает постоянную усталость, упадок сил, ухудшение работы головного мозга, снижение работоспособности и прочие неприятности. Но в некоторых случаях инсомния может привести к летальному исходу.

Кто первым обнаружил и изучил фатальную семейную бессонницу?

Фатальная семейная бессонница – это наследственное заболевание, из-за которого человек может умереть. Она была обнаружена в 1979 году итальянским врачом И. Ройтером. Он ее открыл совершенно случайно. Родственница его супруги постоянно жаловалась на то, что не может уснуть, хотя с виду казалось, что она полноценно спала. Состояние женщины ухудшалось, но специалисты утверждали, что ухудшение самочувствия напрямую связано с депрессией. Через год она умерла. Спустя некоторое время аналогичные симптомы уже наблюдались у ее сестры. Для нее болезнь также закончилась летальным исходом. Наблюдая за состоянием родственниц, врач И. Ройтер пришел у выводу, что заболевание наследственное. Его причина развития заключалась в мутации генов. В одной из хромосом специалисты обнаружили не аспарагиновую кислоту, а аспарагин, что привело к изменению формы белковой молекулы и ее преобразованию в прион. Именно по этой причине в таламусе (отделе мозга, отвечающего за сон) накапливались амилоидные бляшки, которые провоцировали бессонницу и смерть.

Когда и как проявляется заболевание? Стадии.

Недуг может проявляться у людей в возрасте от 30 до 60 лет. Он длится от 7 месяцев до 3 лет, после чего человек умирает. Снотворные в данном случае не приносят положительного результата. Болезнь неизлечима, поскольку происходит нарушение не процесса сна, а механизма его запуска.

Специалисты выделяют следующие стадии развития фатальной семейной бессонницы:

  • Первую. Человек страдает от депрессии, страхов, паники, тяжелой бессонницы. Длиться такое состояние может до 4 месяцев.
  • Вторую. Больной чувствует себя бодро, у него начинают появляться галлюцинации. Этот период длится в течение 5 месяцев.
  • Третью. Человек не может уснуть, резко худеет. Такая стадия длится 3 месяца.
  • Четвертую. Больной не реагирует на окружающую среду, перестает двигаться и разговаривать с людьми. Спустя 6 месяцев он умирает.
Читайте также:
Боль в локтевом суставе при сгибании и разгибании: чем лечить, причины

Причины появления недуга

Фатальная семейная бессонница возникает в результате мутации в гене 178. Она приводит к образованию измененного белка (приона). Прионы, в свою очередь повреждают нейроны таламуса, который является регулятором центра сна. Из-за нарушения механизма человек прекращает спать, что приводит к летальному исходу.

Заболевание названо семейным потому, что передается по наследству. К примеру, если родитель заболел, а у одного из его родителей также был обнаружен данный недуг, то вероятность заболевания детей составляет 50%.

Симптоматика

Основным симптомом данной болезни является бессонница, которая не поддается лечению даже с помощью наркотических средств. Она прогрессирует, спустя некоторое время ухудшается, сопровождается нарушением вегетативной нервной системы.

У пациента могут наблюдаться гипертония, гипертермия, тахикардия, повышенное потоотделение, галлюцинации, нарушение когнитивных функций, проблемы с выполнением разных заданий.

Но не во всех случаях инсомния является основным симптомом. Иногда больным кажется, что они уснули, но на самом деле их мозговые волны не ведут себя так, как во сне.

Лечение

К сожалению, вылечить фатальную семейную бессонницу невозможно. Экспериментальным путем были предложены некоторые лекарственные препараты, которые только ослабляют симптомы недуга, а не замедляют его прогрессирование. После появления первых симптомов летальный исход, как правило, наступает спустя 0,5-3 лет.

В некоторых странах Европы беременные женщины, чьи родственники страдали от данной болезни, сдают специальные анализы. Они показывают, какова вероятность заболевания ребенка. Если аномалия в гене 178 была обнаружена, то врачи в срочном порядке сообщают информацию беременной женщине.

Магия Сна – купить матрас в Москве с доставкой в день ЗАКАЗА.

Фатальная семейная бессонница

Фатальная семейная бессонница

Редчайший диагноз «фатальная семейная бессонница» до недавних пор был в деталях известен лишь очень немногим узким специалистам. Однако в последние десятилетия он стал объектом научного интереса, обсуждения и изучения, причем в совершенно определенном контексте, – о чем будет сказано ниже. На эту закономерную актуализацию чутко откликнулся псевдонаучно-популярный сегмент интернета, сразу же запестревший заголовками вроде «Только что открыта новая ужасная болезнь» или «Смерть без сна – миф или реальность?».

Оставим подобные формулировки на совести копирайтеров (ни один человек, хотя бы заглянувший в учебник медицинской этики и деонтологии, до такого не додумался бы) и попробуем внести необходимую ясность в вопрос об этом тяжелом нейродегенеративном заболевании, по возможности лишив его ореола сенсационности, загадочности и чуть ли не «популярности». Последнее уже дает свои плоды, порой весьма своеобразные: буквально два дня назад автор данного материала консультировал пациентку с сенесто-ипохондрическим синдромом, которая, вычитав на каком-то форуме оживленное обсуждение фатальной бессонницы, тут же поставила себе еще и этот диагноз (все остальные к тому времени уже были поставлены) и в подтверждение отправилась делать дорогостоящий генетический анализ; отрицательному результату, разумеется, не поверила.

Фатальная семейная бессонница – не «новая» и, тем более, не «только что открытая» болезнь. В русскоязычную страничку Википедии вкралась либо ошибка, либо (хочется верить) опечатка: там указывается, что первый известный случай описан итальянским врачом в 1979 году. Это действительно произошло в Италии, в Венеции, но впервые смерть именно от инсомнии (лат. «полное отсутствие сна») была документирована двумя столетиями раньше, в 1765 году. По другим источникам, эта дата соответствует, – да и то предположительно, – году рождения пациента по имени Джакомо, страдавшего фатальной инсомнией и скончавшегося в 1836 году. Так или иначе, сам факт существования фатальной инсомнии признан медициной более двухсот лет назад. Другое дело, что официально учитываемая нозологическая единица, формулируемая как «Фатальная семейная инсомния», введена лишь в 1986 году.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10, вступила в силу в 1995-1999 годах) этот диагноз был отнесен к рубрике атипичных вирусных инфекций и подразумевался пунктом «неуточненные». В новой МКБ-11, которая вот-вот будет принята членами ВОЗ как главный нозологический классификатор мира, фатальная семейная бессонница обозначена уже в явной форме и отнесена к той рубрике, где она и должна быть по своей этиопатогенетической сути – к группе генетических прионных болезней нервной системы.

Это не вирусная инфекция. Фатальная семейная бессонница представляет собой разновидность спонгиоформной (губчатой) энцефалопатии, вызываемой прионом.

Читайте также:
Геморрагический инсульт у пожилых людей: чем он опасен и как его распознать

Об истории открытия и патогенных свойствах белков-прионов более подробно говорится в информационно-справочных материалах на сайте Лахта Клиники: «Прионные болезни» и «Болезнь Крейцфельдта-Якоба» . Вкратце, прион – это протеин PrP, для организма млекопитающих нормальный и присутствующий, в частности, в клеточных мембранах (функции его изучены недостаточно полно). В силу наследуемого генетического сбоя или спонтанной мутации гена, кодирующего этот белок, искажается конформация, т.е. способ компактной пространственной свертки, «упаковки» атомов в белковой молекуле. Вместо обычного PrP C синтезируется гомологичный протеин PrP Sc , – прион, – который вместе с аномальной структурой приобретает чрезвычайную стойкость к химическим и физическим воздействиям (дезинфицирующим, стерилизующим и т.д.), а также уникальную способность к самовоспроизведению, присущую, как считалось ранее, исключительно живой материи. Помимо этой способности, обязательными и необходимыми свойствами белковой жизни микробиология полагает клеточное строение (вирусы не являются клеткой), наличие протеиновой оболочки (у вироидов, в отличие от вирусов, нет белкового капсида) и, главное, использование нуклеиновых кислот в качестве носителя генетической информации, т.е. алгоритма, по которому будет осуществляться точная репликация клеток или макроорганизма в целом. Даже мельчайший из известных инфекционных агентов, – субвирусная частица, вироид, – представляет собой саморазмножающуюся молекулу рибонуклеиновой кислоты (РНК), паразитирующую в клетке организма-хозяина. Молекула же прионного белка не обладает ни клеточным строением, ни оболочкой, ни нуклеиновым радикалом в составе. И тем не менее, в случае контакта с прионом нормальный белок превращается в точную копию аномального, обладающую той же конформационной структурой и теми же агрессивными свойствами, что и прион. Пораженный участок с экспоненциальной скоростью утрачивает природное строение и функциональную состоятельность, процесс по типу цепной реакции распространяется на смежные объемы, поглощая содержащийся в них PrP С и трансформируя его во все новые и новые молекулы PrP Sc . На цитологическом уровне это приводит к массовой гибели клеток, на гистологическом – к злокачественному, т.е. быстрому и необратимому, перерождению высокоорганизованной нервной ткани в пористую губкообразную субстанцию с лакунами на месте погибших клеток, волокнистыми отложениями прионного белка (амилоидными фибриллами) и глиозом, т.е. разрастанием нейроглии (каркасной, вспомогательной ткани органов нервной системы); на уровне клиническом – развиваются тяжелые, неотвратимо прогрессирующие психоневрологические синдромы, в конечном счете несовместимые с жизнью и результирующие летальным исходом.

Фатальная инсомния, таким образом, представляет собой разновидность прионной спонгиоформной энцефалопатии (впрочем, как раз губчатость пораженных мозговых тканей наблюдается здесь гораздо реже, чем при прочих прионных болезнях). Специфика обусловлена преимущественной локализацией нейродегенеративного процесса в таламусе. Этот отдел центральной нервной системы, один из самых древних в эволюционном аспекте, выполняет ряд важнейших функций; кроме прочего, таламус отвечает за регуляцию циркадных ритмов (сон-бодрствование) и обеспечивает возможность сна как таковую, периодически приглушая сознание для отдыха, переработки накопившейся информации и восстановления мозговых нервно-психических ресурсов. Поскольку эта возможность относится к жизненно необходимым, ее выпадение неизбежно ведет к истощению и смерти.

Фатальная инсомния – очень редкое заболевание. К началу ХХI века на земном шаре было известно лишь 40 семей, несших или несущих данную генетическую аномалию. География мест проживания этих родов не позволяет считать болезнь эндемичной, связанной с конкретным регионом: семейная бессонница зарегистрирована в Европе, США, Японии, Австралии; один случай – у жившего в Нидерландах выходца из Африки (Египет).

Причины

Как явствует из названия, фатальная семейная бессонница является наследственной болезнью, это генетическая прионопатия. Следует, однако, отметить, что данная характеристика оказалась не абсолютной: по состоянию на 2016 год было документально диагностировано уже 24 случая спорадической прионной инсомнии, развившейся в силу случайной или, возможно, спровоцированной какими-либо внешними факторами мутации гена PRNP, расположенного на коротком плече 20 хромосомы и кодирующего прионный белок.

Симптоматика

Клиническая картина развивается в несколько этапов. Поначалу больные жалуются на стойкую бессонницу, безуспешно пытаясь компенсировать ее дневной дремотой или устранить с помощью доступных седативных средств. По мере истощения нарастает эмоциональная неустойчивость, все заметней снижается умственная и физическая работоспособность, прогрессируют нарушения памяти, внимания, речи, вегетативной регуляции, мышечного тонуса (появляются миоклонические судороги), координации движений, пространственной ориентации. На поздних стадиях обнаруживаются признаки глубокого нейроэндокринного дисбаланса; истощенная ЦНС начинает продуцировать галлюцинаторные, иллюзорные, тревожно-панические и иные психотические симптомы, больной теряет в весе, становится дементным, беспомощным, апатичным. Сон отсутствует полностью, и через несколько месяцев наступает смерть.

Читайте также:
Лекарства от ревматизма: мази, таблетки, уколы, описание препаратов

Продолжительность жизни после манифестации первых симптомов (почти всегда это собственно бессонница) в среднем составляет 18 месяцев, а интервал разброса данного показателя простирается от полугода до шести лет. Средний возраст заболевающих – около 40 лет.

Диагностика

Несмотря на чрезвычайную редкость фатальной семейной инсомнии, заподозрить именно это заболевание практикующему врачу позволили бы клиническая специфичность, абсолютная терапевтическая резистентность и быстрое прогрессирование психоневрологической симптоматики по сценарию «снежного кома». Следует, однако, дифференцировать данную прионопатию от симптоматически сходных агрипнических и инсомнических синдромов. Наибольшей информативностью в этом плане обладает медико-генетическое исследование (изучение семейного анамнеза), нейрофизиологическая диагностика процессов сна и бодрствования, а также ПЭТ, МРТ и другие визуализирующие технологии, позволяющие выявить характерные органические изменения в структурах головного мозга.

Лечение

В настоящее время прионные болезни, в том числе фатальная инсомния, остаются необратимыми и неизлечимыми. Этиотропная, т.е. нацеленная на устранение первопричин заболевания, терапия пока не разработана, доступны лишь паллиативные средства. Наиболее перспективным направлением считается развитие методов генной терапии.

Генетическая фатальная бессонница – семейное проклятие, передающееся по наследству

Фатальная семейная бессонница (инсомния) – крайне редко встречающееся заболевание мозга, которое передается по наследству. Пока что известно всего о нескольких десятках случаев. Фатальную бессонницу порождают аномальные белки – прионы. Способа ее вылечить на сегодняшний день не существует. Патология неминуемо приводит к летальному исходу.

Причины фатальной семейной инсомнии

Еще недавно официальная медицина семейную инсомнию не признавала и относила ее симптомы к проявлениям шизофрении. Однако с ростом количества описанных случаев редкой патологии мнение врачей стало меняться.

Прорыв произошел в 70-е, когда итальянскому медику Игнацио Ройтеру удалось установить, что семейная бессонница носит наследственный характер. Две тети и дядя его жены умерли от этого страшного заболевания. Ройтер выяснил, что из-за отсутствия сна скончались также несколько дедушек его супруги.

Итальянский медик добился, чтобы мозг скончавшегося дяди тщательно исследовали. Выяснилось, что в коре больших полушарий умершего родственника Ройтера присутствовала специфическая генная мутация.

В чем же она заключалась? Если говорить коротко, то:

  • «Фатально» изменяется 20-я хромосома ДНК. Ее 178-й ген прекращает выполнять свою естественную функцию.
  • Из-за смертоносной мутации гена вместо аспарагиновой кислоты, без которой нервная система не может нормально функционировать, синтезируется аспарагин.
  • В результате вырабатывается аномальный белок прион. Это опасное смертоносное вещество, лишенное генома.
  • Его появление в организме приводит к губительным мутациям окружающих его белковых структур.

Прионы начинают аккумулироваться в таламусе — части головного мозга, которая участвует во многих важнейших обменных процессах в организме. Таламус в частности обрабатывает нервные импульсы, которые поступают от центральной и периферической нервных систем. Именно благодаря этой части мозга человек может спать.

При фатальной бессоннице:

  • Из-за скоплений прионов в таламусе начинают образовываться бляшки из вредоносного белка амилоида.
  • Нейроны этого важнейшего мозгового отдела постепенно покрывает смертоносный налет, похожий на воск.
  • Ядра таламуса становятся пористыми и неспособными нормально функционировать. Именно поэтому у человека и исчезает сон, развивается генетическое фатальное заболевание.

Вероятность возникновения заболевания

Смертельная мутация 20-й хромосомы носит наследственный характер. Ее передача от родителей к детям имеет так называемый аутосомно-доминантный тип. При таком способе передачи патология поражает и мужчин, и женщин.

Чтобы семейная бессонница проявилась, человеку достаточно «унаследовать» мутировавший ген от страдающего заболеванием отца или матери. Таким образом, опасность того, что дети будут страдать этой ужасной болезнью, очень высока (50%).

Заболевание может появляться и у людей без генетической к нему предрасположенности. В медицинской практике было зафиксировано несколько случаев спорадической фатальной бессонницы, не связанной с наследственной мутацией генов. Причина появления «ненаследственной» патологии пока что не установлена.

Диагностика

Диагностировать «прионные» заболевания очень сложно. Обычно это удается только после смерти пациента и проведения аутопсии. Но все же иногда выявить заболевание можно, и некоторые анализы при бессоннице больному следует сдать. Чтобы поставить диагноз, врачи:

  • назначают томографию мозга;
  • с помощью пунктирования берут спинномозговую жидкость (ликвор) для анализа;
  • основательно изучают «генетическую родословную» пациента, выясняют, никто ли в его роду не умирал от странных болезней, похожих на фатальную бессонницу.

Врачи также используют специальный вербальный тест на фатальную бессонницу, который состоит из нескольких десятков вопросов. Он помогает подтвердить или опровергнуть диагноз.

Читайте также:
Деформирующий артроз коленного сустава 1,2,3 степени: лечение, симптомы, причины

Дата обновления статьи: 15.09.2020г.

Фатальная семейная инсомния

Фатальная семейная инсомния (смертельная семейная бессонница; Fatal Familial Insomnia, FFI) – редкое неизлечимое наследственное заболевание, при котором больной умирает от бессонницы. Известно всего 40 семей, пораженных этой болезнью.

История изучения заболевания. Это заболевание, вероятно, существовало давно, однако в научном смысле оно берет свое начало только в 1973 году.

К итальянскому доктору Игнацио Ройтеру на прием пришла тетя его жены с симптомами прогрессирующего когнитивного расстройства и с просьбой выписать ей успокоительные средства. Ей было 48 лет. Установить диагноз не удалось, заболевание не поддавалось лечению, и через некоторое время женщина умерла с диагнозом «энцефалит неопределенной причины».

Через 5 лет, в 1978 году к этому же доктору попала сестра умершей пациентки с похожими симптомами. Ройтер заинтересовался этим фактом, справедливо полагая, что заболевание носит, вероятно, наследственный характер. Вторую женщину спасти также не удалось, однако доктор Ройтер смог заполучить мозг погибшей и отправить его на исследование в Женеву. Однако доктор Йоханнес Вилди, исследовавший мозг погибшей, не заметил ничего странного, кроме изменений, подобных тем, что бывают при болезни Крейтцфельдта-Якоба, в таламусе. В архивах местных церквей и психиатрических лечебниц Ройтер обнаружил еще несколько странных смертей членов данной семьи за последние годы. И хотя пациенты лечились, в основном, от психических расстройств (им ставили диагнозы самые разнообразные: эпилепсия, лихорадка, алкогольная энцефалопатия, менингит, болезнь Экономо, предстарческое слабоумие и т.д.), упоминания о симптомах и характерных чертах течения болезни, особенно бессонница и быстро прогрессирующее ухудшение состояния, неизменно заканчивающееся смертью, очень сильно напоминало то, что наблюдал Ройтер у своих пациенток и доктор понял, что все эти люди умерли от одной и той же неизвестной науке болезни.

В 1984 году заболел еще один член этого семейства – мужчина 53 лет по имени Сильвано, дядя жены Ройтера и брат тех двух пациенток, которые лечились у итальянского врача ранее. Этот человек положил начало систематическим научным исследованиям смертельной семейной бессонницы. Как утверждал сам Сильвано, его целью было стать подопытным кроликом, в надежде, что это поможет лучше изучить загадочную болезнь. Течение болезни исследователи снимали на видео. Главным симптомом болезни было отсутствие сна. У Сильвано полностью отсутствовал дельта-сон и постоянно присутствовала I стадия ФМС, т.е. он все время пребывал в некоем переходном состоянии между сном и бодрствованием. Быстрый же сон оставался интактным, но все же отличался от парадоксального сна здорового человека: он представлял собой короткие повторяющиеся эпизоды, изолированные или перемешанные с I стадией ФМС. В июле 1984 года после почти 8 месяцев тотальной бессонницы, Сильвано от полного изнурения впал в квази-коматозное состояние и умер. Его мозг, который он завещал науке, был изучен. Не было найдено никаких патологических изменений в структурах мозга, ответственных за сон, однако, были обнаружены повреждения в таламусе – оказалось, что в этой структуре отсутствовало от 85 до 90% нейронов. Неизвестно, куда девались таламические нейроны, но накопленные к этому моменту знания наводили на мысль о родстве нового заболевания и прионных болезней.

В 1986 году, после смерти еще нескольких родственников жены доктора Ройтера, в квартире Элизабетты и Игнасио Ройтер исследователи из Болонского университета приняли решение дать загадочной болезни название – смертельная семейная инсомния.

Этиология и патогенез. В 1992 году исследовательская команда Пьерлуиджи Гамбетти, которая в свое время исследовала мозг Сильвано, после долгой экспериментальной работы, наконец-то, выяснила причину заболевания: ей оказалась мутация в кодоне 178 гена прионового белка (PRNP), находящегося на 20-й хромосоме, в результате которой аспарагиновая кислота заменена на аспарагин при одновременном наличии метионина в позиции 129. В результате этой мутации нормальная структура прионового белка превращается в аномальную, при этом образовавшийся патогенный белок заражает другие нормальные белки, приводя к накоплению амилоидных бляшек в нервных клетках (больше всего в таламусе) и их отмиранию. Фатальная семейная инсомния является аутосомно-доминантным прионным заболеванием. Это значит, что у здоровых родителей будут здоровые дети, а в семье где хотя бы один из родителей является носителем мутации заболеваемость будет составлять 50%. На сегодняшний момент в мире выявлено не более 40 семей, страдающих смертельной семейной бессонницей.

Читайте также:
Синдром запястного канала: причины, симптомы и лечение народными средствами в домашних условиях

В 2004 году в США появилась еще одна жертва фатальной семейной инсомнии – женщина по имени Дайана Стойлинг. Но никто в ее роду ничем подобным никогда не болел, а анализ ее крови показал отсутствие мутации в кодоне 178. Женщина умерла от бессонницы в 2005 году. При вскрытии обнаружили потерю клеток в таламусе. Так выяснилось, что заболевание не всегда носит наследственный характер, и может возникать спорадически. Такая форма заболевания не передается по наследству. До сих пор неизвестно, по какой причине в мозге начинает продуцироваться аномальный прионный белок. К счастью это очень редкое явление, еще более редкое, чем наследственная форма заболевания. По состоянию на 2016 год было диагностировано 24 таких случая.

Диагностика. Для фатальной семейной инсомнии нет прогностических признаков, кроме теста на мутацию в кодоне 178, однако этот тест отрицателен в случае спорадической формы заболевания. Одним из методов диагностики может выступать позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Клиническая картина. Болезнь начинается в возрасте от 30 до 60 лет и продолжается от 7 до 36 месяцев (в среднем 12-16 месяцев), после чего больной умирает. До сих пор не ясно, что запускает процесс превращения приона в аномальную форму, но полагают, что это могут быть стрессы или нарушения в работе иммунной системы. Некоторые носители смертельной мутации жили дольше 80 лет и никакого патологического процесса в их мозге не запустилось. А есть редкие примеры, когда наиболее характерный для данного заболевания симптом – инсомния – попросту отсутствует. Даже у членов одной семьи могут быть разные симптомы: у одного инсомния, у другого – летаргия, у третьего – сон практически не нарушался. Одним из самых первых признаков начинающегося заболевания выступает исчезновение К-комплексов и сонных веретен из картины ЭЭГ, которая до возникновения первых клинических симптомов не отличается от ЭЭГ здоровых людей. Однако отследить эти признаки на практике не представляется возможным, а даже если их и отловить в нужный момент – это уже начало обратного отсчета, это значит, что нейроны медиодорсальной области таламуса уже погибли Выделяют 4 стадии развития болезни:

Первая стадия: появляются бессонница, которая быстро прогрессирует, панические атаки и фобии. Возникает дисфункция вегетативной нервной системы, что выражается в усиленном потоотделении, учащенном сердцебиении, повышении артериального давления. Длится эта стадия может до 4 месяцев.

Вторая стадия: панические атаки прогрессируют, к ним добавляются галлюцинации. Развиваются моторные и когнитивные симптомы – ослабление памяти, двоение в глазах, речь становится невнятной, появляются трудности с глотанием, нарушается походка. Длительность стадии около 5 месяцев.

Третья стадия: полная неспособность спать в сочетании с быстрой потерей веса. Часто развиваются субкортикальная деменция, нистагм, дизартрия, атаксия и миоклонические судороги. Длится стадия около 3 месяцев.

Четвертая стадия: отсутствие реакции на окружающих, пациент совершенно перестает говорить, впадает в квази-коматозное состояние. После полугода такого состояния наступает смерть.

Лечение. Лечения не существует. Все попытки лекарственной терапии лишь ухудшают состояние больного. Максимум чего удалось достичь (при помощи доксициклина) – отсрочить наступление смерти на 13 месяцев. Снотворные не эффективны, т.к. болезнь уничтожает сам механизм сна, а не нарушает его процессы. В СМИ описан случай пациента из США, который самостоятельно принимал сильнодействующие снотворные. Эффект такого лечения оказался временным, все равно наступил летальный исход, однако данный пациент прожил значительно дольше, чем другие пациенты.

Были использованы материалы из статьи Сергея Савельева «Неспящие» .

Фатальная семейная бессонница — летальная форма нарушения сна

Фатальная семейная бессонница (Fatal familial insomnia) – редчайшее заболевание, неизлечимое на данный момент, имеющее наследственную природу происхождения, при котором пациент спустя определенное время умирает от бессонницы.

Причиной летального исхода является не отсутствие сна, как таковое, а тотальное истощение организма, его ослабление, присоединение сопутствующей инфекции и психических расстройств. Патология на данном этапе развития медицины не поддается лечению.

История открытия заболевания

До недавнего времени фатальная семейная бессонница, как заболевание была неизвестна – ее в 1979 году открыл итальянский врач С.С. Ройтер. До этого, 2 годами ранее, одна из его родственниц по линии жены жаловалась на плохое самочувствие и бессонницу – помочь ей не смогли, и спустя год она скончалась. Предварительный диагноз – депрессия.

Читайте также:
Паралич Дюшена-Эрба (Duchenne-Erb): причины, симптомы, диагностика и лечение, осложнения

Спустя определенный период времени аналогичные симптомы стали проявляться у родной сестры скончавшейся родственницы, спустя год она также скончалась. Ройтер увидел в этом определенную закономерность и занялся изучением проблемы – он выявил наследственную связь в патологии, и само его предположение подтвердилось, когда заболел родной дяди его жены.

В медицинской практике фатальная бессонница встречается редко. На данный момент зарегистрировано в мире всего 40 семей, которые подвержены заболеванию, чаще всего оно поражает пациентов возрастной группы 30-60 лет, может длиться от полугода и до 50 месяцев.

Представленное заболевание не поддается лечению – медики способны только несколько облегчить состояние пациента.

Патогенез и причины

Сама причина патологии установлена не так давно, в конце 90-х годов прошлого века, и кроется она в мутации гена PRNP, который расположен в хромосомной цепочке в 20 хромосоме. Сам дефект, генетическое изменение поражает 178 кодон – в нем идет синтез аспарагиновой кислоты, которая меняет свою структуру на прионы.

Прионы представляют собой инфекционной теологии агенты, белки, имеющие третичную структуру, и отмечены высокой активностью, они также способны менять структуру и форму окружающих их здоровых белков.

Фатальная семейная бессонница приводит к трансформациям в строении здоровых тканей таламуса – отдела ЦНС, который ответственный за весь механизм сна. Под влиянием приона ядро таламуса меняет свою структуру и напоминает по строению губку, прекращая нормальное функционирование. Помимо этого в организме идет формирование амилоидных бляшек – налет по своей структуре напоминающий воск, образующийся на клетках головного мозга.

Именно этот отдел мозга – таламус, отвечает за сон, который выступает коммуникатором связи, соединяющей кору полушария и тело, который пропускает сигнал в каждом направлении.

В процессе развития фатальной бессонницы данная связь нарушена, как и циркадный ритм, непосредственно влияющий на кровоток и давление, гормональный ритм и частоту сокращений сердца, температуру тела. Как следствие развивается нарушение сна, вплоть до развития коматозного состояния и последующий летальный исход.

Заболевание прогрессирует по аутоиммунному, доминантному типу – если у папы или мамы, бабушки и дедушки диагностировано заболевание, оно с вероятностью в 50% передастся потомкам. Принадлежность к мужчине или женщине не влияет на развитие заболевания — ему подвержены оба пола в равной степени.

От стадии к стадии, от бессонницы к смерти

В своем развитии фатальная семейная бессонница проходит несколько стадий, которым соответствуют определенные симптомы:

  1. Первая стадия – отмечена прогрессивной бессонницей. На данном этапе отсутствие сна это основной признак патологии, когда пациент не способен заснуть. Отсутствие сна сказывается и на общем его состоянии, когда не одно снотворное не помогает – раздражительность и повышенное потоотделение, гипертония и увеличивается частота дыхания, беспричинные приступы повышения температуры тела. Данная стадия в среднем длится около 4 месяцев.
  2. Вторая стадия – этот период течения болезни длится порядка 5 месяцев, на протяжении которого у пациента проявляются повышенная тревога и необоснованное беспокойство, галлюцинации и чрезмерное потоотделение, страхи, вплоть до панических расстройств. Также проявляют себя и физические расстройства – непроизвольные нервные судороги и движения, подергивания той или иной части тела, походка становится неустойчивой.
  3. Третья стадия длится в среднем 3 месяца – у пациента отмечена полная бессонница, такие люди становятся несдержанными и нервными, проявляет себя агрессия. Человек начинает стремительно терять в весе, длительное отсутствие сна приводит к истощению и ослаблению организма. Поведение неконтролируемо, проявляет себя мышечная слабость.
  4. Четвертая стадия – на данном этапе развития заболевания проявляет себя деменция, протекающая на фоне полного отсутствия сна, человек полностью теряет связь с окружающим миром, не реагируя на раздражители, может присоединяться инфекция. Длится эта стадия порядка полугода и пациент погибает от простого истощения или же осложнений, поражающих сердце или легкие.

Что может предложить современная медицина

Поскольку фатальная семейная бессонница открыта недавно и в своей основе является генетическим заболеванием – способов и методов лечения или же действенных препаратов на данный момент не существует. Генетические исследования ведутся в данном направлении, врачи и ученые изучают природу заболевания, возможные средства лечения, но пока безрезультатно.

Единственное, что советуют врачи, надеяться, что ген не проявит себя, а перед вступлением в брак пройти генетическую диагностику, чтобы заболевание не проявило себя у ребенка.

Читайте также:
Лопух для суставов: лечение болей при артрозе коленей, какой стороной прикладывать, рецепты настоек

Родственникам рекомендуется быть внимательным и терпеливым к больному, уделяя ему максимум внимания – пациент не должен оставаться сам на сам со своей проблемой. В тяжелой ситуации помогут психологи и психиатры, для религиозных людей на психологическом уровне принесет некоторое облегчение посещение храма и священника.

Конечно же для верующего человека важно внимание со стороны церкви, священника, с которым ведутся беседы, пересматривается свое восприятие мира, постепенно смиряясь со скорой смертью.

Медикаментозная помощь направлена на облегчение состояния пациента и снятие симтпоматики. Это курс витаминов и обезболивающих препаратов, седативных средств.

Психологическая помощь состоит в коррекции проявления тревожности и снижении приступов панических атак, чувства страха и вины. При этом курс психотерапии рекомендовано проходить как больному, так и его ближайшему окружению.

Прогноз для пациента, которому поставлен диагноз фатальная семейная бессонница – неутешителен и весьма неблагоприятен. По статистике спустя год-четыре, после того, как проявят себя первые неблагоприятные симптомы, наступает летальный исход.

Причиной в этом случае есть простое истощение организма и присоединение на фоне ослабленного иммунитета инфекции, все это сопровождается психическими расстройствами личности.

Лечение суставов лавровым листом — рецепты приготовления настоек и отваров

Существует достаточно много способов лечения суставов традиционными медицинскими препаратами и народными способами. К одному из самых действенных способов относится лечение суставов лавровым листом. Использование этого растения в лечебных целях описано еще в трудах древних целителей и врачей.

Профилактическое или целенаправленное лечение лавровым листом помогает восстановить подвижность и снизить боли в суставах при движении. Рецепты отваров отличаются содержанием листа и дополнительными ингредиентами, входящими в их состав.

Состав листа лавра и его полезность для суставов

Важно знать! Врачи в шоке: “Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует. ” Читать далее.

Лавровое дерево обладает уникальными свойствами. В лечебных целях можно использовать любую часть растения.

Листья лавра в сушеном виде могут храниться несколько лет и сохранять свои свойства. В лечебных целях применяются те сорта листьев, которые используются для приготовления в пищу.

Содержание полезных веществ, входящих в состав лаврового листа, делает его многофункциональным лечебным средством. В медицине отлично помогает для улучшения состояния при различных видах заболеваний суставов. В нем находятся следующие вещества:

  1. Жирные кислоты.
  2. Эфирные масла.
  3. Органические кислоты.
  4. Витамины групп: С, В, РР, А.
  5. Фитостерины.
  6. Спирт мелиссовый.
  7. Микроэлементы.
  8. Дубильные вещества.

Комплекс этих веществ в лавровом листе обладает следующими свойствами:

  • антисептическими;
  • противовирусными;
  • мочегонными;
  • антибактериальными;
  • противовоспалительными;
  • спазмолитическими;
  • иммуностимулирующими;
  • обезболивающими.

Все эти свойства помогают в лечении костно-суставной системы человека. Например, компрессы помогают снять отечность вокруг воспаленного сустава. Отвары, принимаемые внутрь, частично растворяют и выводят из организма солевые отложения на суставных поверхностях, что облегчает движение.

Лавровый лист улучшает обмен веществ и справляется с изменениями при остеохондрозе и начальных симптомах подагры. За счет антибактериальных свойств возможно применение при гнойных процессах суставов в комплексной терапии при традиционном медикаментозном лечении.

Виды народных средств из лавра

В лечебных и профилактических целях используются:

  1. Отвары.
  2. Настои.
  3. Настойки.
  4. Компрессы.
  5. Масла.
  6. Мази.

При различных видах патологий применяется нужный вид средства. Одновременно возможны прием внутрь (настой) и компрессы. Перед тем как лечить суставы, следует проконсультироваться с врачом и уточнить возможность и способ использования.

Противопоказания применения лаврового листа

Для нормального лечения без последствий и осложнений рекомендуется пройти обследование на наличие скрытых патологий. Важно знать противопоказания к использованию лаврового листа:

  • беременность и кормление грудью;
  • хронические запоры;
  • патология свертываемости крови;
  • эрозийно-язвенные заболевания желудка и кишечника;
  • пациенты, склонные к аллергическим реакциям;
  • индивидуальная непереносимость;
  • тяжелые стадии 2 типа сахарного диабета;
  • почечные патологии;
  • тяжелые заболевания печени;
  • заболевания сердца и сосудов.

Прием лаврового листа вызывает в любом органе сокращение мышц. При непонятном изменении состояния здоровья применение следует прекратить и обратиться к врачу.

Чистка и лечение суставов лавровым листом

В народной медицине лечение суставов проводится всеми видами лечебных средств из лаврового листа. Использовать можно при следующих заболеваниях костно-суставной системы:

Даже “запущенные” проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Чтобы приготовить отвар из лаврового листа, берут 25 штук листьев и заливают 4 стаканами воды. Затем емкость с листьями нагревают на огне до кипения. Варят не более 5 минут с открытой крышкой, чтобы лишние эфирные масла вышли. Состав помещают в термос, настаивают 3-5 часов.

Читайте также:
Крем «Софья» с пчелиным ядом для суставов – инструкция по применению, состав, механизм действия и противопоказания

Можно оставить в той таре, в которой готовилось, только укутать одеялом. После процеживания отвар готов к употреблению. Пить отвар мелкими частями в течение дня, не более трех дней. Каждый день готовить новый отвар.

Через 3 дня делают перерыв не менее 20 дней и лечение повторяют. Такие курсы терапии лавровым отваром проводятся не чаще двух раз в год.

В домашних условиях просто приготовить настойку из лаврушки, свойства которой такие же, как у отвара, однако, вкус приятнее для приема внутрь. Настойка мягче действует на суставы. Рекомендуется чаще в профилактических целях, чем лечебных.

  • 10 штук листьев сухих или свежих (эффект одинаковый);
  • две чайные ложки меда;
  • три стакана кипятка.

В эмалированной таре залить листья кипятком, плотно укутать и настаивать 2-3 часа. Настой процедить, добавить натуральный мед и принимать по полстакана трижды в день перед едой.

Терапевтический курс лечения составляет три дня. Делается перерыв две недели и затем повторяется. Такая процедура в народной медицине проводится дважды в год.

Можно одновременно в лечебных целях пить настой или отвар и делать лавровый компресс на больной сустав. Исходный настой разбавляется теплой кипяченой водой в соотношении 1 к 1. В нем смачивается марля в несколько слоев или хлопчатобумажная ткань. Компресс накладывается на больной сустав, сверху накрывается пленкой и тепло укутывается, но не более, чем на два часа.

Лечение также дополняется применением народной мази из лаврового листа. Приготовить легко в домашних условиях. В блендере измельчаются листья и смешиваются со сливочным маслом. Потом смесь прогревается на водяной бане, чтобы масло впитало в себя полезные вещества. После остывания наносится на больной сустав. Применять рекомендуется в течение двух недель, дважды в день.

Еще один народный рецепт, как лечить суставы – лавровое масло. В народной медицине применяется наружно для снятия болевых ощущений и отеков суставов. Нужно взять:

  1. 30 граммов мелкоизмельченных листьев.
  2. 200 мл масла (подсолнечное, льняное, кукурузное, оливковое).

В стеклянную банку помещаются измельченные листья и заливаются горячим маслом. Настаивается под закрытой крышкой в темном месте, желательно теплом, в течение двух-трех недель. Процеживается и хранится в холодильнике, применяется по мере необходимости (при болевых приступах в суставах).

Существует рецепт настойки для компресса на спиртовой основе. Для ее приготовления в равных частях (по 1 столовой ложке) берутся такие растения:

  • листья лавра;
  • цветки сирени;
  • кора плакучей ивы.

Смесь заливается 0.5 л водки и настаивается в темном прохладном месте не менее двух недель. Процеживается и применяется наружно на суставы в виде компрессов. Хранится в прохладном помещении либо в холодильнике.

Общие правила применения лаврового листа

Важно придерживаться правил применения лаврового листа:

  1. Пить настои и отвары из листа лавра строго в дозировках, указанных в рецепте.
  2. Отказаться от мясной еды в течение всего курса лечения лавровым листом.
  3. Не употреблять алкогольные напитки.
  4. Придерживаться диеты с повышенным содержанием овощей и фруктов.
  5. Внимательно изучить противопоказания к применению.
  6. Перед лечением суставов проконсультироваться с лечащим врачом.
  7. При появлении аллергических реакций или непонятных ощущениях применение прекращается.

Соблюдение правил приготовления лаврового листа согласно рецептуре и аккуратное применение (правильно пить настой) снижает болевые ощущения и улучшает состояние суставов. Комплексное лечение (компресс и внутреннее употребление) значительно ускоряет выздоровление суставов за счет уникальных свойств лавра.

Похожие статьи

Как забыть о болях в суставах?

  • Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
  • Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
  • Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
  • Но судя по тому, что Вы читаете эти строки – не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от боли в суставах существует! Читать далее >>>

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: