Синдром Зудека после перелома: код по МКБ-10, лечение и стадии

Синдром Зудека ( Алгонейродистрофия , Комплексный региональный болевой синдром I типа , Рефлекторная симпатическая дистрофия )

Синдром Зудека – это симптомокомплекс, который развивается после травм, проявляется болями, нарушением функции конечности, трофическими расстройствами. На начальных стадиях характеризуется хронической каузалгической болью, отеком, признаками местного воспаления, изменением окраски и температуры кожи, тугоподвижностью суставов. В исходе превалируют дистрофические изменения мягких тканей и остеопороз костей. Функция конечности снижена, возможно формирование анкилозов. Синдром Зудека диагностируется на основании клинической картины, данных рентгенографии, МРТ, других исследований. Лечение – фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия, психотерапия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение синдрома Зудека
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синдром Зудека (алгонейродистрофия, рефлекторная симпатическая дистрофия, комплексный региональный болевой синдром I типа) – заболевание неясного генеза, являющееся значимым осложнением травматических повреждений конечностей. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению количества случаев данной патологии, по сообщениям некоторых авторов, синдром Зудека выявляется у 30% пациентов с повреждениями конечностей. Диагностируется у больных всех возрастов, женщины страдают чаще мужчин. Отмечается преобладание поражений верхних конечностей.

Причины

Причины заболевания в травматологии окончательно не выяснены, большинство исследователей считают, что синдром Зудека формируется под влиянием нескольких факторов, провоцирующих появление сходной симптоматики. Патология возникает после травм, однако взаимосвязь между тяжестью травматического повреждения и вероятностью развития болезни отсутствует. Чаще всего индуцирующим событием становятся переломы стопы и дистальных отделов предплечья. Факторами риска синдрома Зудека считаются:

  • Психоэмоциональные расстройства. У 80% пациентов в анамнезе выявляется тяжелая или затяжная стрессовая ситуация. Синдром Зудека чаще диагностируется у лиц, страдающих фобиями, психосоматическими заболеваниями, ипохондрией, тревожными и депрессивными расстройствами.
  • Соматические заболевания. Риск появления симптомов повышен у больных с поражениями ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата: холециститом, гипертонической болезнью, коронаросклерозом, шейным остеохондрозом, дегенеративными процессами в мышцах, сухожилиях и околосуставных тканях.
  • Гормональные нарушения. Среди пациентов отмечается преобладание женщин старше 50 лет. Исследователи объясняют это возрастными изменениями гормонального фона и, как следствие, – нарушением механизмов регуляции минерального обмена.
  • Конституциональные особенности. Синдром Зудека обычно обнаруживается у низкорослых людей хрупкого телосложения, которые имеют вес, не превышающий 60 кг.

Патогенез

Ведущим механизмом развития синдрома Зудека становится вегетативная дисфункция в сочетании с эндокринным дисбалансом и изменением активности гистогормонов. Из-за нарушения деятельности вегетативных центров развивается стойкий спазм капилляров с одновременным расширением прекапиллярных сфинктеров. После истощения функций симпатической нервной системы спазм мелких сосудов сменяется их дилатацией.

Проницаемость сосудистой стенки нарушается. Формируются микроциркуляторные расстройства, метаболический ацидоз, тканевая гипоксия. Все перечисленное приводит к раздражению нервных окончаний, появлению болей, образованию очагов рассасывания костного вещества. На рентгенограммах обнаруживается характерная картина «пятнистого остеопороза».

Классификация

В течении синдрома Зудека выделяют три четко выраженных стадии:

  • 1 стадия (алгическая, острая). Длится 3-6 месяцев. Проявляется постоянными болями, локализующимися преимущественно в дистальных отделах конечности. Развитие сосудодвигательных расстройств сопровождается покраснением и локальной гипертермией. Выявляется типичный отек – тестообразный, с исчезновением кожного рисунка.
  • 2 стадия (дистрофическая). Продолжается от 3 до 6 месяцев. Интенсивность болевого синдрома постепенно снижается. Нарастает тугоподвижность суставов. Отмечаются плотный отек, бледность, сухость и снижение локальной температуры кожи. Кожные покровы глянцевые, возможен гипертрихоз, гиперкератоз.
  • 3 стадия (атрофическая). Боли и сосудодвигательные нарушения исчезают. Превалирует остеопороз, дистрофические изменения мягкотканных структур. Признаки атрофической стадии появляются через 6-12 месяцев. Спустя несколько лет в исходе формируется конечная атрофия. Могут наблюдаться фиброзные анкилозы и контрактуры, трофические язвы, патологические переломы, псевдопараличи.

Симптомы

Для синдрома Зудека характерна триада: боль, нарушение функции, вегетативные расстройства. Боли хронические, диффузные, не всегда соответствующие локализации травмы. Не коррелируют с тяжестью поражения. Отмечается интенсивный болевой ответ на незначительное воздействие (например, прикосновение), продленная жгучая боль, возникающая через некоторое время после раздражения, болезненное покалывание в конечности.

Болевые ощущения мучительны для пациента. Характеризуются склонностью к распространению с дистальных отделов на проксимальные, иногда – с вовлечением другой конечности. Боль усиливается при изменении погоды, волнении, движениях, прикосновении, сдавливании и согревании конечности. Нарушает ночной сон. При отсутствии лечения больной самостоятельно фиксирует пострадавшую конечность или постоянно придерживает больную руку здоровой.

Нарушения функции нарастают постепенно. Объясняются попытками пациентов минимизировать двигательную активность, чтобы уменьшить выраженность болевого синдрома, а также вегетативными и трофическими расстройствами. Больные синдромом Зудека жалуются на ощущение «оцепенения» пальцев. Примерно в половине случаев выявляются мышечные спазмы, дрожание. Ограничиваются движения в суставах (преимущественно – мелких).

Отек вначале тестообразный, затем – плотный, «резиновый». Кожа напряженная, блестящая, синевато-багровой окраски, сначала – горячая, потом – холодная. Несмотря на внешние признаки воспаления, характерные изменения крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз) отсутствуют. Пальцы сосискообразные. Движения в межфаланговых суставах отсутствуют, в пястно-фаланговых резко ограничены. В исходе нарушается рост ногтей и волос, снижается эластичность кожи.

Осложнения

Типичным осложнением синдрома Зудека является грубое нарушение функции конечности с развитием контрактур и фиброзных анкилозов суставов. Снижается или утрачивается трудоспособность, возникают затруднения при самообслуживании. Выраженный болевой синдром, значительная продолжительность и вероятный неблагоприятный исход заболевания негативно влияют на психологический фон (зачастую – изначально нарушенный), становятся причиной развития или усиления ипохондрии и депрессивных расстройств, иногда – появления суицидальных тенденций.

Читайте также:
Где находится щиколотка на ноге у человека и что это такое, фото

Диагностика

Диагноз выставляется при наличии характерной триады и стадийного течения болезни. Для уточнения выраженности проявлений синдрома Зудека и определения тактики лечения проводятся следующие дополнительные исследования:

  • Рентгенография. На снимках обнаруживается типичный «пятнистый» остеопороз, при предшествующем переломе выявляются признаки костной мозоли.
  • Денситометрия. Позволяет точно оценить выраженность остеопороза.
  • МРТ. Назначается для объективного исследования тяжести отека конечности.
  • Термография. Применяется для определения локальной температуры (при гипертермии и гипотермии эффективны различные методы лечения).
  • Ультразвуковая допплерография. Используется для исследования состояния сосудов.
  • Электромиография. Дает возможность исследовать состояние мышечной ткани.

Дифференциальную диагностику осуществляют с посттравматической нейропатией локтевого и срединного нервов, травматическими повреждениями нервных стволов. Иногда для дифференцировки выполняют симпатическую блокаду, которая влияет на выраженность болей при синдроме Зудека и не влияет при поражении периферических нервов.

Лечение синдрома Зудека

Лечение длительное, комплексное, преимущественно консервативное. Предполагает сотрудничество врачей нескольких специальностей: травматологов, неврологов, психотерапевтов, физиотерапевтов. Существенную роль играют соблюдение двигательного режима, диета, богатая белками, витаминами и микроэлементами.

Консервативная терапия

Пациенту разъясняют суть синдрома Зудека, настраивают на продолжительное лечение. При возможности назначают консультации психотерапевта. Используют медикаментозные и немедикаментозные терапевтические методы:

  • Охранительный режим. Конечности обеспечивают покой. По показаниям осуществляют иммобилизацию в течение 2 недель. Внимательно отслеживают признаки сдавления, при нарастании отека повязку ослабляют.
  • Мочегонные средства. Для уменьшения отека на протяжении 1-2 недель применяют петлевые диуретики. Сроком на 2-3 недели назначают верошпирон, обладающий более медленным и равномерным действием.
  • Противовоспалительные средства. Рекомендованы НПВС с выраженным обезболивающим эффектом. При интенсивном болевом синдроме в первые дни или недели препараты вводят внутримышечно, в последующем используют таблетированные формы.
  • Транквилизаторы и антидепрессанты. Показаны антидепрессанты длительными курсами (не менее 3 месяцев). На начальной стадии приема (до появления устойчивого эффекта антидепрессантов) для коррекции психологического состояния больных применяют транквилизаторы.
  • Профилактика остеопороза. Медикаменты для лечения остеопороза (бисфосфонаты, гормональные средства) вводятся в течение всего периода болезни.
  • Физиотерапия. После устранения острой боли назначают магнитотерапию, ультразвук, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию, ГБО, ЛФК, массаж. В ходе лечения учитывают возможную непереносимость физиотерапевтических методов, нередко наблюдающуюся у пациентов с синдромом Зудека.

При упорных болях выполняют симпатические блокады, осуществляют инфильтрационную анестезию вовлеченного сегмента, используя смесь местного анестетика и глюкокортикоидов.

Хирургическое лечение

Операции показаны только при неэффективности консервативных мероприятий и необходимости коррекции отдаленных последствий, наблюдающихся в исходе синдрома Зудека. При невозможности устранения каузалгических болей другими методами проводят следующие вмешательства:

  • невротомия;
  • невролиз;
  • экстирпация звездчатого узла;
  • различные варианты симпатэктомии.

Для улучшения функции конечности в атрофической стадии по показаниям производят артродез в функционально выгодном положении, резекцию внесуставных сращений, артропластику.

Прогноз

Исход синдрома Зудека в значительной степени зависит от времени установления диагноза. При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении возможно полное или почти полное восстановление функции конечности. Минимальные сроки восстановления составляют 4-6 месяцев, легкие нарушения могут сохраняться в течение нескольких лет. При наличии атрофических изменений прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика предполагает проведение мероприятий по снижению уровня травматизма. Все пациенты с травмами, особенно – из группы риска (пожилые, с соматическими заболеваниями, психическими расстройствами, характерными конституциональными особенностями) должны находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления признаков синдрома Зудека.

Синдром Зудека-Турнера

Травмы конечностей — частое явление. Это связано с участием рук и ног в выполнении движений, быту, для опоры тела. Проблема в том, что 30 % травм заканчиваются развитием синдрома Зудека, чреватого инвалидностью.

Что такое синдром Зудека-Турнера?

Это объединение ряда симптомов дистрофических процессов в тканях после травм, то есть не отдельная нозология. В 1996 г эти состояния было предложено называть КРБС (комплексным региональным болевым синдромом). Обычно им страдают женщины после 45 лет, с нарушениями гормонального баланса.

Болезнь Зудека-Турнера чаще развивается при переломе луча в типичном месте и лодыжек. Связана она с возбуждением симпатического нерва, которое становится постоянным из-за длительно действующих раздражителей типа отека, боли. Это приводит к спазмам капилляров, а по истощении симпатической нервной системы наступает их дилатация. Происходит нарушение капиллярных стенок и микроциркуляции, метаболический ацидоз, тканевая гипоксия.

Нервные окончания раздражаются, появляются боли и костные участки начинают быстро рассасываться. Это так называемый «пятнистый остеопороз» на рентгене.

Дегенерация начинает превалировать над регенерацией, разрастается соединительная ткань, которая дополнительно сдавливает симпатический нерв. Таким образом замыкается патологический круг.

В течении синдрома Зудека выделяют 3 четкие стадии:

I стадия (алгическая, острая) — 3–6 месяцев. В месте повреждений наблюдаются острые боли, сосудодвигательные расстройства в виде покраснения кожи из-за расширения капилляров, локальный жар. Отек тестообразный с исчезновением кожного рисунка. При любом движении конечности боль усиливается и не исчезает даже в неподвижном положении. Пациенты считают это естественным растяжением связок и не торопятся к врачу. Прогрессирование состояния ведет к следующему этапу.

II стадия (дистрофическая) — длится 3–6 месяцев. Боль начинает снижаться, но появляется тугоподвижность суставов. Отек уплотняется, кожа бледнеет, становится синеватой и холодной на ощупь (мраморность кожи). Нередко появляется глянцевость кожи из-за tt истончения и гиперкератоз, гипертрихоз — утолщение. Нередки судороги мышц. Лечение на этой стадии еще может быть успешным.

Читайте также:
Конский (лошадиный) жир при остеохондрозе для суставов: применение и для чего он полезен, лечение и польза

III стадия (атрофическая) — боли уходят, начинает превалировать остеопороз. Такая картина развивается спустя полгода-год. Окончательная атрофия наступает в течение нескольких лет. Размеры конечности заметно уменьшаются. Снова возникают боли, активных движений нет. Лечение особого успеха не приносит, это уже инвалидизация.

Причины возникновения

Причины заболевания неясны и сегодня. Называют только факторы риска и инициирующий момент в виде травмы.

Факторами риска считаются:

– затяжные стрессы у 80 % больных в анамнезе;
– наличие соматических заболеваний — поражения ЖКТ, холецистит, гипертония, коронаросклероз;
– гормональные нарушения;
– особенности конституции — низкий рост и хрупкость, вес не больше 60 кг.

Среди других причин можно отметить:

– плохо наложенный гипс, игнорирование статических упражнений;
– после снятия гипса — излишне горячие процедуры, грубый массаж и интенсивная разработка пассивных движений;
– непродолжительная реабилитация;
– слишком долгое или короткое ношение гипса;
– повышение нагрузки сразу после снятия гипса;
– слишком тугая повязка;
– позднее обращение за помощью;
– игнорирование физиотерапии.

Симптомы и признаки

– отек, боль и тугоподвижность в суставе после снятия гипса;
– пассивная гиперемия;
– мраморная кожа;
– сглаживание кожного рисунка;
– веретенообразные пальцы;
– повышеное потоотделение;
– уплотнение отека;
– гиперкератоз;
– распространение боли вверх на всю конечность;
– одеревенелость суставов с развитием контрактур.

Какой врач лечит?

Требуется консультация ортопеда-травматолога и невролога. Обследование можно пройти в Клинике Здоровья на Курской. Здесь имеется диагностическое оборудование последнего поколения и штат высококлассных врачей со стажем работы не менее 10 лет. Узкие специалисты направят на диагностику для постановки точного диагноза (КТ, МРТ), помогут разработать тактику лечения, не выходя за пределы клиники.

Методы лечения

Лечение определяется стадией:

1 стадия — витамины, миорелаксанты, сосудорасширяющие, противовоспалительные средства, массаж и прохладные компрессы.

2 стадия — кальцийсодержащие препараты, кортикостероиды. Дополнительно назначают сеансы иглоукалывания, кинезиотерапии, ультразвука, магнитной терапии, лазеролечения, ЛФК. При неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическому — симпатической блокаде нервных стволов.

3 стадия — только операция. Производится пресечение нервных волокон (симпатэктомия), рассечение лучевой кости или артродез (закрепление сустава в одном положении). При этом рекомендуется разрабатывать сустав даже при наличии боли.

Результаты

Прогноз зависит от степени прогрессирования заболевания. 1 и 2 стадия излечивается за 5–6 месяцев. На 3 стадии возможно удастся частично восстановить подвижность сустава.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Реабилитация предусматривает расширение амплитуды движений, прогулки и вовлечение поврежденной конечности в обычный образ жизни. Рукой можно просто крутить мяч.

Реабилитация требует присутствия инструктора ЛФК, который будет правильно корректировать и распределять нагрузки, контролировать правильность техники. Только в этом случае можно говорить о максимальной пользе. Это еще одна веская причина пройти реабилитацию в Клинике Здоровья. Здесь полная комплектация команды профессиональных реабилитологов.

сильные нагрузки после иммобилизации, поднятие тяжестей могут стать провокаторами синдрома. Это же касается излишне горячих тепловых процедур, интенсивного грубого массажа.

Важно! Не забывайте держать руку в процессе лечения в правильном положении: днем на уровне груди, ночью высоко над подушкой.

Образ жизни при синдроме Зудека-Турнера

На первый план выдвигается профилактика травматизма. Особенно осторожными должны быть пожилые, пациенты с хроническими патологиями, характерными конституциональными особенностями. Очень полезна подводная гимнастика, гравитационная терапия в центрифуге, трудотерапия и специальные игры. Периодически следует проходить курсы массажа и физиотерапии. Привычные действия следует выполнять как обычно, не ограничивая интенсивность.

Синдром Зудека

Женщина 1956года, клинически – контрактура лучезапястного сустава, посмотрел на снимок и что – то перемкнуло в голове. Стал задумываться: “А когда имеет рентгенолог право вынести в заключении синдром Зудека?” Коллеги, а есть какие нибудь соображения у вас?

Про Зудека уже как-то было не так давно.Стопу обсуждали.

Про Зудека уже как-то было не так давно.Стопу обсуждали.

Евгений, в поиске есть, только нужно быть более настойчивым

Понял, спасибо. Только вопрос – Синдром Зудека – ставится в заключении по одному лишь порозу и перелому?

Ой, это не ко мне.Я не знаток.

Так что , Елена Юрьевна, вот о чём я и задумался, а кстати, было бы интересно – раз атрофия, то и на МРТ наверняка изменения есть. Бабулек и дедулек полно, которые “лучики в типичном месте ломают”. Диагноз такой ставил и лечил, а вот как с заключение как?

Что только не найдёшь в сети:

Синдром Зудека с позиций медицинской экспертизы

Источник: Заместитель главного врача №5-2009
Автор: Е.В. Николаева, канд. мед. наук, доц. кафедры организации здравоохранения и общественного здоровья факультета усовершенствования врачей Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, С.М. Смбатян, канд. мед. наук, доц. кафедры организации здравоохранения и общественно- го здоровья факультета усовершенствования врачей Московского област- ного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Влади- мирского, С.Д. Абхази, зав. амбулаторно-консультационным отделением медицинской экспертизы Городской поликлиники № 38 Департамента здравоохранения г. Москвы

Читайте также:
Как выбрать ортопедические стельки при плоскостопии - 4 вида и особенности

Рост травматизма отмечается во всех странах мира, и это ставит проблему оказания медицинской помощи данной категории больных в число приоритетных. Одним из значимых осложнений при травмах конечностей является развитие синдрома Зудека, выявляемость и частота которого значительно повысилась в последнее время. Особенностью рассматриваемой патологии является ее пограничный характер (ортопедия, неврология, травматология).

Синдром Зýдека, или рефлекторная симпатическая дистрофия (далее – РСД), – разновидность нейропатической боли, патологическое состояние, вызванное воспалением или повреждением мягких тканей, нервов, костей и суставов, наиболее ярким проявлением которого являются остро развивающаяся выраженная костная атрофия (остеопороз), нарушения местного кровотока, с последствиями в виде тугоподвижности (контрактур) суставов, ограничение их функции.

В классическом варианте РСД развивается в результате длительного отсутствия движений в соответствующих суставах конечностей (чаще кистей и стоп) при травмах и ожогах. В области пораженных суставов появляются боль, отек, отмечаются повышение температуры и потоотделения, синюшность кожи, которая становится тонкой и лоснящейся, ограниченная подвижность одного или нескольких суставов, атрофия мышц. Имеют место нарушения чувствительности (по типу гиперестезии, аллодинии и др.). На рентгенограммах выявляется выраженный остеопороз.

В настоящее время РСД регистрируется в 30% случаев после травм конечностей.

Особенности терминологии

РСД – собирательное понятие, к которому относят несколько патогенетически и клинически близких симптомокомплексов в силу их малоизученности и сложностей в дифференциальной диагностике. РСД имеет множество синонимов: альгодистрофия, острая костная атрофия, острая рефлекторная атрофия кости, атрофия Зудека, болезнь (синдром) Зудека, синдром Лериша – Зудека (Leriche – Sudeck), синдром Турнера – Зудека, болезнь Зудека – Турнера, посттравматический остеопороз, пороз Зудека, посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей, посттравматическая симптоматическая альгодистрофия, болезнь Бабинского – Зудека – Лериша. В отечественной литературе первой половины ХХ в. часто использовались термины “нейродистрофический синдром”, “вегетативно-ирритативный синдром”, “пятнистый посттравматический остеопороз”. Также с РСД отождествлялось такое осложнение, как каузалгия, вызываемое повреждением или болезнью крупного нерва.

Первое описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией представил в 1900 г. немецкий хирург P.H.M. Sudeck. Это явление автор назвал острой трофоневротической костной атрофией, указав тем самым на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Позже данный клинико-рентгенологический синдром был подробно описан французским хирургом R. Leriche.

В 1996 г. Международная ассоциация по изучению боли предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как “синдром Зудека” (“рефлекторная симпатическая дистрофия”, “посттравматическая дистрофия руки”, “алгонейродистрофия”, синдром “плечо – кисть”, “каузалгия” и др.), на термин “комплексный регионарный болевой синдром” (complex regional pain syndrome – CRPS) (W. Janig, M. Stanton-Hicks). Это обозначение позволило дифференцировать отдельные из вышеперечисленных патологических состояний. По предложенной терминологии были выделены три типа комплексного регионарного болевого синдрома (далее – КРБС):

  • КРБС I типа развивается чаще в результате травм, но без сопутствующего повреждения нервного ствола (соответствует синдрому Зудека);
  • КРБС II типа развивается на фоне повреждения периферических нервных стволов конечностей, что должно быть обязательно верифицировано электронейромиографией (каузалгия);
  • КРБС III типа включает заболевания, возникающие на фоне или после инфарктов миокарда, инсультов, черепно-мозговых травм, опухолей и другой патологии головного или спинного мозга, имеющие преимущественно центральные патогенетические механизмы (“центральную” боль как результат поражения центральной нервной системы).

Однако новый термин – КРБС I типа – был принят не всем медицинским сообществом, тогда как название “РСД”, как и “синдром Зудека”, продолжает использовать большинство отечественных и зарубежных авторов.

В МКБ-10 рассматриваемая патология шифруется в разделе “Другие остеопатии” кодом М 89.0, которым обозначаются три состояния: синдром “плечо – кисть”, атрофия Зудека и симпатическая рефлекторная дистрофия.

Особенности этиопатогенеза

Патогенез заболевания до настоящего времени до конца не ясен, хотя в разное время было предложено много теорий: сосудистая, эндокринная (нейрогуморальная), травматическая, нейрорефлекторная и др. Наиболее часто первопричиной РСД, по данным литературы, выступают переломы: лучевой кости (62%), костей нижних конечностей (30%), плечевой кости (8%). Так, у больных старше 40 лет после перелома дистального метаэпифиза лучевой кости РСД в виде пятнистого посттравматического остеопороза развивается в 10–40% случаев. К развитию этого осложнения при переломах приводит, как правило, отсутствие необходимого физиолечения и кинезотерапии, а также дефекты на этапах репозиции и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация).

РСД традиционно рассматривается как трофоневроз или нейродистрофический процесс на почве длительного расстройства функции чувствительных нервов с явлениями раздражения. Развивающийся при этом болевой синдром расценивается как отдельный вид нейропатической боли, с характерными местными проявлениями и функциональным исходом в контрактуру. Ведущая роль отводится изменению активности симпатической нервной системы.

На тканевом уровне дисфункция вегетативной нервной системы проявляется как усиленная перестройка костной ткани, замедление капиллярного мышечного кровотока на пораженной конечности, выраженный спазм артериол с венозным застоем на периферии. На периферии пораженных тканей в результате раздражения образуются вещества, близкие к ацетилхолину, метаболический ацидоз. Это способствует переходу кальция в растворимое состояние и “вымыванию” его из пораженной кости. Прогрессирующий остеопороз (атрофия) костей, развивающийся в результате отсутствия движений в соответствующих суставах (нейродистрофия), в свою очередь, приводит к комплексу специфических нейро-вегетативно-трофических расстройств, замыкая порочный круг патогенеза.

Читайте также:
Остеоартроз кистей рук: лечение деформирующего полиостеоартроза суставов пальцев рук 1, 2 и 3 степени

Как провоцирующий момент имеет значение перенесенный стресс, который выявляется в анамнезе у 80% пациентов с РСД.

Клиническая картина

Клинически РСД характеризуется классической триадой:

  • хроническая диффузная боль, неадекватная степени поражения и не всегда соответствующая локализации перелома (возможна “пульсирующая” боль, “жгучего” характера). Расстройства болевой чувствительности в виде аллодинии (боль в ответ на небольшое в естественных условиях раздражение, например механическое прикосновение); гиперпатии (задержанная по времени после раздражения иррадиирующая жгучая боль) или дизестезии (неприятное болезненное ощущение покалывания);
  • нарушение функции и ограничение движений (одного или нескольких суставов), нарастающее “оцепенение” пальцев. Примерно у половины больных отмечаются тремор, мышечные спазмы и дистония;
  • вегетативная дисфункция в виде гиперестезии и вазомоторной нестабильности (атрофия кожи и подкожной клетчатки, отек, чаще выраженный, синюшность, различия в цвете кожи с другой конечностью, изменения температуры кожи, чаще в сторону повышения, локальные расстройства потоотделения, чаще гипергидроз).

Указанные нарушения выявляются в зоне, превышающей по площади зону первичного повреждения, и распространяются на более дистальные участки. Корреляция вегетативных расстройств с интенсивностью болевого синдрома выявляется не во всех случаях.

При наличии местных признаков локального воспаления в периферической крови больных изменений не выявляется (нет лейкоцитоза, повышенной скорости оседания эритроцитов). Отмечено также, что характер предшествующей травмы не определяет (и не всегда соответствует) степени развития РСД. Местный отек первоначально тестообразный, позже – плотный и резиноподобный.

В разгаре заболевания кожа пораженной конечности (кисть, стопа) напряжена, синевато-пурпурной окраски, со “стеклянным” блеском либо кажется “лоснящейся”, движения в межфаланговых суставах полностью отсутствуют, а в пястно-фаланговых суставах весьма ограничены, пальцы приобретают вид “сосисок”.

Боль, жгучая и мучительная, распространяющаяся за пределы зон иннервации, приводит к ограничению подвижности. Сначала вовлекается дистальный отдел одной из конечностей, затем симптомы распространяются в проксимальном направлении и нередко захватывают другую конечность. Интенсивность боли усиливается после физической работы, а также при движении, пальпации, перемене погоды, волнении, от чрезмерного тепла. При отсутствии своевременного лечения боль становится постоянной, что вынуждает больного фиксировать конечность в возвышенном положении или поддерживать здоровой рукой. Постоянность боли ведет к неуверенности в выздоровлении, больной лишается сна из-за невозможности выбрать удобное положение.

Трофические нарушения развиваются при длительном течении заболевания, в промежуточные и отдаленные периоды РСД. Это местные нарушения роста волос и ногтей, снижение эластичности и кератоз кожи, атрофия тканей, межмышечные контрактуры и тугоподвижность суставов, уплотнение ладонного апоневроза по типу контрактуры Дюпюитрена, с гипоили гипералгезией кожи, а также деминерализация костей и пятнистый остеопороз.

В поздние сроки прогрессируют двигательные нарушения – у 1/5 больных возможно развитие резкой мышечной слабости, вплоть до псевдопаралича конечности.

Нередко описанная клиническая картина развивается на неблагоприятном психосоматическом фоне: характерны тревожность, ипохондрия, склонность к депрессии, эмоциональная лабильность, особенно на фоне длительного болевого синдрома и дисфункции конечности. Возможно наличие суицидальных тенденций.

Классическим рентгенологическим признаком РСД является выраженный пегий (или пятнистый) остеопороз, выявляемый обычно на 3–4-й неделе от начала заболевания у 80% больных, при длительном течении переходящий в диффузный остеопороз.

У взрослых чаще развивается РСД верхней конечности, у детей – нижней. Некоторые авторы выделяют три клинических варианта течения РСД (в зависимости от распространенности процесса):

  • дистальный (синдром Зудека – Турнера);
  • проксимальный (шейно-плечевой локализации);
  • распространенный (синдром “плечо – кисть” Стейнброккера).

Последний синдром был описан американским врачом O. Steinbrocker как самостоятельный вариант РСД, характеризующийся ограничением подвижности в плечевом суставе с последующим присоединением типичных для РСД вегетативно-трофических нарушений в области кисти и лучезапястного сустава.

Различают три клинические стадии заболевания, которые отражают морфологические и патофизиологические изменения при РСД:

I стадия – альгическая (острая) – характеризуется местной нейрогенной воспалительной реакцией с отеком тканей, выраженным болевым синдромом. Повышена кожная температура поврежденной области, суставы тугоподвижны. Средняя продолжительность стадии – до 3–6 месяцев;

II стадия – дистрофическая – характеризуется уменьшением местной температуры тканей, плотным распространяющимся отеком и другими классическими симптомами РСД. Боль в суставе и нарушение его функции являются почти постоянным признаком, особенно при локализации процесса в дистальном отделе лучевой кости, кисти или стопы. Продолжительность стадии – 3–6 месяцев;

III стадия – атрофическая (многолетняя), когда на первый план выходят дистрофия мягких тканей и остеопороз костей, а развивающаяся атрофия или закончившееся воспаление характеризуются устойчивой компенсацией. Вазомоторные изменения, болезненность и боли в этой стадии обычно отсутствуют. Атрофическая стадия начинается, как правило, через 6–12 месяцев после травмы, тогда как исход заболевания (конечная атрофия) может наступать по истечении нескольких лет от начала развития РСД. В тяжелых случаях как исход формируются фиброзные анкилозы мелких суставов стопы, грубо нарушается функция кисти. Возможны патологические переломы костей, контрактуры смежных суставов, трофические язвы. Эта стадия развивается при особо тяжелых повреждениях или воспалениях.

Читайте также:
Диета при полиартрите суставов: питание при ревматоидном и других формах заболевания

Диагностика

Диагностика РСД основана на яркости клинической картины с привлечением дополнительных лучевых и инструментальных методов исследования.

Клинико-диагностические критерии, определенные ВОЗ:

  • хроническая каузалгическая боль с сопутствующими феноменами гиперестезии и аллодинии;
  • вегетативные (вазомоторные) нарушения в виде отека, изменения кожной температуры и цвета кожи, гиперили гипогидроза;
  • дистрофические изменения мягкотканных и костных структур в виде снижения эластичности кожи, гиперкератоза, локального гипертрихоза, нарушения роста ногтей, гипотрофии мышц, миои артрогенных контрактур, регионарного остеопороза.

Как вспомогательные методы используются термография, радионуклидная трехфазная сцинтиграфия, магнито-резонансная томография (показана для объективизации отека сегмента конечности), рентгенография и денситометия (для оценки остеопороза), контрактурометрия. Результаты термографии имеют и некоторое прогностическое значение для выбора метода лечения: при выявлении гипертермии хорошее лечебное действие оказывает кальцитонин, который не эффективен при “холодных” формах РСД. Ультразвуковая допплерография в комплексе обследования информирует о состоянии венозной системы пораженной конечности, электромиография оценивает функциональное состояние мышечного аппарата. Оптимально использование денситометрии – для измерения минеральной плотности костной ткани, в результатах которой наиболее показателен индекс ВМД (минеральная плотность костной ткани), имеющий значение для прогнозирования исхода лечения РСД.

Адекватная диагностика РСД до сих пор не разработана. В ряде случаев диагноз РСД подтверждается на основании ответа болевого синдрома на симпатическую блокаду. Дифференциальный диагноз РСД следует проводить с посттравматическими “туннельными” нейропатиями (поражение срединного и локтевого нервов), травматическими повреждениями тыльной ветви лучевого, срединного и локтевого нервов. Следует учитывать возможность их сочетания с РСД.

Степень нарушения функции

Развитие патологического процесса может прерваться в любой фазе, но частый исход РСД – фиброзный анкилоз в стадии устойчивой декомпенсации, приводящий, как правило, к стойкому нарушению жизнедеятельности и высокой степени инвалидизации.

Один из ведущих показателей прогноза в экспертной практике – степень нарушения функции. При РСД можно использовать схему, предложенную A.M. Betcher и D.F. Casten (таблица).

Степени тяжести рефлекторной симпатической дистрофии

Синдром Зудека (КРБС) и его лечение в клиниках Италии

Аббревиатурой КРБС обозначается комплексный региональный болевой симптом первого типа. Также он известен под названием “синдром Зудека” (по фамилии немецкого хирурга, представившего рентгенологическое описание данной патологии в 1900 году).

Посттравматический синдром Зудека возникает впоследствии повреждения конечностей, сопровождающегося болью, которая несоизмерима с первоначальной травмой. Боль носит хронический характер и настолько сильна, что, по данным Мак-Гилла, на сегодняшний день не существует ничего подобного.

Жуткая болезненность сопровождается изменением кожных покровов, отёчностью, нарушением чувствительности, слабостью. Чаще поражается одна или несколько конечностей. КРБС синдром может возникнуть в любой части тела. 70% пациентов отмечают распространение боли из первоначального очага в другие зоны.

Нейрорефлекторная альгодистрофия — это КРБС

Синдром КРБС считают разновидностью ангиотрофоневроза, которая обусловлена органическим поражением симпатических волокон периферических нервов. Немалая роль в развитии синдрома Зудека после перелома лучевой кости рук, голеностопа принадлежит вегето-сосудистой дистонии.

Отёки имеют повышенную плотность, кожа резко гиперемирована, нарушение структуры костной ткани выражается в виде участков остеопороза. Боли в конечностях и суставах нарастают.

Многие учёные склоняются к мнению, что в современной медицине пока не существует адекватного и исчерпывающего лечения нейродистрофического синдрома Зудека. Однако, неустанные попытки избавления от грозного заболевания предпринимаются.

В последнее время внимание исследователей приковано к тому, как La Repubblica Italiana побеждает эту болезнь.

Синдром Зудека: лечение сложнейшего недуга в клиниках Италии

По мнению итальянских врачей, наиболее эффективным и доступным в ценовом отношении является Неридронат. Во время лечения синдрома Зудека препарат вводится инфузионно, по 100 мг в день, в течение четырёх дней, в условиях дневного стационара. На данный момент это единственное лекарство, способное остановить прогрессирование болезни. Перед употреблением необходимо проконсультироваться со специалистом и ознакомиться с инструкцией, так как есть противопоказания.

Вначале Неридронат был лицензирован в Италии для лечения костной болезни Педжета и несовершенного остеогенеза. Затем Управление по санитарному надзору за медикаментами одобрило его в качестве лечебного средства при КРБС синдроме. Италия считается единственной страной, в которой Неридронат регулярно назначается больным. И небезуспешно: многие пациенты избавились от мучительных страданий. Состояние организма и жизнь в целом — улучшились!

Чего следует избегать?

Болезнь провоцируют, прежде всего, травмы и ожоги стоп, кистей рук, предплечий. К развитию синдрома КРБС приводит длительная неподвижность в суставах конечностей. Замечено, что после переломов, синдром Зудека возникает там, где отсутствуют:

  • качественная репозиция отломков;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • ЛФК (разработка повреждённой конечности);
  • хорошая иммобилизация (правильное наложение гипсовой повязки под анестезией).

Для избежания возникновения данного заболевания после повреждений конечностей и травм рекомендуется пройти ортопедическую реабилитацию.

Синдром Зудека после перелома лучевой кости

После перелома лучевой кости синдром Зудека (крбс) возникает наиболее часто. На долю такого повреждения конечности приходится 62—65% случаев. А. Данилов и П. Швенкрайс указывают на длительность лечения синдрома Зудека рук, которая составляет 7—8 месяцев. В. Котенко отмечает высокий процент инвалидизации и неудовлетворительного состояния функций после традиционной терапии. В России каждый двадцатый пациент после перелома лучевой кости с последующим проявлением синдрома КРБС не получает желаемого эффекта, что ещё раз подтверждает актуальность итальянских методов.

Читайте также:
Что такое деформирующий артроз коленного сустава: причины и симптомы. Степени деформирующего артроза коленного сустава. Лечение деформирующего артроза коленного сустава

Синдром Зудека после перелома голеностопа

Как и при других переломах, видное место в диагностике занимает рентгенография, выполненная в двух проекциях: фронтальной и боковой. Дополнительным методом является компьютерная томография. Она позволяет визуализировать ткани сустава в 3D.

Консервативные и оперативные итальянские методики лечения переломов голеностопа, а также устранение посттравматического синдрома Зудека, получили признание специалистов во всём мире. Грамотно проводимая репозиция костей, точное сопоставление всех обломков, правильный выбор фиксатора-импланта — мероприятия предваряющие реабилитационный период. От него во многом зависит появление и течение синдрома КРБС.

Основная цель лечения синдрома Зудека в клиниках Италии

Врачи стремятся восстановить функции органов и тканей. При этом они делают больному блокады периферических нервов, проводят сеансы психотерапии. Используется широкий арсенал медикаментозных средств. В Италии принцип функционального восстановления базируется на постепенном и прогрессивном увеличении физических нагрузок. Движение приводит к позитивным последствиям, даже когда пальцы не сгибаются в кулак при синдроме Зудека кисти.

Синдром Зудека рук и ног при неблагоприятном исходе заболевания может приводить к контрактурам, моторным нарушениям (дистония, тремор, спастика), отёкам, психологическим отклонениям. Несмотря на всю сложность, предотвратить подобные нарушения всё-же удаётся. Правильное лечение и дальнейшая реабилитация при КРБС обеспечат благоприятный исход и полное восстановление функций в 30% случаев.

Предлагаем Вам более подробно ознакомиться со следующей информацией:

Медицинская помощь в Италии доступна с компанией «МедЭкспресс»:

  • звоните +7 (863) 29-888-08 и узнавайте стоимость диагностики и терапии;
  • пишите на me-info@medical-express.ru и получайте обзор подходящих больниц Италии.

СМОТРИТЕ ЕЩЁ КЛИНИКИ

Первая клиника Германии, подтвердившая высокое качество медицинских услуг сертификатом KTQ

Госпиталь расположен в центральной части Хайфы на средиземноморском побережье и осуществляет.

Государственная система оказания медицинской помощи, созданная Народно-освободительной армией.

Уважаемые клиенты, компания «МедЭкспресс» качественно, конфиденциально и быстро поможет для каждого из Вас и Ваших близких организовать диагностику, лечение и реабилитацию в клиниках:

Для консультации со специалистами www.medical-express.ru, среди которых врач, кандидат медицинских наук, по вопросам лечения за рубежом заполните заявку прямо сейчас либо позвоните нам по телефону:

+7 (863) 29-888-08 (круглосуточно).

Считаете материал полезным? Поделитесь статьей о лечении за рубежом с друзьями:

Оставить заявку

Укажите свои контакты, и мы обязательно с Вами свяжемся !!

КОММЕНТАРИИ И ОТЗЫВЫ

Если у Вас есть что добавить по теме, или Вы можете поделиться своим опытом, расскажите об этом в комментарии или отзыве.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ТРЕБУЕТСЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Хирургическое, иммунологическое, радиологическое, химиотерапевтическое, гормональное лечение онкологии в Германии отвечает всем установленным мировым стандартам и способствует выздоровлению большинства пациентов. Немецкая медицинская статистика показывает, что 85-95% обратившихся на ранней стадии больных получают полное излечение от недуга. Например, медицинские услуги на этапах лечения лейкемии в Германии могут включать приём химиопрепаратов, проведение лучевой терапии, трансплантацию костного мозга и результат зачастую приводит к длительной ремиссии или же полному выздоровлению. При этом цены процедур фиксированы Минздравом страны и одинаковы в каждой клинике. То есть, независимо от выбора медучреждения стоимость врачебных вмешательств везде будет одинакова, отличие обусловлено уровнем сервиса, квалификацией врача и рядом организационных моментов. Подробнее расскажут сотрудники компании “МедЭкспресс”.

Синдром Зудека: лечение в клинике

Как перестать ходить по врачам и аптекам и получить реальную помощь?

  • Экспертный уровень специалистов – у нас консультируют врачи с опытом более 25 лет.
  • Командное мнение – врачи нескольких специальностей сотрудничают между собой для достижения лучшего результата.
  • Консультация длится столько, сколько надо – чтобы детально разобраться в ситуации.

Запишитесь на первичный приём и узнаете:

  • Какова причина вашего заболевания, точный диагноз и стадия процесса.
  • Что вам подходит для лечения, а какие процедуры противопоказаны.
  • Что делать дома – упражнения, питание и многое другое.
  • А также сразу пройдите первый лечебную процедуру.

В зависимости от стадии заболевания мы выбираем один или несколько методов лечения:

Остеопатия

Мягкая техника работы с позвоночником, суставами, мышцами, связками, внутренними органами. Устраняет болевой синдром, запускает процесс самовосстановления.

Лечебный массаж, остеопатия, мануальная терапия

Помогает костям и суставам занять правильное физиологичное положение, снимает боли и спазмы, расслабляет мышцы.

Иглоукалывание

Работа по биологически активным точкам. Действует на пораженную область и организм в целом. Устраняет причину болезни и убирает симптомы.

Кроме того по показаниям применяются: тейпирование, фармакопунктура, стельки ФормТотикс, ЛФК с инструктором и другие методы. Выбор процедур зависит от текущего состояния, в комплексе они действуют быстрее и дают более стойкий результат.

Синдром Зудека

Также, если для этого есть специальные показания применятся такие методы, как тейпирование , фармокуптура и другие методы. Конечно, то какую процедуру выбрать зависит от текущего состояния. Следует помнить о том, что в комплексе эти процедуры действуют быстрее и эффективнее.

Читайте также:
Ростки картофеля: лечебные свойства, польза и вред для организма, применение при проблемах со зрением и для суставов, а также рецепты настоек

Синдром Зудека – это осложнение, которое может возникнуть после травмы конечности. Данное осложнение сопровождается довольно сложным и долгим лечением. Так как синдром затрагивает не только кость, но и мягкие ткани и нервные волокна, то полное выздоровление зависит не только от профессионализма врачей, но и от желания и усилий самого пациента.

Синдром Зудека : как распознать и что предпринять

Хотя, синдром Зудека после перелома лучевой кости имеет огромное количество наименований, с 1996 года все проявления данного заболевания принято называть болевым синдромом.

Если происходит повреждение кисти, тогда данный синдром обычно сопровождается переломом проксимального эпиза лучевой кости. Существуют три стадии развития синдрома Зудека :

1) Первая стадия – острая стадия. Для данной стадии характерно воспаление микрокапилляров , посинение кожного покрова вокруг поврежденного участка, сильное повышение температуры тела и другие симптомы, которые обычно сопровождают воспалительный процесс. Во время острой стадии больной испытывает сильные боли.

2) Во второй стадии у больного происходит развитие дистрофического процесса. Нейродистрофический синдром сопровождается спазмами копиллярной сети, из-за этого повышается тонус в крупных сосудах и происходит застой крови в них. Данное явление в последствии становится причиной нарушения правильной работы метаболических процессов в тканях конечности. На данной стадии кожа вокруг травмы находится в отечном состоянии и приобретает багровый цвет.

3) Третья, завершающая стадия – стадия атрофии. Она наступает только в том случае, если не было оказано правильное и надлежащее лечение на первой или второй стадии. Третья стадия становится последствием довольно длительного нарушения кровоснабжения. Происходит гиперплазия клеток и рубцевание кожи и мышц, происходит развитие контрактура. К примеру, если синдром Зудека не лечить, тогда поврежденная конечность потеряет способность к полному сгибанию и разгибанию.

Кроме того у синдрома Зудека может наступить третья фаза не только из-за отсутствия лечения, но и по ряду следующих признаков:

1) Если при повреждении, повязку будет накладывать не профессионал, то тогда есть опасность не правильно обездвижить кисть, наложить слишком тугую или наоборот слишком свободную повязку;

2) Не правильное оказание первой помощи, также, может спровоцировать данный синдром. В том случае, если будет слишком интенсивный массаж, либо слишком пассивные движения при реабилитации больного.

3) Слишком долгий отказ от лечебной физкультуры, также может стать причиной перехода синдрома Зудека в третью фазу, именно из-за этого необходимо четко следовать рекомендациям лечащего врача.

4) Не только перелом, но и сильный ожог, либо ушиб становятся причиной развития данного недуга.

Диагноз – синдром Зудека ставится только в случае, если были пройдены все анализы. Обычно рентгеновских снимков хватает для того, чтобы врач поставил данный диагноз. Синдром Зудека на рентгеновских снимках во время третьей фазе наиболее выражен. При обследовании с помощью тепловизора, синдром Зудека ярко выражен на второй стадии, так как на данной процедуре видно разницу между здоровыми и пораженными тканями. При проведении УЗИ врач смотрит состояние, в котором находятся кровеносные сосуды.

Лечение синдрома Зудека происходит в комплексном режиме. врач назначает больному лекарства, физиотерапию и лечебную физкультуру – ЛФК кисти при синдроме Зудека. При обращение больным на первой, либо второй стадиях врач назначает лечение нервной и кровеносной систем. При обращении на третьей стадии лечение проходит в более длительном режиме и врач принимает меры для того, чтобы устранить контрактуру и воспаление мышечного тонуса.

Посттравматический синдром

Такой термин, как «посттравматический синдром», используется для обозначения расстройств разного характера (двигательных, вегетативно-трофических, чувствительных), которые подразумевают боль после травмы верхней или нижней конечности.

Принято выявлять два типа посттравматического болевого синдрома:

  • Для обозначения первого типа используется термин «рефлекторная симпатическая дистрофия». Она может появляться как после небольших, так и после тяжёлых травм. Так, посттравматический синдром головного мозга развивается после механических повреждений головы и черепно-мозговых травм;
  • Второй тип посттравматической боли может возникнуть при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей. Нередко он возникает после огнестрельных ранений, которые приводят к натяжению периферического нерва.

Лечение посттравматического синдрома — одно из приоритетных направлений в Клинике боли ЦЭЛТ. В арсенале наших специалистов имеется целый ряд современных методов лечения, которые вернут вас к привычному образу жизни.

  • Первичная консультация – 4 000
  • Первичная консультация заведующего Клиникой боли – 4 500

Записаться на прием

Клинические проявления посттравматического синдрома

Симптоматика посттравматического синдрома отличается в зависимости от стадий заболевания.

Стадия I

Первая стадия является острой и может длиться до трёх месяцев. Её симптомы заключаются в следующем:

  • болевые ощущения разного характера: ноющие, жгучие, леденящие, пульсирующие;
  • отёк поражённой конечности;
  • ограничение подвижности;
  • снижение силы мышц.

Стадия II

Вторую стадию называют дистрофической; её длительность составляет до двенадцати месяцев, но нередко и дольше. В этот период времени в больной конечности происходят дистрофические изменения, которые приводят к огрубению кожи и сопровождаются следующим:

  • бледность или посинение кожных покровов;
  • сухость кожи;
  • атрофия подкожной жировой клетчатки;
  • усиление ограниченности подвижности суставов;
  • снижение плотности костной ткани.
Читайте также:
Артроз подтаранного сустава: причины, симптомы, методы лечения

Стадия III

На третьей, атрофической стадии болевые ощущения приобретают постоянный интенсивный характер и существенно усиливаются даже при малейших движениях повреждённой ногой или рукой. Происходит деформация, которая вызвана атрофией мышц; отёчность при этом уходит.

Наши врачи

Диагностика посттравматического синдрома

Поскольку специальных методов инструментальной диагностики не существует, диагноз «посттравматический синдром» специалисты Клиники боли ЦЭЛТ ставят на основе симптоматики. Для этого применяется алгоритм, учитывающий субъективные и объективные симптомы в истории развития синдрома.

Помимо этого, может применяться целый ряд методов инструментальной диагностики, направленный на определение участия симпатической нервной системы в развитии болевых ощущений. Методы включают в себя:

  • симпатическую блокаду;
  • исследование температуры кожного покрова;
  • исследование судомоторной функции;
  • метод вызванных кожных симпатических потенциалов.

  • Стоимость: 4 000 руб.
  • Продолжительность: 15 минут

Помимо этого, могут быть проведены:

  • рентгенография костей;
  • элетроейромиография;
  • исследования вызванных соматосенсорных потенциалов.

Лечение посттравматического синдрома

В первую очередь после постановки диагноза «посттравматический синдром» проводится блокирование симпатической иннервации поражённой конечности. Это не только позволяет ещё раз подтвердить правильность диагноза, но и имеет терапевтическое значение.

Лечение посттравматического синдрома в виде невральных блокад может осуществляться путём внутривенных инъекций, а также инъекций в определённые области. Так, при болевых ощущениях в руке и голове инъекция проводится в область поясничных симпатических узлов.

Если симпатическая блокада принесла желаемый эффект, то применяется системное лечение, которое предусматривает повторные внутривенные вливания фентоламина. Физиотерапевтические меры позволяют восстановить функции пострадавшей конечности.

Специалисты Клиники боли ЦЭЛТ имеют за плечами внушительный опыт успешного лечения посттравматического синдрома. Обращайтесь и меняйте свою жизнь в лучшую сторону!

Аденома гипофиза головного мозга: операция, симптомы, лечение и последствия

Аденома гипофиза головного мозга (АГГМ) представляет собой опухоль железистой ткани мозгового придатка. Гипофиз – это значимая в организме человека эндокринная железа, располагающаяся в нижней части мозга в гипофизарной ямке турецкого седла. Этот маленький орган эндокринной системы, у взрослого человека весом всего в 0,7 г, отвечает за собственную продукцию гормонов и контроль над синтезом гормонов щитовидной и паращитовидной железой, мочеполовыми органами. Гипофиз участвует в регуляции водно-жирового обмена, отвечает за рост и вес человека, развитие и работу внутренних органов, начало родовой деятельности и лактацию, становление репродуктивной системы и др. Не зря эту железу медики величают «виртуозным дирижером», управляющим звучанием большого оркестра, где оркестр – это весь наш организм.

Схематичное изобрадение расположения опухоли.

Но, к сожалению, уникальный орган, без которого слаженный функциональный баланс в организме невозможен, не защищен от патологических образований, или болезней на почве гормонального и/или неврогенного расстройства. Одним из серьезных заболеваний является аденома, при которой железистый, гормонально активный эпителий гипофиза головного мозга патологически разрастается, что может стать причиной инвалидизации больного.

Аденомы могут быть активными (ААГ) и неактивными (НАГ). В первом случае страдает гормональный фон от переизбытка выделяемых гипофизарных гормонов. Во втором – массив опухоли раздражает, сдавливает близко расположенные ткани, чаще затрагивается зрительный нерв. Стоит отметить, что сильно увеличенные пропорции и активного патологического очага так же негативно воздействуют на внутричерепные ткани, находящиеся вблизи. О других особенностях патологии, включая специфику лечения, предлагаем узнать из статьи.

Эпидемиология: причины, частота заболеваемости

Фактор, который стимулирует развитие гипофизарной опухоли, до сих пор не выявлен, поэтому остается главным предметом исследований. Специалисты относительно вероятных причин озвучивают лишь версии:

  • черепно-мозговые травмы;
  • нейроинфекция головного мозга;
  • пагубные привычки;
  • беременность 3 и более раз;
  • наследственность;
  • прием гормональных препаратов (например, контрацептивов);
  • хронические стрессы;
  • артериальная гипертензия и др.

Новообразование встречается не так уж и редко, в общей структуре опухолей головного мозга на его долю приходится 12,3%-20% случаев. По частоте встречаемости оно занимает 3 место среди нейроэктодермальных неоплазий, уступая лишь глиальным опухолям и менингиомам. Заболевание, как правило, доброкачественной природы. Однако в медицинской статистике зафиксированы данные о единичных случаях злокачественной трансформации аденомы с образованием вторичных очагов (метастазов) в головной мозг.

Патологический процесс чаще диагностируется у женщин (примерно в 2 раза больше), чем у мужчин. Далее приведем данные о распределении возрастов из расчета 100% пациентов с клинически подтвержденным диагнозом. Эпидемиологический пик приходится на возраст 35-40 лет (до 40%), в 30-35 лет заболевание определяется у 25% пациентов, в 40-50 лет – у 25%, 18-35 и старше 50 лет – по 5% на каждую возрастную категорию.

По статистике, около 40% пациентов имеют неактивную опухоль, которая не секретирует в избытке гормональные вещества и не отражается на эндокринном равновесии. Приблизительно у 60% пациентов определяют активное образование, отличающееся гиперсекрецией гормонов. Порядка 30% людей становятся инвалидами из-за последствий агрессивной гипофизарной аденомы.

Классификация аденом гипофиза головного мозга

Гипофизарный очаг формируется в передней доли железы (в аденогипофизе), которая составляет основную массу органа (70%). Развивается заболевание при мутации одной клетки, как результат, она выходит из-под иммунного надзора и выпадает из физиологического ритма. Впоследствии, путем многократного деления клетки-предшественника образуется аномальное разрастание, состоящее из группы идентичных (моноклональных) клеток. Это и есть аденома, такой механизм развития самый частый. Однако в редких случаях очаг может изначально происходить из одного клеточного клона, а после рецидива – из другого.

Читайте также:
Упражнения для спины Бубновского в домашних условиях: полный курс + растяжка

Патологические образования различают по активности, величине, гистологии, характеру распространения, виду секретируемых гормонов. Мы уже выяснили, какого вида активности бывают аденомы, – гормонально-активные и гормонально-неактивные. Рост дефектной ткани характеризует параметр агрессивности: опухоль может быть неагрессивной (небольшая и не склонная к увеличению) и агрессивной, когда она достигает больших размеров и оказывает инвазию на соседние структуры (артерии, вены, нервные ветви, пр.).

Крупная аденома после удаления.

По величине аденомы гипофиза ГМ бывают следующих видов:

  • микроаденомы (менее 1 см в диаметре);
  • мезоаденомы (1-3 см);
  • большие (3-6 см);
  • гигантские аденомы (размером более 6 см).

АГГМ по распространению делятся на:

  • эндоселлярные (в пределах гипофизарной ямки);
  • эндоэкстраселлярные (с выходом за ориентиры седла), которые распространяются:

► супраселлярно – в полость черепа;

► латероселлярно – в пещеристый синус или под твердую мозговую оболочку;

► инфраселлярно – растут вниз в сторону клиновидной пазухи носа/носоглотки;

► антеселлярно – затрагивают решетчатый лабиринт и/или глазницу;

► ретроселлярно – в заднюю черепную ямку и/или под Блюменбахов скат.

По гистологическому признаку аденомам присвоены наименования:

  • хромофобные – неоплазии, образованные бледными, нечетко контурируемыми аденогипофизарными клетками хромофобами (распространенный тип, представлен НАГ);
  • ацидофильные (эозинофильные) – опухоли, сотворенные альфа-клетками с хорошо развитым синтетическим аппаратом;
  • базофильные (мукоидные) – неопластические образования, развивающиеся из базофильных (бета-клеток) аденоцитов (наиболее редкая опухоль).

Среди гормонально-активных аденом различают:

  • пролактиномы – активно секретируют пролактин (самый частый вид);
  • соматотропиномы – в избытке продуцируют соматотропный гормон;
    • кортикотропиномы – стимулируют выработку адренокортикотропина;
    • гонадотропиномы – усиливают синтез гонадотропина хорионического;
    • тиреотропиномы – дают большой выброс ТТГ, или тиреотропного гормона;
    • комбинированные (полигормональные) – секретируют от 2 и более гормонов.

Клинические проявления опухоли

Многие симптомы пациентами, как они сами подчеркивают, поначалу не воспринимаются серьезно. Недомогания зачастую связывают с банальным переутомлением или, к примеру, стрессом. Действительно, проявления могут быть неспецифичными и завуалированными долгое время – 2-3 года или больше. Заметим, что характер и интенсивность симптомов зависят от степени агрессии, вида, локализации, объема и многих других характеристик аденомы. Клиника новообразования складывается из 3 симптоматических групп.

  1. Неврологические признаки:
  • головная боль (ее испытывает большая часть пациентов);
  • нарушенная иннервация глазных мышц, что вызывает глазодвигательные расстройства;
  • болезненные ощущения по ходу ветвей тройничного нерва;
  • симптомы гипоталомического синдрома (ВСД-реакции, психическая неуравновешенность, проблемы с памятью, фиксационная амнезия, бессонница, нарушение волевой активности, пр.);
  • проявления окклюзионно-гидроцефального синдрома в результате блокады оттока ликвора на уровне межжелудочкового отверстия (нарушение сознания, сна, приступы головной боли при движении головой, др.).
  1. Офтальмологические симптомы по невральному типу:
  • ощутимое расхождение в остроте зрения одного глаза от другого;
  • постепенное падение зрения;
  • исчезновение верхних полей восприятия в обоих глазах;
  • выпадение поля видения назальных или височных областей;
  • атрофические изменения глазного дна (определяются офтальмологом).
  1. Эндокринные проявления в зависимости от продукции гормонов:
  • гиперпролактинемия – выделение молозива из груди, аменорея, олигоменорея, бесплодие, поликистоз яичников, эндометриоз, снижение либидо, оволосение, самопроизвольные аборты, у мужчин проблемы с потенцией, гинекомастия, низкое качество спермы для зачатия и др.;
  • гиперсоматотропизм – увеличение в размерах дистальных отделов конечностей, надбровных дуг, носа, нижней челюсти, скул или внутренних органов, осиплость и огрубение голоса, дистрофия мышц, трофические изменения в суставах, миалгии, гигантизм, ожирение и прочее;
  • синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) – диспластическое ожирение, дерматозы, остеопороз костей, переломы позвоночника и ребер, дисфункция репродуктивных органов, гипертензия, пиелонефрит, стрии, иммунодефицитные состояния, энцефалопатия;
  • симптомы гипертиреоза – повышенная раздражительность, беспокойный сон, переменчивое настроение и тревожность, похудение, дрожание кистей рук, гипергидроз, перебои сердечного ритма, высокий аппетит, кишечные расстройства.

Примерно у 50% людей на фоне гипофизарной аденомы возникает симптоматический (вторичный) диабет. У 56% диагностируют утрату зрительных функций. В той или иной мере почти все испытывают классические для гипофизной гиперплазии головного мозга симптомы: головная боль (более чем у 80%), психоэмоциональные, метаболические, сердечно-сосудистые расстройства.

Методы диагностики патологии

Специалисты придерживаются единой схемы диагностики при подозрении у человека этого диагноза, которая предусматривает:

  • осмотр у невролога, эндокринолога, окулиста, ЛОР-врача;
  • проведение лабораторных анализов – общее исследование крови и мочи, биохимия крови, тесты крови на сахар и концентрацию гормонов (пролактин, ИФР-1, кортикотропин, ТТГ-Т3-Т4, гидрокортизон, женские/мужские половые гормоны);
  • обследование сердца на ЭКГ-аппарате, УЗИ внутренних органов;
  • ультразвуковое исследование сосудов вен нижних конечностей;
  • рентген костей черепа (краниография);
  • компьютерную томографию мозга, в отдельных случаях возникает дополнительная потребность в МРТ.

Отметим, что специфика забора и изучения биологического материала на гормоны состоит в том, что выводов не делают после первого же обследования. Для достоверности гормональной картины необходимо наблюдение в динамике, то есть потребуется неоднократно с определенными промежутками сдавать кровь для исследования.

Читайте также:
Упражнения для спины Бубновского в домашних условиях: полный курс + растяжка

Принципы лечения заболевания

Сразу оговоримся, при этом диагнозе пациент нуждается в высококвалифицированной медицинской помощи и постоянном наблюдении. Поэтому не нужно полагаться на случай, считая, что опухоль рассосется и все пройдет. Самоустраниться очаг не может! При отсутствии адекватной терапии слишком велика опасность стать инвалидом с необратимыми функциональными нарушениями, летальные случаи от последствий тоже бывают.

В зависимости от степени тяжести клинической картины больным рекомендуется решение проблемы оперативным путем или/и консервативными методами. К базовым процедурам терапии относят:

  • нейрохирургию – удаление аденомы трансназальным доступом (через нос) под эндоскопическим контролем или транскраниальным способом (делается стандартная трепанация черепа в лобной части) под контролем флюороскопа и микроскопа;

Трансназально оперируют 90% пациентов, 10% нуждаются в транскраниальной эктомии. Последняя тактика применяется при массивных опухолях (более 3 см), ассиметричном разрастании новообразованной ткани, выходе очага за пределы седла, опухолях с вторичными узлами.

  • лечение медикаментами – использование лекарственных препаратов из ряда агонистов дофаминовых рецепторов, пептидсодержащих средств, целевых препаратов для коррекции гормонов;
  • радиотерапию (лучевое лечение) – протонная терапия, дистанционная гамматерапия посредством системы Gamma Knife;
  • комбинированное лечение – курс программы объединяет сразу несколько указанных терапевтических тактик.

Не использовать операцию, а рекомендовать наблюдение за человеком с диагнозом «аденома гипофиза», врач может при отсутствии очаговых неврологических и офтальмологических нарушений при гормонально-неактивном поведении опухоли. Ведение такого пациента осуществляет врач-нейрохирург в плотном сотрудничестве с эндокринологом и окулистом. Подопечного систематично обследуют (1-2 раз в год), направляя на МРТ/КТ, глазное и неврологическое обследование, измерение гормонов в крови. Параллельно с этим человек проходит курсами целенаправленную поддерживающую терапию.

Поскольку оперативное вмешательство является ведущим методом лечения аденомы гипофиза, вкратце осветим ход хирургического процесса эндоскопической операции.

Трансназальная операция по удалению аденомы гипофиза головного мозга

Это – миниинвазивная процедура, не требующая краниотомии и не оставляющая после себя никаких косметических дефектов. Выполняется чаще под местной анестезией, основным прибором хирурга будет эндоскоп. Нейрохирург через нос с помощью оптического устройства удаляет мозговую опухоль. Как же все это делается?

  • Пациент в момент процедуры находится в положении сидя или полусидя. В полость носа аккуратно вводится тоненькая трубка эндоскопа (не более 4 мм в диаметре), снабженная на конце видеокамерой.
  • Изображение очага и прилегающих структур в реальном времени будет передаваться на интраоперационный монитор. Хирург по мере продвижения эндоскопического зонда выполняет ряд последовательных манипуляций, чтобы подобраться к интересующей части мозга.
  • Сначала отделяется слизистая оболочка носа с целью обнажения и вскрытия передней стенки. Затем тонкую костную перегородку перерезают. За ней находится искомый элемент – турецкое седло. В дне турецкого седла делается небольшое отверстие путем отделения маленького фрагмента косточки.
  • Далее микрохирургическим инструментарием, помещенным в канал трубки эндоскопа, через образованный хирургом доступ постепенно отщепляются патологические ткани до полной ликвидации опухоли.
  • На завершающем этапе созданное в днище седла отверстие перекрывается костным фрагментом, который фиксируют спецклеем. Носовые пути тщательно обрабатывают антисептиками, но не тампонируют.

Пациента активизируют в раннем периоде – уже на первые сутки после малотравматичной нейрооперации. Примерно на 3-4 сутки оформляется выписка из стационара, дальше понадобится пройти специальный курс реабилитации (антибиотикотерапию, физиотерапию и пр.). Несмотря на перенесенную хирургию по иссечению аденомы гипофиза, некоторым больным будет предложено дополнительно придерживаться гормонозаместительной терапии.

Риски интра- и послеоперационных осложнений при эндоскопической процедуре сведены до минимума – 1%-2%. Для сравнения, негативные реакции разного характера после транскраниальной резекции АГГМ возникают примерно у 6-10 чел. из 100 прооперированных пациентов.

После трансназального сеанса у большинства людей некоторое время наблюдается затруднение носового дыхания, неприятные ощущения в носоглотке. Причина – необходимое интраоперационное разрушение отдельных структур носа, как следствие, болезненные признаки. Дискомфорт в носоглоточной области обычно не расценивается как осложнение, если не усиливается и длится недолго (до 1-1,5 мес.).

Окончательно оценить эффект от операции возможно только через 6 месяцев по снимкам МРТ и результатам гормональных анализов. В целом, при своевременном и правильном проведении диагностики и оперативного вмешательства, качественной реабилитации, прогнозы благоприятные.

Заключение

Очень важно обратиться к лучшим специалистам по нейрохирургическому профилю. . Ехать за границу – мудрое решение, однако не каждый может осилить финансово, к примеру,лечение в Израиле или Германии.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Обратите внимание, не менее успешной в области нейрохирургии головного мозга является Чехия. В Чешской Республике благополучно оперируют аденомы гипофиза, используя самые передовые технологии аденомэктомии, причем так же технически безупречно и с минимумом рисков. Разница между Чехией и Германией/Израилем в том, что услуги чешских клиник как минимум вдвое обходятся дешевле, а медицинская программа всегда включает полноценную реабилитацию.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: