Микроангиопатия: методы восстановления

Микроангиопатия – довольно часто встречающееся позднее осложнение сахарного диабета, означающее атеросклеротическое поражение мелких кровеносных сосудов. Развивается из-за повышения уровня сахара в крови, что в свою очередь приводит к поражению капилляров, сосудов, вен.

Специфическими факторами риска, которые увеличивают вероятность развития микроангиопатии, являются: гипергликемия, дислипидемия, инсулинорезистентность, ожирение по абдоминальному типу.

Симптомы микроангиопатии

Микроангиопатия сопровождается общей усталостью, слабостью, потерей чувствительности конечностей. К специфическим можно отнести такие симптомы:

Перемежающаяся хромота;
Онемение стоп;
Отечность нижних конечностей;
Боли в голенях, мышцах бедра;
Гангрена.

Диагностика и лечение микроангиопатии

При подозрении на наличие заболевания может понадобится консультация эндокринолога в Киеве, диабетолога, кардиолога. Диагностика направлена на определение наличия болезни и возможности осложнений. Также важно определить в каком состоянии находятся сосуды.

В МЦ «Альтернатива» проводится глубокий анализ состояния пациента с помощью системы КМЭ. Он позволяет врачу оценить состояние тканей, органов, сосудов, оценить работу иммунной системы, выявить причину заболевания и подобрать индивидуальную схему лечения.

Лечебные мероприятия нашей клиники проводятся для профилактики сахарного диабета и его осложнений. Главной целью восстановительного курса считают корректировку гипергликемии и дислипидемии. Значительную роль играет индивидуально подобранное диетическое питание. Поддержать организм помогут:

внутривенная озонотерапия (улучшает кровоток и насыщает клетки кислородом)
прессотерапия (помогает организму выводить токсины, шлаки, бактерии и вирусы)
массаж (улучшает циркуляцию крови)
процедуры детоксикации и восстановления иммунитета (помогает повысить защитные функции организма и возобновить правильную работу внутренних органов).

Важное место отводится профилактике заболевания. Залог успеха – поддержание нормального соотношения глюкозы в крови, контроль артериального давления, соблюдение диеты, контроль веса и отказ от вредных привычек.

Преимущества лечения и диагностики в МЦ «Альтернатива»

Индивидуальный подход к каждому пациенту;
Применение только натуральных препаратов и гомеопатических средств;
Лечение подходит пациентам всех возрастов;
Наше лечение направлено на предупреждение и избавление от болезней.

У меня было подозрение,что со мной что-то не ладное со здоровьем и так оно меня подводит.Полгода назад пошла на консультацию к эндокринологу в Киеве,у меня еще сахарный диабет,но результата не было. Узнала о вас от соседки.Как я была удивлена,что мне врач назначил полную диагностику организма,провели глубокий анализ с помощью системы КМЭ. Он позволил врачу оценить мое состояние, оценить работу иммунной системы, выявить причину заболевания и подобрал индивидуальную схему лечения, диетическое питание. Делали мне внутривенную озонотерапию,прессотерапию,массаж, процедуры детоксикации.БЛАГОДАРЮ ВАС!

Лечила в клинике микроангиопатию, хорошо, что пришла сразу сюда.
Прдход тут уникальный и необычный. Все направлено на сохранение здоровья.
После курса лечения прхудела и ноги не болят.
После озонотерапит – летаю

Микроангиопатия притихла благодаря курсу процедур, которые назначил врач этой клиники. Особенно мне понравилась прессотерапия. После неё я почувствовала облегчение. Прошла отёчность ног и боли в коленях. Внутривенная озонотерапия улучшила общее состояние.

Теперь прохожу профилактические курсы процедур и не даю болезни двигаться дальше.

Повреждение срсудов на ногах.
У меня сахарный диабет.
Ваша прессотерапия с озонотерапией сделали чудеса.
Ноги не болят, голова не болит.
Микроангилопатия Покинет меня, я уверена

При лечении эндокринологических заболеваний в Медицинском центре «Альтернатива» для нормализации работы пищеварительного канала, восстановления работы печени, сосудов, лимфатической системы, восстановления обмена веществ, снижения массы тела, для проведения противопаразитарной программы применяется

Стационарная базисная программа очищения организма

Стационарная базисная программа очищения организма является основной программой для восстановления работы всего организма и основой лечения эндокринологических заболеваний

СТАЦИОНАРНАЯ БАЗИСНАЯ ПРОГРАММА ОЧИЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА (5 СУТОК)

Консультация специалистов (семейный врач, врач функциональной диагностики, врач УЗД, озонотерапевт)
Проживание в 1- или 2-х местных номерах повышенной комфортности, с 3-разовым питанием
Обследование (УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, сахар крови)
Анализ состояния организма с помощью Комплекса Медицинского Экспертного методом спектрального анализа, позволяющим выявить наличие более 250 видов паразитов, грибков, вирусов, бактерий, определить пищевые, бытовые, инфекционные аллергены, подобрать необходимые продукты питания, недостающие витамины и микроэлементы
Вегетарианская диета
Приём травяных чаёв, которые обладают противовоспалительным, мочегонным, противогеморроидальным и слабительным действием, что способствует очищению печени и всего организма
Приём озонированной воды, обладающей противовоспалительным, антихеликобактерным действием, повышающей активность ферментов ЖКТ
Ортоградное промывание всего пищеварительного канала «Горным Кристаллом» позволит восстановить процессы всасывания в тонком кишечнике. Уникальность этой процедуры заключается в том, что за короткое время можно очистить около 200 м 2 площади ворсинок тонкого кишечника
Ежедневные клизменные процедуры, микроклизмы с озонированным оливковым маслом
Массаж спины
Массаж воротниковой зоны
Озонотерапия – новый немедикаментозный метод лечения, эффект которого заключается в том, что при введении в организм пациента терапевтических доз озона в липидном слое мембран эритроцитов образуются озониды. Это приводит к улучшению микроциркуляции крови, активации иммунитета, улучшению снабжения тканей кислородом и очищению крови. В базисной программе применяются ректальные инсуффляции с озоно-кислородной смесью, приём озонированной воды, микроклизмы с озонированным маслом
Заканчивается процесс очищения организма процедурой Печёночного Дюбажа
Индивидуальные Рекомендации по раздельному питанию и дальнейшему оздоровлению c индивидуальным подбором необходимых продуктов питания согласно перечню недостающих организму витаминов и микроэлементов

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ КУРС: Профилактический – 5 суток, Лечебный – 10 суток

Ребёнок, возрастом до 5 лет, при нахождении со взрослым в 1-местном номере оплачивает только питание. Ребёнок может пройти Обследование на Комплексе Медицинском Экспертном, Лабораторное обследование, УЗИ, ЭКГ и Процедуры по назначению врача в соответствии с Прайсом услуг.

Ангиопатия: причины, симптомы, лечение

Ангиопатией в медицине называется явление, когда изменяются капилляры из-за нарушения регуляции нервной системы тонуса сосудистой стенки. Такое нарушение становится причиной затрудненного оттока или притока крови. В основном, данное заболевание диагностируется, как осложнение других диагнозов, связанных с нарушением функционирования сосудов в человеческом организме.

Определение ангиопатиии и ее классификация

На самом деле, ангиопатия не диагноз, а целая группа заболеваний сосудов. Данное название синдрома означает нарушение проницаемости, роста, тонуса и извитости сосудов. Появляется патология в результате хронического нарушения кровообращения в органах, которые могут повлиять на развитие необратимых процессов в организме. Поэтому очень важно вовремя определить болезнь и начать ее лечение, а для этого нужно Ангиофлюкс купить в аптеке.

Существует определенная классификация ангиопатии, которая различается по принципу проявления и причинам ее возникновения:

При сахарном диабете врачи нередко диагностируют у пациента диабетическую ангиопатию. Это означает, что наблюдается патология крупных сосудов (макроангиопатия) или мелких сосудов (микроангиопатия). При диагностировании последней нередко назначают для лечения Ангиофлюкс ампулы купить и использовать по врачебному назначению.
Дизорическая ангиопатия Мореля. В данном случае у пациента диагностируется амилоидоз мелких артерий в сочетании с амилоидозом артериол и капилляров головного мозга. Этот процесс чаще всего приводит к болезни Альцгеймера.
Еще один диагноз, при котором можно Ангиофлюкс с доставкой на дом купить – ангиопатия сетчатки глаза. Эта патология может развиться по самым разным причинам. В этом случае наблюдается изменение капилляров в сетчатке глаза. Этот процесс обусловлен нарушением регуляции нервной системы тонуса сосудистой стенки. Заболевание может привести к затруднению кровообращения в сосудах, что опасно для здоровья человека.

Самым распространенным видом заболевания считается все же ангиопатия сетчатки, поэтому о данном диагнозе следует рассказать подробнее.

От чего возникает ангиопатия сетчатки и как проявляется

Ангиопатия сетчатки относится к ряду патологических процессов, и сопровождает некоторые соматические заболевания. Заболеванию подвержены абсолютно все, вне зависимости от пола и возраста, однако пик диагностирования приходится на пациентов, чей возраст старше 30 лет. Симптоматика заболевания заключается в следующих проявлениях:

У пациента имеются жалобы на ухудшение зрения. В этом случае зрение может упасть как в одном, так сразу в двух глазах;
Близорукость (снижение остроты зрения) отличается прогрессирующим характером;
Иногда пациенты отмечают, что в глазах возникают «звездочки» или «молнии»;
Носовые кровотечения при нормальном показателе артериального давления относят к косвенным признакам проявления ангиопатии сетчатки.

Но даже при наличии одного или сразу всех симптомов болезни, диагностировать и посоветовать Ангиофлюкс производство Италия купить может исключительно офтальмолог после проведения обследования.

Возникает заболевание из-за нарушения структуры сосудов на уровне всего организма. Поэтому причины распространения патологического процесса могут быть самыми разными. Среди самых распространенных врачи определяют:

Черепно-мозговые травмы и повреждения шеи;
Остеохондроз шейного отдела или другие заболевания позвоночника;
Нарушение нервной регуляции или другие патологии, которые приводят к снижению тонуса сосудистой стенки;
Сахарный диабет;
Повышенное внутричерепное давление;
Артериальная гипертензия также может привести к ангиопатии.

Не следует исключать тот факт, что ангиопатия может возникнуть из-за наличия вредных факторов на работе или постоянных стрессов. Вредные привычки и некоторые хронические заболевания также могут спровоцировать патологию.

Причины, признаки и лечение ангиопатии сетчатки глаза

Ангиопатия – патология, которая вызывает дисфункцию сосудов с капиллярами глазного дна. Как результат, наблюдается их изменение: излишняя извитость, сужение стенок или наоборот – расширение. Заболевание может привести к повсеместной или частичной утрате зрения. Уровень современной медицины позволяет на ранней стадии определить ангиопатию и эффективно ее лечить.

Автор Елена Левина

Глазная сетчатка постоянно нуждается в притоке кислорода, она улавливает свет из окружающей среды, превращая его в электрический импульс и по нерву направляя к головному мозгу. Уже там, на основании полученных данных образуется изображение. Если приток кислорода, содержащегося в крови и передаваемого к сетчатке недостаточен, зрение ухудшается.

Ангиопатия не является отдельным видом заболевания, это патология, возникающая под влиянием различных болезней и приводящая к поражению кровеносных сосудов. Ангиопатия может привести к необратимым изменениям в различных органах.

Ангиопатия – патология, которая вызывает дисфункцию сосудов с капиллярами глазного дна. Как результат, наблюдается их изменение: излишняя извитость, сужение стенок или наоборот – расширение. Вследствие этого, нормальный приток кислорода нарушается. Дефекты сосудистой системы позволяют на ранней стадии определить ангиопатию и эффективно ее лечить. Заболевание может привести к повсеместной или частичной утрате зрения. Обычно оно развивается у людей старше 30 лет, как следствие хронических болезней, но зафиксированы случаи проявления недуга и у детей (даже младенцев).

Причины появления ангиопатии

Тончайший механизм сетчатки мгновенно откликается на любые изменения в притоке к ней кислорода. Ангиопатия возникает как побочный эффект других заболеваний. Процессы, поражающие стенки кровеносных сосудов, влияют на ее развитие.

Основные причины появления ангиопатии:

Болезни гипертонического плана. Повышенное артериальное давление пагубно сказывается на тонких стенках сосудов кровеносной системы, поражая их изнутри. Стенки сосуда уплотняются. В особо запущенных случаях возникают тромбы, и даже кровоизлияния. Так как давление все время повышено, сосуды могут лопаться. Ярким признаком недуга выступают извитые капиллярные сосуды дна глаза;
Сахарный диабет. При этом заболевании поражаются сосуды всей кровеносной системы, а не только глазные капилляры. Вызывается болезнь чрезмерно высоким уровнем сахара в крови, который приводит к появлению окклюзий – состояний, когда вследствие острой непроходимости сосудов кровь просачивается в тело сетчатки, стенка капилляров утолщается, уменьшая сечение сосудов, тем самым снижая пропускную способность и приток кислорода.
Травмы глаз, позвоночника, головы, долговременный и сильный нажим на грудь. Все эти причины сильно повышают внутреннее давление, влияют на состояние стенок капилляров, их разрыв и выход крови в глаз;
Гипотония – ветвистость капиллярной системы глаза, ее расширение, а порой и сильная пульсация. При гипотонии снижается скорость потока крови, появляются микротромбы, стенки капилляров слабнут;

Причины, которые предшествуют появлению ангиопатии

повышенное давление;
табакокурение, употребление алкоголя;
отравление острого или хронического типа;
возраст;
аномалия кровеносной системы, полученная при рождении;
остеохондроз.

Другие виды заболевания, встречающиеся не часто:
1. Ангиопатия в детском возрасте. Причина, по которой происходит воспалительный процесс, не определена. При нарушении целостности сосудов, кровь прорывается в сетчатку и тело глаза. В самых опасных и тяжелых случаях, происходит даже частичное или полное отслоение сетчатки,
развивается катаракта и глаукома, в результате человек попросту слепнет.
2. Недоношенные младенцы. Такая разновидность довольно редка, может возникнуть во время родовых осложнений или травмы. Сетчатка поражается, при этом наблюдается пролиферативные изменениями в сосудах, которые сильно сужаются, из-за чего нормальный приток крови становится невозможным.
3. Ангиопатия во время беременности. Если болезнь наблюдается на ранних сроках, она не может принести особой опасности, но, если ее запустить, последствия могут быть очень серьезными (сетчатка просто отслоится). Обычно недуг начинает прогрессировать во второй части цикла беременности, его провоцируют заболевания гипертонического типа, которое ослабляет стенки сосудов.

Ангиопатии может возникнуть, как следствие любой аномалии или болезни, плохо (напрямую или нет) затрагивающее состояние сосудистой системы.Выделяют несколько основных причин появления болезни:

Гипертензия или артериальная этиология может быть разной;
Разновидности атеросклероза;
Неполноценная сосудистая система, обретенная при рождении;
Васкулиты;
Сахарный диабет;
Чрезмерно высокое давление;
Травмы глаз разного рода;
Повреждения черепной коробки;
Разнообразные болезни крови;
Остеохондроз шейной части хребта;
Отравление организма (хроническое или разовое);

Факторы, влияющие на возникновение болезни:

преклонный возраст;
вредные рабочие условия;
употребление табака;
влияние радиационного фона;
Пресбиопия (зрение у пожилых людей).

Симптомы ангиопатии

Лечение ангиопатии

Лечение назначается с учетом личных особенностей каждого пациента, а также с учетом разновидности самого недуга. Цель лечения – полное устранение факторов, которые сопутствуют заболеванию, например: если причина гипертония – назначается соответствующая терапия, если болезнь возникла вследствие сахарного диабета, больной принимает лекарства, для уменьшения количества глюкозы в крови. Лечение ангиопатии проводится с помощью сочетания консервативного и оперативного методов, когда вместе работают такие врачи как: окулист, невропатолог и терапевт.

Лекарственная терапия проводится с привлечением мероприятий консервативного метода:

Препараты, которые способны укрепить состояние стенок сосудов, особенно их внутренней части, и таким образом улучшить циркуляцию крови и приток кислорода к сетчатке. Это могут быть: Солкосерил (Solcoseryl), Трентал (Trental), Актовегин (Actovegin), Вазонит (Vasonit), Арбифлекс (Arbiflex), Кавинтон (Cavinton), Пентоксифиллин (Pentoxifylline);
Препараты способные уменьшить степень проницаемости стенок артерий: Гинкго Билоба (Ginkgo Biloba);
Использование всех необходимых витаминов;
Препараты, которые направлены на снижение вероятности образования тромбов: Тиклодипин, Дипиридамол (Dipyridamolum), Лоспирин (Lowspirin), Магникор (Magnikor), Тромбонет (Trombonet);
Глазные капли для нормализации кровообращения;
Средства, способные эффективно бороться с пагубным влиянием ангиопатим сосудов сетчатки глаза (гипотензивные и снижающие уровень глюкозы в крови);
Лечебные процедуры: обработка лазерным излучением, терапия магниторезонансного типа и иглорефлексотерапия;
В качестве народной терапии используются целебные действия разных трав: ромашки, обычного зверобоя, тысячелистника, листков мелиссы, цветочков боярышника, а также птичьего горца.
Если терапия не дает положительного результата, и болезнь продолжает развиваться, назначается хирургическое вмешательство. Сетчатка глаза обрабатывается лазером, проводится коагуляция, витректомия и фотокоагуляция. Новые программы лечения также советуют параллельно придерживаться методики очистки крови – гемодиализа.

Но в любом случае, даже самые современные методы не всегда могут спасти ситуацию. Главное – на ранней стадии определить признаки заболевания и обратиться к специалисту за назначением лечения. Только тогда можно будет гарантировать эффективное лечение и стопроцентную гарантию нормального зрения.

Хроническая ишемия головного мозга – симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. А., невролога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину “дисциркуляторная энцефалопатия” соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в “Неврологическом приложении к МКБ-10” и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление).
Атеросклероз (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции).
Сахарный диабет.
Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца.
Артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление).
Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
Нарушения свертывающей системы крови.
Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность “вазоактивных средств” (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект “обкрадывания” (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
контроль за весом;
рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
отказ от вредных привычек;
регулярная физическая нагрузка;
управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Болезнь Мошковица ( Гемолитическая анемия с микроангиотромбозом , Тромботическая микроангиопатия , Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура )

Болезнь Мошковица – это полисиндромная патология, сочетающая в себе тромбоцитопению, гемолитическую анемию, окклюзию артериол с развитием ишемических поражений органов. Клинически протекает с лихорадкой, кровотечениями, неврологическими нарушениями, абдоминальным синдромом. Возможно развитие ТИА, инфаркта миокарда и почек, гепатита, мезентериальной ишемии. Диагностика основана на исследовании крови (ОАК, тромбоциты, ЛДГ, активность металлопротеиназы), биоптатов почек, кожи, костного мозга. Лечение предполагает использование дезагрегантов, антикоагулянтов, глюкокортикоидов; проведение плазмафереза, переливание плазмы, по показаниям – гемодиализ.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы болезни Мошковица
Осложнения
Диагностика
- Дифференциальный диагноз
Лечение болезни Мошковица
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Клинический случай неизвестного заболевания, включающего анемию, лихорадку, геморрагическую пурпуру, ишемический инсульт, острую сердечную недостаточность и множественные тромбозы, впервые был описан в 1924 г. американским патологом Е. Мошковицем. В дальнейшем болезнь была названа его именем, позднее в клиническую практику были введены другие термины: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), тромботическая микроангиопатия, гемолитическая анемия с микроангиотромбозом. Частота синдрома – 1,5-6 случаев на 1 млн. населения. Заболевают преимущественно лица 30-40 лет, из них женщины в 2 раза чаще.

Причины

Этиология болезни Мошковица остается предметом исследования в гематологии. Важным прорывом последних десятилетий в этом вопросе служит выявление связи ТТП с недостаточностью фермента ADAMTS-13 – металлопротеазы, расщепляющей фактор Виллебранда. Нарушение ферментной активности может быть вызвано как врожденными, так и приобретенными причинами:

Врожденные. Включают мутации в гене ADAMTS-13, приводящие к дефициту дизинтегрин-подобной металлопротеазы-13 с повтором тромбоспондина 1 типа. К настоящему времени изучено свыше 80 мутаций, обусловливающих развитие наследственной формы болезни Мошковица.
Приобретенные. В основном связаны с наличием антител, угнетающих ADAMTS-13. Такие состояния могут возникать при аутоиммунных болезнях (АФС, СКВ, склеродермии), HELLP-синдроме, после перенесенной вирусной инфекции, вакцинации, трансплантации костного мозга. Также снижение активности ADAMTS-13 отмечается при ДВС-синдроме, уремии, циррозе печени, сепсисе, онкопатологии. Примерно половина случаев болезни Мошковица расцениваются как идиопатические.

Патогенез

Дефицит или ингибирование ADAMTS-13 приводит к повышенной активности VWF (фактора фон Виллебранда), который начинает стимулировать неконтролируемую внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов и тромбообразование в микроциркуляторном русле. Количество циркулирующих тромбоцитов уменьшается, развивается тромбоцитопения.

Одновременно происходит пролиферация эндотелия мелких сосудов, что вызывает дополнительное сужение их просвета. Механическое затруднение для тока крови и высвобождение различных эндотелиальных факторов способствует фрагментации эритроцитов с развитием внутрисосудистого гемолиза.

Агрегаты тромбоцитов вызывают закупорку артериол и капилляров головного мозга, сердца, почек, легких. На коже и слизистых возникает геморрагическая пурпура, внутренние органы увеличиваются, в них обнаруживаются отложения гемосидерина. На фоне микроангиопатии формируются ишемические и некротические изменения тканей, возникают инфаркты сердечной мышцы, церебральной ткани, почечной паренхимы.

Классификация

С точки зрения влияния этиологических факторов, болезнь Мошковица подразделяется на наследственные и приобретенные варианты. Эти группы (особенно приобретенная форма) крайне неоднородны, отличаются по времени дебюта, доброкачественности течения, прогнозу:

1. Наследственная. Представлена синдромом Апшоу–Шульмана с аутосомно-рецессивным механизмом наследственной передачи. Чаще манифестирует в детском возрасте, однако известны эпизоды начала заболевания в 35 лет. Течение хроническое, рецидивирующее.

2. Приобретенные формы ТТП.

Идиопатическая ТТП. Может быть острой (с молниеносным течением) и рецидивирующей. Во втором случае рецидивы могут быть как однократными, так и множественными.
Вторичные ТТП. Могут быть сопряжены с беременностью и родами, приемом ЛС (сульфаниламидов, антибиотиков, КОК, иммунодепрессантов). Нередко провоцируются аутоиммунной патологией (волчанка, системная склеродермия, АФС, РА, синдром Шегрена, узелковый периартериит), инфекциями (кишечные, ВИЧ), злокачественными опухолями (чаще аденокарциномой желудка). Отмечена ассоциация болезни Мошковица с трансплантаций органов и костного мозга.

Симптомы болезни Мошковица

В большинстве случаев заболевание манифестирует остро и внезапно. Часто отмечается простудоподобное продромальное состояние. Клиника развивается стремительно. Классическая форма болезни Мошковица характеризуется пентадой признаков: тяжелой тробоцитопенией, гемолитической анемией, неврологическими нарушениями, лихорадкой и почечным синдромом.

В дебюте ТТП у 35% больных возникает абдоминальный синдром: рвота, выраженные боли в животе, свидетельствующие о мезентериальной ишемии. Типична лихорадка. Может выявляться гепатит, панкреатит, желтуха, спленомегалия. Иногда заболевание манифестирует с инфаркта миокарда, ОРДС, рабдомиолиза, гангрены.

Тромбоцитопения сопровождается появлением петехиальной сыпи на коже, кровотечений различной степени выраженности и локализации (десневые, носовые, меноррагии, мелена, кровохарканье, кровоизлияние в подпаутинное пространство). Церебральные и почечные нарушения отражают ишемические поражения органов. В неврологическом статусе отмечаются цефалгии, судороги, нарушения сознания. Могут возникать парезы и гемиплегия, атаксия, афатические расстройства. В тяжелых случаях возможна кома.

Признаками почечного синдрома служат массивные отеки, артериальная гипертензия, гематурия. Нарастание олигурии, электролитного дисбаланса и азотемии свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности. Чаще болезнь Мошковица протекает остро или подостро. Возможно рецидивирующее течение.

Осложнения

Без экстренного назначения адекватного лечения смертность от болезни Мошковица составляет 85-100%. Летальные исходы обусловлены ишемическим поражением органов-мишеней (острый инфаркт миокарда, ОНМК, инфаркт почек), геморрагическим синдромом (церебральные кровоизлияния, внутренние кровотечения), органной дисфункций (ОПН, СН). Описаны случаи внезапной сердечной смерти, связанные с фатальными аритмиями, кардиогенным шоком. В поздних стадиях развивается ДВС-синдром.

Диагностика

Сложность распознавания болезни Мошковица объясняется отсутствием патогномоничной клинической картины. Больные часто поступают в стационар с клиникой инсульта, острой коронарной недостаточности, абдоминальной ишемии и безуспешно лечатся от соответствующих синдромов. Между тем, наряду с осмотром врача-невролога, кардиолога, нефролога, пациентам необходима консультация гематолога:

Объективный статус. При осмотре поступившего больного отмечается бледность и желтушность кожных покровов, мелкопятнистые кровоизлияния на коже (пурпура), иногда – спленомегалия, повышение АД. Пациент может быть дизориентирован, возбужден, нередки бред и галлюцинации, спутанность сознания. Типичные жалобы – на боли в животе, головные боли.
Клиническая лабораторная диагностика. Характерными изменениями гемограммы при болезни Мошковица выступают анемия, ретикулоцитоз, выраженная тромбоцитопения (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия.
Биохимическая лабораторная диагностика. Проба Кумбса отрицательная. Характерно обнаружение в крови макромолекул фактора Виллебранда. Резкое повышение уровня ЛДГ указывает на ишемию тканей и гемолиз. При специальном исследовании определяется снижение активности металлопротеиназы, наличие антител к ADAMTS–13, антифосфолипидных Ат.
Биопсия. Для уточнения морфологических изменений в тканях выполняется биопсия кожи, мышц, слизистой десен, почек, костного мозга. Для миелограммы характерно нормобластное кроветворение с увеличением мегалобластов, угнетение белого и раздражение эритроидного ростка.
Инструментальная диагностика. При КТ либо МРТ-сканировании головы обнаруживаются церебральные ишемические очаги, кровоизлияния. При кровохарканьи показано проведении КТ легких, фибробронхоскопии; при желудочно-кишечном кровотечении ‒ ФГДС. Ишемические изменения органов диагностируются с помощью ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, почек.

Дифференциальный диагноз

На основании лабораторно-инструментальных данных дифференциальная диагностика болезни Мошковица осуществляется с:

синдромом Эванса–Фишера (аутоиммунная гемолитическая анемия + тромбоцитопения);
гемолитико-уремическим синдромом;
болезнью Верльгофа;
пароксизмальной ночной гемоглобинурией;
коллагенозами и др.

Лечение болезни Мошковица

При малейшем подозрении на ТТП рекомендуется незамедлительно начинать патогенетическое лечение. Пациенты, как правило, госпитализируются в ОРИТ, где проводится постоянный мониторинг клинико-лабораторных показателей. Терапия болезни Мошковица включает несколько направлений:

Базисная терапия. Должна быть начата в первые сутки после появления клинических симптомов. Она включает инфузии больших доз свежезамороженной или криосупернатантной плазмы, назначение антиагрегантов (аспирин, дипиридамол), антикоагулянтов (гепарин), глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон).
Экстракорпоральная гемокоррекция.Плазмаферез считается наиболее эффективным методом терапии болезни Мошковица, поскольку позволяет удалить из крови ингибиторы металлопротеазы. Пациенты с ПН нуждаются в заместительной почечной терапии – гемодиализе, перитонеальном диализе.
Вспомогательное лечение. При выраженном анемическом синдроме используются трансфузии эритроцитов. Переливание тромбоцитов осуществляется только при жизнеугрожающих кровотечениях. Ряд клиницистов рекомендует всем больным назначать фолиевую кислоту.

При рефрактерных к стандартной терапевтической схеме формах болезни Мошковица применяются цитостатики, иммунодепрессанты, моноклональные антитела. В целях снижения риска рецидивов показана спленэктомия.

Прогноз и профилактика

Болезнь Мошковица ‒ тяжелая, сложно диагностируемая патология с агрессивным течением. Без своевременного лечения летальность очень высока. При быстрой постановке диагноза и раннем начале лечения (проведении экстракорпоральной гемокоррекции) удается спасти свыше 80% больных. В дальнейшем для пролонгирования ремиссии необходима постоянная поддерживающая терапия. Часто сохраняются остаточные изменения в виде энцефалопатии, ХПН. Профилактика ТТП не разработана. При наследственных формах проводится генетическое консультирование.

Поражения лицевого нерва в практике врача

Рассмотрены виды поражения лицевого нерва, дифференцированы центральный и периферический парез лицевого нерва. Описаны клиническая картина невропатии лицевого нерва, методы оценки тяжести поражения лицевого нерва. Медикаментозные и физические методы лечен

Types of facial nerve affection were considered, central and peripheral pareses of facial nerve were differentiated. Clinical representation of facial nerve neuropathy was described, as well as methods of estimation severity of facial nerve affection. Medicine and physical methods of patients treatment were presented.

По образному выражению Г. Лихтенберга «самая занимательная для нас поверхность на земле — это человеческое лицо». Именно движения мышц лица (мимика) отражают наши эмоции. Мимические выражения несут более 70% информации, т. е. лицо человека способно сказать больше, чем произнесенные им слова. Так, например, по данным проф. И. А. Сикорского «печаль выражается сокращением мышцы, сдвигающей брови, а злость — сокращением пирамидальной мышцы носа».

Весьма интересно выражение чувства тревоги посредством мимики. Тревога — эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы. По мнению некоторых исследователей, тревога представляет собой комбинацию из нескольких эмоций — страха, печали, стыда и чувства вины. Все эти эмоции в полном объеме изобразил норвежский художник Эдвард Мунк в своей картине «Крик» (фото 1). Он писал: «Я шел по дороге, вдруг солнце зашло, и все небо стало кровавым. При этом я как будто почувствовал дыхание тоски, и громкий бесконечный крик пронзил окружающую природу».

Главной характеристикой мимики является ее целостность и динамичность. Это означает, что все движения мышц лица скоординированы, в первую очередь, посредством лицевого нерва. Лицевой нерв — в основном двигательный нерв, но в составе его ствола проходят чувствительные (вкусовые) и парасимпатические (секреторные) волокна, которые принято рассматривать как составные части промежуточного нерва.

Паралич мимических мышц одной стороны лица (prosopoplegia) в результате поражения лицевого нерва — распространенное заболевание, требующее срочного лечения. Еще в труде «Канон врачебной науки» Авиценна описал клиническую картину поражения лицевого нерва, выделил ряд этиологических факторов, разграничил центральный и периферический парез мимических мышц, предложил способы лечения. Но общепризнанной точкой отсчета в истории изучения поражения лицевого нерва считается 1821 г. — год публикации Чарльзом Беллом описания клинического случая пациента с парезом мимических мышц (фото 2).

В первую очередь важно дифференцировать центральный и периферический парез лицевого нерва. Центральный парез (односторонняя слабость мышц нижних отделов лица) всегда развивается при поражении нервной ткани выше двигательного ядра лицевого нерва на противоположной от очага стороне. Центральный парез мимических мышц обычно возникает при инсульте и часто сочетается с парезом конечностей на противоположной очагу стороне. Периферический парез (односторонняя слабость мышц всей половины лица) всегда развивается при поражении лицевого нерва от двигательного ядра до места выхода из шилососцевидного отверстия на одноименной стороне (рис. 1).

В настоящее время наиболее часто встречается периферический парез лицевого нерва. При этом выделяют симптомы внутричерепного поражения периферического отдела лицевого нерва и поражения лицевого нерва в костном канале височной кости:

Синдром Мийяра–Гюблера возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия).
Синдром Фовилля возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, а также пирамидного пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза, на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия).
Синдром мостомозжечкового угла наиболее часто возникает вследствие невриномы слуховой порции преддверно-улиткового нерва на пути следования лицевого нерва от ствола мозга до входа в костный канал височной кости (медленно прогрессирующее снижение слуха (дебют заболевания), мягкие вестибулярные расстройства, признаки воздействия опухоли на корешок лицевого нерва (парез мимических мышц), корешок тройничного нерва (снижение, а в дальнейшем и выпадение роговичного рефлекса, гипалгезия в области лица), мозжечок — атаксия и др.).
Симптомы поражения лицевого нерва в фаллопиевом канале (канал в пирамиде височной кости, начинающийся на дне внутреннего слухового прохода и открывающийся шилососцевидным отверстием) зависят от уровня его поражения:
- поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме пареза (паралича) мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза и сопровождается расстройством вкуса на передних 2/3 языка, слюноотделением и гиперакузией;
- поражение лицевого нерва до отхождения стремянного нерва дает такую же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение;
- при поражении лицевого нерва ниже отхождения стремянного нерва гиперакузия не наблюдается;
- в случае поражения лицевого нерва в месте выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства [4].

Среди различных локализаций поражения периферического отдела лицевого нерва наиболее часто встречается паралич Белла (от 16 до 25 случаев на 100 000 населения) в результате отека и компрессии нерва в костном канале. Частая ранимость лицевого нерва в фаллопиевом канале обусловлена тем, что он занимает от 40% до 70% площади его поперечного сечения (при этом толщина нервного ствола не изменяется, несмотря на сужение канала в отдельных местах). Вследствие этого неврологи рассматривают паралич Белла как туннельный синдром. В настоящее время показано, что в большинстве случаев паралич Белла вызван вирусом простого герпеса I типа. В 1972 г. David McCormic предположил, что активация вируса простого герпеса приводит к поражению лицевого нерва. Позднее группа японских ученых (S. Murakami, M. Mizobuchi, Y. Nakashiro) подтвердили данную гипотезу, обнаружив ДНК вируса простого герпеса в эндоневральной жидкости у пациентов с параличом Белла в 79% случаев.

В патогенезе невропатии лицевого нерва важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры:

сглаженность кожных складок на пораженной стороне лица;
вздутие щеки (симптом паруса) при выдохе и разговоре в момент произношения согласных букв;
при зажмуривании глаз на больной стороне не закрывается (lagophtalmus — «заячий глаз»), а глазное яблоко поворачивается вверх и слегка кнаружи (симптом Белла);
твердая пища при жевании попадает между десной и щекой, а жидкая выливается через край рта пораженной стороны (рис. 2).

Максимальная степень утраты функции лицевого нерва достигается в течение первых 48 часов.

Для оценки степени тяжести поражения лицевого нерва используется шкала Хауса–Браакмана (табл.).

Обычно не все ветви лицевого нерва поражаются равномерно, чаще всего вовлекаются нижние ветви (восстановление которых идет медленнее).

По течению заболевания выделяют:

острую стадию — до двух недель;
подострый период — до четырех недель;
хроническую стадию — дольше 4 недель.

Прогноз в отношении восстановления функции лицевого нерва:

выздоровление при использовании традиционных методов лечения наступает в 40–60% случаев;
в 20,8–32,2% случаев через 4–6 недель может развиваться контрактура мимических мышц (сведение мышц пораженной половины лица, создающее впечатление, что парализована не больная, а здоровая сторона).

Неблагоприятными прогностическими признаками являются: полный мимический паралич, проксимальный уровень поражения (гиперакузия, сухость глаза), заушная боль, наличие сопутствующего сахарного диабета, отсутствие выздоровления через 3 недели, возраст старше 60 лет, выраженная дегенерация лицевого нерва по результатам электрофизиологических исследований.

В 1882 г. W. Erb предложил определять тяжесть поражения лицевого нерва по результатам электрофизиологического исследования. Так, различают легкое поражение без изменений электровозбудимости лицевых мышц (длительность болезни не превышает 2–3 недели), среднее — с частичной реакцией перерождения (выздоровление наступает через 4–7 недель) и тяжелое — с полной реакцией перерождения (выздоровление (неполное) наступает через много месяцев).

Однако классический метод электродиагностики не лишен недостатков. «Золотым стандартом» оценки функции лицевого нерва является электронейромиография (ЭМГ). Применение электрофизиологических методов исследования в остром периоде позволяет ответить на ряд основных вопросов (D. C. Preston, B. E. Shapiro, 2005):

Центральный или периферический парез лицевого нерва?
Поражен ствол лицевого нерва или отдельные его ветви?
Какой процесс превалирует — демиелинизация, аксонопатия или смешанный процесс?
Каков прогноз восстановления?

Первое ЭМГ-исследование при невропатии лицевого нерва рекомендуется провести в первые 4 дня после парализации. Исследование состоит из двух частей: ЭМГ лицевого нерва и исследования мигательного рефлекса с двух сторон. Второе ЭМГ-исследование рекомендуется проводить через 10–15 дней от парализации. Третье исследование рекомендуется проводить через 1,5–2 месяца от начала парализации. Кроме того, в процессе лечения часто возникает необходимость оценить эффективность проводимой терапии. Тогда проводятся дополнительные исследования в индивидуальном порядке.

Целью лечебных мероприятий при невропатии лицевого нерва является усиление крово-и лимфообращения в области лица, улучшение проводимости лицевого нерва, восстановление функции мимических мышц, предупреждение развития мышечной контрактуры. Лечение является наиболее эффективным, если оно началось в пределах 72 часов после первых проявлений, и менее эффективно через 7 дней после начала заболевания.

В раннем периоде (1–10 день болезни) при невропатии лицевого нерва с целью уменьшения отека в фаллопиевом канале рекомендуют лечение гормонами. Так, чаще всего применяют преднизолон в суточной дозе 60–80 мг на протяжении 7 дней с последующей постепенной отменой в течение 3–5 дней. Глюкокортикоиды необходимо принимать до 12 часов дня (в 8:00 и 11:00) одновременно с препаратами калия. Применение гормонов в 76% случаев приводит к выздоровлению или значительному улучшению. Однако, по мнению ряда исследователей, наиболее целесообразным следует считать периневральное введение гормональных препаратов (25 мг (1 мл) гидрокортизона с 0,5 мл 0,5% раствора новокаина) относительно пострадавшего нервного ствола. При периневральном введении кортикостероидов происходит фармакологическая декомпрессия пораженного лицевого нерва. Сводные данные различных авторов свидетельствуют об успешных результатах лечения паралича Белла с помощью этого метода в 72–90% случаев. Лечение гормонами необходимо сочетать с приемом противовирусных средств. Показаны также антиоксиданты (альфа-липоевая кислота).

Помимо медикаментозных препаратов при лечении невропатии лицевого нерва широко используют различные физические методы лечения. Так, в раннем периоде назначают лечение положением, которое включает следующие рекомендации:

спать на боку (на стороне поражения);
в течение 10–15 минут 3–4 раза в день сидеть, склонив голову в сторону поражения, поддерживая ее тыльной стороной кисти (с опорой на локоть);
подвязывать платок, подтягивая мышцы со здоровой стороны в сторону поражения (снизу вверх), стремясь при этом восстановить симметрию лица.

Для устранения асимметрии лица проводится лейкопластырное натяжение со здоровой стороны на больную. Лейкопластырное натяжение в первые сутки проводят по 30–60 минут 2–3 раза в день, преимущественно во время активных мимических действий (например, при разговоре и т. п.). Затем время лечения увеличивается до 2–3 часов.

Лечебная гимнастика проводится в основном для мышц здоровой стороны: дозированное напряжение и расслабление отдельных мышц, изолированное напряжение (и расслабление) мышечных групп, которые обеспечивают определенную мимику (смех, внимание, печаль и т. д.) или активно участвуют в артикуляции некоторых губных звуков (п, б, м, в, ф, у, о). Занятие гимнастикой продолжается 10–12 минут и повторяется 2 раза в течение дня.

Массаж начинают через неделю сначала здоровой стороны и воротниковой зоны. Приемы массажа (поглаживание, растирание, легкое разминание, вибрация) проводят по очень щадящей методике.

С первых дней заболевания рекомендуется электрическое поле УВЧ, переменное магнитное поле, иглорефлексотерапия [1]. Методика проведения иглорефлексотерапии предусматривает три основных момента: во-первых, воздействовать на здоровую половину лица в целях расслабления мышц и тем самым уменьшить перерастяжение мышц больной половины лица; во-вторых, одновременно с воздействием на точки здоровой стороны использовать 1–2 отдаленные точки, оказывающие нормализующее влияние на мышцы как больной, так и здоровой стороны; в-третьих, акупунктуру на больной половине лица, как правило, необходимо проводить по возбуждающему методу с воздействием на точки в течение 1–5 минут [3].

В основном периоде (с 10–12 дня) заболевания продолжают прием альфа-липоевой кислоты, а также витаминов группы В. С целью восстановления проведения нервных импульсов по лицевому нерву назначают ипидакрин. Проведенные исследования Т. Т. Батышевой с соавт. (2004) показали, что применение ипидакрина в комплексе с альфа-липоевой кислотой ускоряет восстановление двигательных реакций при параличе Белла в 1,5 раза. Кроме того, при проведении терапии ипидакрином не наблюдалось развития реакции перерождения лицевого нерва с формированием контрактур [2].

Медикаментозную терапию сочетают с лечебной гимнастикой. Рекомендуются следующие специальные упражнения для мимических мышц:

Поднять брови вверх.
Наморщить брови («хмуриться»).
Закрыть глаза.
Улыбаться с закрытым ртом.
Щуриться.
Опустить голову вниз, сделать вдох и в момент выдоха «фыркать» («вибрировать губами»).
Свистеть.
Расширять ноздри.
Поднять верхнюю губу, обнажив верхние зубы.
Опустить нижнюю губу, обнажив нижние зубы.
Улыбаться с открытым ртом.
Погасить зажженную спичку.
Набрать в рот воду, закрыть рот и полоскать, стараясь не выливать воду.
Надуть щеки.
Перемещать воздух с одной половины рта на другую попеременно.
Опустить углы рта вниз при закрытом рте.
Высунуть язык и сделать его узким.
Открыв рот, двигать языком вперед-назад.
Открыв рот, двигать языком вправо, влево.
Выпячивать вперед губы «трубочкой».
Следить глазами за двигающимся по кругу пальцем.
Втягивать щеки при закрытом рте.
Опустить верхнюю губу на нижнюю.
Кончиком языка водить по деснам попеременно в обе стороны при закрытом рте, прижимая язык с разной степенью усилия.

Упражнения для улучшения артикуляции:

Произносить буквы о, и, у.
Произносить буквы п, ф, в, подводя нижнюю губу под верхние зубы.
Произносить сочетание этих букв: ой, фу, фи и т. д.
Произносить слова, содержащие эти буквы, по слогам (о-кош-ко, и-зюм, и-вол-га и т. д.).

Назначают массаж пораженной половины лица (легкие и средние поглаживания, растирания, вибрация по точкам). При отсутствии электродиагностических признаков контрактур применяют электростимуляцию мимических мышц. При затянувшемся течении заболевания (особенно начальных признаках контрактуры мимических мышц) показаны фонофорез гидрокортизона (при доклинической контрактуре) или трилона Б (при выраженной клинической контрактуре) на пораженную половину лица и область проекции шилососцевидного отверстия), грязевые (38–40 °С) аппликации на пораженную половину лица и воротниковую зону, иглорефлексотерапия (при наличии выраженных контрактур иглы вводят в симметричные акупунктурные точки как здоровой, так и больной половины лица (по тормозному методу), причем в точках здоровой половины иглы оставляют на 10–15 минут, а в точках больной половины — на более длительное время) [5].

В последнее время при контрактуре мимических мышц лица широко применяют инъекции препаратов ботулинического токсина. При отсутствии эффекта от консервативной терапии с целью восстановления функции лицевого нерва рекомендуется оперативное лечение (декомпрессия нерва в фаллопиевом канале).

Литература

Гурленя А. М., Багель Г. Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. Минск, 1989. 397 с.
Маркин С. П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010. 109 с.
Мачерет Е. Л. Рефлексотерапия в комплексном лечении заболеваний нервной системы. Киев. 1989. 229 с.
Попелянский Я. Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989. 462 с.
Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М., 1991. 315 с.

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ, Воронеж

САЙТ ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ » Невропатия лицевого нерва и прозопарезы

Центральный прозопарез с «периферическим оттенком» возникает при обширных корково-подкорковых очагах с охватом передней и задней центральных извилин. При этом варианте пареза в покое центральная прозоплегия имеет все признаки периферической – более широкая глазная щель, сглаженность складок на лбу, симптом Негро, «ракетки», снижение тонуса лицевой мускулатуры. Если не обращать внимание на другие симптомы, создается полное впечатление о наличии у больного периферического пареза лицевой мускулатуры. Однако, при произвольных движениях складки на лбу симметричны, глаз закрывается плотно, может быть слегка положителен симптом «ресниц». Наконец, парез лицевой мускулатуры совпадает со стороной гемиплегии и центральным поражением XII пары ЧН. ()собенностью двигательных нарушений у такого рода больных является их глубина – плегия или очень грубый парез, часто с низким или смешанным тонусом в паретичных конечностях, выраженными трофическими нарушениями – бледной блестящей кожей со сглаженным рисунком.

Мы наблюдали больного со стенозирующим процессом в общей сонной артерии с неоднократными острыми нарушениями мозгового кровообращения, у которого обнаруживался центральный парез лицевой мускулатуры с периферическим оттенком, который сочетался с моторной афазией. Обращало на себя внимание несоответствие степени выраженности пареза лицевой мускулатуры с характеристикой двигательных нарушений. Как указывалось выше, в случае центрального паралича лицевой мускулатуры с периферическим оттенком в конечностях наблюдается глубокий парез или илегия. В нашем случае больной был в состоянии достать спинку кровати, согнуть руку в локтевом суставе, сжать кисть в кулак, противопоставить большой палец остальным. Фациобрахиальный тип паралича подтверждался тем, что движения в проксимальных отделах руки совершались с незначительным замедлением темпа, сгибание же, разгибание кисти, разведение пальцев, противопоставление большого пальца остальным производилось с заметными затруднениями и в медленном темпе. Движения в ноге не имели ограничений. Полушарная локализация процесса находила подтверждение в сочетании пареза лицевой мускулатуры с моторной афазией и преобладанием пареза в кисти.

Данная симптоматика возникла остро и послужила поводом для госпитализации. Несоответствие двигательных нарушений в конечностях глубине пареза лицевой мускулатуры у нашего больного, по всей видимости, было обусловлено особенностями васкуляризации нижних отделов передней центральной извилины. Аналогичный синдром при стенозирующих процессах в каротидной системе описан Е.В. Шмидтом, 1963. При нем, в противоположность описанной нами симптоматике, у больного обнаруживался монопарез руки с большей заинтересованностью дистальных ее отделов, но без центрального пареза лицевой мускулатуры, или последний был выражен незначительно. Эта особенность объяснялась автором тем, что оперкулярная область снабжается не только от корковых ветвей средней мозговой артерии, но также от ее прободающих более проксимальных ветвей, в которых давление крови несколько ниже, чем в корковых ветвях. В связи с этим зона васкуляризации центрального анализатора лицевого нерва при закупорке сонной артерии у некоторых больных не страдает. Вероятно, при определенных условиях возможен и обратный вариант нарушения кровообращения – ишемия в системе прободающих ветвей с относительно сохранной васкуляризацией в корковых ветвях средней мозговой артерии, с чем и связаны особенности клиники у нашего пациента.

Локализация процесса в области внутренней капсулы. В данном случае центральная нейропатия лицевого нерва сочетается с синдромом трех «геми»: гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, причем парез в руке и ноге приблизительно одинаков.

Топический диагноз поражения супрануклеарных путей лицевого нерва в белом веществе больших полушарий головного мозга устанавливается по характеристике двигательных нарушений – для процессов, расположенных ближе к коре мозга, более характерен фацио-брахиальный тип парезов, ближе к внутренней капсуле – капсулярный. Что касается характера прозопареза, то при рассматриваемых локализациях он не имеет дифференциально-диагностических признаков.

Изолированное ядерное поражение лицевого нерва встречается крайне редко. Имеет все признаки периферического прозопареза по выходе лицевого нерва из шилососцевидного отверстия. Топический диагноз ядерного поражения лицевого нерва возможен только с помощью электромиографии. Поражение ядра VII пары можно предполагать у больных с полиомиелитом.

Ядро VII пары, внутримозговая часть корешка располагаются вблизи ядра отводящего нерва, поэтому при локализации процесса в мосту могут одновременно страдать VI и VII пары – возникают альтернирующие синдромы.

Синдром Фовилля – на стороне очага периферический парез лицевой мускулатуры, парез отводящего нерва, а на противоположной -пирамидный синдром в форме пирамидной недостаточности или пареза (паралича). Описан двусторонний синдром Фовилля, который формируется при двустороннем поражении каудальной части покрышки моста вблизи от дна четвертого желудочка. Клинически он представлен парезом или параличом взора в горизонтальной плоскости с парезом или параличом мышц лица при сохранности движений глаз вверх и вниз, а также конвергенции.

При раздражении ядра лицевого нерва возникает синдром Бриссо-Сикара – спазм мимических мышц на стороне патологического очага в сочетании с пирамидным синдромом на противоположной стороне.
Синдром Мийяра-Гюблера – периферический прозопарез без нарушения вкуса на стороне очага, на противоположной – пирамидный синдромокомплекс.