Панические атаки при шейном остеохондрозе: симптомы и признаки

Панические атаки при шейном остеохондрозе

Число людей, у которых диагностирован остеохондроз, ежегодно увеличивается. Данное заболевание характеризуется различными симптомами в зависимости пораженного отдела позвоночника. Так, при локализации патологического процесса в шейном отделе у больного может возникать необоснованное чувство страха или панические атаки.

Панические атаки при шейном остеохондрозе являются серьезным симптомом, который требует незамедлительного лечения. В многопрофильной Юсуповской больнице с пациентами работают опытные врачи-неврологи, терапевты, психологи и психиатры. Лечение, осуществляемое по европейским стандартам, направлено на устранение как основного заболевания, так и сопутствующих патологий.

Причины развития панических атак

Панические атаки при шейном остеохондрозе, симптомы и лечение которого взаимосвязаны, связаны с передавливанием артерий, что приводит к недостаточному питанию головного мозга. При шейном остеохондрозе данные патологические изменения приводят к тому, что деформация межпозвоночных дисков, смещение позвонков и костные наросты сдавливают шейные артерии.

Альтернативными причинами панических атак, не связанных с шейным остеохондрозом, являются:

психические патологии;
генетические нарушения;
тяжелая послеродовая депрессия и беременность;
недостаток витаминов и макроэлементов;
употребление алкогольных напитков и психотропных веществ;
употребление медикаментов;
перенапряжение организма.

Современный человек наиболее подвержен влиянию стрессовых ситуаций, которые отражаются на физическом и психологическом состоянии человека. Панические атаки при шейном остеохондрозе требуют адекватных лечебных мероприятий, назначенных квалифицированным специалистом.

В Юсуповской больнице уделяется особое внимание психологическому состоянию пациентов, именно поэтому в медицинском учреждении отсутствуют очереди, с пациентами работает вежливый и доброжелательный персонал.

Мнение эксперта

Психиатр, врач высшей категории

Распространенность шейного остеохондроза объясняется изменением образа жизни человека. Большая часть населения проводит много времени в сидячем положении, ведя малоактивный образ жизни. Таким образом создаются предпосылки для развития патологии.

Шейный остеохондроз не стоит недооценивать. Тяжелые стадии развития дегенеративного процесса в позвонках шейного отдела могут сопровождаться паническими атаками. По данным статистики, ими страдает 2–5 % населения. Врачи отмечают тот факт, что панические атаки стали свойственны более молодым людям. Больные испытывают чувство неконтролируемого страха, с которым трудно справиться самостоятельно.

Важно знать, что у панических атак имеются причины. Устранение этиологического фактора, которым часто является шейный остеохондроз, облегчает состояние и позволяет избавиться от патологических симптомов. В Юсуповской больнице доступно выполнение полного объема диагностики для выявления дегенеративно-дистрофических изменений в области шейного отдела позвоночника. Врачи используют современные методы лечения и профилактики остеохондроза. Терапия соответствует последним европейским стандартам.

Симптомы панических атак при шейном остеохондрозе

Панические атаки при шейном остеохондрозе сопровождаются не только психологическим дискомфортом и чувством внезапного, необоснованного страха, но и физиологическими проявлениями.

Симптомы панической атаки:

страх смерти;
боль в груди;
одышка, озноб;
бессонница;
учащение сердцебиения и пульса;
учащенные позывы к мочеиспусканию;
повышенное потоотделение;
предобморочное состояние;
трудности при дыхании;
спутанность мыслей;
неконтролируемые поступки и навязчивые мысли;
тошнота.

Тяжесть проявлений при панической атаке зависит от степени изменений в структуре позвоночника. Панические атаки могут возникать не только при остеохондрозе, но и при других заболеваниях. Установить точную причину данного состояния способен только квалифицированный врач-невролог после диагностики.

В клинике неврологии Юсуповской больницы проводится эффективное лечение остеохондроза и сопутствующих осложнений, таких как панические атаки. Обращаясь в Юсуповскую больницу, пациент может не переживать о том, что о его проблеме будет известно третьим лицам, так как медицинским учреждением гарантируется конфиденциальность данных.

Панические атаки при шейном остеохондрозе: лечение

При выявлении панических атак на раннем этапе лечение предполагает: ЛФК занятия, смену образа жизни и отказ от вредных привычек. Однако панические атаки при шейном остеохондрозе на данном этапе удается обнаружить достаточно редко, так как многие больные не обращаются в течение длительного времени к специалисту с данной проблемой.

Приступы панических атак при отсутствии лечения неизбежно прогрессируют, поэтому для их лечения необходимо использовать комплекс методов, включающий: медикаментозную терапию, физиотерапию, ЛФК и массажи.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов при шейном остеохондрозе помогает снять симптоматику. Восстановление дефицита питательных веществ осуществляется при употреблении витаминно-минеральных комплексов. Для уменьшения интенсивности приступов панических атак врачи-неврологи назначают пациентам седативные препараты и антидепрессанты.

При лечении панических атак, связанных с остеохондрозом, пациентам назначаются массажи для расслабления мышечной ткани, ликвидации солевых отложений и улучшения кровотока. Массаж должен выполняться исключительно опытным специалистом, так как нарушение техники выполнения может привести к тяжелым осложнениям. Вероятность развития повторных панических атак связана с чрезмерным напряжением, которое удается снять при назначении физиотерапевтических методик.

Если у Вас происходят приступы панических атак, связанные с остеохондрозом шейного отдела, обратитесь к специалистам клиники неврологии для обследования и лечения нарушения. Запись на прием к специалисту осуществляется по телефону Юсуповской больницы.

Панические атаки при шейном остеохондрозе

Когда отмечаются панические атаки при шейном остеохондрозе, человек ощущает нервозность, и тогда лучше сразу пройти МРТ шейного позвоночника, еще следует обязательно посетить врача. А пока больной предполагает, что возникли нарушения его психического состояния. Панические атаки приводят к мыслям о скорой смерти. Связать такое состояние с развитием остеохондроза шеи довольно сложно, как и подавленность, и беспричинные слёзы.

Но тревожиться по этому поводу больной не станет. Обычно он считает, что подобное состояние становится следствием переутомления на работе, недосыпания, конфликтов с сотрудниками.

Однако со временем его самочувствие ухудшается. Начинают проявляться приступы сердцебиения. Они возникают также внезапно, как и проходят. В голове чувствуется тяжесть, происходит головокружение, походка становится шаткой, хотя и периодически. Тогда человек понимает, что ему следует посетить врача.

Опытный специалист несомненно поставит правильный диагноз, однако пациенту обязательно нужно будет сообщить о болях в шее. Тогда целенаправленное обследование удастся ускорить, лечение будет проходить намного успешнее.

Шейный остеохондроз

Потребуется выявить действительные причины панических атак, связать их с развитием остеохондроза шейного отдела. А для этого нужно понять, что такое остеохондроз.

Между позвонками расположены диски, и они по разным причинам разрушаются. А ведь диски имеют значение амортизаторов, облегчающих нагрузку на позвоночник.

При разрушении дисков позвонки сближаются. Позвонки сдавливают сосуды шейного отдела, а также окончания нервных волокон, что отходят от спинного мозга. И если мышцы шеи развиты слабо, они не способны противостоять изменениям положения позвонков. И в момент сдавливания нервов ощущается боль в шее. А сдавливание сосудов приводит к нарушению притока крови в область головного мозга. Результат – ишемия, то есть кислородное голодание.

Причины панических атак

Чтобы разобраться в причинах возникновения панических атак, потребуется учесть определенные предпосылки этой симптоматики. Панический настой при остеохондрозе обычно преследует людей, много времени пребывающих в статической позе. Поэтому паническим атакам чаще подвергаются водители, много часов сидящие за рулем, или офисные сотрудники, неотрывно работающие за компьютером. Тогда в суставах шеи снижается движение крови.

Также среди причин болезненного самочувствия стоит отметить стрессовое состояние и переутомление. Больной может ощутить приступ, если пребывает в большой толпе или в замкнутом пространстве. Тогда ему не следует провоцировать паническую атаку, нужно избегать таких мест.

Распространенные симптомы
Бессонница, причем стойкая.
Одышка, дыхание затруднено.
Ощущение боли за грудиной, в основном слева.
Учащение пульса (тахикардия).
Усиленная потливость.
Неполадки в органах ЖКТ (тошнота, понос, болезненные ощущения в области желудка).
Дрожь, озноб.
Онемение конечностей.
Слишком частое мочеиспускание.
Невозможность сосредоточиться. Мысли путаются, разбегаются.

Если заболевание прогрессирует, больной начинает ощущать апатию с переходом в депрессивное состояние и постоянную усталость. Его преследуют суицидальные мысли. Еще человек боится, что сердце вдруг остановится. Ему очень трудно приступать к исполнению какой-либо работы.

Диагностика заболевания

Если диагностируют шейный остеохондроз еще на ранней стадии и своевременно приступают к его лечению, тогда можно рассчитывать, что недуг удастся победить. В этот период полномасштабная деформация межпозвоночных дисков еще не отметилась, и позвонки пока существенно не изменились.

Для обследования используют такие методики, как МРТ шейного позвоночника, КТ, рентгенография. Удается выявить:

протрузию межпозвоночного диска;
грыжу;
опухоль;
любую иную патологию.

Предпочтительным остается обследование МРТ. Тогда можно правильно диагностировать все изменения в позвонках. Одновременно врачи определяют причину болевого синдрома, тогда как другие методики обследования здесь точного результата не показывают.

Этот метод особенно активно применяется в нейрохирургии. На мониторе превосходно видны:

корешки нервных окончаний;
межпозвоночные диски;
проходящие сосуды.

Результаты обследования позволяют сразу же произвести небольшое хирургическое вмешательство. Единственным недостатком такого исследования считается его сравнительно высокая цена.

По результатам проведения биохимического анализа крови удается определить ее свертываемость и способность к микроциркуляции. Нужно понять, насколько эффективно кровь циркулирует по мельчайшим сосудам. Вот как это связано с остеохондрозом.

Повышенная свёртываемость крови приводит к затруднению ее продвижения. Она слишком вязкая, чтобы добраться до головного мозга, ведь шейные сосуды сужены. Тогда отмечается ишемия мозга, сопровождающаяся неврологическими расстройствами. К тому же повышение вязкости крови приводит к образованию тромбов. Может произойти перекрытие сосудов – как частичное, так и полное.

Лечение

Если болевой синдром ярко выражен, и больного мучают панические атаки, остеохондроз лечат обезболивающими препаратами. Врач назначает Амелотекс (таблетки, инъекции, в составе геля, в свечах). Инъекционный препарат наиболее эффективен. Свечи применяются лишь в случае, когда все прочие препараты пациенту не подходят (причины разные). Также могут быть назначены Баралгин, Кеторол.

Купировать напряжение мышц шеи помогают препараты НПВС – Диклофенак, Ибупрофен.

Когда эффект будет достигнут, следует заняться улучшением (в запущенных случаях – восстановлением) обменных процессов. Потребуется нормализовать или хотя бы значительно улучшить микроциркуляцию. Отличные результаты показывает применение Стугерона, способствующего нормализовать кровоток в головном мозге. Также улучшают обменные процессы препараты с активным компонентом Пирацетамом.

Наиболее продуктивным средством, способствующим купированию таких синдромов, как неуверенная походка или головокружение, является Бетасерк.

Пресечь деструктивные изменения в межпозвоночных дисках удается при приёме Хондроитина или его производных.

Доктор работает над устранением тревожного состояния своего пациента, депрессивного синдрома. Помочь может Афобазол в таблетках.

Немедикаментозное лечение

Хорошие отзывы поступают от больных, прошедших лечение иглотерапией. Такие процедуры помогают расслабить спазмы мышц. Воздействуя на биологические (акупунктурные) точки, удается улучшить обменные процессы. Человек начинает чувствовать себя гораздо лучше.

Хорошие результаты показывает применение электрофореза, массажных процедур. Больному рекомендуют заняться лечебной физкультурой. Однако при обострении заболевания применять лечебный массаж недопустимо.

Важно понимать, что все лекарственные средства, указанные выше, могут назначаться только доктором, причем индивидуально.

Базальные ядра головного мозга: функции, симптомы нарушений и вероятные последствия

К экстрапирамидной системе анатомически относятся те проводящие пути и центры, которые не принадлежат к кортико-спинальной или кортикобульбарной системе, но оказывают свое влияние на характер движений. Они представляют собой системы волокон:

• проводящие импульсы от прецентральных, а также височных и теменных областей головного мозга к мосту и мозжечку (кортико-мосто-мозжечковый путь), а также
• проводящие импульсы от коры головного мозга к базальным ганглиям (полосатое тело, хвостатое ядро и скорлупа, красное ядро, черная субстанция и ретикулярная формация в стволе мозга) и, наконец,
• пути, которые идут от нейронов вышеназванных ядерных областей через промежуточные нейроны в спинной мозг (тектоспинальный, вестибулоспинальный и ретикулоспинальный пути);
• не всегда в анатомическом, но в функциональном смысле к экстрапирамидной системе относится также ряд пучков волокон, связывающих базальные ганглии друг с другом и с корой мозга, которые вместе с таламусом и мозжечком являются частью комплексной системы регуляции.

Эта система выполняет ряд важных функций в осуществлении движений:
• она участвует в регуляции мышечного тонуса;
• она регулирует автоматизм и оптимальную координацию многих движений;
• она обеспечивает гармоничное и экономичное выполнение движения, оптимальную последовательность его отдельных компонентов. В этом основную роль играют два вещества-нейротрансмиттера, которые действуют в разных отделах системы: дофамин и ацетилхолин.

Для синдромов поражения базальных ганглиев и экстрапирамидных синдромов в целом характерны следующие признаки:
• Нейроны бледного шара и черной субстанции понижают мышечный тонус, а при поражении этих структур наблюдается его повышение в виде ригидности. Нарушение функции хвостатого ядра, скорлупы или субталамического ядра Льюиса (а также мозжечка) вызывает понижение тонуса.

• Двигательные нарушения могут носить различный характер:
– гипокинезия и расстройство первичных двигательных автоматизмов с уменьшением содружественных движений наблюдаются при уменьшении активирующего влияния бледного шара или черной субстанции на двигательную активность (гипокинетико-гипертонический синдром); – непроизвольные движения различной степени выраженности, обычно в сочетании с мышечной гипотонией, развиваются при нарушении функции неостриатума (скорлупы и хвостатого ядра). При рано развившихся нарушениях (в пре- и раннем постнатальном периоде) преобладает атетоз, при более поздних — хореоатетоидные движения.

Баллизм наблюдается при наличии очага в субтаталамическом ядре и наружных отделах бледного шара. Дистонические синдромы и торсионная дистония развиваются прежде всего при нарушении функции скорлупы или связей между центральными ядрами таламуса и скорлупой. Психические нарушения могут (в зависимости от этиологии заболевания) сопровождать некоторые синдромы поражения базальных ганглиев: дисфория, депрессия, навязчивые состояния и навязчивые мысли при синдроме паркинсонизма, раздражительность и эмоциональная лабильность при малой хорее, деменция при хорее Гентингтона.

Среди многообразных этиологических факторов следует упомянуть:
• дегенеративные заболевания (например, болезнь Паркинсона), часть из которых представляет собой наследственные болезни (например, хорея Гентингтона) в качестве наиболее частой причины;
• нарушения обмена веществ, как. например, гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона);
• генетически обусловленные дефекты ферментов, например системная дегенерация при оливопонтоцеребеллярной атрофии с синдромом паркинсонизма в рамках недостаточности глутаматдегидрогеназы;
• эндокринные расстройства, например обратимый синдром паркинсонизма при гипопаратиреозе;
• воспалительные заболевания, например ревматическая малая хорея (хорея Сиденхема);
• токсическое воздействие, например синдром паркинсонизма при отравлении марганцем или приеме производных хлорпромазина;
• аноксическое (сосудистое) повреждение, например торсионная дистония после родовой травмы;
• иногда наблюдаются опухоли или другие объемные процессы с локализацией в области субталамического ядра Льюиса, которые могут быть причиной гемибаллизма.

Психоневрологические расстройства и базальные ганглии

Опубликовано пт, 08/04/2016 – 11:06

Двигательные расстройства возникают в результате дисфункции базальных ганглиев – таламокортикальных моторных сетей нейронов и включают в себя большой спектр двигательных нарушений, от гипокинетических расстройств , например, болезни Паркинсона ( Parkinson) , до гиперкинетических расстройств – болезнь Гентингтона ( Huntington) , а также дистония и гемибаллизм. Патологические изменения в специфических областях базальных ганглиев значительно влияют на активность нейронов , распространяющуюся через все базально ганглионарные – таламокортикальные сети и активности нисходящих проекций на ствол мозга. Наиболее серьезные и грубые двигательные расстройства развиваются в результате дисфункции полосатого тела и субталамических ядер. Напротив, прерывание основных выходящих волокон из нейронов базальных ядер , внутреннего сегмента бледного шара , имеет небольшое значение или не отражается на двигательной активности. До сих пор причина столь разных нарушений двигательной активности остается сегодня неизвестной. вероятно, клиническая картина специфических двигательных расстройств определяется от комбинации изменений т степени нагрузки и паттернов , синхронизирующих необходимую для нее активность и в определенной степени зависит от индивидуальных особенностей моторных субнейронных сетей. Гипокинетические расстройства характеризуются нарушением инициации двигательной активности ( акинезия) , редукцией амплитуды и скорости свободных движений ( брадикинезия) , мышечной ригидностью ( усиливающейся резистентностью или сопротивлением при пассивных движениях ) и 4-6 Гц тремором покоя, а также согнутым положением тела. Гиперкинетические расстройства, напротив характеризуются насильственными движениями , такими как хорея ( случайные фрагментарные движения отдельных частей тела) , баллизмом ( движениями большой амплитуды , особенно в проксимальных отделах конченостей ), а также дистонией ( замедленные скручивающие движения и сохранением аномальной позы).

В основе паркинсонизма лежит дефицит дофамина в базальных ганглиях. Болезнь Паркинсона , впервые описанная в 1817 году поражает свыше миллиона людей в Северной Америке. В дополнение к основным симптомам – акинезии, брадикинезии , мышечной ригидности и тремору , другие моторные нарушения включают в себя: нарушение походки, согнутую позу, редцированную экспрессию лицевых мышц , редкое мигание , небольшие нарушение письма. Другая клиническая особенность паркинсонизма – уменьшение автоматической двигательной активности. Этиология болезни Паркинсона остается до конца неясной, но, вероятно, она связана с комбинацией наследственной предрасположенности и влиянием факторов внешней среды. Хроническая интоксикация пестицидами , проживание в сельской местности и потребление больших объемов воды способствуют возникновению данной болезни. Вероятно, митохондриальные токсины могут отрицательно влиять на активность дофаминергических нейронов нарушая их энергетический метаболизм. К факторам препятствующим развитию болезни Паркинсона следует отнести курение и частое потребление коффеина. Простые генетические мутации могут также предрасполагать к возникновению паркинсонизма.

Нарушения немоторных базально ганглионарн- таламо – кортикальных нейронных сетей могут обусловливать развитие когнитивных и бихевиоральных нарушений, сопровождающих двигательные расстройства , а также такого психического расстройства как обсессивно – компульсивное, синдрома Туретта и депрессии. В экспериментальных исследованиях на животных введение микроинъекций антагонистов GABA рецепторов ( бикукуллин ) в моторные, лимбические и ассоциативные волокна внешнего паллидарного сегмента у приматов способствует развитию у приматов различных нейроповеденческих синдромов , возникающих вследствидисфункции базально ганглионарных – таламокортикальных циклов. Инъекции в лимбическую часть внешнего сегмента бледного шара индуцирует стереотипные движения , в то время , как инъекции в ассоциативную часть индуцируют гиперактивность. Аномальные движения появляются только в случае введения бикукуллина в моторную область. Результаты этих исследований говорят о наличии в базальных ганглиях доменов связанных с поведением пациентов и роли этих структур в аномальной моторной и не моторной активности.

Поражение дорсолатерального префронтального кортекса или субкортикальной части префронтальных нейронных сетей сопровождается нарушениями когнитивного функционирования или исполнительного функционирования , в частности, в то время как повреждение латеральной орбитофронтальной нейронной сети ( круга) асоциируется с отсутствием эмпатии , эмоциональной лабильностью , раздражительностью и слабым ответом на социальные стимулы. Одним из хорошо изученных психических расстройств, возникновение которого связано с патологией не моторных нейронных кругов является обсессивно – компульсивное расстройство. Стереотипное поведение ( ригидные бихевиоральные паттерны) и компульсии являются характерными проявлениями этой психической болезни, вероятно, в генезе которой принимает участие дисфункция процедурального обучения ( procedural learning). Функциональное нейровизуализационное исследование пациентов с обсессивно – компульсивным расстройством демонстрирует нарушение активности в базальныг ганглиях – таламокортикальных лимбических нейронных связях , которые направляют свои волокна в орбиофронтальный и передний цингулярный ( поясной) кортекс. Наиболее значительные изменения в вентральном стриатуме , особенно в прилежащих ядрах и вентромедиальном хвостатом ядре и среднем мозге здесь играют активную роль. Позитивные результаты нейрохирургического лечения , направленные на лимбические нейронные связи , такие как разрез или стимуляция переднего лимба внутренней капсулы и вентрального стриатума или перерезка волокон , выходящих из орбитофронтального или переднего цингулярного кортекса , вероятно, обяъсняет роль этих структур в генезе обсессивно – компульсивного расстройства. Синдром Туретта , при котором обсессивно – компульсивные расстройства связаны с тиками и вокализмами также характеризуется отклонениями в лимбических нейронных связях ( кругах). Препараты, блокирующие рецепторы дофамина подавляют тики вызванные нарушением базальных ганглиев. Дополнительные изменения в активности некоторых областей коры мозга, связанными с особенно моторным кортексом и с моторными функциями и добавочными моторными областями также влияют на двигательные расстройства. Хроническая стимуляция моторных и лимбических связей между нейронами на паллидарном и таламическом уровнях сегодня применяется для лечения резистетных к терапии вариантов синдрома Туретта.

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

перенесенная травма;
острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
нарушения обмена глюкозы;
нехватка витаминов (особенно группы В);
задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
иммунодефицитные состояния;
воздействие ионизирующего излучения;
гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
- печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
- уремическая: связана с нарушением работы почек;
- диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
- аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
- синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
- панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
- гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
- атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
- гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
- венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
потеря зрения и слуха;
тяжелые расстройства психики;
судороги;
нарушения сознания: сопор, кома;
летальный исход.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

скорректировать уровень сахара в крови;
стабилизировать артериальное давление;
восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
снизить уровень холестерина в крови;
вывести токсины;
нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

устранение тромба из просвета сосудов;
расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
минимизировать стрессы;
правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
современное диагностическое оборудование;
все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
доступные цены на все услуги.

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Базальные ядра: функции, норма и патология

Для того, чтобы организм человека ежедневно выполнял сложнейшие двигательные программы, существуют специализированные структуры головного мозга, такие как мозжечок и базальные ядра, которые находятся в тесной связи с областями коры больших полушарий.

В то время, как мозжечок обеспечивает синхронизацию движений и их одномоментное соответствие требованиям, базальные ядра позволяют организму планировать сложные двигательные программы, а самое главное — их осуществлять. Помимо регуляции движений, подкорковые ядра участвуют в познавательной деятельности мозга, а значит и в формировании эмоций. Именно о них и пойдёт речь в данной статье.

Чтобы лучше понимать механизмы нормальных и патологических процессов, для начала стоит рассмотреть строение подкорковых ядер: их расположение и образование многочисленных связей с таламусом и корковыми областями. С анатомических позиций базальные ядра включают хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и ограду. Указанные четыре ядра составляют полосатое тело. Однако часто используемое понятие «стриатум» включает только два образования — скорлупу и хвостатое ядро. Данные образования располагаются в основном латеральнее таламуса и занимают большую часть внутренних регионов полушарий мозга.

Вся информация, которая поступает в базальные ядра в виде сигналов, распределяется независимо друг от друга по особым параллельным путям обработки информации. Эти пути образуют функциональные круги, которые также являются независимыми и включают в себя различные регионы коры. Поэтому специфическая роль ядер определяется именно той областью коры, которая находится в одном функциональном круге с ядром.

Двигательные возбуждающие сигналы комплекс базальных ганглиев принимает от премоторных зон коры, перерабатывает их и вновь возвращает в кору, но уже в первичную моторную область. «Замысел» движения возникает в премоторной коре, оттуда стриатум получает двигательные команды. Благодаря такой связи базальные ганглии способны «включать» двигательные поведенческие программы еще до их совершения. При этом сами программы в ганглиях уже заложены, и им предстоит только принять решение — к какому действию прибегнуть и прибегать ли вовсе. Выполнение сложных двигательных актов, запускаемых корой, обеспечивается с помощью прямого нервного пути. Его функция заключается в следующем: базальные ядра облегчают действия, задаваемые корой, и подавляют лишние сопутствующие.

Вся информация, которая поступает к базальным ядрам, собирается из нескольких регионов коры. Чувствительные волокна образуют возбуждающие глутаматергические синапсы с нейронами стриатума, которые объединяются в функциональные модули, перерабатывающие информацию однотипными механизмами. Поскольку моторные и сенсорные волокна различаются по характеру информации, передающейся ими с помощью импульса, то и модули, к которым направляются волокна, будут различны. По этой причине пучки волокон, направляющихся к разным модулям, образуют отдельные полоски, из-за которых стриатум получил своё название (лат. corpus striatum — полосатое тело).

Нейроны стриатума в свою очередь образуют ГАМК-ергические синапсы с клетками внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции (первое последовательное тормозное переключение). Нейроны данных структур образуют тормозные ГАМК-ергические синапсы на переднем и вентральном ядрах таламуса (второе последовательное тормозное переключение), что приводит к постоянному торможению прохождения возбуждения от таламуса к коре. Отростки нейронов ядер таламуса, которые направляются к коре, образуют главные эфферентные глутаматергические пути. Поэтому при угнетении внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции возбуждающее действие таламуса на кору усиливается, что обеспечивает облегчение выполнения движения.

Поскольку передача информации между структурами головного мозга обеспечивается химическими рецепторами, вопрос о постоянном синтезе медиатора является особенно важным. Роль поставщика биологически активных веществ в данном случае играет черная субстанция, получившая свое название из-за пигмента — нейромеланина, который придает ей соответствующую окраску. Черная субстанция вырабатывает дофамин, который работает как возбуждающий нейромедиатор и также служит важной частью «системы поощрения» мозга.

На нейронах прямого пути локализованы возбуждающие дофаминовые рецепторы типа Д1, благодаря чему химические сигналы от черной ситуации возбуждают этот путь. От того, в каком соотношении будут находиться концентрации дофамина и глутамата, зависят фазический и тонический компоненты движений человека. При преобладании дофамина происходит усиление фазического, быстрого компонента движения, при преобладании глутамата, ацетилхолина и ГАМК — тонического , медленного компонента. Вместе с усилением фазического компонента возрастает и скорость движений, однако происходит снижение тонуса.

Для поддержания нормального функционирования двигательных систем необходимо соблюдение как анатомической целостности путей, так и поддержание определенного уровня медиатора. Соответственно, поражение структур или избыток/недостаток нейромедиатора влекут за собой серьезные последствия. При поражении базальных ядер возникают расстройства двигательной активности — дискинезии (гипокинезы или гиперкинезы) и изменения мышечного тонуса (гипотония или ригидность мышц). При функциональных нарушениях бледного шара наблюдаются спонтанные и, часто, постоянные волнообразные движения кисти, руки, шеи или лица. Такие движения называют атетозом.

Поражение субталамического ядра (также относится к базальным ганглиям) ведет к возникновению размашистых движений всей конечности. Такое состояние называют гемибаллизмом. Множественные мелкие поражения в скорлупе ведут к появлению быстрых подергиваний в кистях, лице и других частях тела, что называется хореей. Поражения черной субстанции ведут к распространенному и чрезвычайно тяжелому заболеванию, связанному с акинезией и тремором. Это заболевание известно как болезнь Паркинсона.

Основными клиническими проявлениями болезни Паркинсона являются гипокинезия и мышечная ригидность. Гипокинезия проявляется в очень медленном совершении активных двигательных действий: начало двигательного акта затруднено, отсутствует содружественное движение верхних конечностей — синкинезия, при ходьбе они неподвижны (ахейрокинез). Мышечная ригидность является своеобразным сопротивлением пассивным движениям, появляется не только в начальной фазе движения, но и во всех последующих фазах растяжения мышц. Конечность как бы застывает в той позе, которую ей придают.

Помимо вышеописанных проявлений, также наблюдается маскообразное лицо — амимичное, с неподвижным взглядом, редким миганием, иногда отсутствующим в течение нескольких минут, бледной жестикуляцией. Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться изолированно, но к ним нередко присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти (по типу счета монет), подбородочной области и нижних конечностей. Несмотря на то, что тремор является одним из клинических признаков паркинсонизма, его патогенез так и остается неясным. Хотя с точки зрения неврологии, в отличие от других двигательных признаков, тремор имеет точные электрофизиологические характеристики (частота, фаза и мощность).

Целью различных клинических испытаний является нахождение взаимосвязи между тремором и дофамином. Однако было выяснено, что изменения характеристик тремора в ответ на действие дофаминергических препаратов достаточно вариабельны. Эти уникальные особенности тремора и новые методы нейровизуализации способствуют возникновению новых исследований в области изучения этой патологии.

В статье Helmich R.C., посвященной церебральным основам возникновения паркинсонического тремора, подробно рассматриваются гипотезы его возникновения вследствие усиления взаимодействия между подкорковыми ядрами и мозжечково-таламо-кортикальной цепью. Обычно усиление этих связей обуславливается увеличением количества дофаминергических рецепторов в ядрах из-за воздействия различных факторов (например, психологический стресс).

Также авторами статьи подробно рассматриваются модели, которые помогают понять патогенез тремора. Одним из примеров может служить «dimmer-switch» модель, согласно которой церебральная активность, связанная с тремором при паркинсонизме, сначала возникает в базальных ядрах, а затем усиливается и распространяется на мозжечково-таламо-кортикальный контур (распространение обеспечивается активацией возбуждающих синапсов).

Помимо всем известной функции базальных ядер, заключающейся в контроле двигательной активности, существуют также менее изученные, но не менее интересные «обязанности» у данных подкорковых структур.

В своей статье Lukas Maurer с коллегами предложил концепцию, описывающую нарушения «цепей мозга» для объяснения множества психоневрологических заболеваний. Заболевания характеризуются патологическими изменениями в структуре нейронных сетей, включая изменения в осцилляторной сигнализации корково-подкорковых цепей в системе базальных ядер. Часть этих цепей играет значительную роль в поддержании энергетического баланса организма. Поэтому статья посвящена взаимосвязи между ожирением и изменениями в осцилляторной сигнализации лимбических кортико-базальных цепей.

Ученые проводили многократную электрофизиологическую запись потенциалов действия на мембранах нейронов этой кортико-базальной цепи. Подопытными стали живые крысы, находящиеся под уретановой анестезией, которых перед исследованием в течение четырёх недель кормили в соответствии с HFD (диета с высоким содержанием жиров). Регистрация потенциалов проводилась как при отсутствии внешнего стимула, так и при воздействии глюкозы. Анализ полученных данных демонстрирует повышенную бета-активность в NAC — nucleus accumbens (прилежащее ядро), связанную с пониженной когерентностью между этим ядром и корой у животных, соблюдавших HFD.

Таким образом, можно сделать вывод, что спонтанная бета-активность строго коррелирует с эндокринными показателями ожирения. Однако проба с глюкозой увеличивала бета-активность у тех животных, которые не соблюдали HFD. Причём интравентрикулярное введение инсулина также увеличивало активность NAC. Благодаря исследованию удалось подтвердить гипотезы о наличии корреляции между лимбической кортико-базальной петлей, ожирением и уровнем сывороточного инсулина. Поэтому можно рассматривать резистентность к инсулину и ожирение как следствия осцилляторных нарушений в клетках лимбической кортико-базальной цепи.

Эта цепь играет центральную роль в «системе вознаграждения» мозга, которая отвечает за обработку информации, связанной с потреблением пищи и наградой. Кроме того, она неразрывно связана с гипоталамическими областями среднего мозга, которые регулируют гомеостатические функции организма. При сравнении двух пациентов, у индивидуума с ожирением наблюдалась повышенная активность кортико-базальных структур во время ожидания пищи и снижение этой активности при получении «награды». В соответствии с этим ожирение можно рассматривать как нервно-психическое расстройство, сходное с наркоманией, поскольку оно также основано на зависимости, только в данном случае — пищевой.

Рассмотрев две совершенно разные функции базальных ядер, можно сделать вывод о том, насколько сложна и запутанна природа любой структуры головного мозга. Но именно такая сложность будет и далее привлекать человека, стремящегося познать новое.

Источники:

Helmich R. C. The cerebral basis of Parkinsonian tremor: A network perspective //Movement Disorders. – 2017.
Maurer L. et al. High-fat diet-induced obesity and insulin resistance are characterized by differential beta oscillatory signaling of the limbic cortico-basal ganglia loop //Scientific Reports. – 2017. – Т. 7. – №. 1. – С. 15555.
Ерофеев Н. Физиология центральной нервной системы: учебное пособие. – Litres, 2017.
Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология. – Logobook. ru, 2008.

Нарушение мозгового кровообращения причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Нарушение мозгового кровообращения — это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Возникает из-за хронических патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем, регулярно высокого артериального давления, образования тромбов и аневризм. Сопровождается головными болями, головокружением, снижением умственных способностей, памяти, внимания. При появлении болезни нарушается координация движений, обостряются такие патологии, как эпилепсия, ишемия, гипертония. При нарушении кровообращения головного мозга следует строго соблюдать рекомендации врача и постоянно проходить медосмотр для исключения осложнений.

Причины нарушения мозгового кровообращения

Система кровоснабжения мозга устроена таким образом, что кровеносные сосуды в голове обеспечивают бесперебойный кровоток. Движение крови по артериям и капиллярам обеспечивает весь организм кислородом и питательными веществами для стабильной жизнедеятельности. Малейшие сбои механизма тормозят передачу импульсов головного мозга. Причинами могут быть:

хроническая гипертония (повышенное артериальное давление);
ревматические расстройства работы сердца;
дегенерации в шейном отделе позвоночника;
патологии сердца и кровеносных сосудов;
повреждения сердечных клапанов;
неврологические отклонения;
избыточное физическое напряжение;
частые стрессы и нервные потрясения;
черепно-мозговые травмы;
внутримозговое кровоизлияние;
атеросклероз сосудов;
избыток холестерина в крови;
остеохондроз;
сколиоз.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2022 года

Дата проверки: 24 Марта 2022 года

Дата обновления: 10 Сентября 2022 года

Содержание статьи

Симптомы

Головокружения, продолжительный головные боли, шум в ушах;
дискомфорт или болевой синдром в глазах при повороте или наклоне головы;
частичная утрата зрения и слуха, запутанное мышление, потеря сознания;
тошнота, рвота без причины;
снижение вкусовых способностей и чувствительности языка;
затруднения глотания и дыхания;
онемение или покалывание конечностей;
бледность кожи, изменение цвета глазных белков;
судороги и спазмы лицевых мышц;
обострение эпилептических припадков;
внезапный озноб или жар, беспричинное повышение температуры тела;
раздвоение в глазах, яркие искры и точки;
неконтролируемая координация движений;
снижение интеллекта, провалы в памяти;
задержка умственного развития;
временные парезы тела и лица;
увеличенное потоотделение;
затруднения речи;
общая слабость;
сонливость.

Стадии развития нарушения мозгового кровообращения

Скорость и особенности развития болезни зависят от формы протекания:

Острая. Возникает внезапно, характеризуется резким проявлением симптомов и коротким течением болезни.
Хроническая. Представляет собой постоянные расстройства кровотока в головном мозге, которые периодически обостряются.

Различают три стадии развития хронической формы:

Первая. Выражается в постоянной усталости, рассеянности, необоснованной агрессии и вспыльчивости. Наблюдается быстрая утомляемость, раздражительность, смена настроения, незначительные провалы в памяти. Возникает мигрень, нарушается режим сна и отдыха.
Вторая. Сопровождается нестабильностью походки, значительным ухудшением памяти, снижением концентрации внимания, медленным восприятием внешних факторов. Пациент слышит шум в ушах и голове, не уверен в себе, часто хочет спать, может впасть в депрессию или совершить суицид. Начинается деградация личности.
Третья. Происходит обострение всех симптомов, отклонения в умственном развитии и мышлении, потеря памяти. Функции опорно-двигательного аппарата спутаны, наблюдается тремор конечностей, судороги и спазмы. Речь бессвязная, возможны галлюцинации.

Разновидности

Виды заболевания классифицируют по исходной причине появления, степени распространения и признакам. Определить конкретный тип патологии может врач после диагностики.

Острое нарушение мозгового кровообращения

ОНМК характеризуется неожиданным и длительным расстройством деятельности головного мозга. Проявляется в виде инсульта, инфаркта и кровоизлияний в мозг. Чаще всего случается при атеросклерозе. Бывает разных типов:

Транзиторный. Затрудняется речь и мышление, немеют конечности и пальцы, меняется походка и движения при ходьбе.
Церебральный. Сбивается сон, краснеет лицо и шея, болят глазницы, уши закладывает или появляются шумы, возможна тошнота и рвота.
Ишемический. Возникает вследствие резкого сокращения количества крови, продаваемой в мозг по сосудам, инсульта, отмирания нейронов и мягких тканей.
Геморрагический. Развивается после повреждения целостности микрососудов или разрыва сосудистых стенок, что провоцирует кровоизлияние.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)

Представляет собой острые ишемические и транзиторные атаки, которые проходят самостоятельно в течение суток. Появляется из-за патологий кровоснабжения, сердечно-сосудистой системы, проблем в офтальмологии, иммунологии, эндокринологии, а также при наличии аневризмов или тромбов.

Дисциркуляторное нарушение мозгового кровообращения

Другое название — дисциркуляторная энцефалопатия. Этот тип — хроническая форма болезни, которая говорит о недостатке крови в головных сосудах. Медленно прогрессирует, но стремительно поражает ткани, вызывая их омертвение и сбои естественных функций. Возникает вследствие атеросклероза или хронической гипертонии

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо обратиться к неврологу или невропатологу. Специалист проводит опрос и осмотр пациента, после чего направляет его на обследования:

КТ и МРТ. Подробно изучают и передают информацию о ходе инсульта и его последствиях.
Эхоэнцефалоскопию. Показывает объём и локацию повреждений структур.
Транскраниальный допплер. Оценивает и показывает подробное течение ишемического инсульта.

В сети клиник ЦМРТ возможно обследоваться с помощью таких методик: