Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: причины и прогноз заболевания

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

гиалиновой дистрофией АГ;
атеросклерозом;
инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Наиболее вероятна длительная инвалидизация пациентов, перенесших ОНМК. Распространенность первичной инвалидности при инсульте в 2018 году составила 3,2 на 10 тыс. населения [2]. Из них 31% нуждаются в постоянном уходе, 20% имеют выраженные ограничения мобильности и только 8% – возвращаются к труду [3]. Распространенность повторных инсультов составляла в 2014 году 0,79%, из них на ишемические инсульты приходится 87,5% [9].

Причины инсульта

Предрасполагающие факторы:

мужчины от 45 до 59 лет;
возраст от 70 лет и старше (для обоих полов) [4];
артериальная гипертензия;
мерцательная аритмия;
атеросклероз церебральных сосудов;
коагулопатии, тромбофилии, анемии;
артерио-венозные мальформации;
остеохондроз с повреждением позвоночной артерии;
опухоли головного мозга;
дислипопротеинемия;
ожирение;
сахарный диабет;
перемежающаяся хромота;
механические протезы клапанов сердца и сосудов;
ИБС, инфаркт миокарда в период менее 6 месяцев до инсульта;
прочие кардиологические заболевания;
курение, алкоголизм;
случаи инсульта в семье;
малоподвижный образ жизни;
стресс [1, 3].

Признаки начинающегося инсульта

Начало геморрагического инсульта характеризуется следующими симптомами:

резкая головная боль;
повышение АД;
рвота;
головокружение;
потеря сознания;
слабость в конечностях;
нарушения зрения;
судороги [1].

Начало ишемического инсульта – постепенное, в течение часа появляются некоторые из нижеописанных симптомов:

асимметрия лица, онемение;
затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
двоение в глазах, нарушения зрения;
головная боль;
онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

При появлении одного или более из этих признаков необходимо:

Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].

Последствия инсульта

Диагностика инсультов

Анализы при инсульте

Развернутый клинический анализ крови, включая скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка и гомоцистеина, уровня глюкозы, количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени, МНО.
Интерлейкин 10.
Коагулограмма расширенная.
Определение кислотно-щелочного состояния.
Общий анализ мочи.

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Реабилитация при инсульте

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Микроинсульт (лакунарный) головного мозга: симптомы и первые признаки. Лечение и восстановление

Микроинсульт, или лакунарный инсульт головного мозга: что это такое?

Микроинсульт (лакунарный инсульт) головного мозга (ЛИ ГМ) – патологическое состояние, возникающее вследствие поражения мелких артериальный ветвей головного мозга, при котором в течение короткого промежутка времени (минуты или часы) возникает острое нарушение кровообращения (ОНК) участка ГМ, сохраняющееся более суток и проявляющееся различной неврологической симптоматикой.

Данный тип инсульта относится к одному из видов ишемического инсульта (ИИ), составляя от 15% до 30% всех его случаев

Очаги поражения возникают вследствие закупорки очень мелких (диаметром до 80 мкм) прободающих (перфорирующих) ветвей средней мозговой артерии (СМА), базилярной артерии (БА), задней мозговой артерии (ЗМА).

В качестве основных причин ЛИ выделяют возраст, артериальную гипертензию (АГ) и сахарный диабет (СД), что в большей степени приводит к возникновению липогиалиноза (отложению в интимной оболочке сосудов мелкого калибра жировых фракций с образованием плотных бляшек, способных их закупоривать и вызывать микроангиопатии).

Поскольку обходные пути кровотока (коллатерали) у перфорирующих артерий развиты незначительно, их стенозы или закупорки приводят к появлению ишемии локального характера (нехватке кровоснабжения конкретного участка ГМ, вызывающее снижение поступления кислорода и развитие патологических процессов – анаэробного гликолиза и ацидоза).

Возникает небольшой инфаркт в бассейне пострадавшего сосуда

При этом, важную роль играют такие патологические процессы как липогиалиноз, фибриноидный некроз, микроатерома и тромбоз.

Сами ишемические очаги ЛИ являются небольшими по размерам (диаметром всего лишь до полутора сантиметров), поражают в основном белое вещество больших полушарий ГМ, мозговой ствол и мозжечок.

С течением времени патологический процесс сопровождается образованием маленькой кисты, или лакуны. Порядка 80% таких лакун содержат перивентрикулярная область (вокруг желудочков ГМ), базальные узлы и таламус и лишь около 20% – ствол ГМ и мозжечок.

Отмечено, что частота возникновения ЛИ в возрасте от 40 до 50 лет почти в два раза выше у лиц мужского пола, а после 60 примерно одинакова среди и мужчин, и женщин.

Симптомы и первые признаки

ЛИ начинается, как правило, одномоментно, что отличает его от других видов ишемического инсульта, при которых состояние ухудшается постепенно, причем, когда человек еще спит или в утреннее время.

Нарушений сознания, высших психических функций, полей зрения, а также эпилептических припадков при данном виде инсульта не бывает

Имеются данные о более двадцати синдромах, встречающихся при ЛИ, однако наиболее часто обнаруживаются только пять его вариантов:

Так называемый «чисто двигательный инсульт» – возникает чаще остальных (около 60%) и проявляется нарушениями в двигательной сфере (парезом конечностей и языка центрального типа на одной стороне). Возможны как легкий гемипарез, так и гемиплегия (односторонний паралич конечностей), выраженные одинаково в руке и ноге. При этом пациенты жалуются на онемение в пораженных конечностях, но расстройства чувствительности доступными методами не выявляются. Ишемизируются, как правило, задняя ножка внутренней капсулы (ВК) или основания моста, редко – лучистый венец (ЛВ), ножка ГМ или основание продолговатого мозга;
«Сенсомоторный инсульт» – следующий по частоте после двигательного ЛИ. При данном виде двигательные и чувствительные нарушения сочетаются на одной стороне тела пациента. Поражаются задняя ножка ВК или ЛВ, редко – колено или передняя ножка ВК, либо таламус, причем очаги наибольших размеров.
«Чисто сенсорный инсульт» проявляется онемением с расстройствами чувствительности (страдает болевая и температурная) с одной стороны- гемигипестезия. При этом, участок ишемии поражает таламус.
Симптомокомплекс «дизартрии и неловкой руки» характеризуется нарушением произношения слов, слабостью в руке и парезом лицевых мышц центрального типа с одной стороны. Задействованы основание моста или передняя ножка ВК.
«Атаксический гемипарез» – центральный гемипарез (на одной стороне), а также атаксия (потеря координации) в пораженных конечностях. Поражены задняя ножка ВК, основание моста или ЛВ.

В целом, если инфаркт образуется в клинически «немых» зонах, то течение возможно бессимптомное и находится такой инфаркт на компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Лечение

Данное состояние, несмотря на более легкое течение по сравнению с другими видами ИИ, требует госпитализации в неврологическое отделение- лечение стационарное.

Обязательно мониторирование физиологических параметров: АД, частоту сердечных сокращений, ЭКГ, частоту дыхания, температуру тела, содержание глюкозы крови, насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови.

Также необходимо осуществить защиту ГМ от окислительного стресса, или нейропротекцию при помощи нейрометаболических препаратов.

Для усиления регенераторно-репаративных процессов применяются ноотропы (производные ГАМК или холина), сосудистые и метаболические ноотропы.

С целью улучшения реологических свойств крови (снизить ее вязкость) используется соответствующая лекарственная группа. Дополняется лечение назначением витаминотерапии, в особенности витаминов Е (антиоксидантный эффект), группы В (регулирование функций нервной системы), РР (окислительно-восстановительные процессы).

Микроинсульт “на ногах” и лечение в домашних условиях

Надо сказать, что незначительные, порой, симптомы (например, онемение лица и руки, легкая слабость в руке или ноге, затруднение при разговорной речи, которое ушло в течение 1-2-х суток) могли быть признаками малого инсульта.

Предположить перенесенный микроинсульт на ногах можно по результатам МРТ (на томограммах мелкие единичные кисты в веществе мозга) и эпизод появления в прошлом вышеуказанных жалоб, со слов больного.

При выяснении причин появления подобных жалоб в прошлом, пациент может их связывать с сильным психо-эмоциональным стрессом и переживаниями или же они могут быть беспричинны.

Лечение в домашних условиях неприемлемо для любого варианта инсульта

Оно может быть чревато тем, что под “маской” микроинсульта может быть упущен дебют более серьезного заболевания головного мозга, которое нуждается в своевременном выявлении и назначении целенаправленной терапии, направленной на устранение непосредственной причины.

При предположении перенесенного сосудистого эпизода- главная задача не пропустить более серьезную повторную сосудистую катастрофу, тем более, что риск ее возникновения выше у тех, у кого уже это случалось.

Обследоваться, принимать профилактическое лечение (если требуется) и наблюдаться у врача.

Восстановление и реабилитация

В целом, нетрудоспособность при ЛИ без нарушения жизненно важных функций составляет три недели.

В дальнейшем для таких пациентов разрабатываются индивидуальные планы по вторичной профилактике с коррекцией или полным устранением факторов риска и программы реабилитационных мероприятий.

Наблюдение за больным после выписки обязательно осуществляется неврологом и терапевтом.

Несмотря на то, что повторный инсульт после ЛИ развивается лишь у 9%, снизить его риск почти на 30% возможно используя вторичную профилактику.

Для этого необходимо устранить факторы риска (курение, чрезмерное употребление жирных и острых блюд, соли, углеводов, алкоголя, лишний вес), непрерывно принимать препараты для разжижения крови, снижения АД в случае АГ, стабилизации уровня глюкозы при СД , снижение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Если общее состояние пациента удовлетворительное, неврологическая симптоматика не прогрессирует и отмечается стабильная гемодинамика, то строгий постельный режим предусмотрен лишь первые 3-5 дней.

В дальнейшем необходимо активизировать двигательную активность пациента с ее постепенным усилением.

Уже со второго дня при парезах проводится лечебная гимнастика не менее 20 минут как минимум 3 раза в сутки в виде осуществления активных и пассивных движений в полном объеме.

Позже добавляются и другие формы кинезитерапии (массаж, лечебная физультура, механотерапия)

Летальные исходы при лакунарном инсульте явление редкое, однако различные функциональные нарушения всегда имеют место быть, поэтому своевременно и правильно начатая реабилитационная терапия позволяет полностью восстановить утраченные двигательные и чувствительные функции конечностей.

Автор статьи: врач- субординатор Белявская Алина Александровна.

“После инсульта”- приложение для Android, в помощь ухаживающим за больным в домашних условиях.

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Причины лакунарного инфаркта мозга
Симптомы лакунарного инфаркта мозга
Диагностика лакунарного инфаркта мозга
Лечение лакунарного инфаркта мозга
Прогноз
Профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором – лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных “лакунарных” синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин “лакуна” употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о “размягчении” мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: “В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами” [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand”s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand”s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: “: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии” [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал “лакунарную гипотезу”, согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины “липогиалиноз” и “микроатерома”, для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ – микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет – у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) – 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) – 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) – 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу – пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу – больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

Оценка факторов риска;
КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
Магнитно-резонансная (“Giroscan INTERA NOVA”, Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался “чисто двигательный инсульт”. В I группе – у 53 пациентов (53, 5%), во II – у 53 пациентов (66,2%), в III – у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства – 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже – 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ – у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко – 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией – у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 39 пациентов (18,5%). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 8 пациентов (25,0%) и атеросклеротической микроангиопатией – у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что обнаружило статистически значимые различия с III группой (р

Бутадион (Butadion) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Бутадион

Мазь для наружного применения белого цвета, однородная, со слабым специфическим запахом.

1 туба
фенилбутазон	1 г

Вспомогательные вещества: метилпарагидроксибензоат, кармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, полисорбат 60, глицерол (85%), пропиленгликоль, парафин жидкий, вода.

20 г – тубы алюминиевые (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

НПВП, обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием. Действующее вещество неизбирательно ингибирует активность циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и подавляет синтез простагландинов, оказывая влияние на реакцию тканей на воспаление.

В хрящевой ткани фенилбутазон ингибирует АТФ-зависимый биосинтез мукополисахаридов. Также оказывает урикозурическое действие за счет снижения канальцевой почечной реабсорбции мочевой кислоты.

Бутадион применяется для устранения болевого синдрома и уменьшения отечности, связанной с воспалительным процессом. При местном применении вызывает ослабление или исчезновение болей в суставах в покое и при движении. Уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений.

Фармакокинетика

При местном применении системная абсорбция фенилбутазона составляет не более 5%. При приеме внутрь фенилбутазон быстро всасывается из ЖКТ.

Метаболизм и выведение

При приеме внутрь подвергается интенсивному метаболизму в печени, выделяется в форме метаболитов в основном почками и около 1/4 – через кишечник. Время выведения из плазмы крови продолжительное (в среднем 70 ч, у лиц пожилого возраста – до 105 ч) со значительной межиндивидуальной вариабельностью.

Показания препарата Бутадион

посттравматическое воспаление мягких тканей и суставов, например, в результате растяжений, перенапряжений и ушибов;
ревматические заболевания мягких тканей (тендовагинит, бурсит, поражение периартикулярных тканей);
мышечные боли ревматического и неревматического происхождения;
болевой синдром и отечность, связанные с заболеваниями мышц и суставов;
ревматоидный артрит;
остеоартроз;
радикулит;
люмбаго;
ишиас.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
M05	Серопозитивный ревматоидный артрит
M15	Полиартроз
M25.5	Боль в суставе
M42	Остеохондроз позвоночника
M47	Спондилез
M54.1	Радикулопатия
M54.3	Ишиас
M54.4	Люмбаго с ишиасом
M65	Синовиты и теносиновиты
M70	Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением
M71	Другие бурсопатии
M75.0	Адгезивный капсулит плеча
M79.0	Ревматизм неуточненный
M79.1	Миалгия
M79.2	Невралгия и неврит неуточненные
T14.0	Поверхностная травма неуточненной области тела (в т.ч. ссадина, кровоподтек, ушиб, гематома, укус неядовитого насекомого)
T14.3	Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата сустава неуточненной области тела

Режим дозирования

Препарат применяют наружно.

Взрослые и дети старше 14 лет: препарат наносят тонким слоем (полоска длиной 2-3 см) над очагом воспаления, без втирания, 2-3 раза/сут. Курс лечения 7-10 дней. После 10 дней применения необходимо проконсультироваться с врачом.

У пациентов пожилого возраста нет необходимости в специальном режиме применения.

Побочное действие

Местные реакции: экзема, фотосенсибилизация, контактный дерматит (зуд, покраснение, отечность обрабатываемого участка кожи; папулы, везикулы, шелушение).

Аллергические реакции: крапивница, ангионевротический отек, бронхоспазм, генерализованная кожная сыпь.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или отмечаются любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, пациенту необходимо сообщить об этом лечащему врачу.

Противопоказания к применению

повышенная чувствительность к фенилбутазону или другим компонентам препарата, к ацетилсалициловой кислоте и другим НПВП;
данные о приступе бронхообструкции (приступ бронхиальной астмы), прочих аллергических реакций (таких как ринорея, крапивница) после приема ацетилсалициловой кислоты или другого НПВП в анамнезе;
нанесение на кожу вокруг глаз, слизистые оболочки, открытые раны или переломы;
нарушение целостности кожных покровов в месте предполагаемого нанесения;
применение под окклюзионной повязкой;
лечение тромбоза глубоких вен;
I и III триместры беременности;
период лактации (грудного вскармливания);
детский возраст до 14 лет;
одновременное применение с другими препаратами, содержащими фенилбутазон.

Применение при беременности и кормлении грудью

Во время беременности и кормления грудью следует избегать применения препарата. Препарат противопоказан в I и III триместре беременности из-за способности НПВП вызывать нарушения развития плода. Во II триместре беременности Бутадион можно применять только после тщательной оценки предполагаемой пользы для матери и потенциального риска для плода.

При необходимости применения препарата в период грудного вскармливания кормление грудью следует прекратить.

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

При появлении раздражения (покраснения) кожи следует прекратить применение препарата Бутадион и назначить другое лечение.

Мазь следует наносить только на неповрежденную кожу, избегая попадания на открытые раны. После нанесения не следует накладывать окклюзионную повязку.

Нельзя допускать попадания препарата в глаза и на слизистые оболочки.

После нанесения препарата следует тщательно вымыть руки.

Препарат не следует применять для лечения тромбофлебита глубоких вен конечностей.

Для предупреждения фотосенсибилизации следует защищать кожу от попадания прямых солнечных лучей.

Препарат содержит метилпарагидроксибензоат, который может вызвать аллергические реакции (возможно, замедленного типа).

Препарат содержит пропиленгликоль, который может вызвать раздражение кожи.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Нет информации о влиянии препарата Бутадион на способность к управлению автомобилем и выполнению других видов деятельности, требующих концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка

Крайне низкая абсорбция активных компонентов препарата при наружном применении делает передозировку практически невозможной.

Симптомы: при случайном проглатывании больших количеств мази (более 20 г) возможно появление системных нежелательных реакций, характерных для НПВП.

Лечение: необходимо промывание желудка, прием активированного угля.

Лекарственное взаимодействие

При наружном применении никакого взаимодействия не выявлено, однако нельзя исключить возможность взаимодействия при системном применении фенилбутазона.

Следует избегать одновременного применения препарата Бутадион с другими НПВП. Препарат может усиливать действие препаратов, вызывающих фотосенсибилизацию.

Условия хранения препарата Бутадион

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре от 2° до 8°С.

Бутадион®

Инструкция

русский
қазақша

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Состав

20 г мази содержит

активное вещество: фенилбутазон 1,0 г,

вспомогательные вещества: метилпарагидроксибензоат, натрия карбоксиметилцеллюлоза, кремния диоксид коллоидный безводный, полисорбат 60, глицерин (85%), пропиленгликоль, масло вазелиновое, вода очищенная

Описание

Мазь белого цвета, однородная, со слабым специфическим запахом.

Фармакотерапевтическая группа

Нестероидные противовоспалительные препараты для наружного применения

Код АТС M02A A01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

При местном применении системная абсорбция фенилбутазона незначительна.

Фармакодинамика

Фенилбутазон является нестероидным противовоспалительным средством с жаропонижающим и болеутоляющим действием. Он подавляет синтез простагландина и специфически влияет на воспалительную реакцию тканей.

В хрящевой ткани Бутадион® подавляет АТФ-зависимый биосинтез мукополисахаридов. Препарат также оказывает влияние на выведение мочевой кислоты за счет сокращения реабсорбции мочевой кислоты в канальцах.

Показания к применению

– дерматиты, вызванные механическими травмами или химическими ожогами

– термические травмы I и II степени небольшого размера; солнечные ожоги

– воспалительные реакции в месте введения после внутривенных или внутримышечных инъекций, укусы насекомых

– местная терапия поверхностного тромбофлебита в качестве дополнения к антикоагулянтной терапии

– травмы мягких тканей, отеки, гематомы, растяжения мышц и сухожилий

– фантомные боли после ампутации конечности

– дополнительная терапия ревматоидного артрита, остеоартроза, синовита, тендинита и тендовагинита

Способ применения и дозы

Взрослым и детям старше 14 лет: мазь наносится на пораженный участок кожи тонким слоем (не втирая) 2-3 раза в сутки. Курс лечения – 10-14 дней.

Пожилым больным: нет необходимости в специальном режиме применения.

Побочные действия

– высыпания, зуд, покраснение кожи, редко эксфолиативный дерматит, фотосенсибилизация

– головная боль, головокружение

– нарушение функции почек, отеки у пожилых и имеющих почечную патологию больных

– тошнота, рвота, пептическая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочное кровотечение, перфорация

– нарушение функции печени и панкреатит

– агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения

Вероятность возникновения системных эффектов после местного применения мази небольшая, но если мазь наносится на большие участки кожи на протяжении длительного времени, нельзя исключить возможность возникновения системных побочных реакций.

Противопоказания

– повышенная чувствительность к активному веществу или к любому из компонентов препарата

– приступ бронхиальной астмы или аллергическая реакция (аллергический ринит, крапивница) после применения аспирина или другого нестероидного противовоспалительного препарата в анамнезе

-тромбоз глубоких вен

– применение препарата под окклюзионной повязкой

– нанесение на кожу вокруг глаз, на слизистые оболочки, открытые раны или трещины – экзема и другие заболевания кожи, при которых необходима терапия кортикостероидами – одновременное применение с другими препаратами, содержащими фенилбутазон – беременность и период лактации

– детский возраст до 14 лет

Лекарственные взаимодействия

При местном применении фенилбутазона нет известных взаимодействий с другими препаратами, но при системном применении фенилбутазона нельзя исключить реакции с другими препаратами.

Необходимо избегать совместного применения мази с другими нестероидными противовоспалительными средствами и с препаратами, действующее вещество которых, в большой степени связывается с белками плазмы крови.

Особые указания

При появлении раздражения на коже использование препарата должно быть прекращено и заменено другой соответствующей терапией. Этот препарат не предназначен для лечения тромбоза глубоких вен. Он не должен наноситься на поврежденную кожу, слизистые оболочки или глаза. После использования необходимо тщательно вымыть руки. Обработанные поверхности кожи должны быть защищены от прямых солнечных лучей во избежание фотосенсибилизации. Следует отдавать предпочтение другим препаратам во время беременности и лактации.

Контроль лабораторных показателей

При длительном нанесении препарата на мокнущий, лишенный эпителия участок кожи рекомендуется каждые 2-4 недели проводить контрольное исследование картины периферической крови.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством и потенциально опасными механизмами