Сосудистые заболевания головного мозга и лечение таких болезней головы

Хроническая ишемия головного мозга – симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. А., невролога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину “дисциркуляторная энцефалопатия” соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в “Неврологическом приложении к МКБ-10” и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

  1. Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление).
  2. Атеросклероз (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
  3. Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции).
  4. Сахарный диабет.
  5. Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца.
  6. Артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление).
  7. Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
  8. Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
  9. Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
  10. Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
  11. Нарушения свертывающей системы крови.
  12. Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

  • 1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
  • 2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
  • 3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

  1. Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
  2. Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
  3. Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
  4. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
  5. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

  1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
  2. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
  3. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
  4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
  5. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
  6. Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

  • 1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
  • 2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
  • 3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.
Читайте также:
К какому врачу обращаться при болях в суставах рук или ног

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
  • Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

  • лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
  • лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
  • малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
  • множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
  • атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

  1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
  2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
  3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
  4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
  5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
  6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
  7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
  8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность “вазоактивных средств” (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект “обкрадывания” (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

  • контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
  • контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
  • контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
  • контроль за весом;
  • рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулярная физическая нагрузка;
  • управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .
Читайте также:
Ушиб мягких тканей и костей голени при падении: лечение

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Хронические сосудистые заболевания головного мозга

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (деменции, головокружение, нарушение походки, слабость в конечностях, головные боли, последствия инсульта)

Хроническая недостаточность кровообращения — ДЭП

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения – это часто встречающаяся разновидность цереброваскулярных заболеваний (при первичном поражении мозга и вторичном нарушении сосудистой системы).

Дисциркуляторная энцефалопатия является первой стадией хронической недостаточности, характеризуется мелкоочаговыми повреждениями мозга из-за меньшего объема поступления крови (на 15 мл/100 г в мин.) и может стать причиной появления микроинсультов, гипоксии, атрофии мозгового вещества.

Как правило, развитие дисциркуляторной энцефалопатии происходит в результате сосудистых нарушений в области головного мозга. Различают венозную, смешанную и атеросклеротическую формы патологии.

На основании оценки степени неврологических нарушений, дисциркуляторная энцефалопатия делится на следующие степени:

1. Первая стадия. Для ДЭП 1 стадии характерно снижение памяти и внимания (с нарушением запоминания новых сведений), сниженной работоспособностью, быстрым утомлением, сложностью переключения внимания с одного события на другое. От долгого умственного напряжения могут появляться тупые головные боли, нарушение сна с периодическими головокружениями.

2. Вторая стадия. На второй стадии ДЭП выявляются личностные изменения (вязкость мышления, нарастание нарушений памяти, обидчивость, эгоизм, раздражительность, сужение интересов, снижение способности ассоциативного мышления, обобщения и абстрагирования). Наблюдается прерывистый, короткий сон, тупые головные боли, неустойчивость и головокружение. Кроме анизорефлексии и псевдобульбарных факторов определяются вестибуло-мозжечковые нарушения, снижение социальной адаптации и трудоспособности.

3. Третья стадия. Симптомы при ДЭП третьей стадии усугубляются, проявляется слабодушие, нарушение контроля сфинктеров тазовых органов, сочетание головных болей с расстройствами памяти и головокружением.

Постановка диагноза и лечение

Диагностика ДЭП основана на сведениях клиники и дополнительных анализах мозга, сосудистой системы. В глазном дне определяется бледность диска зрительного нерва, атеросклероз сосудов, проводится пальпирование уплотненных и витых височных артерий, реоэнцефалография, ультразвуковая доплерография, МРТ, ультразвуковая ангиография.

При появлении начальных признаков патологии следует проводить периодические терапевтические курсы. В соответствии с соматическим статусом и проявлениями патологи назначается медикаментозное лечение:

  • вазоактивные средства;
  • антиагреганты;
  • противосклеротические препараты;
  • нейропротекторы и ноотропы;
  • транквилизаторы;
  • антигипоксанты;
  • витамины Е и В.

Контролируется артериальное давление, назначаются ингибиторы АПФ, для улучшения кровообращения рекомендуются препараты никотиновой кислоты, для коррекции липидного спектра – статины.

При сосудисто-мозговой недостаточности следует избегать перегрева, подъемов в горы, табакокурения и приема алкоголя, просмотров телевизора и длительного пользования ПК.

Классификация и виды сосудистых заболеваний мозга

Сосудистые болезни головного мозга классифицируются следующим образом:

  • начальные признаки недостаточности кровообращения;
  • переходящие нарушения (ишемические атаки, церебральные гипертонические кризы, гипертоническая энцефалопатия острого характера);
  • стойкие нарушения кровообращения (геморрагический, ишемический инсульты, последствия перенесенного заболевания);
  • прогрессивные нарушения кровообращения мозга (хроническая субдуральная гематома нетравматического характера, дисциркуляторная энцефалопатия).

Острые нарушения кровообращения относят к вторичным болезням. Основными причинами их проявлений являются атеросклероз, гипертоническое заболевание. Иногда инсульты могут проявляться в результате васкулитов (аллергического, инфекционного, сифилитического), системных поражений соединительных тканей, врожденных патологий сосудов мозга, системных нарушений крови (коагулопатии, эритмии, лейкозах).

Течение многих болезней осложняется транзиторными ишемическими атаками, которые часто развиваются остро или пролонгировано.

Лечение инсульта осуществляется в стационарных условиях РСЦ ЯОКБ . Проводится диагностика компьютерной томографией головного мозга. При этом МРТ лучше выявляется отечность мозга, распознавая появление мелких инфарктов. Может выполняться эхоэнцефалоскопия, ангиография.

В основу лечения инсультов входит сочетание тромболитического лечения ТРА с нейропротекторами, на более поздних этапах осуществляется терапия антиоксидантами и дезагрегантами.

Диагностика сосудистых болезней

К популярным методам диагностики ультразвуковые исследования артерий, магнитно-резонансную томографию, неврологические исследования.

Определить тонкости развития неврологических заболеваний удается современными способами (томографией с радионуклидами, спектроскопией, позитронной томографией, дуплексным сканом, тепловидением и пр.).

Общая концепция лечения

Лечение сосудистых заболеваний головного мозга и нарушений мозгового кровообращения может проводиться терапевтом, неврологом и кардиологом. Часто проводится комплексная терапия, состоящая из коррекции питания, применения препаратов и народных методов. Иногда назначается хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение

В каждом случае назначается индивидуальное лечение с помощью определенных препаратов и подбираются их дозировки.

К популярным средствам относят:

  • фибраты (Липанор, Фенофибрат);
  • статины (Симвастатин, Зокор);
  • антиоксиданты;
  • сосудорасширяющие вещества (Эуфиллин, Папаверин);
  • препараты для улучшения обменных процессов, кровообращения (Вазобрал, Кавинтон);
  • также могут назначаться антиагрегантные, противоотечные, противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Для лечения атеросклероза назначают ангиопротекторы (Ангинин, Продектин, Стугерон), антикоагулянты (Пелентан, Синкумар, Гепарин), антиоксиданты, витаминно-минеральные комплексы, препараты для снижения холестерина (Тиамин, Пиридоксин, Диоспонин).

Почему подагра — болезнь королей и аристократов?

Подагра – заболевание, известное уже много лет, в основе которого лежит накопление и отложение в тканях солей мочевой кислоты. Патология носит название «болезнь королей». Так подагру назвали врачи, первыми обнаружившие и описавшие ее. Почему подагра – болезнь королей, откуда пошло это название, расскажет статья.

Происхождение названия

Подагра имеет несколько исторических названий – болезнь королей, царская болезнь. Такие обозначения были связаны с происхождением патологии. Ранее считалось, что основной причиной развития заболевания является питание. Подагра развивалась у тех людей, которые употребляли в пищу следующие продукты:

  • Мясо;
  • Алкоголь;
  • Бобовые;
  • Шоколад;
  • Орехи;
  • Кофе.

Все эти продукты, которые сейчас доступны каждому, ранее имелись на столе только у очень богатых людей – королей и аристократов. Простые люди, не употреблявшие такой пищи, заболевали подагрой очень редко.

Также аристократы и богатые люди вели малоподвижный образ жизни — это еще один предрасполагающий фактор для развития патологии.

Читайте также:
Вальгусные стопы у детей: фото, лечение. Массаж при плоско-вальгусных стопах :: SYL.ru

Буквальный перевод названия болезни — «капкан для ноги».

Первые описания болезни

Впервые документальные упоминания о подагре появились в 2600 г до н.э – у врачей Древнего Египта. Тогда был описан подагрический артрит большого пальца стопы. В пятом веке до н.э. более подробное описание подагры появилось у древнегреческого врача Гиппократа – он указал, что заболевание не возникает у кастрированных мужчин и женщин до менопаузы. Связь возникновения подагры со злоупотреблением алкоголем проследил римский врач Цельс.

Специфическое название подагры – болезнь аристократов – появилось только в средние века. Так ее назвал француз Эжен Мушрон (1739 год). Он считал, что болезнь возникает у королей, полководцев, гениев.

Подробное описание дал английский клиницист Томас Сиденгам, который сам страдал этим заболеванием. Он точно описал картину острого подагрического приступа, сравнивая боль с укусом огромной собаки.

Жан Шарко в 1858 году описал внешние симптомы заболевания – образование тофусов на ушной раковине. Тофусы – это отложения уратов в мягких тканях, представляющие собой припухлость, внутри которой находится творожистая масса.

Симптомы

Клиническая картина патологии не изменилась с древних времен. Дебютом болезни является острый подагрический приступ. В 90% случаев он возникает в суставе большого пальца стопы. Приступ возникает обычно ночью. Он характеризуется интенсивной болью в пальце, признаками острого воспаления в суставе.

На фото подагра выглядит как острый артрит. Фаланга пальца распухает, становится красной и горячей на ощупь. Приступ обычно продолжается 5-6 часов, затем резко прекращается.

В дальнейшем подагра течет со сменой периодов ремиссии и обострения. Повторные приступы провоцируются нарушением диеты, переохлаждением, травмой. Постепенно в патологический процесс вовлекаются новые суставы.

Современное лечение

Для лечения применяются консервативные методы. Лечение проводится комплексно, включает соблюдение диеты, прием лекарственных средств, проведение лечебной физкультуры.

Диета подразумевает отказ от продуктов, повышающих уровень мочевой кислоты в организме. К ним относят:

  • Крепкие мясные бульоны;
  • Жирное мясо;
  • Копченые и консервированные продукты;
  • Бобовые культуры;
  • Грибы;
  • Щавель;
  • Шоколад;
  • Кофе;
  • Алкоголь.

Рацион должен состоять из нежирного мяса и рыбы, злаковых культур, фруктов и овощей.

Лекарственные препараты необходимы для снижения образования мочевой кислоты, улучшения ее выведения. Также используются средства для устранения симптоматики:

  • Аллопуринол нормализует обмен мочевой кислоты;
  • Пробенецид способствует выведению уратов;
  • Ибупрофен применяется при остром приступе для снятия боли и воспаления.

Дополнительными методами лечения являются фитотерапия, лечебная гимнастика, массаж, физиопроцедуры.

Подагра – заболевание хроническое, протекающее бессимптомно с периодическими обострениями. Провоцируются обострения неправильным питанием, вредными привычками, переохлаждениями. Для лечения применяются консервативные методы.

Почему подагра считалась болезнью аристократов

Королевская болезнь, панская хворь, болезнь аристократов — именно так называли некогда подагру. Это заболевание суставов известно медицине очень давно, ещё Гиппократ (Hippocrates, около 460–около 377 года до н.э.) описал клинические симптомы подагрического артрита. В конце ХVII века английский врач Томас Сиденгам (Thomas Sydenham, 1624–1689) классифицировал её как отдельную болезнь и дал очень точное описание острого приступа.

Врачи разных времён замечали, что подагрой чаще всего страдают умные, активные, талантливые люди. В 1739 году некий француз Эжен Мушрон (Eugene Moucheron) издал брашюру «О благородной подагре и сопровождающих её добродетелях». Вполне в духе галантного и куртуазного века Людовика ХV (Louis XV, 1710–1774) автор буквально воспел преимущественно мужской недуг, возможно, противопоставив его женской мигрени. Эжен Мушрон полагал, что подагра — удел умных и одарённых людей. Он приводил примеры коронованных особ и их сыновей, знатоков и ценителей изящной словесности и изобразительных искусств, талантливых полководцев и политических деятелей, страдавших подагрой.

Однако французские врачи, бывшие законодателями медицинской моды в Европе вплоть до середины ХХ века, не отваживались быть столь решительными защитниками подагры как условия умственной «добродетели», справедливо указывая на то, что она, скорее, связана с излишним употреблением мясной пищи и сопровождающим его употреблением спиртных напитков. Сегодня мы сказали бы, что подагра представляет собой прекрасный образец так называемого «обменного», или метаболического, заболевания.

Новая вспышка интереса к подагре случилась не ранее, чем через полтора столетия после Мошерона. Косвенное отношение к ней имел Чарльз Дарвин (Charles Robert Darwin, 1809–1882 ). Сначала в труде «Происхождении видов», а затем и в книге «Происхождение человека и половой отбор» он заявил, что наш ум эволюционировал, не указав, правда, каким образом. Уточнить это взялся его родственник сэр Фрэнсис Гальтон (Sir Francis Galton, 1822–1911). По ходу своих исследований он пришёл к выводу, что умственные способности имеют наследственную природу и призвал развивать предложенную им «евгенику» путём подбора супружеских пар.

Соотечественник Дарвина и Гальтона Хавелок Эллис (Henry Havelock Ellis, 1859–1939) опубликовал в 1927 году книгу «История английского гения». Эллис вновь вспомнил о подагре и привёл в качестве примера пятьдесят пять известных английских пациентов, страдавших ею. Он считал их необычайно мужественными и оригинальными, не знающими покоя в достижении собственных целей, упорно движущимися к ним, проявляя при этом удивительную физическую и умственную энергию. Но подагриков у него оказалось не так уж и много, если учесть, что весь список английских гениев Эллиса перевалил за тысячу. Тем не менее сторонникам Мушрона не следует отчаиваться: общая доля страдавших подагрой среди выдающихся англичан составила чуть более 5%, в то время как в целом ею страдают всего лишь 0,3% населения. Эллис дал чёткое определение подагрического гения, противопоставив этих твёрдых, решительных, работоспособных, мужественных гениев быстро вспихивающим, ярким, переменчивым, несколько женственным «чахоточным гениям».

Пвышенную частоту подагриков среди гениев Эгон Орован (Egon Orowan, 1901–1989) в своей работе 1955 года объясняет тем, что мочевая кислота структурно очень сходна с кофеином и теобромином — известными стимуляторами умственной активности. Орован указал также на то, что мочевая кислота у всех животных доприматного уровня, расщепляющаяся под действием уриказы до аллантоина, у приматов из-за отсутствия уриказы сохраняется в крови, и именно с этим, предположительно, связан новый этап эволюции, идущий под знаком повышенной активности мозга.

Читайте также:
Диабетическая полинейропатия код по МКБ-10, симптомы, причины возникновения и лечение

У обычного человека в теле содержится около одного грамма мочевой кислоты, в то время как у одарённого человека — не менее 20–30 граммов. Ей приписывается бешеная энергия Александра Македонского (Alexander of Macedon, 356–323 до н.э.) и Птолемея I Сотера (367–283 до н.э.), Карла ХII (Karl XII, 1682–1718) и двух Иванов — Грозного (1530–1584) и Тургенева (1818–1883). В ходе работы над материалом мне попалась одна статья. Её автор в духе вековой давности представлений о гормонах, которым приписывалось множество способностей, утверждает, что у талантливых людей повышен выброс адреналина. «Их колоссальная интеллектуальная активность не может нейтрализовать все гормоны. И оставшиеся вызывают безудержную сексуальность. Таковы были Юлий Цезарь, Байрон, Бальзак, Гёте, Лермонтов, Ландау». Всё сказанное остаётся на совести писавшего.

Как проверить уровень гормонов у давно умерших людей? Когда Ландау лежал после страшной автокатастрофы в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, никто из врачей какой-то гормональный «всплеск» у него не отмечал, хотя его надпочечники работали вполне нормально. Не стоит также забывать, что сама выработка гормонов находится под генетическим контролем — гормоны ведь в клетках надо синтезировать, а команды к синтезу отдают именно гены.

В своё время много шума наделала книга, написанная нашим выдающимся генетиком Владимиром Павловичем Эфроимсоном. Мне довелось встречаться с учёным. Поражала его увлеченность идеей связи подагры с умственной одаренностью людей и собранная им гигантская картотека, состоявшая из более чем сорока тысяч карточек, на которых были имена прославившихся в истории людей, у которых к тому же была отмечена эта болезнь ног. Эфроимсон рассказывал, что к нему приходили даже члены Центрального Комитета КПСС, прослышавшие о его уникальной работе, но даже они не смогли ему помочь опубликовать написанную учёным книгу. Так ему и пришлось поместить её в хранение неопубликованных рукописей, где, правда, с ней можно было при желании ознакомиться.

Сегодня, в начале геномного миллениума, мы знаем уже более десятка генов, нарушения и мутации которых ведут к умственной отсталости и задержке развития. Отмечается реальный прогресс в деле познания удивительных механизмов работы мозга, которые мы вкупе называем умом и творческим потенциалом. Поэтому сам я к журналистским побасенкам относительно той старой работы Эфроимсона, время от времени вытаскиваемым на свет божий, относился лишь как информационному шуму. Определенный скепсиц в душу заронил сам Эфроимсон, который признавал, что обнаруженная им связь не имеет никакого практического применения — не будешь же «заражать» людей подагрой, чтобы они были умнее и более творчески одарены.

Вносила также долю сомнения и опубликованная в 70-е годы в журнале «Химия и жизнь» статья о выявленной закономерности между ростом людей и их жизненным потенциалом. Закономерность была выявлена у нас, и она вроде бы подтверждалась тем же американским примером, где средний рост людей значительно выше всего остального мира. Всё это связано с явно большим, нежели у наших предков, потреблением мясной пищи, содержание нуклеиновых кислот в которой значительно выше на единицу веса, нежели в злаковой и растительной.

В растительной пище очень высоко содержание воды — свыше 90%. А в мясной — из-за более низкого относительного содержания воды — на единицу веса приходится больше ядер клеток, представляющих собой самые настоящие «контейнеры» ДНК и РНК. Генетическая информация в цепях этих нуклеиновых кислот записывается своего рода буквами — в их роли выступают аденин и гуанин (А, Г), которые относятся к производным пуринов. При распаде нуклеиновых кислот и последующем окислении образуется триоксипурин, каждая молекула которого содержит по три атома кислорода. Это и есть мочевая кислота — С5Н4N4О3. Если кристалообразование в крови человека проходит с избыточной скоростью, то соответственно повышается и концентрация мочевой кислоты. Она начинает откладываться в суставах в виде натриевой соли — моноурата натрия, что и вызывает приступ подагры.

Вполне возможно, что соль также в каких-то количествах наличествует и в нейронах коры головного мозга, а может и подкорки. И здесь апологеты связи подагры и умственных способностей увидели «подсказку» в виде структурного сходства триоксипурина с формулой кофеина — С8Н10N4О2 . Они предположили, что молекула воды даёт кофеину, известному стимулятору умственной активности, третий недостающий кислород, который есть и в молекуле мочевой кислоты.

В 2001 году была обнаружена мутация в гене, который кодирует внутриклеточный белок криопирин. Вскоре выяснилось, что криопирин представляет собой компонент большого внутриклеточного протеинового комплекса, который «собирается» внутри клеток, подвергнутых токсическому воздействию микроорганизмов — сибиреязвенной бациллы, сальмонеллы, шигеллы, легионеллы и псевдомонаса. Протеиновый комплекс, в состав которого входит криопирин, выделенный у людей с аутоиммунными заболеваниями, получил название «инфламмасома», то есть «тело «воспаления». Криопирин известен также под своей аббревиатурой NALP, которая расшифровывается как «протеин неспецифически активированных лейкоцитов». Его также относят к адаптерным белкам инфламмасом, поскольку основным в них является каспаза, представляющая собой фермент протеазу, который расщепляет протеины. Каспазы известны тем, что с них начинается многоуровневый каскад, приводящий к апоптозу — запрограммированной смерти клетки.

Несколько лет учёные полагали, что инфламмасомы представляют собой компонент неспецифического «врожденного» иммунитета, первой линии обороны против бактериального «вторжения». Однако в 2006 году группа учёных из Лозаннского университета (Université de Lausanne) обнаружила, что белковые комплексы образуются и в ответ на токсическое действие асбеста, вызывающего пневмонию и фиброз лёгочной ткани, кристаллов мочевой кислоты при подагре и даже на повышение уровня сахара в крови при диабете II типа. В настоящее время у тридцати пациентов, страдающих диабетом II типа, уже проведены предварительные клинические испытания препарата «Анакинра», представляющего собой блокатор криопирина. Приём препарата приводит к снижению уровня сахара в крови и улучшению функционирования бета-клеток поджелудочной железы.

Читайте также:
Три комплекса упражнений при плечелопаточном периартрите: Кодмана, Попова, базовый

Для чего же в клетках собираются инфламмасомы? Они необходимы для расщепления неактивной молекулы про-каспазы, активатором которой является криопирин. Активный фермент в свою очередь расщепляет молекулы про-интерлейкина-1, являющегося мощным стимулятором иммунного ответа. Известно, что про-интерлейкин-1 синтезируется и секретируется макрофагом, в результате чего активируется Т-лимфоцит — «хелпер», помогающий активировать В-лимфоциты, синтезирующие белковые антитела, и клетки отторжения пересаженных органов и тканей.

Всё не просто, но в целом картина начинает проясняться. Благодаря этому в дело могут вступать фармакологи, от которых ждут эффективных средств борьбы с аутоиммунными воспалительными процессами. Большие надежды на инфламмасомы возлагают и онкологи, поскольку их интересует всё, что касается апоптоза, который по каким-то причинам «отключен» в раковых клетках. Будут ждать новых лекарств, конечно же, и люди, страдающие подагрой.

В свете новейшего открытия можно трактовать выявленную в старину связь несколько иным образом. Если представить, что соль мочевой кислоты действительно отлагается в нервных клетках мозга, то она может вызывать определенную токсическую «ирритацию», то есть раздражение нейронов. Они могут работать в данных условиях с повышенной нагрузкой и тем самым быстрее погибать (отмирать). Повышенный «расход» нейронов ведет к активизации размножения покоящихся нервных стволовых клеток, что тем самым способствует более быстрому «обновлению» их пула, что также благотворно сказывается на творческих способностях человека. Остается только всё это доказать в эксперименте — по крайней мере, на мышах.

Господская болезнь

Как (и почему) мы до сих пор болеем подагрой

Подагра — классическая болезнь из школьной программы по литературе. От нее страдал Тургенев, ей рисковал заболеть Онегин и наверняка заболел бы и сам Пушкин, если бы прожил чуть подольше. Сейчас подагра вышла из моды и в романах уже не встречается, но это не значит, что мы перестали ей болеть. Более того — от нее страдают десятки миллионов человек, а бдительные ученые предупреждают, что случаев с каждым годом становится все больше. Рассказываем, откуда она взялась, к кому наиболее благосклонна и почему мы не можем раз и навсегда от нее избавиться.

Пресыщенное меньшинство

В незапамятное время, считали древние греки, Афродиту соблазнил Дионис. Из союза страсти и алкоголя, если верить сатирику Лукиану Самосатскому, не вышло ничего хорошего: на свет появилась богиня Подагра. Мстительная и тщеславная, она насылала болезнь на всех, кто сомневался в ее могуществе, не щадила и врачей, которые заявляли, что нашли от нее средство.

Прикосновение богини жертва замечала на большом пальце ноги, а затем постепенно и в других суставах. Они раздувались и краснели, покрывались тофусами — выпячиваниями неправильной формы. Подагра навещала своих избранников по ночам, принося с собой жар и острую боль, которая постепенно сковывала все тело. По словам английского медика XVII века, боль была настолько сильной, что человек не мог вынести веса собственной одежды или колебаний пола комнаты, когда кто-то резко в нее заходил. Приступы за несколько часов исчезали, но воспаленные суставы еще долго мешали больному ходить.

Как ни силен был ночью припадок подагры, как ни скрипели потом нервы, а Кистунов все-таки отправился утром на службу и своевременно начал приемку просителей и клиентов банка. Вид у него был томный, замученный, и говорил он еле-еле, чуть дыша, как умирающий.

— А. П. Чехов, «Беззащитное существо»

В тексте Лукиана Подагра хвастается, что от нее не уходят даже герои: она приписывает себе победу над Ахиллесом, Эдипом и Одиссеем (которого старая няня в одном из эпизодов опознала по характерному шраму на ноге). И хотя другие истории об этих победах умалчивают, слова богини можно считать тонким намеком сатирика на то, что даже популярные герои не были безгрешны — о том, что призывает подагру, знали уже в античные времена: распутство и чревоугодие. Болезнь была божьей карой для невоздержанных.

Тем не менее, список больных подагрой долгое время напоминал список Forbes. От нее страдали исключительно богатые и благородные люди, ее приступы мучили Тиберия и Нерона, Карла V и Георга III, а также 20 из 34 французских королей. Подагру считали «болезнью джентльменов» — в противоположность ревматизму, «болезни ямщиков». Ее связывали с талантом и высоким интеллектом (кто, как не она, погубила Бетховена, Рубенса и Тургенева). Подагрой гордились и хвастались, она становилась своего рода пропуском в высшее общество и мерой личных достоинств.

Король из мультсериала «Разочарование» налегает на сосиски в надежде заработать такую же внушительную подагру, как у соседнего самодержца

И это была не единственная причина, по которой горожане XVI-XVIII веков могли мечтать о подагре. Считалось, что помимо социального статуса она могла одарить обладателя завидным здоровьем. Говорили, что она не совместима с другими болезнями — опухолями и параличом, горячкой и меланхолией. Врачи могли даже рекомендовать своим пациентам поехать на курорт, чтобы подхватить там долгожданный недуг. Наконец, подагру называли отличным афродизиаком. Божья кара становилась в некотором роде благословением. Жизнь тех, кого оно коснулось, по словам Иеронима Кардана, врача XVI века, была «счастлива во всем, кроме боли».

Путь аристократа

Заболеть подагрой, однако, не так-то просто. Одной едой и распутным образом жизни здесь не обойтись, нужно точно знать, в чем именно проявить невоздержанность.

Английское название болезни — gout — произошло от латинского gutta, «капля». Когда-то считалось, что распухший сустав накапливает в себе излишки жизненных соков, телесных жидкостей тела, которые стекают в ноги по сосудам. На самом деле, причина ровно в обратном: в полости сустава растет твердый кристалл.

Читайте также:
Артроз плечевого сустава 1, 2 и 3 степени: лечение, симптомы, признаки

Кристаллы мочевой кислоты

Beale, Lionel S. / CC0

Истинный виновник подагры — мочевая кислота, C5H4N4O3. Она образуется, когда клетки переваривают чужеродные ДНК и РНК из пищи, в ходе распада пуринов (к которым относятся азотистые основания аденин и гуанин). Кислота поступает в кровь, затем ее должны вывести из организма почки. Но это не всегда удается — если ее скопилось слишком много, то почки не успевают с ней справиться. А поскольку мочевая кислота плохо растворима, как только ее концентрация немного подрастает, начинает выпадать кристаллический осадок. Поэтому, в том числе, приступы подагры обычно возникают ночью — на холоде растворимость мочевой кислоты ниже, и кристаллы образуются чаще.

Подобно другим видам артрита, подагра атакует суставы — именно там начинают расти кристаллы мочевой кислоты. Вслед за ними в сустав приходят иммунные клетки, и начинается воспаление, которое постепенно разрушает суставные поверхности костей. Если же в крови остается достаточно мочевой кислоты, она может откладываться и в других тканях организма, например, в тонких капиллярах почек. А нарушение работы почек вместе с хроническим воспалением — благодатная почва для развития гипертонии и других проблем сердечно-сосудистой системы

«Происхождение подагры», карикатура XIX века

Henry William, 1815

Насытить свою кровь мочевой кислотой можно несколькими способами. Для начала, можно унаследовать определенные варианты генов, которые отвечают за всасывание мочевой кислоты в почках. Чем лучше с ней связываются рецепторы на стенках почечных канальцев, тем больше ее вернется из мочи обратно в кровь. Поэтому склонность правителей к подагре могла быть генетически обусловлена — особенно если учесть передачу короны по наследству и частые близкородственные браки внутри королевских династий.

Другой вариант — нарушить работу почек искусственно. Например, отравившись свинцом. Поводов для этого в истории было множество, начиная с Древнего Рима, где виноградный сироп кипятили в свинцовых горшках, и заканчивая Европой, где вплоть до XIX века вино и портвейн хранили в свинцовых бочках. Так что болезнь джентльменов в какой-то степени могла быть просто симптомом отравления свинцом, а то, в свою очередь, — следствием пристрастия к алкоголю.

Источник: Martina Scholtens / CMAJ, 2008

Если же «аристократических генов» вам не досталось, а алкоголь попадается только в стекле, то можно сделать ставку на пресыщение пуринами, предоставив клеткам самим организовать избыток мочевой кислоты в крови. Поскольку основной источник пуринов — ДНК и РНК, то подагру может спровоцировать еда, где их относительно много, то есть продукты животного происхождения (в растительной пище большую часть объема занимают углеводные клеточные стенки). В первую очередь — мясо и морепродукты. А вот молочные продукты или овощи, богатые пуринами, никак к подагре не приближают, по крайней мере, по современным подсчетам (клеток в молоке все-таки меньше, чем в мясе, а концентрация пуринов в овощах не так высока).

Для вегетарианцев есть и окольный путь. Выделение мочевой кислоты вызывает один-единственный углевод, фруктоза. При этом в состав фруктозы пурины не входят — но чтобы ее переварить, клетка тратит свою «энергетическую валюту» — АТФ, в ходе чего образуется «отход производства» АМФ, в составе которого уже есть аденин (а вот это уже пурин). Именно поэтому на развитие подагры влияют сладкие напитки, в которых фруктозы содержится немало.

Подобным свойством — запускать производство мочевой кислоты внутри клеток — также обладает этанол, и действует по тому же принципу. Поэтому злоупотребление алкоголем могло вызывать подагру даже у тех аристократов, почки которых работали как следует. Впрочем, алкоголь алкоголю рознь: известно, что пиво, например, обладает большей «подагрогенностью», чем вино — вероятно, вследствие того, что содержит больше дрожжей и, соответственно, нуклеиновых кислот.

Молюсь: «Оставь мне, господи,
Болезнь мою почетную,
По ней я дворянин!»
Не вашей подлой хворостью,
Не хрипотой, не грыжею —
Болезнью благородною
Какая только водится
У первых лиц в империи,
Я болен, мужичье!
По-да-грой именуется!
Чтоб получить ее —
Шампанское, бургонское,
Токайское, венгерское
Лет тридцать надо пить.

— Н. А. Некрасов, «Кому на Руси жить хорошо»

Туда и обратно

В XIX веке подагрой страдал каждый уважающий себя литературный герой. Сегодня о ней вспоминают только любители классических романов и сериала «Разочарование». Болезнь аристократов больше не на слуху, и не потому, что аристократы измельчали. Скорее, стали жить еще лучше: от приступов боли появились надежные средства, а воспаленные суставы перестали быть приговором.

Первые лекарства от подагры появились еще в античные времена. До конца XIX века одним из главных лекарств служил колхицин — ядовитый растительный алкалоид, которым, по легенде, Медея травила своих жертв. Как выяснилось потом, в этом была своя логика — колхицин блокирует сборку внутриклеточного скелета. Поэтому в больших дозах он ядовит, а в малых тормозит активность (в том числе деление и передвижение) иммунных клеток, тем самым замедляя развитие воспаления в суставе.

В XIX веке врачи переключили внимание на другое противовоспалительное средство — салицилаты, которые позже сменил аспирин. А потом Джордж Хитчингс и Гертруда Элион придумали лечить подагру аллопуринолом, за что, в том числе, и получили Нобелевскую премию. Этот синтетический аналог пурина блокирует в клетках ферменты, которые расщепляют настоящие пурины, и тем самым останавливает производство мочевой кислоты.

В деревне, счастлив и рогат,
Носил бы стеганый халат;
Узнал бы жизнь на самом деле,
Подагру б в сорок лет имел,
Пил, ел, скучал, толстел, хирел.
И наконец в своей постеле
Скончался б посреди детей,
Плаксивых баб и лекарей.

— А. С. Пушкин, «Евгений Онегин»

Однако сама болезнь никуда не делась. Более того, ее становится только больше. По данным недавнего обзора, частота встречаемости подагры в мире за последние 30 лет выросла на 5,5 процентов, а всего ей болеют более 41 миллиона людей. Чаще всего ее обнаруживают в Австралии и Северной Америке, реже — в Европе и Азии (в России, по данным на 2008 год, ей страдает 341 тысяча человек, то есть 0,31 процент взрослого населения), и еще реже — в Африке и Латинской Америке. В XXI веке аристократическое чревоугодие и близкородственные браки королевских династий вышли из практики, но подагра остается болезнью «с привилегиями» — мучает богатых белых мужчин.

Читайте также:
Развитие шизофрении у женщин: виды, первые симптомы и схемы лечения

У женщин она встречается реже. Вероятно, это связано с действием эстрогенов (благодаря им больше мочевой кислоты остается в моче и выходит из организма). Однако эта гендерная несправедливость немного сглаживается после 65 лет: до этого времени соотношение мужчин к женщинам среди пациентов составляет 4:1, после — 3:1. Это связано с тем, что у женщин наступает менопауза и концентрация эстрогенов падает. Кроме того, женщины в среднем живут дольше, потому и доля их среди пациентов растет.

Так что в некотором роде подагру можно считать возрастной болезнью (несмотря на то, что у мужчин она может появиться уже после 30). Чем дальше, тем хуже работают почки и тем больше мочевой кислоты остается в кровотоке. А прочие патологии, которые накапливаются с возрастом — например, ожирение и изменения в ткани суставов — только провоцируют отложение кристаллов.

Поэтому совершенно неудивительно, что подагра с каждым годом укрепляет свои позиции. За последние десятки лет мы стали жить дольше, а есть — больше (в том числе, пуринов в составе мяса и сладких напитков). Но вместе с плюсами мирового господства нам досталось и пристальное внимание богини, которая по-прежнему не прощает чревоугодия. И едва ли этому стоит радоваться: лекарства, которое избавило бы нас от подагры раз и навсегда (а не компенсировало бы симптомы), до сих пор не существует.

Друг человека

Вообще говоря, проблему с избытком мочевой кислоты в крови можно было бы решить очень просто — завести себе фермент, который ее расщепляет. У большинства животных такой есть, он зовется уриказой и отлично справляется с проблемой. Поэтому они страдают подагрой крайне редко, хотя известен даже один тираннозавр, на костях которого нашлись следы характерных повреждений. Видимо, тоже преуспел в жизни.

Кости тираннозавра со следами подагры

Bruce M. Rothschild et al. / Nature, 1997

У человека, как и у некоторых других приматов, уриказа не работает. Ген, который ее кодирует, давно сломался и превратился в псевдоген. Отчасти поэтому довольно сложно проследить, как он менялся со временем: в нем есть множество точечных замен, которые отличают его от соответствующего гена других млекопитающих, но непонятно, появились ли они до поломки или после.

Тем не менее, есть подозрение, что сломался он неспроста. В геноме человека есть еще два гена, связанных с обменом мочевой кислоты: это гены белков-транспортеров, которые отвечают за обратное всасывание ее в почках. Недавно ученые обратили внимание на то, что они тоже накопили в себе ряд замен по сравнению с другими млекопитающими. Причем замены эти устроены хитрым образом: некоторые из них усиливают «тягу» белков к мочевой кислоте, а другие, наоборот, ослабляют. Судя по всему, произошла двухэтапная настройка белков-транспортеров — в итоге они связываются с мочевой кислотой ровно настолько, чтобы поддержать в крови максимальную ее концентрацию, при которой она еще не выпадает в осадок. Таким образом эта концентрация оказалась в 5-10 раз выше, чем у других млекопитающих, а у каждого пятого человека она держится буквально на грани выпадения в осадок (это состояние называют гиперурикемией).

Если мочевая кислота накапливается у нас в крови, значит, в этом есть какая-то выгода для организма в целом. В чем она состоит, мы до сих пор не знаем наверняка. Одни исследователи, например, полагают, что мочевая кислота по структуре своей близка к кофеину и другим нейростимуляторам, а значит, может подстегивать нашу мозговую активность. Именно так они предлагали объяснять преобладание успешных и талантливых людей среди больных подагрой (видимо, в какой-то момент у них концентрация мочевой кислоты вышла из-под контроля).

Кроме сумасшествия, у него был катар желудка, подагра и много других болезней; ему приходилось назначать диету и держать впроголодь, но он ел и не ел с одинаковым удовольствием, гордился своими болезнями, а за подагру даже благодарил доктора Шевырева и весь тот день громко покрикивал на больных, строивших снежную гору: ему смутно представлялось, что он генерал, назначенный наблюдать за постройкою грозной крепости.

— Л. Н. Андреев, «Призраки»

Другие же считают, что гиперурикемия может нас от чего-то защищать. Представления XVI-XVIII веков о том, что подагра снижает риск развития опухолей или работает афродизиаком, пока не подтверждаются. Тем не менее, мыши, у которых ген уриказы отключен искусственно, а концентрация мочевой кислоты повышена, живут дольше обычного, лучше реагируют на стресс и переносят травмы головного мозга. Эти данные согласуются с третьей гипотезой о пользе гиперурикемии, согласно которой мочевая кислота может работать как антиоксидант, защищая нейроны от стрессов и повреждений. Вероятно, именно поэтому среди больных подагрой реже встречаются рассеянный склероз и болезнь Паркинсона.

Так или иначе, гиперурикемия и ее спутница подагра останутся с нами еще надолго. Когда-то отложение кристаллов мочевой кислоты идеализировали и считали символом благородства. Сегодня подагра остается преимущественно болезнью богатых и успешных чревоугодников, но уже не работает пропуском в верхние слои общества. Теперь нам приходится утешать себя тем, что это в некотором роде символ превосходства людей над прочими млекопитающими. Мочевая кислота сделала из обезьяны человека и, быть может, еще сделает сверхчеловека — если только мы не допустим пресыщения раствора.

Читайте также:
Гипоплазия и дисплазия предстательной железы, доброкачественная гипогенезия простаты и недоразвитие предстательной железы

Болезнь королей и аристократов / Здоровье / Независимая газета

ТУБЕРКУЛЕЗ – известен человечеству с древнейших времен. Археологи часто находят останки наших далеких предков, чьи кости были поражены этой болезнью.

Конечно, до открытия возбудителя туберкулеза, палочки Коха в 1882 году, медики и просто обыватели, имели весьма туманные представления о причинах и лечении этой болезни. Да и называли туберкулез по-разному: золотухой, сухоткой, наконец, чахоткой.

И всё же особый размах болезнь приобрела именно в XIX веке. Часто ею заболевали рабочие на фабриках, преимущественно мужчины. Но и высший свет России эпидемия не пощадила, скорее наоборот. Именно среди представителей и представительниц знатных сословий России, которые были сосредоточены в тогдашней России в столице – Санкт – Петербурге, чахотка считалась «своей».

Почему же в средние века на Руси заболеваемость туберкулезом была значительной меньшей?

Деревянные терема. В нашем непростом климате деревянное жилище считается более здоровым. Дерево легче просушить печным отоплением, чем камень. А Санкт – Петербург сырой и промозглый город, возникший среди чухонских болот с самого начала был каменным. Воздух в плохо протапливаемых дворцах был сырым и не способствовал здоровью дыхательной системы.

Русская баня. С её помощью издревле выгоняли из организма разную хворь, у высшего света Северной Пальмиры не пользовалась популярностью.

Традиционная кухня. Богатая витаминами, сбалансированная русская пища уступила в столице место европейским блюдам. Квашенную капусту, например, считали пищей простонародья и воротили от неё нос.

Урбанизация. На Руси люди жили просторно, а в городе на смену простору пришла скученность.

Мода. Да – да, именно мода на корсеты, которые носили в знатных кругах не только женщины, но и мужчины, приводила к сдавливанию нижних отделов легких, плохой вентиляции, застою и укоренению заразы.

Из других факторов следует отметить и длившийся много веков так называемый «малый ледниковый период», сделавший климат более жестким, и плохие представления о гигиене жилища. Кроме того, наши предки не считали чахотку заразным заболеванием. Больных не изолировали, они посещали беспрепятственно церкви, театры, светские рауты. С ними здоровались, беседовали и общались без всякого опасения. В жилищах полы чаще подметали, чем мыли, таким образом в воздух поднимались огромные концентрации возбудителей болезни. А ещё …ещё знать высшего света вступала в браки внутри своего круга, тем самым, усугубляя наследственность и без того отягощенную.

АРИСТОКРАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Чахотка не считалась стыдной болезнью, следствием нищеты и обездоленности. Наоборот, в XIX веке ходило убеждение, что ей заболевают люди, обладающие особо тонкой и ранимой душевой организацией. Это много думающие, творческие, умные и чувствительные люди. Полагали, что её вызывают нервные потрясения, несчастная любовь, ипохондрия и сердечные раны.

Налицо «РОМАНТИЗАЦИЯ» недуга. Чахоткой болеть было модно. В литературе XIX века главные герои и героини страдают и погибают от чахотки. Больная чахоткой девушка – лакомый кусочек на брачном рынке: тонка и изящна, бледна и задумчива, у неё совершенно очаровательный чахоточный румянец и аристократический блеск глаз. Конечно, когда температура держится месяцами, глаза будут блестеть, а румянец пылать.

Высший свет буквально грезил этим нездоровым романтизмом: дамы закапывали в глаза белладонну, чтобы получить вожделенный горящий чахоточный взгляд.

Больные туберкулезом часто отправлялись для лечения на воды или в страны с теплым климатом.

В XIX веке не было методов ранней диагностики. Поэтому, когда диагноз уже был поставлен, лечить было поздно. Тем не менее чахотку лечили. Помимо отхаркивающих средств больным выписывали капли на основе свинца, ртути, мышьяка. От такого «лечения» больной мог и умереть раньше, чем от самого заболевания.

Полезные советы докторов заключались в ведении правильного образа жизни, моционе, свежем воздухе и отдыхе. Разумеется, подобные советы до появления лекарств помогали очень немногим. Лишь в конце ХIХ века больных стали изолировать от здоровых, так как было установлено, что болезнь очень заразна.

Высокопоставленных жертв чахотки было великое множество. Не обошла стороной болезнь и представителей царской фамилии. Они даже не скрывали свой диагноз. Он не был причиной отказа другой стороны в период помолвки. Некоторые из членов царской семьи не смогли противостоять инфекции в раннем возрасте. Другие прожили с туберкулезом легких много лет.

Сегодня с позиций современной медицины фтизиатры наверняка укажут на наличие моментов повышенного риска в жизни представителей царской семьи, которые ускорили их уход из жизни.

АЛЕКСАНДРА НИКОЛАЕВНА – старшая дочь Николая I (1825 – 1844); прожила 19 лет, умерла от туберкулеза.

Туберкулез легких у старшей дочери царя Николая I обнаружили незадолго до её свадьбы. Течение туберкулеза усугубилось во время беременности Александры. Преждевременные роды, смерть сына Вильгельма вскоре после рождения. В день родов скончалась и сама Александра Николаевна.

Смерть дочери Николай I считал своим наказанием свыше за кровь, пролитую в год её рождения – год подавления восстания декабристов.

Вместе с сыном Вильгельмом Александру похоронили в Петропавловском соборе Петропавловской крепости. Впоследствии её захоронение перенесли в построенную в 1908 году великокняжескую усыпальницу.

В Петергофском парке есть мемориальная скамья памяти Александры Николаевны.

В Санкт – Петербурге после смерти Александры Николаевны был открыт детский приют её имени и Александрийская женская клиника. В 1850 году в Царском Силе, где Александра Николаевна ушла из жизни, был возведен памятник: часовня со статуей великой княгини с ребёнком на руках (работы И.П. Витали).

Императрица МАРИЯ АЛЕКСАНДРОВНА (1824 – 1880); умерла от туберкулеза в 55 лет.

Мария Александровна – немка по происхождению – супруга российского императора Александра II и мать будущего императора Александра III. Она известна в России как инициатор открытия всесословных женских гимназий, епархиальных училищ и учреждений Красного Креста. Много времени посвящала благотворительности.

Современникам она запомнилась своей общительностью, в том числе дружбой с русским педагогом и писателем К.Ф. Ушинским, которого спасла от ссылки.

Мнения врачей о времени заболевания её туберкулезом расходятся. Одни считают, что заболела Мария Александровна ещё до замужества, живя в неотапливаемых каменных замках Германии (её бракосочетание состоялось в 1841 году, в 16 лет). Другие – что заболела она только в 1872 году (в 48 лет). Консилиум немецких врачей затруднился поставить ей диагноз в этот год, в то время как почетный лейб-медик С.П. Боткин, диагностировал у императрицы пневмонию и направил её в Крым (в Ливадию), где она на тот момент «благополучно вылечилась»: исчезла воспалительная симптоматика.

О слабом здоровье Марии Александровны было всем известно. После восьми родов – к 36 годам – врачи запретили ей продолжать супружеские отношения. Можно только поражаться, что больная туберкулезом женщина смогла родить такое количество детей и шестеро из них достигли взрослого возраста. В 1849 году в 6 лет умерла её старшая дочь Александра (1842 – 1849), о природе менингита которой в первоисточниках не говорится: можно только предположить. А в 1865 году, когда императрице ещё не было и сорока, от туберкулезного менингита умер её старший сын Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865).

Последние годы Императрица Мария Александровна жила в постоянном стрессе, переживая измену супруга императора Александра II с княгиней Екатериной Долгоруковой и страхе за жизнь мужа, особенно после покушения на него в 1879 году. К тому же, её здоровье значительно ухудшилось после смерти 21-летнего любимого сына Николая.

Газеты разместили о ней добрые воспоминания, вот одно из них (напечатано в «Неделе» №21 за 1880 год): «Самое важное, самое незабвенное наследство, оставленное усопшей русскому государству и народу, есть «Красный Крест» и общество попечения о раненых и больных воинах».

Цесаревич НИКОЛАЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ (1843 – 1865): умер от туберкулеза в 21 год.

В 1864 году к датскому двору прибыл наследник российского престола Николай Александрович. Его отец – всемогущий российский император – Великий князь молод, готов жениться. Состоялась помолвка Николая Александровича с дочерью датского короля принцессой Дагмар. Юную принцессу стали готовить к свадьбе.

Цесаревич Николай («несостоявшийся Николай II»), как и его матушка – Мария Александровна – страдал болезнью легких. Поэтому он собирался провести предстоящую зиму в Ницце – на юге Франции вместе с матерью – императрицей. Оттуда Николай предполагал съездить в Италию, после чего планировал свадьбу с Дагмар.

Однако в конце 1864 года Россия и Дания получают известия об ухудшении здоровья Николая. В апреле 1865 года его состояние значительно ухудшилось.

23 апреля принцесса Дагмар приехала проститься с женихом в Ниццу; всем было понятно, что он умирает. А 24 апреля великий князь Николай Александрович скончался от туберкулезного менингита. Кстати говоря, принцесса Дагмар впоследствии стала супругой его брата – будущего императора Александра III. как известно у этих царственных супругов было шестеро детей. Третий сын Александра III и Марии Федоровны (так звали Дагмар в России) Георгий – младший брат Николая II – также умер от чахотки.

Великий Князь ГЕОРГИЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ РОМАНОВ (1871 – 1899).

Из 28 лет 10 лет жил с туберкулезом и умер на велопрогулке (катался на велосипеде с мотором) от легочного кровотечения из каверны. Заболел Великий князь впервые в 19 лет: до этого он рос здоровым и крепким. К впервые возникшей лихорадке серьёзно не отнесся. Врач назначил травы, но не отменил длительного путешествия, начавшегося в августе 1890 года. В путешествии, в октябре 1890 года, Георгий вновь простудился в Триесте (Италия), сидя на катере во время холодной ночи в одном сюртуке: началась лихорадка, которая долго не проходила. В декабре, проезжая по египетской пустыне на поезде с открытым окном, он добавил к не прошедшей октябрьской простуде ещё одну. Теперь лихорадка стала постоянной. Кроме того, в декабре Георгий ушиб грудную клетку.

Учитывая серьезность ситуации: длительную лихорадку, слабость, ушиб грудной клетки, кашель с мокротой, врачи стали обследовать Георгия. В мокроте нашли БК – бактерии Коха (как известно, Кох открыл микобактерии туберкулёза в 1882 году). Георгию поставили диагноз «Туберкулез лёгких БК «+», туберкулёзный плеврит».

Лечили Великого князя немецкие врачи и русский профессор Г.А. Захарьин изменением климата, считая, что сухой горный климат целебен в случае туберкулеза органов дыхания, а также креозотом (жидкостью, которая получается из древесного и каменноугольного дёгтя), тресковым жиром, кумысом. В 1895 году в Дании он пережил легочное кровотечение. Весил принц тогда 59 кг при росте 170 см.

Спустя годы, особо не придерживаясь врачебных рекомендаций, Георгий ушёл из жизни в грузинском местечке Абастумани.

Фото: умершие от туберкулеза в императорской семье Романовых: слева – Александра Николаевна – старшая дочь Николая I (1825 – 1844); справа, сверху вниз:

1. Императрица Мария Александровна (1824 – 1880);

2. Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865);

3. Великий Князь Георгий Александрович Романов (1871 – 1899).

Жертвами чахотки стали: Наполеон Бонапарт, писатели Н.А. Добролюбов, А.П.Чехов, В.Г.Белинский и многие другие. Каждый 10-й житель городов в ХIХ веке погибал от туберкулеза. При этом болезнь совершенно не считалась опасной.Благородная, романтическая, аристократическая чахотка была своеобразной чумой ХIХ века.

Болезнь – «королевская», страдания – обычные

5 ноября 2019 , 20:52 Григорий КОНЕВ, врач

Читайте также:
Киста коленного сустава: лечение, симптомы, виды кисты

Последние несколько месяцев меня мучают боли в стопе. Особенно это ощущается ночью и рано утром. Потом в течение дня, что называется, расхаживаешься и более-менее о боли забываешь. Но затем стопа начала даже припухать. Особенно большой палец на правой ноге. Затем опухоль ушла, но через пару-тройку дней всё вернулось, и боли ночью стали совсем нестерпимые, такое ощущение, что стопа в прямом смысле горела. Обратился к врачу, и он мне поставил диагноз «подагра». Удивился, поскольку думал, что подобный недуг остался в прошлом. Из литературы и истории знал, что подагрой болели в Средние века и в XIX столетии. Как подобное могло произойти со мной? Андрей Бузникин, Москва

Прежде всего сообщу, что эта болезнь возникла отнюдь не в Средние века. О ней упоминал ещё Гиппократ. Её называли «болезнью королей». Более того, в своё время подагру считали признаком гениальности. Ею страдали известные люди: Леонардо да Винчи, Александр Македонский, Чарльз Дарвин и другие. Но это явно не тот случай, когда можно гордиться тем, что похож на великих людей!

ГЛАВНОЙ причиной подагры является повышенный и устойчивый уровень мочевой кислоты в крови. Во время болезни происходит отложение кристаллов урата (производное мочевой кислоты) в суставах, органах и других системах организма. Урат натрия кристаллизуется и мелкими частичками откладывается в суставах, что и приводит в конечном итоге к частичному или полному разрушению сустава. По статистике, во всём мире подагрой болеет примерно 3% населения. Основной контингент – мужчины в возрасте после 40 лет. Женщинам этот диагноз ставят реже и, как правило, в возрасте после 50–55 лет, когда возникает менопауза.

Но сейчас количество больных подагрой растёт. Это связано с тем, что люди стали гораздо чаще употреблять пищу, в которой очень много пуринов (мясо, жирную рыбу), а также налегать на алкоголь. Не случайно основные пациенты – любители фастфуда, сосисок, колбасок, винца, сигар. Естественно, в не очень умеренных количествах.

Больным подагрой категорически не рекомендуется употребление сладких газированных напитков, сладкого сока, сахара. Пиво – вообще яд. Его дрожжи способствуют развитию пурина. Не рекомендованы также телятина, говядина, бекон. Одним из грозных факторов развития заболевания является ожирение. Оно напрямую связано со стойким возрастанием содержания мочевой кислоты.

Читайте также:
Боли в пояснице и ягодицах: перешла и отдает справа и слева в тазовые кости - от переходящей боли болит правая и левая ягодица ближе к тазу

Кроме неправильного, этакого сибаритского, образа жизни на развитие болезни влияют и другие факторы. Например, сахарный диабет, ишемические болезни, почечная недостаточность.

С подагрой шутить нельзя. Если её запустить, то она может развиться в подагрический артрит. А это значит, что суставы будут разрушаться ещё интенсивнее. Частенько, примерно в 40% случаев, может развиться почечная недостаточность, которая также напрямую влияет на суставы.

Поэтому основу терапии составляет специальная диета. Необходимо исключить из рациона рыбу, мясо (кроме отварной курицы или индейки) и уж тем более колбасу и сосиски. Если человек будет строго следовать назначенной диетотерапии, то образовавшаяся опухоль на суставах постепенно начнёт исчезать. В рацион питания нужно включить жидкие каши, овощные бульоны. Необходимо пить больше жидкостей: несладкий зелёный чай, воду, лучше негазированную, кисель. Нужно выпивать минимум 1, 5 литра жидкости в сутки.

Кроме того, есть и медикаментозное лечение, но препараты уже будет назначать врач, учитывая особенности организма. Для этого он проведёт специальную диагностику. При остром приступе в первое время нужен полный покой, желательно даже просто полежать и подложить под ноги подушку, чтобы держать их на небольшом возвышении. Как правило, также назначаются физиотерапия, фитотерапия. Поскольку при подагре в первую очередь поражению подвержены мелкие суставы, нужно уделить особое внимание развитию их подвижности. Ежедневно делать гимнастику для суставов. Перед сном, уже лёжа в кровати, вполне можно делать круговые движения стопами, а затем вытягивать их от себя и на себя.

Также рекомендуется носить специальную, как правило, ортопедическую обувь. Нога и сустав должны «плотно сидеть», а не болтаться.

Окончательно острую форму подагрического артрита вылечить нельзя, но сделать так, чтобы периоды ремиссии длились гораздо дольше, нежели воспаления, – вполне возможно. Если придерживаться рекомендаций, то переносить все «неприятности» можно относительно комфортно, без особого ущерба для активной, комфортной жизни.

Уважаемые читатели! Напоминаем, что редакция не даёт индивидуаль­ных рекомендаций. Во всех частных случаях следует обращаться к лечащему врачу. Только он сможет учесть конкретные особенности вашего организма и оказать наиболее эффективную помощь. А все наши рекомендации носят исключительно общий характер.

Добавьте АН в свои источники, чтобы не пропустить важные события – Яндекс Новости

На самом деле: что случилось с котом из Рижской думы

Диетолог Писарева предостерегла некоторых россиян от употребления газировки

Умер актер Александр Немченко

Ноги реагируют на диабет

Вундеркинды разоблачили имитацию образования

В России не оказалось врачей для пересадки почек детям с малым весом

Минздрав РФ: наибольшая доля людей с ожирением наблюдается в Алтайском крае

Вундеркинд поставил диагноз системе образования и своему амбициозному отцу

Мясников заявил о «национальном бедствии» в России

Какие дозы витамина D стоит принимать во время пандемии COVID-19

Врач Мясников не советует налегать на сладости с фруктозой. Сахарный диабет обеспечен

Российские ученые бьют тревогу из-за высокого роста смертности и убыли населения

Онищенко призвал «разобраться» с зарубежными компаниями, которые разрушают культуру питания россиян

В челябинский ковидный госпиталь приехал главврач «Коммунарки»

Станьте членом КЛАНА и каждый вторник вы будете получать свежий номер «Аргументы Недели», со скидкой более чем 70%, вместе с эксклюзивными материалами, не вошедшими в полосы газеты. Получите премиум доступ к библиотеке интереснейших и популярных книг, а также архиву более чем 700 вышедших номеров БЕСПЛАТНО. В дополнение у вас появится возможность целый год пользоваться бесплатными юридическими консультациями наших экспертов.

    Введите свой электронный адрес, после чего выберите любой удобный способ оплаты годовой подписки

  • Отсканируйте QR. В открывшемся приложении Сбербанк Онлайн введите стоимость подписки год (490 рублей). После чего вышлите код подтверждения на почту shop@argumenti.ru
  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: