Перивентрикулярная лейкомаляция головного мозга у новорожденных недоношенных детей

Перивентрикулярная лейкомаляция – Periventricular leukomalacia

Перивентрикулярная лейкомаляция
Рисунок бокового и третьего желудочков головного мозга. Перивентрикулярная лейкомаляция включает гибель белого вещества, окружающего боковые желудочки, у плодов и младенцев. (Изображение из книги «Анатомия Грея» , издание 1918 г.)
Специальность Педиатрия

Перивентрикулярная лейкомаляция ( ПВЛ ) – это форма поражения белого вещества головного мозга, характеризующаяся некрозом (чаще коагуляцией) белого вещества около боковых желудочков . Может поражать новорожденных и (реже) плодов; Недоношенные дети подвергаются наибольшему риску неонатальной энцефалопатии, которая может привести к этому состоянию. У больных обычно наблюдаются проблемы с моторным контролем или другие задержки в развитии, а в более позднем возрасте у них часто развивается церебральный паралич или эпилепсия .

Эта патология головного мозга описывалась под разными названиями («энцефалодистрофия», «ишемический некроз», «перивентрикулярный инфаркт», «коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга», «инфаркт перивентрикулярного белого вещества», «некроз. белого вещества »,« диффузная симметричная перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия »), и чаще немецкими учеными, но всемирное распространение получил термин перивентрикулярная лейкомаляция , введенный в 1962 г. Б. А. Банкиром и Дж. К. Ларрочем. Этот термин может вводить в заблуждение, поскольку при ПВЛ не происходит размягчения ткани. В. В. Власюк и В. П. Туманов в 1985 г. опубликовали первую в мире монографию, посвященную ПВЛ. Власюк (1981) впервые выявил высокую частоту лучевых поражений зрительного нерва и продемонстрировал, что ПВЛ – стойкий процесс, при котором старый некроз может присоединяться к новому, очаги ПВЛ могут находиться на разных стадиях развития.

В процессе морфогенеза очаги ПВЛ проходят три стадии: 1) некроз, 2) рассасывание и 3) образование рубцов или кист глиоза. Кисты возникают при крупных и сливающихся очагах ПВЛ со смешанным некрозом (колликвация в центре и коагуляционный край на периферии). Вокруг очагов обычно определяется область других поражений белого вещества головного мозга – гибель проолигодендроцитов, пролиферация микроглиоцитов и астроцитов, отек, кровотечение, выпадение капилляров и др. (Так называемый «диффузный компонент ПВЛ»). Однако диффузные поражения без некроза не являются ПВЛ.

СОДЕРЖАНИЕ

  • 1 презентация
    • 1.1 Задержка моторного развития
    • 1.2 Нарушения зрения
    • 1.3 Судороги
  • 2 Причины
    • 2.1 Предрасполагающие факторы
    • 2.2 Путь травмы
  • 3 Диагностика
  • 4 Профилактика
  • 5 Лечение
    • 5.1 Текущие методы лечения
    • 5.2 Проблемы лечения
    • 5.3 Будущие методы лечения
  • 6 Прогноз
    • 6.1 Незначительное повреждение тканей
    • 6.2 Прогресс
      • 6.2.1 Детский церебральный паралич
      • 6.2.2 Эпилепсия
  • 7 Частота
  • 8 Исследования
    • 8.1 Исследования на животных
    • 8.2 Клинические исследования
  • 9 ссылки
  • 10 Внешние ссылки

Презентация

Часто невозможно определить ПВЛ на основании физических или поведенческих характеристик пациента. Белое вещество в перивентрикулярных областях активно участвует в двигательном контроле, поэтому у людей с ПВЛ часто возникают двигательные проблемы. Однако, поскольку здоровые новорожденные (особенно недоношенные) могут выполнять очень мало конкретных двигательных задач, ранние нарушения очень трудно выявить. По мере развития человека можно начать определять области и масштабы проблем, вызванных ПВЛ; однако эти проблемы обычно обнаруживаются после постановки первоначального диагноза.

Степень признаков сильно зависит от степени повреждения белого вещества: незначительное повреждение приводит только к незначительным нарушениям или задержкам, в то время как значительное повреждение белого вещества может вызвать серьезные проблемы с координацией движений или функциями органов . Некоторые из наиболее частых признаков включают задержку двигательного развития, нарушения зрения, апноэ , низкую частоту сердечных сокращений и судороги .

Задержка моторного развития

Задержка моторного развития младенцев, пораженных ПВЛ, была продемонстрирована во многих исследованиях. Один из самых ранних маркеров задержки развития можно увидеть в движениях ног пораженных младенцев уже в возрасте одного месяца. У детей с травмой белого вещества часто наблюдается «плотное сцепление» суставов ног (все разгибание или полное сгибание) намного дольше, чем у других младенцев (недоношенных и доношенных). Кроме того, младенцы с ПВЛ могут быть не в состоянии принимать те же позы для сна, игр и кормления, что и недоношенные или доношенные дети того же возраста. Эти задержки в развитии могут продолжаться в младенчестве, детстве и во взрослом возрасте.

Дефицит зрения

Недоношенные дети часто сразу после рождения проявляют нарушение зрения и двигательные нарушения в контроле зрения. Однако коррекция этих нарушений происходит «предсказуемым образом» у здоровых недоношенных детей, и у младенцев есть зрение, сравнимое с доношенными, через 36-40 недель после зачатия. Младенцы с ПВЛ часто демонстрируют пониженную способность удерживать пристальный взгляд на неподвижном объекте и создавать скоординированные движения глаз. Кроме того, у детей с ПВЛ часто наблюдаются нистагм , косоглазие и нарушение рефракции .

Судороги

О возникновении судорог часто сообщают у детей с ПВЛ. В израильском исследовании младенцев, родившихся между 1995 и 2002 годами, судороги произошли у 102 из 541, или 18,7%, пациентов с ПВЛ. Приступы обычно наблюдаются в более тяжелых случаях ПВЛ, поражая пациентов с большим количеством поражений, а также тех, кто родился с более низким гестационным возрастом и массой тела при рождении.

Причины

Предрасполагающие факторы

Обычно считается, что наибольшим риском развития ПВЛ подвержены недоношенные дети с очень низкой массой тела при рождении. Подсчитано, что примерно 3-4% младенцев с массой тела менее 1500 г (3,3 фунта) имеют ПВЛ, а 4-10% младенцев, родившихся до 33 недель гестации (но выживающих более трех дней после родов), имеют ПВЛ. беспорядок. Гестационная инфекция CMV также вызывает PVL у новорожденных.

Путь травмы

В развитии ПВЛ, по-видимому, участвуют два основных фактора: (1) снижение притока крови или кислорода к перивентрикулярной области (белое вещество около желудочков головного мозга) и (2) повреждение глиальных клеток , клеток, которые поддерживают нейроны по всему телу. нервная система. Эти факторы особенно часто взаимодействуют у недоношенных детей, что приводит к последовательности событий , что приводит к развитию белого вещества поражений .

Первоначальная гипоксия (снижение притока кислорода) или ишемия (снижение кровотока) может возникать по ряду причин. Кровеносные сосуды плода представляют собой тонкостенные структуры, и вполне вероятно, что сосуды, доставляющие питательные вещества в перивентрикулярную область, не могут поддерживать достаточный кровоток во время эпизодов снижения оксигенации во время развития. Кроме того, гипотония, возникшая в результате дистресса плода или родов с помощью кесарева сечения, может привести к снижению притока крови и кислорода к развивающемуся мозгу. Эти гипоксически-ишемические инциденты могут вызвать повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), системы эндотелиальных и глиальных клеток, которые регулируют поток питательных веществ в мозг. Поврежденный ГЭБ может способствовать еще большему уровню гипоксии. В качестве альтернативы, повреждение ГЭБ может произойти из-за инфекции матери во время внутриутробного развития плода, инфекций плода или инфицирования только что родившегося ребенка. Поскольку их сердечно-сосудистая и иммунная системы не полностью развиты, недоношенные дети особенно подвержены риску этих начальных поражений.

Читайте также:
Препараты для лечения остеопороза: список самых эффективных лекарств, чем лучше лечить

Повреждение ГЭБ в результате гипоксически-ишемического повреждения или инфекции вызывает последовательность реакций, называемых воспалительной реакцией . Сразу после травмы нервная система вырабатывает «провоспалительные» цитокины , которые представляют собой молекулы, используемые для координации реакции на повреждение. Эти цитокины токсичны для развивающегося мозга, и их активность в ответ на конкретные участки поврежденной ткани, как полагают, вызывает «случайное повреждение» близлежащих участков, на которые не повлияло исходное повреждение. Считается, что дальнейшее повреждение вызывается свободными радикалами , соединениями, образующимися во время эпизодов ишемии. Процессы, влияющие на нейроны, также вызывают повреждение глиальных клеток, оставляя близлежащие нейроны практически без системы поддержки.

Считается, что другие факторы могут привести к PVL, и исследователи изучают другие потенциальные пути. В статье Миллера и др. 2007 года приводятся доказательства того, что повреждение белого вещества не ограничивается недоношенными детьми: у доношенных детей с врожденными пороками сердца также наблюдается «поразительно высокая частота повреждений белого вещества». В исследовании, описанном Миллером, из 41 доношенного новорожденного с врожденным пороком сердца у 13 (32%) было повреждение белого вещества.

Диагностика

Как отмечалось ранее, у новорожденных часто бывает мало признаков повреждения белого вещества. Иногда врачи могут сделать первые наблюдения чрезмерной жесткости или плохой способности сосать грудь . Предварительный диагноз ПВЛ часто ставится с использованием технологий визуализации. В большинстве больниц недоношенных детей обследуют с помощью ультразвука вскоре после рождения, чтобы проверить наличие повреждений головного мозга. Тяжелое повреждение белого вещества можно увидеть с помощью УЗИ головы; однако низкая чувствительность этой технологии позволяет упустить некоторые повреждения белого вещества. Магнитно-резонансная томография (МРТ) намного более эффективна для выявления ПВЛ, но для недоношенных новорожденных обычно не проводится МРТ, если только у них не было особенно сложного курса развития (включая повторную или тяжелую инфекцию или известные гипоксические явления во время или сразу после рождение). Никакие агентства или регулирующие органы не установили протоколы или руководящие принципы для скрининга групп риска, поэтому каждая больница или врач обычно принимает решение о том, каких пациентов следует обследовать с помощью более чувствительной МРТ вместо базового УЗИ головы.

При нейровизуализационных исследованиях диагноз ПВЛ переоценивается, а другие поражения белого вещества головного мозга недооцениваются. Важно дифференцировать ПВЛ от следующих крупных поражений белого вещества в полушариях головного мозга: отечная геморрагическая лейкоэнцефалопатия (OGL), теленцефальный глиоз (TG), диффузная лейкомаляция (DFL), подкорковая лейкомаляция (SL), перивентрикулярная геморрагическая геморрагия (SL) внутримозговое кровоизлияние (ICH), поликистозная энцефаломаляция (ME), субэндимальная псевдокиста. Диффузные поражения белого вещества полушарий головного мозга, сопровождающиеся размягчением и распространением на центральные и подкорковые области, более вероятны DFL, PHI и ME.

Профилактика

Предотвращение или отсрочка преждевременных родов считается наиболее важным шагом в снижении риска ПВЛ. Общие методы предотвращения преждевременных родов включают в себя методы ухода за собой (выбор диеты и образа жизни), постельный режим и прописанные лекарства против спазмов. Предотвращение преждевременных родов позволяет плоду развиваться дальше, укрепляя системы, пораженные во время развития ПВЛ.

Упор на дородовое здоровье и регулярные медицинские осмотры матери также могут значительно снизить риск ПВЛ. Своевременная диагностика и лечение материнской инфекции во время беременности снижает вероятность серьезных воспалительных реакций. Кроме того, для снижения риска ПВЛ показано лечение инфекции стероидами (особенно на 24–34 неделе беременности).

Также было высказано предположение, что отказ от употребления кокаина матерью и любые изменения кровотока матери и плода могут снизить риск ПВЛ. Эпизоды гипотонии или снижения кровотока у младенца могут вызвать повреждение белого вещества.

Текущие методы лечения

В настоящее время лечения ПВЛ не назначают. Все применяемые методы лечения являются ответом на вторичные патологии, которые развиваются как следствие ПВЛ. Поскольку повреждение белого вещества в перивентрикулярной области может привести к множеству нарушений, неврологи должны внимательно следить за младенцами с диагнозом ПВЛ, чтобы определить тяжесть и степень их состояния.

Пациентам обычно назначают индивидуальный подход. Для врачей крайне важно наблюдать и поддерживать функцию органов: висцеральная органная недостаточность потенциально может возникнуть у нелеченных пациентов. Кроме того, двигательный дефицит и повышенный мышечный тонус часто лечат индивидуальными физиотерапевтическими процедурами и лечебными процедурами.

Проблемы лечения

Мозг плода и новорожденного – это быстро меняющаяся развивающаяся структура. Поскольку нервные структуры все еще развиваются, и связи все еще формируются при рождении, многие лекарства, которые успешно используются для лечения и защиты центральной нервной системы (ЦНС) взрослого, неэффективны у младенцев. Более того, было доказано, что некоторые методы лечения взрослых токсичны для развивающегося мозга.

Будущие методы лечения

Несмотря на то, что для лечения пациентов с PVL у людей не было одобрено никаких методов лечения, проводится значительное количество исследований по разработке методов лечения для защиты нервной системы. Исследователи начали изучать потенциал синтетической нейропротекции для минимизации количества поражений у пациентов, подвергшихся ишемическим состояниям.

Прогноз

Прогноз больных с PVL зависит от тяжести и степени повреждения белого вещества. У некоторых детей наблюдаются относительно незначительные недостатки, в то время как у других – значительные недостатки и инвалидность.

Незначительное повреждение тканей

Незначительное повреждение белого вещества обычно проявляется в виде небольшой задержки в развитии и нарушения осанки, систем зрения и двигательных навыков. У многих пациентов наблюдается спастическая диплегия – состояние, характеризующееся повышенным мышечным тонусом и спастичностью в нижней части тела. Походка пациентов с ПВЛ со спастической диплегией демонстрирует необычный паттерн сгибания во время ходьбы.

Прогресс

У пациентов с тяжелым поражением белого вещества обычно наблюдаются более обширные признаки поражения головного мозга. Младенцы с тяжелой ПВЛ страдают от чрезвычайно высокого уровня мышечного тонуса и частых судорог. Дети и взрослые могут быть парализованными , проявляя потерю функции или паралич всех четырех конечностей.

Церебральный паралич

У многих младенцев с ПВЛ в конечном итоге развивается церебральный паралич . Процент людей с PVL, у которых развивается церебральный паралич, обычно значительно варьируется от исследования к исследованию, с оценками от 20% до более 60%. Одна из причин такого несоответствия – большая вариабельность степени тяжести детского церебрального паралича. Этот диапазон соответствует степени тяжести ПВЛ, которая также может быть весьма изменчивой. Более сильное повреждение белого вещества приводит к более тяжелому церебральному параличу; различные подтипы выявляются и диагностируются неврологом.

Читайте также:
Мкб 10 посттравматический артроз голеностопного сустава – Деформирующий артроз голеностопных суставов мкб 10

Несмотря на разную степень ПВЛ и церебрального паралича, у пораженных младенцев обычно появляются предсказуемые признаки церебрального паралича. Как правило, некоторые аномальные неврологические признаки (например, ранее упомянутые) видны к третьему триместру беременности (от 28 до 40 недель после зачатия), а окончательные признаки церебрального паралича становятся видны к шести-девяти месяцам.

Эпилепсия

Другой частый, но тяжелый исход у пациентов с ПВЛ – развитие эпилепсии . Связь между ними не совсем ясна; однако, похоже, что здесь задействованы как генетические, так и ранние факторы окружающей среды. Одно исследование показало, что 47% детей с ПВЛ также страдают эпилепсией, причем 78% из этих пациентов страдают формой эпилепсии, которую нелегко лечить с помощью лекарств. У многих из этих пациентов наблюдаются приступы, а также спастическая диплегия или более тяжелые формы церебрального паралича до того, как будет поставлен диагноз эпилепсии.

Частота

К сожалению, популяционных исследований частоты ПВЛ очень мало. Как описано ранее, самая высокая частота ПВЛ наблюдается у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Этих младенцев обычно наблюдают в отделении интенсивной терапии в больнице, при этом около 4-20% пациентов в отделении интенсивной терапии страдают от ПВЛ. На большом аутопсийном материале без отбора наиболее часто обнаруживаемая ПВЛ у детей мужского пола с массой тела при рождении составила 1500-2500 г., умерших на 6–8 дне жизни. Диффузное поражение головного мозга со смягчением (диффузная лейкомаляция, ДФЛ) чаще встречается у детей с массой тела менее 1500 г. Однако PVL не является DFL.

Исследовать

Исследования на животных

Модели на животных часто используются для разработки улучшенных методов лечения и более полного понимания PVL. Была разработана модель на крысах с поражениями белого вещества и судорогами, а также на других грызунах, использованных в исследовании ПВЛ. Эти модели на животных можно использовать для изучения потенциальной эффективности новых лекарств в профилактике и лечении ПВЛ.

Клинические исследования

Текущие клинические исследования варьируются от исследований, направленных на понимание прогрессирования и патологии ПВЛ, до разработки протоколов для предотвращения развития ПВЛ. Во многих исследованиях изучаются тенденции в исходах людей с ПВЛ: недавнее исследование Хамрика и др. Рассмотрело роль кистозной перивентрикулярной лейкомаляции (особенно тяжелой формы ПВЛ, включающей развитие кист ) в исходе развития ребенка.

Другие текущие клинические исследования направлены на профилактику и лечение ПВЛ: клинические испытания по тестированию нейропротекторов, профилактика преждевременных родов и изучение потенциальных лекарств для уменьшения повреждения белого вещества в настоящее время поддерживаются финансированием NIH .

Клиника, диагностика, прогноз, осложнения перивентрикулярной лейкомаляции

Клиника, диагностика, прогноз, осложнения перивентрикулярной лейкомаляции

Таким образом, основные клинические симптомы ПЛ в раннем периоде — это: 1) снижение тонуса нижних конечностей, 2) возрастание тонуса в шейных разгибателях, 3) приступы апноэ и брадикардии, 4) гипервозбудимость, 5) псевдобульбарный паралич с бледностью конечностей и 6) судороги.

При электроэнцефалографическом (ЭЭГ) исследовании в начальной стадии у многих детей обнаруживается пароксизмальная активность и депрессия ЭЭГ. Данные ЭЭГ используются для прогноза последствий ПЛ. В то же время специфичность проявлений ПЛ на ЭЭГ низкая (в том числе на амплитудной интегрированной ЭЭГ).

Наибольшее распространение в диагностике ПЛ получило нейросонографическое исследование (НСГ), которое выполняют через большой родничок в 2-х плоскостях — коронарной и сагиттальной. Смена угла наклона датчика позволяет оценить структуру головного мозга в различных его отделах и выявить различные повреждения. ПЛ относят к группе ишемических поражений перивентрикулярных областей боковых желудочков мозга. На месте ранее выявляемых очагов уплотнения в последующем образуются эхосвободные кистозные образования. Такие изменения называют «кистозной ПЛ». Средний срок образования кист составляет 19 дней с момента рождения. Наиболее выраженные эхографические проявления ПЛ наблюдались на 3—5 дни жизни, причем повышенная эхоген- ность стойко сохранялась до 10 дня, а в последующем формировались единичные или множественные кисты перивентрикулярных областей мозга (Валид М. А. и соавт., 2005). При НСГ-исследовании глубоко недоношенных детей (менее 1500 г) ПЛ обнаруживалась у 31,9 % детей. Авторы обнаруживали в зависимости от стадии процесса следующие изменения: участки повышенной зхоплотности, кисты (локализованные и распространенные, вентрикуломегалию и церебральную атрофию

Имеется классификация степеней тяжести ПЛ, основанная на данных нейросонографии (см. выше). Особую трудность представляет диагностика ПЛ в острой фазе, поскольку ореол повышенной перивентрнкулярной эхоплотности в норме присутствует у недоношенных новорожденных. Эти изменения могут исчезать в течение 2—3 недель после рождения и свидетельствовать о каких-либо нарушениях кровообращения в перивентрикулярных областях мозга.

Оценивая результаты нейросонографического исследования (НСГ). следует иметь в виду, что, во-первых, повышенная эхоплот- ность — не синоним ПЛ, что это могут быть очаги умеренного отека мозга, телэнцефалической лейкоэнцефалопатии, астроглиоза, перивентрикулярного геморрагического инфаркта, энцефалита и других патологических процессов. Тем более что в 85 % случаев ПЛ 1-й степени тяжести наблюдается полное выздоровление, что сомнительно при понимании ПЛ как процесса с обязательными некрозами мозговой ткани. Абсолютно справедливо замечание А. Б. Пальчика и Н. П. Шабалова (2000),что «исследователь видит зоны повышенной или пониженной эхогенности, а не “отек”, “ишемию”, “кровоизлияние”, “сгусток”, “кальцификат”, “лейкомаляцию” и т. д.; на основании данных нейросонографии он может лишь предположить о причинах и сути измененной эхогенности». Во-вторых, сомнительно относить все случаи 4-й степени ПЛ с распространенными поражениями бе-лого вещества полуовальных центров к истинной ПЛ. Такие поражения более характерны для мультикистозной энцефаломаляции или так называемой «комплексной ПЛ», а не ПЛ с характерными именно перивентрикулярными очагами. Полагаю, что требуется усовершенствование нейросонографической классификации ПЛ. Нейросонография позволила сделать прорыв в диагностику ПЛ, популяризировать данное поражение как одно из наиболее изученных. Вместе с тем необходимо комплексное изучение других пора жений головного мозга, чтобы не заниматься гипердиагностикой ПЛ и не относить любые поражения в белом веществе больших полушарий к ПЛ.

При так называемой «некистозной» форме ПЛ НСГ-исследование может быть отрицательным в 50—70 % случаев, поэтому целесообразно проведение неоднократных исследований (динамическое сканирование). Это повышает диагностическую информативность НСГ при ПЛ.

Особенно много заблуждений возникает при оценке «кист» и «псевдокист» белого вещества мозга, которые специалисты УЗИ не дифференцируют между собой. Поэтому обнаруженные кисты у новорожденных первых дней жизни ошибочно относят к ПЛ, возникшей антенатально. ПЛ — это в основном постнатальный процесс, а в первые дни жизни могут обнаруживаться псевдокисты, представляющие собой порок развития головного мозга, а не истинные кисты. Псевдокисты не имеют никакого отношения к ПЛ, хотя могут сочетаться с ПЛ.

Читайте также:
Озокерит: что это такое, применение, показания и противопоказания

В своих исследованиях я обнаружил высокую частоту поражений зрительной лучистости и рекомендовал для диагностики ПЛ «более тщательное исследование функции зрения». Отрадно, что такие исследования в настоящее время появились. Выявлено, что у детей с ПЛ в 100 % случаев наблюдаются офтальмологические осложнения. У 80,3 % детей с ПЛ обнаруживается синдром расширенной экскавации диска зрительного нерва, свидетельствующий о транссинаптической нейрональной дегенерации и ретроградной дегенерации аксонов. Поскольку очаги ПЛ в основном двусторонние, постольку в подавляющем большинстве случаев (93,4 %) обнаруживаются билатеральные поражения диска зрительного нерва. Выявлялись и другие офтальмологические нарушения: деформация диска зрительного нерва, его атрофия, гипоплазия и др. Следует отметить, что распшрения экскавации зрительного нерва могут обнаруживаться и при других патологических процессах головного мозга, если они затрагивают зрительную лучистость и стриарную кору. Ранняя диагностика офтальмологической патологии у новорожденных с ПЛ позволяет назначить своевременное лечение, избежать значительной зрительной депривации и назначить более эффективную функциональную реабилитацию.

Для диагностики и прогноза формирования ПЛ в настоящее время рекомендуют исследование в сыворотке крови мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и специфического белка астроцитарной глии S-100. Повышение концентрации S-100 с высокой достоверностью позволяет прогнозировать развитие тяжелых структурных повреждений мозга, особенно при сочетании ПЛ с ВЖК, когда наблюдалось превышение показателей нормы в 10—12 раз. У новорожденных с ПЛ уровень сывороточной концентрации BDNF низкий.

Прогноз ПЛ. По моим и литературным данным, при ПЛ поражаются прежде всего кортико-спинальный тракт, зрительная и слуховая лучистости. Следствием ПЛ являются 1) ДЦП (чаще спастическая диплегия, при тяжелых поражениях квадриплегия), 2) задержка психомоторного развития, и 3) нарушения зрения (нарушения фиксации, нистагм, страбизм и др.). Могут нарушаться функции слуха. По данным О. Н. Малиновской и соавт. (2005), исходом ПЛ являются: 1) выздоровление (19,5 %), 2) детский церебральный паралич (ДЦП) (80,5 %), 3) судорожный синдром и эпилепсия (37,5 %) и 4) задержка психоречевого развития (66 %). Все дети с задержкой развития страдали ДЦП, причем чем значительнее двигательные нарушения, тем грубее нарушения психоречевого развития. У всех детей с 3 и 4 степенями тяжести по данным

НСГ развивался ДЦП. Такой исход как выздоровление может вызвать возражения, так как самое минимальное повреждение головного мозга при ПЛ сопровождается разрушением нервных волокон, их ретроградной дегенерацией, астроглиозом и др. Надо полагать, что не все случаи ПЛ по данным НСГ-исследования представляют случаи истинной ПЛ. В то же время такие последствия, как эпилепсия, вероятно, связаны с поражениями корковых структур и су- бикулюма гиппокампа, которые весьма чувствительны к гипоксии. Надо дифференцировать между собой последствия ПЛ и последствия других сопутствующих поражений головного мозга, что представляет трудную задачу.

По данным J. Volpe (2003), 10 % выживших глубоко недоношенных детей (массой до 1500 г) с ПЛ страдают ДЦП, а 50 % в дальнейшем имеют психомоторные нарушения.

При ДЦП по данным НСГ определяют 5 основных типов нарушений: ПЛ (33,1 %), постгеморрагическую порэнцефалию, аномалии развития, кортикальную и субкортикальную атрофию, повреждения базальных ганглиев (Гайнетдинова Д. Д., 2001). ПЛ и ДЦП — это разные нозологические единицы. По моим данным, после перенесенной ПЛ формируются кисты в белом веществе мозга с характерным преобладанием в определенных отделах мозга (см. топографию), в той или иной степени атрофируется белое вещество, а при тяжелой степени поражения гипоплазируются мозолистое тело, кора больших полушарий и расширяются боковые желудочки (возникает вентрикуломегалия).

Считают, что ДЦП формируется у всех детей с ПЛ, не удерживающих голову к 6 мес. скорригированного возраста. Причем от степени тяжести ПЛ зависит прогноз неврологических нарушений. При ПЛ 1 степени все дети самостоятельно передвигались, при ПЛ 2-й степени передвигались самостоятельно или с поддержкой 80 % детей, а при 3-й степени — только 15 % детей передвигались самостоятельно, а 45 % больных не передвигались и не могли сидеть самостоятельно.

Для профилактики ПЛ рекомендуется антенатальная диагностика хориоамнионитов с последующим введением матери на 24-31 неделях беременности бетаметазона, положительно влияющего на защитную реакцию плода при воспалении. Важно предупреждать преждевременные роды, не употреблять наркотики (кокаин), диагностировать внутриутробные инфекции, предупреждать пролонгированную гипокарбию при искусственной вентиляции легких и т. д.

Многие исследовали указывают на роль фактора некроза опухоли (ФНО) в развитии ПЛ (вызывает артериальную гипотензию, усиливает интраваскулярную коагуляцию, способствует гибели олигодендроцитов и т. д.). В то же время кортикостероиды блокируют продукцию ФНО астроцитами и снижают его активность, что позволяет считать обоснованным их применение при лечении и профилактике ПЛ. Однако имеются данные, что раннее введение дексаметазона у недоношенных детей при СДР коррелирует с развитием ПЛ. При ранней терапии дексаметазоном в первые три дня жизни возрастает частота неврологических осложнений и ДЦП. Поэтому рекомендуется использовать этот препарат после 2-й недели жизни или применять альтернативные препараты (будесонид, пулимикорт) и ингаляционные стероиды (флутиказон, беклометазон).

У детей, находящихся на ИВЛ, очень важно контролировать газы крови, поскольку доказано, что гипероксия, гиперкапния и ацидоз являются факторами риска развития ПЛ. Терапевтические мероприятия при ПЛ во многом сходны с мерами при лечении «гипоксически-ишемической энцефалопатии». Это введение антиоксидантов, ингибиторов образования кислородных радикалов, блокаторов кальциевых каналов и антагонистов кальция и т. д. Целесообразно применение и давно известной кранио-церебральной гипотермии (охлаждение головки), способствующей замедлению обменных процессов в головном мозге и снижающей риск ишемиче- ских его поражений.

В терапии ПЛ важно использовать препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, стугерон, ницерголин) и ноотропы (пирацетам). При респираторном дистресс-синдроме целесообразно назначение препаратов сурфактанта, уменьшающих тяжесть дыхательных расстройств и уменьшающих потребность в ИВЛ, а тем самым снижающих риск возникновения новых очагов ПЛ. В терапии ДЦП, возникших вследствие ПЛ, рекомендуется использование церебролизина (Гайнетдинова Д Д., 2001), обладающего антикласто- генной и антиоксидантной активностью. Все разработки по лечению церебральной ишемии и гипоксически-ишемической энцефалопатии 3-й степени целесообразно применять и при лечении ПЛ.

Динамика психомоторного развития экстремально недоношенных детей. Клинический пример

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; № 2, 2019 (март – апрель)

Г. А. Алямовская, канд. мед. наук, Е. С. Сахарова, д-р мед. наук, Е. С. Кешишян, д-р мед. наук, проф., отделение неонатологии и патологии детей раннего возраста ОСП «НИКИ педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва

Резюме: недоношенные дети находятся в группе риска по формированию нарушений психомоторного развития. В статье представлено клиническое наблюдение динамики психомоторного развития – становления моторной, познавательной, речевой функции у ребенка, родившегося на 25-й неделе гестации; обоснована необходимость пролонгированного наблюдения ребенка, родившегося глубоконедоношенным, в специализированном центре.

Ключевые слова: недоношенные дети, психомоторное развитие, динамическое наблюдение

Читайте также:
Лечение артроза лучезапястного сустава: медикаменты, физиотерапия и диета

Summary: Preterm infants are at high risk for long-term neurocognitive delay. Follow-up assessment of psychomotor development – motor, cognitive and language function of extremely premature baby with 24 week-gestational age was demonstrated. The prolonged supervision of extremely premature babies should have been done in special follow-up centers.

Key words: premature babies, psychomotor development, follow-up

Выживаемость недоношенных младенцев в последние десятилетия прогрессивно увеличивается, особенно это касается детей с гестационным возрастом менее 26 недель. По данным зарубежных исследователей, в период с 2008 по 2011 г. она составила около 36% для детей с гестационным возрастом 24 недели [1]. Внимание неонатологов, педиатров, неврологов, психологов в настоящий момент обращено на отдаленные исходы развития таких экстремально недоношенных детей; для них активно обсуждается возможность «догоняющего роста» как в отношении физического, так и психомоторного развития. Заболеваемость и частота неблагоприятных вариантов развития находятся в обратной зависимости от гестационного возраста [1-7]. Тяжесть состояния ребенка в неонатальном периоде не всегда определяется неблагоприятным прогнозом его развития, так же, как и отсутствие явных осложнений не является гарантий благоприятного исхода [2, 5, 7]. Кроме того, по последним данным, тактика выхаживания, особенно на I и II стационарных этапах оказывает существенное влияние на исходы психомоторного развития [4]. В этой связи повышение выживаемости среди экстремально недоношенных детей приводит к необходимости пролонгированного наблюдения таких детей в специализированных центрах различными специалистами.

У глубоконедоношенных детей механизм повреждения головного мозга связан со стадией его развития на момент рождения ребенка. Известно, что в течение 3-го триместра беременности происходит интенсивный рост головного мозга плода. В период с 24 по 40 неделю формируется основное число синапсов, создавая основную массу внутриполушарных взаимосвязей между различными зонами коры. Таким образом, преждевременное рождение может приводить к различному спектру повреждений [6-8].

Наиболее хорошо изученное повреждение белого вещества у недоношенного ребенка – перивентрикулярная лейкомаляция, в настоящее время встречающаяся примерно в 5% случаев у детей с гестационным возрастом менее 28 недель, – характеризуется образованием участков кистозного некроза вокруг боковых желудочков в теменно-затылочных или лобных областях [9]. Кистозные изменения перивентрикулярного белого вещества хорошо визуализируются при нейросонографии. При проведении МР-томографии в 40 недель постконцептуального возраста у большинства глубоконедоношенных детей, перенесших ПВЛ, обнаруживаются аномальные сигналы от белого вещества головного мозга [8-9]. В настоящий момент существует предположение, что в их основе лежит поражение предшественников олигодендроцитов с последующими нарушениями миелинизации аксонов. Замечено также, что аномалии белого вещества часто сочетаются с волюметрическими микроструктурными изменениями коры [9]. Это позволяет предположить, что повреждения белого вещества могут приводить к нарушению развития коры в постнатальном периоде.

Объемная магнитно-резонансная томография у глубоконедоношенных детей демонстрирует значительное снижение объема серого вещества по сравнению с доношенными сверстниками [7, 9]. Часто диагностируются значительные аномалии развития коры, которые у недоношенных детей могут встречаться и при отсутствии значительного повреждения белого вещества. Кроме того, у них определяется снижение объема глубоких ядерных структур, причем наибольший дефицит встречается у наиболее незрелых детей [9]. Патогенетические механизмы, приводящие к снижению серого вещества, в настоящее время не описаны.

Изменение структуры вещества мозга у недоношенных детей может приводить к формированию специфических нарушений развития, которые в раннем возрасте трудно диагностировать. Основное внимание педиатров и неврологов, наблюдающих такого ребенка, как правило, приковано к динамике моторного развития, что обычно определяется наличием/отсутствием грубых поражений центральной нервной системы (например, внутрижелудочковых кровоизлияний тяжелой степени и постгеморрагической гидроцефалии, кистозной формы перивентрикулярной лейкомаляции). в то время как микроструктурные изменения вещества мозга могут быть «молчащими» до достижения нервной системой определенной степени зрелости и впервые проявиться нарушениями поведения в различные возрастные периоды [7-9]. Таким образом, только длительное наблюдение за недоношенным ребенком с тщательным анализом становления речевой функции, логического мышления, микро- и макромоторики может позволить судить об отдаленных исходах, частоте и степени тяжести возникающих нарушений.

Приводим пример динамики психомоторного развития экстремально недоношенного ребенка, наблюдающегося в отделении неонатологии и патологии детей раннего возраста ОСП «НИКИ педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева» ФГБОУ ВОРНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России.

Девочка А. рождена женщиной 27 лет, страдающей гипотиреозом, миопией высокой степени. Беременность вторая (1-я – неразвивающаяся), протекала на фоне истмикоцервикальной недостаточности, ОРВИ без повышения температуры в первом триместре. На 25-й неделе отмечалось самопроизвольное преждевременное излитие околоплодных вод, самопроизвольные роды в головном предлежании. Девочка родилась с массой тела 850 г, длиной 33 см. Ребенок родился в тяжелом состоянии в связи с выраженными признаками дыхательной недостаточности на фоне течения синдрома дыхательных расстройств, незрелости; оценка по шкале Апгар составила 4/5 баллов. При рождении эндотрахеально вводился сурфактант. В связи с выраженными дыхательными нарушениями находилась на высокочастотной ИВЛ в течение 84 суток, неоднократно проводились попытки экстубировать ребенка с последующим возобновлением ИВЛ в связи с нарастанием дыхательной недостаточности. В последующие 14 суток жизни проводилась щадящая ИВЛ (назальный СРАР), далее ребенок дышал самостоятельно, однако у девочки сохранялась потребность в дополнительном кислороде, поэтому при выписке ребенка домой в возрасте 5 месяцев родителям было рекомендовано приобрести кислородный концентратор для продолжения кислородотерапии в домашних условиях. В отделениях I-II этапов выхаживания ребенок получал большой объем медикаментозного лечения: антибактериальную терапию, левотироксин (в связи с субклиническим гипотиреозом), конвулекс (в связи с неонатальными судорогами). В связи с тяжелой анемией однократно проводилась трансфузия эритроцитарной массы. В стационаре девочка вскармливалась грудным молоком, производился докорм специализированной смесью для недоношенных.

На II этапе выхаживания на нейросонограмме на второй неделе жизни определялись признаки внутри-желудочковых кровоизлияний II степени с двух сторон; при обследовании в динамике в возрасте 1,5 месяцев -повышение эхогенности, эхонегативные полости в перивентрикулярных областях. При повторном обследовании в 4 месяца жизни определялись вентрикуломегалия, асимметрия передних рогов боковых желудочков. Окулистом была диагностирована 3 стадия ретинопатии недоношенных, в связи с чем в возрасте 4 месяцев жизни ребенку проведена лазерная коагуляция сосудов сетчатки. По данным рентгенографии, к 1,5 месяцам жизни у ребенка сформировалась бронхолегочная дисплазия, в связи с чем девочка постоянно получала ингаляции с будесонидом 500 мкг/сут, которые было рекомендовано продолжить после выписки в домашних условиях.

Читайте также:
7 симптомов опухоли гипофиза у женщин: лечение, диагностика, причины

Диагноз ребенка при выписке из отделения II этапа выхаживания был сформулирован следующим образом: бронхолегочная дисплазия, классическая форма, тяжелое течение. Дыхательная недостаточность I-II степени. Задержка физического развития по симметричному типу. Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы (последствия внутрижелудочковых кровоизлияний 2-й степени, перивентрикулярная лейкомаляция). Ретинолпатия недоношенных 3-й степени, состояние после оперативного лечения.

Первый амбулаторный осмотр в нашем отделении был проведен в возрасте 5 месяцев сразу после выписки из стационара (скорригированный возраст ребенка соответствовал 2 месяцам). В соматическом статусе обращало внимание снижение показателей физического развития (показатели роста, массы, окружности головы менее 3-й центили); признаки дыхательной недостаточности. При аускультации выслушивалось жесткое дыхание, рассеянные крепитирующие хрипы. Частота дыхания в покое составляла 42 ДД в минуту, показатели сатурации крови кислородом в покое 92-93%. При физической нагрузке, плаче отмечалось нарастание одышки до 64 ДД в минуту, падение сатурации до 82%, цианоз носогубного треугольника. В неврологическом статусе отмечалась умеренная мышечная гипотония, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, непостоянное сходящееся косоглазие. Психомоторное развитие по шкале CAT/CLAMS соответствовало 1 месяцу. По результатам осмотра были даны рекомендации по питанию: кормить грудным молоком с добавлением фортификатора (суммарная белковая нагрузка 2,6-2,8 г/кг белка в сутки). Также было рекомендовано продолжить ингаляции с будесонидом 500 мкг/сут; контроль сатурации, увлажненный кислород через маску при падении сатурации ниже 90%; проведение пассивной иммунизации против РСВ-инфекции.

При осмотре в возрасте 6 месяцев (3 месяца скорригированного возраста) отмечалась положительная динамика соматического состояния – признаки дыхательной недостаточности были значительно меньше выражены, показатели сатурации на протяжении суток оставались стабильными и не ниже 92-93%, при аускультации хрипы не выслушивались, сохранялось небольшое втяжение нижних межреберий на вдохе. Частота дыханий не превышала 48 в минуту при нагрузке. Существенных изменений в неврологическом статусе не отмечалось. Сохранялась умеренная мышечная гипотония, горизонтальный нистагм, непостоянное сходящееся косоглазие. Отмечался прирост психомоторных навыков: девочка стала фиксировать взгляд, кратковременно прослеживать за игрушкой по горизонтали и вертикали на близком расстоянии, начала формироваться опора на предплечья в положении на животе; появились попытки гуления в ответ на обращенную речь. Развитие по шкале CAT/CLAMS составило: CAT – 2-3 мес., CLAMS – 2-3 мес., моторное – 2 мес. В связи с улучшением состояния ребенка была рекомендована постепенная отмена ингаляций с будесонидом. Было рекомендовано ввести продукты прикорма (каши, овощные пюре); ежедневная домашняя гимнастика, тактильная, зрительная слуховая стимуляция.

Далее ребенок ежемесячно наблюдался педиатром. В соматическом статусе сохранялось снижение показателей физического развития. С 8 месяцев (5 месяцев скорригированного возраста) у ребенка отмечалось замедление темпа прироста психомоторных навыков; со стимулирующей целью назначались повторные курсы гопантеновой кислоты 250 мг/сут, левокарнитина 100 мг/кг/сут. В возрасте 12 месяцев (9 месяцев скорригированного возраста) показатели физического развития также были ниже 3-й центили: масса тела ребенка 6485 г, рост 65 см, окружность головы 41,5 см. Психомоторное развитие ребенка по шкале CAT/CLAMS было оценено на 5-6 месяцев. В неврологическом статусе появилась небольшая асимметрия мышечного тонуса – нарастание мышечного тонуса в правых конечностях, больше в руке. В связи с сохраняющимся горизонтальным нистагмом было проведено исследование зрительных вызванных потенциалов, при котором значимых изменений проведения импульса по зрительным путям не было выявлено. В связи с трудностями вертикализации в возрасте 14 месяцев девочка только кратковременно удерживала позу в положении сидя – проводились курсы массажа, физиотерапевтическое лечение. В возрасте 17 месяцев (14 месяцев скорригированного возраста) в неврологическом статусе все еще сохранялся мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, асимметрия мышечного тонуса с умеренным повышением тонуса в правых конечностях, паретичная установка правой кисти при захвате игрушки. Отмечался прирост моторных навыков: девочка стала самостоятельно сидеть, активно ползала на четвереньках, могла подтянуться и встать у опоры. Стала лучше мелкая моторика: девочка могла брать игрушки различной формы, однако в основном использовала радиальный сгребающий захват обеими руками. Усилился эмоциональный контакт с родителями – реагировала на обращенную речь гулением, улыбкой, смехом, отмечалось четкое разделение на «своих» и «чужих». Однако у ребенка абсолютно отсутствовала ассоциативная игровая деятельность – девочка не производила целенаправленных действий с игрушками, а просто брала в руки, тянула игрушку в рот, бросала ее. На простые просьбы родителей («Дай», «Возьми») девочка не реагировала. По шкале CAT/CLAMS языковое развитие соответствовало 6 месяцам, познавательное – 8 месяцам, моторное – 9-10 месяцам. Таким образом, отставание в психоречевом развитии нарастало, были заметны нарушения поведения – преобладало так называемое «полевое» поведение. Родителям было рекомендовано продолжить развивающие занятия с ребенком с акцентом на развитие мелкой моторики, стимуляцию целенаправленных действий, а также курсы массажа и физиотерапии для коррекции нарушений мышечного тонуса.

При осмотре в возрасте 24 месяцев (21 месяц скорригированного возраста) мы отмечали значительное улучшение мелкой моторики – появился пинцетный захват игрушки. Также отмечался прогресс познавательного развития – девочка стала выполнять простые логические задачи: могла найти спрятанный под чашкой кубик, прослеживала за упавшей игрушкой, по просьбе мамы могла положить несколько мелких предметов в коробку. В речи по-прежнему сохранялось гуление. Познавательное, речевое, моторное развитие по шкале CAT/CLAMS соответствовало 12, 6 и 11 месяцам, соответственно. В связи с сохраняющимися двигательными нарушениями (правосторонним гемипарезом легкой степени), выраженной задержкой психомоторного развития, ребенок был обследован: проведена МР-томография головного мозга, выявившая глиозно-атрофические изменения в лобно-теменно-височных областях, дилатацию боковых желудочков, больше выраженную справа (рис. 1).

Рис. 1. МР-томограмма головного мозга ребенка А. в возрасте 24 месяцев

Родители ребенка были сильно обеспокоены значительным отставанием психомоторного развития у девочки. С учетом отсутствия выраженного эффекта от применения ноотропных стимулирующих средств было принято решение о продолжении развивающих занятий, рекомендованы занятия с дефектологом.

При последующем осмотре в 31 месяц (28 месяцев скорригированного возраста) соматический статус ребенка расценивался как удовлетворительный, за исключением снижения показателей физического развития менее 3-й центили – масса тела 10,7 кг, рост 82 см, окружность головы 44,5 см. В неврологическом статусе отмечалась картина спастического гемипареза легкой степени справа, моторная неловкость, умеренная атаксия при ходьбе. При тестировании ребенка мы увидели значительный прогресс моторных навыков – девочка самостоятельно ходила и бегала. Девочка выполняла простые и сложные (двухступенчатые) просьбы родителей, мелкая моторика соответствовала возрасту, показывала части тела и картинки в книжке, демонстрировала ассоциативную игровую деятельность – «кормила» и «укачивала» куклу. Поведение ребенка было адекватно возрасту; девочка научилась самостоятельно есть ложкой, сформировались навыки опрятности. В меньшей степени отмечался прогресс речевых навыков – на момент осмотра речь была лепетной, появился указательный жест, однако даже простых слов не было – осмысленное слово «мама» появилось в речи только к трем годам жизни ребенка. На момент осмотра речевое, познавательное и моторное развитие по шкале CAT/CLAMS соответствовало 12, 22-24, 24 месяцам, соответственно. Таким образом, мы могли говорить только о выраженном сохраняющемся отставании в речевом развитии, в то время как по остальным линиям коэффициент развития составил 79-85% (при норме более 75%). В настоящий момент наблюдение за развитием ребенка продолжается.

Читайте также:
Болят легкие: как, почему, что делать, симптомы у женщин и мужчин

Данный клинический пример еще раз подтверждает необходимость пролонгированного наблюдения за недоношенным ребенком, и особенно это касается экстремально недоношенных детей. Многочисленные исследования относительно динамики психомоторного развития недоношенных детей, проведенные в начале 2000 гг, подтверждали необходимость оценки развития ребенка с обязательным учетом скорригированного возраста, а также показали, что большинство недоношенных детей, не имеющих грубых неврологических, зрительных и слуховых нарушений, «догоняют» своих доношенных сверстников примерно к 24 месяцам скорригированного возраста [10] (рис. 2).

Рисунок 2. Развитие детей, рожденных глубоконедоношенными (гестационный возраст 27-32 недели), вариант условной нормы (Сахарова Е.С., 2018)

Однако это в основном касалось недоношенных детей с гестационным возрастом 28 недель и более. Но недоношенные дети, рожденные ранее этого срока, в частности, ранее 26 недель, являются гораздо более незрелыми, и темпы прироста психомоторного развития у них ниже (рис. 3).

Рисунок 3. Динамика психомоторного развития ребенка А. (гестационный возраст 24 недели)

Прогноз психомоторного развития таким детям дать очень трудно, поскольку темпы созревания и функционального взаимодействия различных областей мозга идет медленнее, чем у более зрелых детей – у представленного нами ребенка «скачок» познавательного развития произошел значительно позже двух лет жизни, что еще раз подчеркивает необходимость пролонгированного динамического наблюдения. Медленное созревание речевой функции также описано у недоношенных детей с большим гестационным возрастом [1, 8, 9]. Мы наблюдали еще более выраженное отставание речевого развития у нашего ребенка. Приведенный клинический пример также подтверждает данные зарубежных исследователей об отсутствии доказанных положительных эффектов от применения медикаментозных средств у недоношенных детей с отставанием в познавательном и речевом развитии. В настоящий момент основной упор делается на немедикаментозные методы лечения – создание специальных программ развивающих занятий на каждом возрастном этапе для родителей и врачей при работе с такими детьми, активное подключение к процессу абилитации дефектологов, обязательную психологическую поддержку семьи, где есть ребенок, рожденный глубоконедоношенным.

ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ИСХОДЫ

Аннотация

Об авторах

Список литературы

1. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически ишемическая энцефалопатия новорожденных. М.: МЕДпресс–информ. 2006. 256 с.

2. Volpe J.J. Neurology of the newborn. Philadelphia: WB. Sounders. 2008. 860 p.

3. Скворцов И.А., Ермоленко Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. М.: МЕДпресс–информ. 2003. 368 с.

4. Власюк В.В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. СПб.: Геликон Плюс. 2009. 172 с.

5. Khwaja O., Volpe J.J. Pathogenesis of cerebral white matter injury of prematurity. Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. 2008; 93 (2): 153–161.

6. Rezaie P., Dean A. Periventricular leukomalacia, inflammation and white matter lesions within the developing nervous system. Neuropathology. 2002; 22 (3): 106–132.

7. Малиновская О.Н., Белоусова Е.Д., Кешишян Е.С. Факторы риска и прогноз детского церебрального паралича и эпилептических синдромов у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 2005; 3: 30–35.

8. Hamrick S.E., Miller S.P., Leonard C. et al. Trends in severe drain injury and neurodevelopmental outcome in premature newborn infants: the role of cystic periventricular leukomalacia. J. Pediatr. 2004; 145 (5): 593–599.

9. Resi B., Tomasovi M., Kurmani–Samija R. et al. Neurodevelopmental outcome in children with periventricular leucomalacia. Coll. Antropol. 2008; 32(1): 143–147.

10. Yokochi K. Gait patterns in children with spastic diplegia and periventricular leucomalacia. Brain and Development. 2001; 23: 34–37.

11. Барашнёв Ю.И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х. 2001. 640 с.

12. Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю., Кешишян Е.С., Малиновская О.Н. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича. Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 2001; 5: 26 – 32.

13. Inder T.E. Abnormal cerebral structure is present at term in premature infants. Pediatrics. 2005; 115 (2): 286–294.

14. Kusters С.D., Chen M.L., Follett P.L., Dammann О. ”Intraventricular” hemorrhage and cystic periventricular leukomalacia in preterm infants: how are they related? J. Child. Neurol. 2009; 24 (9): 1158–1170.

15. Murphy D.J., Hope P. L., Johnson A. Neonatal risk factors for cerebral palsy in very preterm babies: case-control study. BMJ. 1997; 314: 404–408.

16. Shuman R.M., Selednik L.J. Periventricular leucomalacia: A one year autopsy study. Arch. Neurol. 1980; 37: 231–235.

17. Левченкова В. Д. Патоморфологические изменения головного мозга при перинатальной энцефалопатии и детском церебральном параличе. Морфологические изменения в центральной нервной системе при различных видах повреждения (травма спинного мозга, детский церебральный паралич). М. 2000: 105–155.

18. Зубарева Е.А., Улезко Е.А. Ультразвуковая диагностика перинатальных гипоксически–ишемических поражений головного мозга. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 2: 92–99.

19. Blumenthal I. Periventricular leucomalacia: a review. Eur. J. Pediatr. 2004; 163 (8): 435–442.

20. Zupan V., Gonzalez P., Lacaze-Masmontiel T. et al. Periventricular leucomalacia: risk factors revisited. Dev. Med. and Child Neurol. 1996; 38: 1061–1067.

21. Murase M., Ishida A. Early hypocarbia of preterm infants: its relationship to periventricular leukomalacia and cerebral palsy, and its perinatal risk factors. Acta Paediatr. 2005; 94 (1): 85–91.

22. Back S.A., Craig A., Kayton R.J. et al. Hypoxia-ischemia preferentially triggers glutamate depletion from oligodendroglia and axons in perinatal cerebral white matter. J. of Cerebral blood flow and metabolism. 2007; 27(2): 334–347.

23. Kohelet D., Shochat R., Luskya A. et al. Risk factors for seizures in very low birthweight infants with periventricular leukomalacia. J. of Child Neurology. 2006; 21 (11): 965–970.

24. Ness J. K., Romanko M.J., Rothstein R.P. et al. Perinatal hypoxia-ischemia induces apoptotic and excitotoxic death of periventricular white matter oligodendrocyte progenitors. Dev. Neurosci. 2001; 23 (3): 203–208.

25. Shankaran S. Cumulative index of exposure to hypocarbia and hyperoxia as risk factors for periventricular leucomalacia in low birth weight infants. Pediatrics. 2006; 10: 1654–1659.

Читайте также:
ТОП 3 причины, почему болит щиколотка с внешней стороны

26. Haynes R.L., Folkerth R.D., Keete R.J. et al. Nitrosactive and oxidative injury to premyelinating oligodendrocytes in periventricular leukomalacia. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003; 62 (5): 441–450.

27. Lou H.C. Hypoxic – Hemodynamic pathogenesis of brain lesions in the newborn. Brain and Development. 1994; 16: 423–431.

28. Samanta B., Bird G.L., Kuijpers M. et al. Prediction of periventricular leucomalacia. Part II: Selection of hemodynamic features using computational intelligence. Artif. Intell. Med. 2009; 46 (3): 217–231.

29. Deng W., Pleasure J., Pleasure D. Progress in periventricular leukomalacia. Arch. Neur. 2008; 15 (10): 1291–1295.

30. Low J. The role of systemic blood pressure in the regulation of cerebral blood flow velocity in the newborn. Pediat. Res. 1993; 33: 225–230.

31. Leviton A., P. Gressens P. Neuronal damage accompanies perinatal white-matter damage. Trends in Neurosciences. 2007; 30 (2): 473–478.

32. Yoon B., Jun J., Romero R. et al. Amniotic fluid inflammatory cytokines (interleukin 6, interleukin 1β, and tumor necrosis factor α), neonatal brain white matter lesions, and cerebral palsy. Am. J. Obstet. Gynecol. 1997; 177: 19–26.

33. Герасимова М.М., Самсонова Е.Г., Гнесаев С.Ф. Клинико-патогенетическое значение интерлейкина 1α при гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных. Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 2006; 3: 18.

34. Ohgi S., Akiyama T., Fukuda M. Neurobehavioral profile of low birth weight with cystic periventricular leucomalacia. Dev. Med. Child Neurol. 2005; 47(4): 221–228.

35. Kubota Т., Okumura A., Hayakawa F. et al. Relation between the data of cyst formation observable on ultrasonography and the timing of injury determined by serial electroencephalography in preterm infants with periventricular leucomalacia. Brain and Development. 2001; 23 (6): 390–394.

36. Pierrat V., Duquennoy C., van Haastert I.C. et al. Ultrasound diagnosis and neurodevelopmental outcome of localized and extensive cystic periventricular leucomalacia. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. 2001; 84: 151–156.

37. Leventer R.J., Phelan E.M., Coleman L.T. et al. Clinical and imaging features of cortical malformations in childhood. Neurology. 1999; 53 (4): 715–722.

38. Niemann G., Wakat J., Krageloh-Mann I. et al. Congenital hemiparesis and periventricular leucomalacia: pathogenetic aspects on magnetic resonance imaging. Dev. Med. Child. Neurol. 1994; 36: 943–950.

39. Ониангет Е.П. Перивентрикулярная лейкомаляция: факторы риска возникновения, выживаемости и мониторинг развития у детей. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. 2006. 25 с.

40. Resch В., Vollaard E., Maurer U. et al. Risk factors and determinants of neurodevelopmental outcome in cystic periventricular leucomalacia. Eur. J. Pediatr. 2000; 159 (9): 663–670.

41. Perlman. J.M., Risser R., Broyles R.S. Bilateral cystic periventricular leucomalacia in the premature infant: associated risk factors. Pediatrics. 1996; 97(6): 822–827.

42. Pidcock F.S., Graziani L.J., Stanley C. et al. Neurosonographic features of periventricular echodensities associated with cerebral palsy in preterm infants. The J. of Pediatrics. 1990; 116 (3): 417–422.

43. Гайнетдинова Д.Д. Клинико-экспериментальный анализ дестабилизации генома у больных детским церебральным параличом (феноменология, механизмы, коррекция). Автореф. дис. . докт. мед. наук. Казань. 2006. 47 с.

44. Hashimoto K., Hasegawa H., Kida Y., Takeuchi Y. Correlation between neuroimaging and neurological outcome in periventricular leukomalacia: diagnostic criteria. Pediatr. Int. 2001; 43 (3): 240–245.

45. Федорова Л.А. Неврологические исходы критических состояний раннего неонатального периода у недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении. Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. 2003. 23 с.

46. Сахарова Е.С. Становление психомоторных функций и прогнозирование отклонений в развитии глубоко недоношенных детей на 1–2-м году жизни. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2003. 24 с.

47. Serdaroglu G., Tekgul H., Kitis O. et al. Correlative value of magnetic resonance imaging for neurodevelopmental outcome in periventricular leucomalacia. Dev. Med. Child. Neurol. 2004; 46 (11): 733–739.

48. Мосин И.М., Мошетова Л.К., Васильева Н.В. и др. Офтальмологические нарушения у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. Педиатрия. 2005; 1: 26–33.

Для цитирования:

Юсупова Э., Гайнетдинова Д. ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ИСХОДЫ. Вопросы современной педиатрии. 2010;9(4):68-72.

For citation:

Yusupova E., Gainetdinova D. PERIVENTRICULAR LEUCOMALACIA: ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINICAL SIGNS, OUTCOMES COMMENTS ON THE ARTICLE E.F. YUSUPOVA, D.D. GAYNETDINOVA «PERIVENTRICULAR LEUCOMALACIA: ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINICAL SIGNS, OUTCOMES». Current Pediatrics. 2010;9(4):68-72. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Перивентрикулярная лейкомаляция — нарушение головного мозга новорожденных

Мозг, это самое главное, что есть в человеческом организме. Именно благодаря нему мы можем разговаривать, думать, воспринимать информацию. Но, к сожалению, случается и так, что головной мозг дает сбой в своей работе еще при внутриутробном развитии плода и начинают развиваться различного рода заболевания. Одним из таких заболеваний является лейкомаляция.

Лейкомаляция головного мозга диагностируется у новорожденных, чаще всего недоношенных детей, при этом происходит ишемическое и гипоксическое повреждение мозга.

Это достаточно сложное заболевание, которое относится к неврологическим повреждениям головного мозга. При развитии болезни обнаруживаются очаги поражения, вызванные некрозом. Это следствие гипоксии и дальнейшего нарушения кровотока в области головного мозга.

Перивентрикулярная лейкомаляция и механизм ее развития

Так как очаги некроза располагаются чаще всего в перивентрикулярных областях белого вещества полушарий головного мозга, то почти всегда развивается именно перивентикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Заболевание почти встречается у недоношенных малышей (редко недоношенных), причем есть прямая зависимость от массы тела. В основном заболеванием страдают малыши, вес которых составляет от 1500 до 2000 грамм. В этом случае патология фиксируется у каждого третьего малыша.

Если верить статистике, то практически 60 % недоношенных детей, или появившихся на свет при помощи кесарево сечения в той иной степени страдают от этого заболевания.

Нейросонограмма — стрелкой указан очаг ПВЛ

Так как главным фактором, который провоцируют лейкомаляцию, является кислородное голодание, то в области поражение также может развиться кистозное образование или полость. И формируются они не в утробе, а на первом месяце жизни. Поэтому обязательным условием для каждого новорожденного достигшего месячного возраста является проведение нейросонографии.

При данном заболевании в мозгу гибнут нервные клетки, а вместо них образуются рубцы. Также для данного нарушения характерно повторное кровоизлияние.

Читайте также:
Бурсит голеностопного сустава: лечение, симптомы, терапия народными средствами

Короткая анатомическая справка

Очаги заболевания бывают около 2-3 миллиметров диаметре и могут быть обнаружены в теменных долях и лобных. При этом их образование абсолютно ассиметрично.

Основным исходом заболевания является образование огромного количества кист, при этом они все разных размеров. На появление некроза и образования кистозных соединений уходит около двух недель, а затем в мозгу малыша происходит спадание полостей – то есть атрофия нервных тканей головного мозга.

Провоцирующие факторы

ПВЛ у недоношенных детей возникает по следующим причинам:

  • недоношенность малыша, соответственно, как ранее уже обозначалось, идет привязка к массе тела;
  • в большей степени это заболевание поражает мальчиков, так как у девочек оно встречается реже;
  • вредные привычки будущей мамы;
  • если у мамы в крови больше количество содержания углекислого газа или же кислородное отравление, то малыш в наибольшей степени подвержен данному заболеванию.

Симптомы и проявления

При осмотре малыша невролог видит, что происходит избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или же наоборот происходит так, что она полностью отсутствует.

Малыша мучает судорожный синдром, характерно появление гипотонуса мышц. Эти симптомы может определить только врач.

Но и родители должны обращать внимание на то, как меняется их малыш. Если заболевание имеет место быть, то у малыша начинает развиваться косоглазие. Так же ребенок перестает реагировать на действия окружающих, а впоследствии, в большей степени не понимает, чего от него хотят.

Вот как выглядит ребенок, у которого диагностирована лейкомаляция головного мозга и другие дружественные патологии…

Как помочь малышу?

Церебральная лейкомаляция сопровождается изменениями нервной ткани и данные изменения необратимы, и, к сожалению, какой-либо четкой схемы лечения заболевания на данный момент просто нет. Как правило, врачи смотрят на симптоматику, а затем назначают лечение в зависимости от проявлений нарушения.

Для лечения заболевания применяют ноотропные лекарства, благодаря которым происходит улучшение кровотока в головном мозге и также улучшается метаболизм. Препараты, которые чаще всего назначают – Пирацетам, Стугерон.

Вся остальная терапия, назначенная врачом, идет на исправление двигательных движений, а также нарушений психомоторного развития.

Для того чтобы избежать появления заболевания акушеры стараются сохранить беременность как можно дольше. Но в случае, если малыш родился недоношенным, то они необходимо сделать все возможное для его безопасности. Сразу после родов налаживается дыхание, и оно обязательно контролируется. Важно, чтобы было правильное соотношение кислорода и углекислого газа в крови, должно быть в норме артериальное давление.

Если малыш подрос…

После того, как малыш достигает возраста одного года, лечение становится больше симптоматическим. Состояние ребенка в этот период требует постоянного наблюдения и в случае обнаружения симптомов лейкомаляции, ему назначаются такие препараты, как: Пантогам, Фенибут. Благодаря их применению происходит тормозной эффект в образований зон некроза в коре мозга.

Если у ребенка фиксируется нарушение сна, то ему прописываются успокаивающие препараты – Валериана и Мелисса. Также хорошим эффектом обладают водные процедуры.

Если у малыша фиксируется повышение артериального давления, то назначают препараты Диакарб, Фуросемид или Глицерин. Но последние два препарата не применяются самостоятельно, обязательно необходимо, чтобы в организм поступал калий.

Все судорожные проявления убираются с помощью препарата Фенобарбитал. Если его применение вызывает тахикардию и давление, то его можно заменить его на бета-адреноблокаторы – Анаприлин и Обзидан.

Так как заболевание влечет за собой нарушение в работе двигательного аппарата, то назначают массаж и упражнения, а также физиотерапевтическое лечение.

Если происходит задержка в развитии речевого аппарата, то здесь на помощь приходят педагоги и дефектологи, которые помогут исправить речь.

…А вот какие методы реабилитации могут помочь:

Профилактические меры

Чтобы снизить риски развития лейкомаляции необходимо:

  • продлить срок беременности, так как, чем меньше срок, тем больше вероятность в развитии данного заболевания;
  • по возможности необходимо предупредить у роженицы преждевременные роды.

Но не только врач может повлиять на развитие беременности, но и сама беременная может изменить ситуацию в положительную сторону. Что нужно делать:

  • прежде всего, беременная женщина – это будущая мать и она должна вести здоровый образ жизни;
  • нельзя, чтобы беременность возникла спонтанно, ее необходимо тщательно запланировать;
  • питание должно быть слаженным и сбалансированным;
  • каждая женщина в положении должна встать на учет и строго следовать рекомендациям врачей;

Во время беременности нужно стараться не болеть различными заболеваниями, особенно вирусными и инфекционными. Из-за перенесенного заболевания может пострадать будущий малыш.

Последствия для будущего ребенка и взрослого человека

Ребенок, у которого появляются первые симптомы заболевания не отличается ни чем, от здорового, но как только болезнь начинает прогрессировать, она становится основной причиной развития детского церебрального паралича.

При это тяжесть симптомов ДЦП будет зависеть от тяжести и зоны повреждения головного мозга.

У самого ребенка в этот период можно заметить:

  • нарушения в сознании;
  • изменения в дыхательных функциях;
  • изменяется функция глотания;
  • повышается артериальное давление;
  • сильно страдает умственное развитие и изменяется работа ЦНС.

Прогноз зависит от масштаба самого заболевания. Если нарушения минимальные, то они ведут к изменениям неврологического статуса, а если они максимальные, то может развиться детский церебральный паралич.

Благодаря тому, что медицина не стоит на месте, проведенное лечение может способствовать уменьшению рисков появления такого рода заболеваний.

Перивентрикулярная лейкомаляции или ПВЛ

Белое вещество мозгом служит жизненно необходим в человеческом теле, что он перевозит импульсы серого вещества клетки. Когда человек страдает перивентрикулярная травмы лейкомаляции, эти функции обесценились. ПВЛ является поразительно общего причинным фактором среди детей с церебральным параличом, который приводит к умственной отсталости и спастичности, которые требуют терапии и лечения.

Что Перивентрикулярная лейкомаляции?

Травмы головного мозга – повреждение белого вещества головного мозга ткани

Перивентрикулярная лейкомаляция или ПВЛ, является тип повреждения головного мозга, что включает в себя перивентрикулярные белое вещество головного мозга. Повреждение белых результатов материи в смерти и распада поврежденных клеток, оставляя пустые области в мозге – называется боковых желудочков, которые заполняют жидкостью (состояние называется лейкомаляции).

Мозг состоит в основном из белого вещества и серым веществом. Серое вещество имеет нервные клетки тела, которые могут инициировать нервные импульсы, в то время как белое вещество переносит импульсы между клетками серого вещества. Перивентрикулярная белого вещества, которое окружает два подковы полости в головном мозге, в первую очередь отвечает за передачу нервных импульсов, которые контролируют моторную функцию. Нанесенный в этой области может привести к спастичности и интеллектуальными нарушениями.

Читайте также:
Реактивный полиартрит - симптомы, лечение у детей и взрослых

Миелин неотъемлемым компонентом белого вещества, что пальто и, по существу изолирует клетки путей, способствуя скорейшему передачу нервных импульсов. Повреждение миелина замедляется, и препятствует передачи нервных, возможно, ухудшая функцию мозга.

  • Примерно 60-100% детей с перивентрикулярного лейкомаляции с диагнозом ДЦП.
  • Четыре 26% недоношенных детей, помещенных в отделениях интенсивной терапии новорожденных имеют церебральный паралич.
  • В тяжелых случаях, посмертные исследования обнаружили, что 75% недоношенных детей, которые умерли вскоре после рождения были перивентрикулярная лейкомаляции.

Эксперты считают, внутриутробные инфекции являются сдерживающим фактором для перивентрикулярного лейкомаляции. Мембраны вокруг плода зависят от выпуска токсинов, которые путешествуют через амниотической жидкости избирательно травмировать области развивающегося мозга. Эти токсины могут также вызвать преждевременный разрыв мембран и преждевременных родов.

Когда перивентрикулярная лейкомаляция происходит?

Повреждение может произойти в любое время, но исследователи выделили этапы развития плода, когда еще не родившегося ребенка, особенно уязвимы для перивентрикулярного лейкомаляции.

  • Хотя не все исследования договориться о точном диапазоне, эксперты считают, плод особенно уязвим для перивентрикулярного лейкомаляции где-то между 26 и 34 недель недель беременности.
  • Преждевременное рождение высокий коэффициент риска для перивентрикулярного лейкомаляции;Она является наиболее распространенным среди детей, рожденных до 32 недель и с весом при рождении ниже 3,3 фунтов.

Каковы факторы риска и причины перивентрикулярного лейкомаляции?

Отчет Эксперты снизился поток крови или повреждение клеток в перивентрикулярного ткани основной причиной перивентрикулярного лейкомаляции. Младенцы, родившиеся перед 32 неделями беременности и механически вентилируемых подвергаются наибольшему риску перивентрикулярного лейкомаляции. Гипотония, гипоксемия, ацидоз, и гипокапнии в вентилируемых недоношенных детей может привести к перивентрикулярная лейкомаляции.

Ряд других событий также представляют значительное увеличение вероятности развития перивентрикулярная лейкомаляции. Внутриматочная инфекция, патологические бактерии, где может заразить амниотической жидкости, является одним из факторов; Инфекция вокруг время доставки также увеличивает вероятность. Это чаще в преждевременных родов. Другие факторы риска, связанные с перивентрикулярных лейкомаляции включают в себя:

  • Плацентарная условия кровеносных сосудов, известные как плацентарных сосудистых анастомозов
  • Твин беременности
  • Вагинальные кровотечения во время беременности, известный как дородовой кровоизлияния
  • Воспаление плодных оболочек из-за бактериальной инфекции, известных как хориоамнионита
  • Воспаление пуповины соединительной ткани, известный как funisitis
  • Тяжелая болезнь, в которой кровь перегружены бактериями, известный как сепсис
  • Материнская употребление кокаина

Каковы признаки перивентрикулярного лейкомаляции?

Перивентрикулярная лейкомаляция может быть трудно обнаружить у новорожденных, так как очень маленькие дети, как правило, не показывают признаков обесценения. Перивентрикулярная лейкомаляция может напоминать другие условия, и все случаи разные. Интеллектуальная недостаточность, нарушения развития, нарушений зрения, слуха, координации и проблематичным являются общими с перивентрикулярного лейкомаляции.

Спастический диплегия (напряженные мышцы и конечности, которые не легко гнутся) является наиболее распространенным типом церебральным параличом, вызванные перивентрикулярного лейкомаляции;квадриплегией является наиболее тяжелой.

Как перивентрикулярная лейкомаляция диагноз?

Черепно УЗИ, магнитно-резонансную томографию, и КТ может определить перивентрикулярная лейкомаляции.Потому что в начале ультразвук не может выявить перивентрикулярная лейкомаляции – это может занять четыре-восемь недель для состояния, чтобы стать обнаружить – младенцы с известными факторами риска часто проходят примерно через 30 дней после рождения. Медицинские истории и клинические экзамены могут определить младенцев будут проверены.

Как Ppriventricular лейкомаляция лечить?

Детям с диагнозом перивентрикулярного лейкомаляции или риску перивентрикулярного лейкомаляции, требуют особого ухода после выписки из стационара. Черепно УЗИ, выполненные слишком рано может не обнаружить перивентрикулярная лейкомаляции. Частые оценки развития выполняются, если перивентрикулярная лейкомаляция подозревается. Лечение, как правило, сосредоточены на управлении симптомы через массаж, физиотерапия, логопедия, и для лечения нарушений зрения.

Как перивентрикулярная лейкомаляция предотвратить?

Внутриматочная инфекция трудно обнаружить, особенно, если она не представит заметные симптомы. Хотя считается нецелесообразным некоторыми, другие считают, сложные испытания на пяти до семи месяцев беременности может обнаруживать и лечить инфекции и потенциально предотвратить многие случаи перивентрикулярного лейкомаляции. Ведутся работы по разработке эффективного метода скрининга и лечения беременных женщин с риском для внутриутробного инфицирования.

Четыре типа травмы головного мозга или пороков, которые вызывают церебральным параличом

Церебральный паралич вызвано травмой головного мозга или головного мозга пороков, что происходит до, во время или сразу после родов, а мозг младенца находится в процессе разработки. Но как травма головного мозга влияет функционирование ребенка двигателя и интеллектуальные способности в значительной степени зависит от характера травмы головного мозга, где повреждение происходит, и как серьезный это. Причины »

Перивентрикулярная лейкомаляции

Повреждение белого вещества ткани мозга Перивентрикулярная лейкомаляции »

Внутрижелудочковые кровоизлияния

Кровоизлияние в мозг ВЖК »

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Недостаток кислорода в мозг, асфиксии, или родов асфиксии гипоксически-ишемическая энцефалопатия »

Церебральный дисгенезия

Причины. Терминология

Потому что терминология, используемая настолько специфичен, но удивительно похожи, такие термины, как дефект головного мозга, головного мозга пороков и поражения головного мозга может показаться запутанным.Это полезно знать разницу между терминами при попытке понять причину церебрального паралича.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое число клеток делиться и размножаться в миллиарды клеток. Небольшая полоса ткани рулоны в нервной трубки. Один конец развивается в головном мозге, а другой в спинной мозг. На протяжении разные типы клеток образуют, группу, и мигрируют с образованием различных областей мозга. Мозг считается полностью разработана двух до пяти лет после рождения.

Мозговые дефекты нарушения в структуре мозга, что, как правило, вызывают ухудшение. Дефекты могут возникать из пороков, травм, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с тяжестью повреждения.Мозг иногда компенсирует дефекты, в сущности, по “перемонтажа” обойти или компенсировать поврежденных участков. По этой причине, начиная лечение как можно раньше, обычно рекомендуется.

Мозговые аномалии дефекты, которые возникают через неправильное развитие мозга. Хотя дефекты могут произойти в любое время в период внутриутробного развития, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим;любой порок, что происходит во время нервная трубка формируется может иметь постоянные последствия.Мозговые аномалии могут привести к неразвитых районах, аномальный рост, пороков развития или ненадлежащего разделения мозга в полушариях и лепестков.

Мозговые поражения дефекты, которые возникают после травмы или болезни. Причиной поражения головного мозга в период внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксии, и многие другие. Поражения обычно результатом инцидента или события, которое вызывает ткани мозга, чтобы умереть. Отверстия, которые часто заполняют жидкостью, осталось позади, чтобы сформировать кисты.

ДЦП
Факторы риска

Был ли вы или ваш ребенок в опасности – до, во время или после рождения ребенка?

Факторы риска– это события или обстоятельства, которые увеличивают шансы на развитие у ребенка ДЦП. Их можно избежать или они бывают неизбежными. Наличие факторов риска не означает, что у ребенка обязательно разовьется ДЦП, но вероятность его возникновения увеличивается. Также отсутствие факторов риска не гарантирует, что у ребенка не будет ДЦП. Были ли вы подвержены факторам риска ? ДЦП Факторы риска »

Читайте также:
Подушка (перинка) Фрейка: фото и для чего нужна, как подобрать размер, правильно одеть и носить

Факторы риска:

  • Асфиксия и кислородное голодание »
  • Конфликт, обусловленный несовместимостью по группе крови, желтуха »
  • Осложнения при родах »
  • Инфекции »
  • Задержка внутриутробного развития »
  • Многоплодная беременность и препараты от бесплодия »
  • Здоровье и привычки родителей »
  • Патология плаценты »
  • Преждевременные роды »
  • Травматический повреждение головного мозга »

Факторы риска и причинные факторы развития ДЦП

Факторы риска не гарантируют, что у ребенка обязательно разовьется ДЦП. Их наличие означает лишь то, что вероятность развития этого заболевания становится больше. Точно так же, как и отсутствие факторов риска не является залогом того, что у ребенка не будет ДЦП.

Контрольный список вопросов по выявлению факторов риска развития ДЦП

Любое воздействие факторов риска до зачатия и во время беременности следует немедленно обсудить с врачом, чтобы минимизировать риск рождения ребенка с ДЦП. Контрольный список вопросов помогает родителям определить, существует ли риск возникновения ДЦП у их ребенка.

Недавно поставленный диагноз ДЦП – вы не одиноки

Многие родители затрудняются объяснить свои эмоции и мысли в то время они получают диагноз своего ребенка, и в последующие годы, которые вытекают. Это понятно. Это момент, изменяющие жизнь часто заполнены с чувством печали, беспомощности, шок, тревогу, неверие, и путаницы. Но, что дает путь к силе, радости, толерантности, и триумфов. Оно не может быть ожидается, путешествие, мы были для наших детей, но это красиво путешествие, тем не менее. Недавно поставленный диагноз »

Средняя продолжительность жизни: то, что вы должны знать о жизни вашего ребенка с ДЦП

Большинство детей с церебральным параличом может жить долго, счастливо, качества жизни. Правда, их уход может включать больше визитов к врачу, требуют терапии или лекарства, и, возможно, операция.Они могут быть оценены на раннем вмешательстве, специальных образовательных услуг и вспомогательных технологий. Уровень серьезности, а также неправильное управление своих условиях, может положить ребенка в опасности для уменьшенной продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни »

Массажные коврики как средство профилактики плоскостопия для детей дошкольного возраста
консультация (средняя группа) на тему

Буклет “Массажные коврики как средство профилактики плоскостопия для детей дошкольного возраста”

Скачать:

Вложение Размер
massazhnye_kovriki_kak_sredstvo_ploskostopiya_i_podnyatiya_immuniteta.docx 122.29 КБ

Предварительный просмотр:

  • обеспечение снижения частоты случаев острой заболеваемости
  • совершенствование функций ведущих физиологических систем организма ребёнка
  • создание условий для закаливания организма и профилактики плоскостопия ребёнка
  • повышение к устойчивости к утомлению, повышение работоспособности
  • формирование у детей жизненно необходимых двигательных умений и навыков в различных видах деятельности

В нашем группе практикуется хождение малышей босиком после дневного сна по так называемым дорожкам здоровья «Травка».

Подготовила воспитатель: Вилкова Елена Сергеевна

Массажные коврики как средство профилактики плоскостопия для детей дошкольного возраста

Доказано, что каждый внутренний орган связан с наружными покровами организма рефлекторными путями. На стопе , как на распределительном щите, сходятся проекционные зоны всех органов и систем. Надавливая на активные точки подошвы, мы стимулируем функции многих внутренних органов. Поэтому массаж стоп у детей способствует гармоничному развитию. Дело в том, что на коже стоп находится большое количество рецепторов, реагирующих на тепло и холод. Постоянное ношение обуви создает особый микроклимат для ног, при нарушении которого организм реагирует заболеваниям. Вот почему лишь стоит переохладиться и промочить ноги и простуда тут как тут. Обувь, создавая для ног постоянный комфортный микроклимат, способствует снижению функции подошвы, что снижает устойчивость организма к простудным заболеваниям.

Массажный коврик «Травка» – это здоровье ребёнка, так как нервные окончания, расположенные на ступнях, связаны с внутренними органами и системами человека. Такое оборудование является замечательным средством профилактики плоскостопия.

Эффект от хождения босиком по коврику основан на связи определенных точек на ступне с органами и системами организма. Закаливание делает стопы ног менее чувствительным к колебаниям температуры следствие этого снижение заболеваемости. При ходьбе босиком мы производим своеобразный массаж стопы и тем самым тонизируем весь организм. Закаливающий эффект босохождения объясняется тем, что стопы рефлекторно связаны с гландами. Охлаждая стопы, мы тем самым закаляем горло. А ведь гланды – это иммунный щит, стоящий на пути многих болезней. Ходьба по дорожке проводится в медленном темпе, дети идут друг за другом мелкими шагами, постепенно переходя из сектора в сектор, ощущая стопами ног различные поверхности. Это формирует тактильное восприятие стоп, благоприятно воздействует не только оздоровлении, но и на активное познание окружающего мира и развитие интеллектуальных способностей детей. Начинаем ходить босиком, следует наблюдать принципы закаливания- постепенность и систематичность, а так же ориентироваться на свой возраст и индивидуальные способности. Необходимо учитывать, что различные раздражители при ходьбе (колко, жестко, мягко, шершаво, выпукло, мокро и.т.д.) могут избирательно и направленно действовать на некоторые физиологические функции. Цель работы по профилактике заболеваний детей – укрепление иммунитета детей, повышение сопротивляемости организма к факторам внешней среды.

Достижение поставленных целей осуществляется посредством решения следующих задач:

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Доказано, что каждый внутренний орган связан с наружными покровами организма рефлекторными путями. На стопе, как на распределительном щите, сходятся проекционные зоны всех органов и систем. Надавливая.

«Профилактика плоскостопия, с применением в работе «игровых массажных дорожек».В последнее время результаты медицинских обследований свидетельствуют об ухудшении состояния здоровья дошкольников, увели.

Профилактика плоскостопия у детей дошкольного возраста средствами физического воспитания.

Консультация для родителей «Профилактика плоскостопия у детей дошкольного возраста средствами физического воспитания&raquo.

Гимнастические упражнения как средство профилактики плоскостопия у детей старшего дошкольного возраста.С помощью гимнастических упражнений можно укрепить мышцы стопы и голени, тем самым восстановить ф.

Упражнения и игры, как средство профилактики плоскостопия у детей дошкольного возраста.

Консультация для родителей “Профилактика плоскостопия у детей дошкольного возраста средствами физического воспитания”.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: