Неврит глазного нерва
«Глазной неврит» — термин, которым, как правило, называют воспаление в зрительном нерве.
К глазному яблоку подходит довольно много нервных волокон, и все они выполняют разные функции.
Для начала немного разберемся в названиях нервов:
- Зрительный — отвечает за зрение. Нервные волокна собирают информацию от палочек и колбочек — чувствительных рецепторов сетчатки глаза — и несут её в головной мозг.
- Глазной — это первая, верхняя ветвь тройничного нерва. Она обеспечивает чувствительность глазного яблока, век, слизистой оболочки части носовой полости и её придаточных пазух, кожи лба и спинки носа.
Обывателю мало знакомы такие тонкости анатомии, поэтому практически всегда возникает путаница, и воспалительный процесс в одном нерве именуют по названию другого. Строго говоря, глазной неврит — это разновидность тройничного неврита, хотя и редкая. Чаще всего воспаляются II (верхнечелюстная) и/или III (нижнечелюстная) ветви тройничного нерва, глазная — реже. Характерное проявление заболевания — приступообразные сильные боли в лице. При зрительном же неврите на первом плане — снижение зрения.
Лечение неврита глазного нерва
Если воспаление охватывает зрительный нерв, то лечение неврита глаза чаще всего проводят стероидными противовоспалительными средствами. Если они неэффективны, невролог может назначить плазмаферез, иммуноглобулины, витамин B12. Иногда снижение зрения может быть проявлением рассеянного склероза — хронического демиелинизирующего заболевания. При этом требуется специальное лечение.
Если заболевание представляет собой тройничный неврит, на начальных этапах применяют противосудорожные препараты, спазмолитики, физиопроцедуры. Если они не помогают, и боли сохраняются, встает вопрос о хирургическом вмешательстве. Существуют разные виды операций — все они предусматривают разрушение нервных волокон, в результате чего прекращается передача болевых импульсов в мозг.
Диагностикой и лечением данных заболеваний занимаются врач-невролог, офтальмолог. В неврологическом центре Международная клиника Медика24 работают опытные специалисты, которые придерживаются стандартов, разработанных экспертами. А врач-координатор поможет вам попасть на прием к нужному доктору и получить наиболее эффективную медицинскую помощь.
В любом случае, лечить неврит нужно начинать как можно раньше — в этом случае прогноз будет лучше. А для того чтобы лечение было эффективным, прежде нужно провести всестороннюю диагностику и разобраться в причинах болезни.
Симптомы неврита глазного нерва
Когда говорят о неврите глазного нерва, чаще всего имеют в виду поражение зрительного нерва и снижение зрения. Глазной нерв — это ветвь тройничного нерва. Он не имеет ничего общего со зрением, а обеспечивает чувствительность глазного яблока, кожи лба и переносицы, слизистой оболочки носа и его придаточных пазух (частично).
Ниже мы рассмотрим и сравним симптомы двух заболеваний.
Симптомы неврита глаза при поражении первой ветви тройничного нерва
Так как тройничный нерв преимущественно является чувствительным, главное проявление воспалительного процесса в нем — боль. Первая — глазная — ветвь страдает реже, чем две нижние — верхнечелюстная и нижнечелюстная.
Основной симптом глазного неврита в данном случае — приступы боли, стреляющей, колющей, зачастую очень сильной. Они продолжаются несколько минут или секунд, после чего проходят, так же внезапно, как и начались. Болевые ощущения возникают, как правило, с одной стороны.
Для тройничного неврита характерно наличие триггерных зон — участков кожи, прикосновение к которым провоцирует очередной приступ.
Постепенно болевые приступы возникают все чаще, сила их нарастает. На первых порах помогает медикаментозное лечение, но постепенно его эффективность может снижаться, и встает вопрос о хирургическом вмешательстве, после которого также иногда случаются рецидивы.
Оставьте свой номер телефона
Симптомы глазного неврита при поражении зрительного нерва
Если поражен зрительный нерв, заболевание в первую очередь приводит к ухудшению зрения. Больной хуже различает цвета, возникают мигающие вспышки перед глазами. Появляются слепые пятна, в пределах которых ничего не видно. Беспокоит боль позади глазного яблока. В наиболее тяжелых случаях заболевание приводит к полной слепоте.
Течение болезни бывает разным, в зависимости от причин. У многих больных происходит полное восстановление, и симптомы неврита глаза бесследно проходят. Иногда развивается стойкое ослабление или потеря зрения. Прогноз наиболее серьезен при хронических заболеваниях, таких как рассеянный склероз. Но и в подобных случаях еще не все потеряно: существуют эффективные методы лечения, которые помогают держать болезнь под контролем, предотвратить нарастание симптомов.
Материал подготовлен врачом-неврологом международной клиники Медика24, кандидатом медицинских наук Лащ Натальей Юрьевной.
Опущение века
Опущение века или птоз — это состояние, которое может быть врожденным или приобретенным. Главная опасность состоит в том, что опущение века может являть собой не только неприятный косметический дефект, но и быть симптомом тяжелого заболевания.
В норме край верхнего века перекрывает глазное яблоко и радужную оболочку примерно на 1/3. Но это не столь важно для определения наличия птоза, так как опущение века, как правило, сразу заметно и больному, и окружающим, в сравнении со здоровым глазом.
Такое состояние, как опущение верхнего века, способно ограничивать видимость вследствие сужения глазной щели, приводить, таким образом, к излишней нагрузке на органы зрения, «перенапрягая» их. По этой причине опущение принято считать и офтальмологической патологией, которая может спровоцировать нарушение зрения. Однако, совершенно не лишним будет и визит к неврологу, об этом ниже.
Причины опущения века
Верхнее веко — это не просто кожный лоскут. Веко состоит из мышцы, присоединяющейся к хрящу в области глазницы. Мышца (она так и называется – мышца, поднимающее верхнее веко) находится в толще подкожно-жировой клетчатки.
Основные причины патологии:
- врожденное заболевание, которое связано с недостаточным развитием мышцы, призванной поднимать верхнее веко;
- травма мышцы, поднимающей верхнее веко;
- повреждение глазодвигательного нерва;
- растяжение сухожилия мышца, поднимающей верхнее веко (данное состояние характерно для пожилого возраста);
- поражение шейного симпатического сплетения (так называемый синдром Горнера, выражающийся в птозе, сужении зрачка и «западении» глазного яблока);
- сахарный диабет, как причина метаболического повреждения мышцы и нерва;
- острое нарушение мозгового кровообращения (в этом случае опущение века сопровождается рядом других симптомов);
- опухоль головного мозга, спинного мозга или области шеи;
- нарушение нервно-мышечной передачи (миастения или миастенический синдром);
- поражение глазодвигательного нерва в рамках полинейропатии (в сочетании с поражением целого ряда других периферических нервов);
- осложнение введения ботулотоксина в косметических или лечебных целях;
- ботулизм.
Учитывая множество факторов, приводящих к опущению века — консультация врача необходима в обязательном порядке.
- Первичная консультация – 4 000
- Повторная консультация – 2 500
Записаться на прием
Неврологические заболевания, приводящие к птозу
- Миастения – тяжелое заболевание, при котором нарушается передача импульса от нерва к мышце. Для миастении характерна повышенная мышечная утомляемость. Заболевание поражает все мышцы, но наибольшие проявления могу затрагивать только мышцы глаз, вызывая птоз, двоение, снижение фокусировки. Для первичной диагностики миастении невролог проводит пробу с введением прозерина и исследует нервы и мышцы с помощью ЭНМГ (электронейромиографии).
- Миопатия, при которой также наблюдается двоение, опущение обоих век, при этом работоспособность мышцы, поднимающей веко, ослаблена, но присутствует. Миопатии по своему происхождению бывают разных типов. При обследовании используется игольчатая ЭМГ и ряд лабораторных исследований.
- Пальпебромандибулярная синкинезия – непроизвольные содружественные движения, сопровождающие жевание, отведения и размыкание нижней челюсти. К примеру, при открывании рта опущение может резко исчезнуть, после закрытия рта – восстановиться. Данное состояние может быть как самостоятельной болезнью, так и результатом неправильного восстановления двигательных волокон лицевого нерва после его поражения.
- Синдром Бернара-Горнера (выражается сочетанием опущением верхнего века, сужением зрачка и “западением” глазного яблока). Является проявлением патологии шейного симпатического сплетения. Иногда патология обнаруживается на фоне повышенного потоотделения на лице и неполного паралича плечевых нервов с больной стороны.
Опущение века после введения ботулотоксина
По статистике, после инъекций в области глаз ботулотоксина («Ботокса» и других препаратов, его содержащих) опущение века случается в 20% осложненных случаев, но это практически всегда связано с ошибками при проведении процедуры или же связано с индивидуальной особенностью человека.
Опущение века после введения ботокса неприятно, но, к счастью, его нельзя считать серьезной патологией, так как без дополнительной терапии признаки опущения полностью исчезают на протяжении 3-4 недель после инъекции препарата.
Лечение опущения века
Если причиной опущения века стало неврологическое заболевание, такое как миастения или невропатия, то прежде всего проводится терапия основного заболевания. Так как птоз является симптомом, то на фоне излечения основной болезни уходит и он.
Однако, в ряде случаев, полное восстановление невозможно, и тогда проводится хирургическое лечение с косметической целью или, если птоз приводит к существенному нарушению жизнедеятельности в виду ухудшения зрения, то и с лечебной.
Детям такую операцию проводят не ранее 3-х летнего возраста, но это следует сделать как можно скорее, чтобы предупредить снижение зрения и развитие косоглазия.
С целью устранения косметического дефекта (когда зрение не нарушено) операцию рекомендовано производить после периода полового созревания, когда костный лицевой скелет окончательно сформирован.
Если опущение вызвано травмой, операцию можно проводить непосредственно при начальной обработке раневой поверхности хирургом, либо после заживления, то есть спустя 6-12 месяцев.
Так или иначе, решение о сроке проведения операции доктор принимает в зависимости от конкретного случая.
Профилактика развития опущения века
Важным моментом в профилактике опущения века является своевременное лечение любых заболеваний, которые могут спровоцировать данную патологию. К примеру, невриты лицевых нервов необходимо безотлагательно лечить у невролога, а возможность опущения век после инъекций ботокса следует обязательно обсудить с проводящим манипуляцию специалистом.
Если вы замечаете слабость век, связанную с возрастными изменениями, то здесь вам могут помочь косметические и народные средства. Методы профилактики включают в себя использование подтягивающих масок, масел и массажных процедур.
Массаж кожи век следует проводить при опущенных веках. Перед процедурой веки можно протереть лосьоном, чтобы удалить сальные чешуйки и открыть выводящие протоки сальных желез. Массажируют при помощи ватного тампона или диска, пропитанного антисептическим раствором или специальной мазью. Используют поглаживание с легким надавливанием, проводя круговые и прямолинейные движения, направляясь от внутреннего угла глаза к внешнему углу. Можно слегка поколачивать веки подушечками пальцев.
Существует специальная гимнастика при слабости глазных мышц.
Исходное положение – стоя, сидя или лежа.
- Смотрим по направлению вверх, не поднимая головы, затем резко вниз. Повторяем движения 6-8 раз.
- Смотрим кверху и вправо, потом по диагонали книзу и влево. Повторяем движения 6-8 раз.
- Смотрим кверху и влево, потом книзу и вправо. Повторяем движения 6-8 раз.
- Смотрим максимально влево, потом максимально вправо. Повторяем движения 6-8 раз.
- Вытягиваем руку вперед, держим её прямо. Смотрим на кончик указательного пальца и постепенно приближаем его, не прекращая смотреть до тех пор, пока картинка не начнет «двоиться». Повторяем движения 6-8 раз.
- Кладем указательный палец на переносицу. Переводим взгляд на палец попеременно правым и левым глазом. Повторяем 10-12 раз.
- Двигаем глазами по кругу вправо и влево. Повторяем движения 6-8 раз.
- Быстро моргаем на протяжении 15 секунд. Повторяем моргания до 4 раз.
- Крепко зажмуриваемся на 5 секунд, потом резко открываем глаза также на 5 секунд. Повторяем 10 раз.
- Закрываем глаза и массируем веки пальцем по кругу на протяжении 1 минуты.
- Переводим взгляд с ближайшей точки на дальнюю и наоборот.
Движения глазным яблоком во время упражнений должны быть максимально широкими, но не до боли. Двигательный темп можно со временем усложнять. Длительность такой профилактики – минимум 3 месяца.
Стоит отметить, что при миастении и миопатии подобные упражнения противопоказаны, так как способствуют усугублению опущения века вследствие «истощения» мышцы. Поэтому, прежде чем заниматься любым способом лечения, необходимо проконсультироваться со специалистом.
Инфаркт костного мозга: поражение коленного сустава и бедренной костей, диагностика и лечение
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Остеонекроз, аваскулярный некроз, асептический некроз:
о Термины взаимозаменяемы и все относятся к некрозу кости
о Термин «инфаркт кости» принято применять к очагу, расположенному не субхондрально
2. Определение:
• Гибель костной ткани и костного мозга, вторично вследствие потери кровоснабжения
б) Визуализация:
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Классический не осложненный инфаркт:
– Серпигинозный или бесформенный склероз на рентгено-граммех
– Признак двойной линии на МРТ
о Широкий ряд других визуализационных признаков, зависящих от процесса заживления и стадии инфаркта
• Локализация:
о Трубчатые кости, зоны метафиза и диафиза
о Реже в плоских костях
(Слева) Рентгенография в боковой проекции: патологические изменения метадиафизарной области, включающие усиленный склероз и очаги точечной кальцификации. Можно предположить э нхондрому или костный инфаркт.
(Справа) Фронтальная Т1 МР-И, этот же случай: серпигинозный В очаг инфаркта кости с низким сигналом, с желтым костным мозгом в центре, точечными очагами низкого сигнала, что соответствует данным рентгенографии. Данные визуализации соответствуют диагнозу инфаркта кости. (Слева) Фронтальная Т2 FS МР-И, этот же случай: серпигинозное кольцо высокого сигнала; низкий сигнал, окружающий высокий сигнал плохо определяется, вследствие насыщения сигнала от жира. Однако он присутствует и это говорит о наличии признака двойной линии, характерного для инфаркта кости.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: литическое образование в диафизе бедренной костив. Нет склеротического края и дистрофического обызвествления. В то время, как эти признаки могут представлять собой внутрикостную липому, биопсия подтвердила наличие инфаркта кости. Полностью литическое образование – нехарактерная картина для инфаркта. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: у пациента с серповидноклеточной анемией наблюдаются диффузные неоднородные участки повышения и понижения интенсивности. Хотя диагностика инфарктов костной ткани нередко основана на наличии серпигинозной кальцификации, они часто представлены как диффузный неоднородный склероз.
(Справа) Сагиттальное Т2ВИ FS МР-И: типичный очаг множественных инфарктов кости с признаком двойной линии. У этого пациента пятнистая лихорадка Скалистых гор, которая может привести к некротизирующему васкулиту, что в свою очередь вызовет инфаркт костной ткани.
2. Рентгенография при инфаркте кости:
• Широкий ряд других визуализационных признаков, зависящих от заживления или дегенерации:
о Первоначальная картина нормальная
о При ранней стадии инфаркта костей пальцев может визуализироваться периостит
о Со временем возможно развитие патологического усиления в различных очагах:
– Очаговый или диффузный склероз
– Серпигинозное дистрофическое обызвествление
о Кистозная дегенерация: нехарактерна:
– Умеренное распространение на вовлеченный участок кости
– Кисты могут приводить к развитию тонкого, склеротического кольца
о Редко развивается саркоматозная дегенерация:
– Изменения от характерных для доброкачественного образования, до признаков высоко агрессивного литического образования с разрушением кортикального слоя и распространением на мягкие ткани
– Как правило, переходит в злокачественную фиброзную гистиоцитому
3. МРТ при инфаркте кости:
• Не осложненный инфаркт кости:
о Признак двойной линии в последовательностях чувствительных к жидкости:
– Наружное кольцо низкого сигнала, как правило, серпиги-нозного характера (демаркационная линия между живой и мертвой тканью кости)
– Внутренний край яркой линии (грануляционная ткань/вос-палительный ответ в процессе излечения)
о Внутренний сигнал различный:
– Как правило, жир (высокий сигнал в Т1 ВИ, умеренно низкий в Т2 ВИ, подавление в последовательностях с подавлением сигнала от жировой ткани)
– 2-я фаза геморрагическая и редко встречается (яркий сигнал и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ последовательностях)
– Следующая фаза -сигнал схожий с отеком (низкий сигнал в Т1 ВИ, высокий в Т2 ВИ)
– С фиброзом и склерозом костного мозга, сигнал низкий и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ последовательностях
• Дистрофическое обызвествление → низкий сигнал во всех последовательностях:
о Может быть серпигинозным или очаговым, точечным
• Кистозная дегенерация: нехарактерна:
о Снижение сигнала в Т1 ВИ
о Гетерогенный яркий сигнал в Т2 ВИ
о На постконтрастном изображении визуализируется кольцо усиления с четким контуром, окружающее низкий сигнал от жидкости
• Трансформация в саркому:
о Очаговые изменения в образовании
о Разрушение кортикального слоя и вовлечение мягких тканей
о Гиперинтенсивное в Т2, гетерогенное
о Постконтрастное усиление и очаги некроза
4. Радионуклидные исследования:
• Остеосцинтиграфия:
о «Холодный» очаг в кости на ранней стадии
о По мере излечения, захват неоднородно повышается
в) Дифференциальная диагностика инфаркта кости:
1. Отек костного мозга:
• При ранних стадиях развития инфаркта без дистрофического обызвествления или признака двойной линии
2. Процесс замещения костного мозга, диффузный или очаговый:
• При ранних стадиях развития инфаркта, без дистрофического обызвествления или признака двойной линии
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: диффузный неоднородный склероз в метадиафи-зах, распространяющийся на субхондральную зону (пациент принимает стероиды). Хотя на этой рентгенограмме серпигинозные очаги не визуализируются, распространенность и интенсивность указывают на инфаркт кости.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент: умеренные диффузные патологические изменения интенсивности сигнала. (Слева) Сагиттальная Т2 FS МР-И, этот же пациент: визуализируется признак двойной линии и серпигинозный очаг, характерный для инфаркта кости. Инфаркты вовлекают субхондральный участок и метадиафизы, хотя на настоящий момент нет колапса суставной поверхности.
(Справа) Фронтальная Т1 МР-И, этот же случай: инфаркты кости, обширно поражающие обадиа-физа бедренной кости. Этиологический фактор удается установить только в трети случаев инфарктов костной ткани, среди которых частой причиной является постоянное применение стероидов. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: неоднородный склероз в метафизах большеберцовой и бедренной костей. Очаги не серпигинозные, но являются одним участком патологический ин-тенсивности в очаге костного инфаркта. У этого пациента полимиозит, назначено печение стероидами.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: серпигинозная кальцификация в метадиафизах, характерная для инфаркта кости. Дистальнее визуализируется более агрессивное литическое образование, развивающееся из костного инфаркта: подтверждена злокачественная фиброзная гистиоцитома, редкое осложнение инфаркта кости.
г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Сниженный приток крови к кости различной этиологии:
– Эмболический феномен: серповидноклеточная анемия, жировая эмболия
– Повышение давления в костном мозге: стероиды, болезнь Гоше
– Уменьшение размеров сосудов: васкулит
о У многих пациентов нет предрасполагающих факторов и инфаркт считается идиопатическим
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные симптомы/признаки:
о Как правило, случайная находка при рентгенографии или МРТ
о Может иметь место ноющая боль
о У пациентов с серповидноклеточной анемией может быть интенсивная боль в позвоночнике
2. Течение и прогноз:
• Многие метафизарные и диафизарные инфаркты не изменяются и не имеют последствий
• Может развиться кистозная дегенерация, также без последствий
• Редко происходит дегенерация инфаркта в саркому кости:
о Как правило, в злокачественную фиброзную гистиоцитому
о 60% в области колена
о В трети случаев удается идентифицировать этиологию инфаркта
о Выживаемость без рецидивов около 60% в течение двух лет
3. Лечение:
• Нет лечения для не осложненного инфаркта кости
е) Список использованной литературы:
1. Inusa BP et al: Dilemma in differentiating between acute osteomyelitis and bone infarction in children with sickle cell disease: the role of ultrasound. PLoS One. 8(6):e65001, 2013
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.6.2021
Некроз коленного сустава
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Остеонекроз коленного сустава – это поражение костной ткани в результате нарушения кровоснабжения, приводящее к гибели костных клеток.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 09 Июля 2022 года
Дата проверки: 19 Июля 2022 года
Содержание статьи
Причины остеонекроза
Первичный идиопатический асептический некроз коленного сустава, причины которого остаются невыясненными.
Вторичный остеоартроз, в развитии которого играют роль следующие факторы:
- травмы колена с нарушением целостности сосудов (ушибы, переломы, вывихи)
- занятия активными видами спорта, когда происходит повышенная травматизация костной ткани сустава (микротравмы, разрывы связок)
- длительный прием глюкокортикоидов
- ожирение на фоне гиперлипидемии
- хроническая алкогольная интоксикация
- лучевая, химиотерапия
- остеонекроз, обусловленный кессонной болезнью
- патология печени, печеночная недостаточность
- коагулопатии: тромбофилия, ДВС-синдром
- серповидно-клеточная анемия, СПИД, лейкемия
Симптомы
- Чувство дискомфорта в колене на начальных стадиях боль беспокоит пациента только после интенсивной физической активности. Возникновение ночных болей – признак прогрессирования заболевания.
- Движения в суставе затруднены и ограничены в объеме
- Появление хруста и щелчков – свидетельство вовлечения в воспалительный процесс хрящевой ткани
- Деформация сустава формируется только на поздних стадиях болезни
- Отечность колена за счет экссудации жидкости в околосуставной сумке
- Хромота
Стадии развития
По рентгенологическим признакам различают 5 стадий развития асептического некроза коленного сустава:
- 1 – изменения на рентгене отсутствуют. Патологию обнаруживают при МРТ или при выполнении сцинтиграфии. На этой стадии заболевание протекает бессимптомно.
- 2 – на рентгенограмме появляются признаки склероза, очаги разрежения костной ткани. В пораженной области исчезает структурность костной ткани, обнаруживаются множественные микропереломы.
- 3 – некротизированные участки кости рассасываются, замещаются грануляционной тканью. На рентгенограмме выявляется отдельные костные фрагменты.
- 4 – субхондральные кости уплотнены, фрагментированность костной ткани исчезает полностью.
- 5 – суставная щель практически отсутствует, в костях видны остеофиты и кистозные образования.
Как диагностировать
Для дифференциальной диагностики с другими патологиями опорно-двигательного аппарата делается общий и биохимический анализ крови.
Метод рентгенодиагностики на начальных стадиях некроза костей колена метод малоинформативен. Изменения на рентгенограммах: увеличение плотности костной ткани, микропереломы, сужение суставной щели появляются только на последних стадиях асептического некроза.
МРТ при асептическом некрозе коленного сустава выявляет дезорганизацию структуры, плотности костного вещества, минимальные очаги некроза еще при отсутствии клинической симптоматики.
Сцинтиграфия рекомендуется для дифференциальной диагностики некроза коленного сустава 3 степени с онкологией.
К какому врачу обратиться
Диагностикой и лечением заболеваний опорно-двигательного аппарата, в том числе и асептического некроза коленного сустава, занимается врач-ортопед.
Асептический некроз тазобедренного сустава: симптомы, диагностика, лечение и последствия
Тазобедренный сустав – один из самых важных в опорно-двигательной системе. Удерживая вес всего тела, сустав выдерживает огромные перегрузки.
Так выглядит заболевание.
Он представлен шаровидной формой и позволяет использовать все оси движения: аддукцию и абдукцию (сагиттальная ось), сгибание и разгибание (фронтальная ось), пронацию и супинацию (вертикальная ось). Из-за своей подвижности сустав часто повреждается.
Строение тазобедренного сустава
Одним из наиболее опасных повреждений является аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК). Он представляет собой следствие грубого нарушения локальной микроциркуляции с развитием ишемии и некротизацией компонентов костного мозга головки бедренной кости. ДДИ становятся следствием перенесенных операций на тазобедренном суставе, травм в анамнезе, перенесенного остеомиелита бедренной кости, развитием эпифизарной и/или спондилоэпифизарной дисплазии.
Перечислим несколько причин расстройства сосудистого русла, ведущих к некрозу:
- повторные инфаркты на фоне тромбоза артерий;
- длительная недостаточность артериального кровоснабжения сустава;
- венозный стаз;
- сочетанное нарушение артериально-венозной сети.
В качестве факторов, провоцирующих такую ситуацию, указываются: врожденная гипоплазия сосудов тазобедренного сустава, нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции, недостаточная васкуляризация головки бедра, связанная с анатомической и функциональной незрелостью сосудистой сети.
Кровоснабжение тазобедренного сустава
Нарушение питания костных компонентов тазобедренного сустава — распространения причина появления некротических изменений.
Симптомы и отличия от коксартроза
Симптоматика АНГБК определяется этапностью патологии. Начало отмечается бессимптомностью или незначительными болями без видимой причины. При этом сохраняется нормальный объем движения в суставе, болевые ощущения отмечаются при ротации бедра внутрь.
Прогрессирование болезни выражено приступообразными, тяжелыми болями. Такой симптом может свидетельствовать о наличии коллапса или перелома головки бедра, присущих завершающему этапу дегенеративных изменений. Они ведут к снижению объема движения и наличию постоянного болевого синдрома, крепитации и нестабильности головки бедренной кости.
Клиническая симптоматика АНГБК схожа с классической картиной коксартроза:
- боль в паху, которая проходит по переднебоковой поверхности бедра и иррадиирует в коленный сустав. Нагрузка эти ощущения только усиливает, с переходом боли в поясничную область. Они беспокоят человека всегда, даже ночами;
- объем движений в пораженном суставе заметно ограничен. Таким людям нужна помощь в самообслуживании;
- выраженная хромота со стороны больной ноги при ходьбе;
- быстропрогрессирующая гипотрофия мышечного каркаса бедра пораженной стороны;
- укорочение бедра.
Некроз правого тазобедренного сустава
Риск развития асептического некроза вследствие травмы
Одной из основных причин развития АНГБК являются переломы головки или шейки бедренной кости. Наибольший риск несет трансэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимального фрагмента до 97,6%), субэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимальных отделов головки до 97,4%), субкапитальный перелом (нарушение кровоснабжения до 92%).
Выделяют несколько разновидностей переломов:
Тип 1: абдукционный, субкапитальный, неполный перелом без смещения. Происходит он вследствие действия отводящих натяжений. Шейка и диафиз бедра при переломе направлены в сторону головки. Костные фрагменты крепко вклинены, и линия поверхности перелома приближена к горизонтальной. Нарушение кровоснабжения минимальные (до 10,2%). Прогноз на выздоровление хороший.
Слева-направо: субкапитальный, трансцервикальный, базисцервикальный переломы.
Тип 2: аддукционный, субкапитальный, полный перелом без смещения. Перелом расположен в вертикальной плоскости, проходит через шейку бедра. Трабекулы и нижний корковый слой разорваны, без смещения. Микроциркуляция нарушена на 23,6%. Прогноз благоприятный.
Тип 3: аддукционный перелом с неполным смещением костных структур. Он характерен варусной деформацией шейки бедра, но фрагменты остаются соединенными за счет задне-нижнего блока. Дистальный костный фрагмент – в положении наружной ротации и отведения с углом, открытым кпереди. Имеется оскольчатый перелом задней поверхности шейки. Трабекулы и нижний кортикальный слой разорваны. Нарушение васкуляризации достигает 42,8%. Риск развития асептического некроза.
Тип 4: аддукционный перелом с полным смещением. Головка лишается всех связей с синовиальной оболочкой капсулы, в результате чего фрагмент становится свободным. Нарушение кровоснабжения максимальное (54,4%). Риск образования асептического некроза повышенный.
Резюмируем: в случае потенциальной травмы тазобедренного сустава – необходимо обратиться в ближайший травмпункт и сделать рентгенограмму. Ранняя диагностика способна спасти сустав от разрушения и сохранить высокое качество жизни!
Диагностика
Ассоциация по изучению кровоснабжения костной ткани (Association Research Circulation Osseous) выделяет 4 стадии:
- Изменения в суставе на рентгенограмме отсутствуют.
- Демаркационный склероз головки бедренной кости без коллапса.
- На рентгеновских снимках заметен коллапс: IIIA – коллапс 3 мм.
- Дегенеративные изменения сустава.
Стадии АНГКБ по ARCO
Однако в России больше распространена классификация по пяти стадиям:
- рентгенологические признаки отсутствуют. На гистологическом препарате видны признаки некроза губчатого вещества головки и структур костного мозга. Клинически выражается ноющей болью и скованностью в суставе, нарастающей мышечной слабостью.
- множественные импрессионные переломы. На фоне некроза происходит множество микроскопических переломов. На рентгенограмме видно гомогенное затемнение бедренной кости, снижена ее высота, поверхности головки местами в виде уплотненных фасеток, суставная щель расширена. Данные МРТ исследования определяют некротический дефект в головке.
- образование секвестра. Суставная головка уплощена и имеет вид бесструктурных изолированных фрагментов с разной формой и размерами. Шейка кости укорачивается и утолщается, суставная щель расширяется еще больше.
- репаративная. Восстанавливается губчатое вещество головки бедренной кости. На рентгене секвестроподобных зон не заметно, тень головки обрисовывается, но с закругленными кистовидными просветлениями.
- вторичный деформирующий артроз. Начинает прослеживаться костная структура бедренной кости, в значительной степени измененная, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена.
Болезнь в динамике.
Важно: коллапс головки бедренной кости происходит за невероятно короткий промежуток времени – 5 месяцев.
Исследование кровообращения головки бедренной кости
Применяют лазерную доплеровскую флоуметрию и микросенсорные преобразователи внутрикостного давления. Гистологическое исследование позволяет диагностировать болезнь, дифференцировать ее с другими патологиями и определять патогенетические пути развития процесса.
При прогрессировании заболевания структура кости подвергается изменению. В субхондриальной зоне и зоне некроза повышается активность остеокластов, а в зоне склероза наоборот растет активность остеобластов.
При АНГБК лабораторные показатели, такие как протромбиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), бывают в норме. Однако в сравнении пациентов при нетравматическом некрозе и здоровых добровольцев выявлены значимые отклонения концентрации факторов свертывания в плазме крови.
У людей с АНГБК снижен уровень грелина, повышен уровень фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении этих факторов в механизм патогенеза.
Использование определенных лабораторных показателей, как маркеров, для диагностики АНГБК, является перспективным методом.
Лечение
Для каждой стадии по ARCO определена продолжительность течения каждого из них. Для I степени и II степени — до 6 месяцев, III – 3-6 месяцев и мгновенным переходом в IV стадию.
Раннее начало лечения, пока из симптомов выявляется только незначительный дискомфорт в околосуставной области с иррадиацией в область паха и коленный сустав – чрезвычайно важно.
Задачи в период лечения:
- Для пациентов, в анамнезе которых были травмы, интоксикации, находящиеся в группе риска (прием глюкокортикоидов, цитостатиков), использовать диагностический алгоритм АНГБК на ранних стадиях. Он включает ранние клинические проявления, информационный анализ кардиосигналов по системе «Скринфакс», МРТ/КТ, рентгенографию, лабораторные анализы маркеров метаболизма костной ткани, сцинтиграфию, рентгеновскую/ультразвуковую денситометрию.
- При помощи безоперационного метода лечения добиться улучшения обменных процессов в очаге поражения, регенерации элементов бедренной кости и восстановить функцию самого сустава.
С учетом того, что АНГБК – мультифакторная патология, необходимо использовать комплексный подход в диагностике, лечении и реабилитации, направленные на восстановление:
- оптимального функционирования всех систем и органов;
- микроциркуляторгого русла и показателей гемокоагуляции;
- нейрорегуляторных факторов;
- иммунных реакций;
- миодискоординатных процессов и биомеханики суставов.
Лечение стадий 1-2
Представляется наиболее эффективным для благоприятного прогноза. Самое главное условие успешного лечения – строгое соблюдение режима. Следует отказаться от вредных привычек (алкоголь и курение), избегать перегрузки и переохлаждения пораженного сустава.
Терапия направлена по нескольким направлениям: прием медикаментов, физиотерапия и ЛФК.
Препараты. При асептическом некрозе назначаются следующие группы лекарственных средств:
- Ингибиторы костной резорбции (бисфосфонаты). Они замедляют разрушение костной ткани, мешают сдавлению и деформации головки бедренной кости.
- Препараты кальция и витамина D. В виде активных форм они облегчают образование костных структур и их минерализацию. Доза подбирается индивидуально.
- Дополнительные источники минералов и фосфатов (оссеин-гидроксиапатит).
- Так как при АНГБК изменяются факторы свертывания крови, обязательно назначаются антиагрегантные препараты (курантил, дипиридамол, ксантинол).
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Обладают обезболивающим и противовоспалительным эффектом. Наиболее часто назначают препараты – ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и их аналоги.
- Миорелаксанты для снятия мышечного напряжения вокруг сустава.
- Поливитаминные комплексы, хондропротекторы.
Физиотерапия. Основная задача – простимулировать кровоток в тканях и запустить/ускорить регенераторные процессы.
- а) гипербарическая оксигенация. Пациента помещают в барокамеру, где на него действует воздух, обогащенный кислородом, в условиях повышенного давления. Такая процедура улучшает кислородное питание поврежденного участка.
- б) ударно-волновая терапия (УВТ). Представляет собой действие звуковой волны. Производится точечно, непременно на место повреждения. Она эффективно воздействует на патологические ткани, мешающие заживлению больных суставов (кристаллы кальция или спайки). УВТ улучшает кровоснабжение обрабатываемой области и тем усиливает репаративный эффект.
- в) миостимуляция. Позволяет восстановить мышечный тонус при развивающейся гипотрофии, что часто встречается при АНГБК. Стимуляция снимает спазм окружающих сустав мышечных волокон и ускоряет локальный кровоток.
Лечебная физкультура
Начальный этап – разгрузка пораженного сустава. В этом случае пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять до года.
Если после терапии болевые ощущения уменьшились, и маркеры костного обмена нормализовались – через 2-3 месяца костыли отменяют. Но не стоит торопиться. Разгрузка сустава позволит снять боль и предупредить дальнейшее разрушение головки бедренной кости. Щадящий режим ускоряет заживление, оно проходит быстрее и легче.
С другой стороны, пациенту необходимо ЛФК. Специальный набор упражнений позволит уменьшить боль и отечность сустава, увеличить его подвижность. Физические упражнения разработают не только сустав, но и окружающие его мышцы, предупреждая развитие гипотрофии.
Пациентам с ожирением рекомендуется сочетать упражнения со специально подобранной диетой. Такое сочетание позволит добиться лучших результатов.
Особенно следует подчеркнуть важность лечебной физкультуры на этапе реабилитации. Она поможет не только разработать прооперированный/замененный сустав, но и не допустить его нестабильность.
Лечение 3-4 стадий некроза
Если сустав уже перешел в эти стадии, то процесс разрушения головки бедра уже начался. ЛФК и физиотерапия остаются в том же ключе, что и при начальных стадиях, а медикаментозная терапия претерпевает изменения. Это связано с выраженным болевым синдромом, который пациенты уже не в силах терпеть. Назначают более сильные обезболивающие (диклофенак, трамадол).
Лечебное воздействие дополняют внутрисуставными инъекциями гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.
Гиалуроновая кислота – важный компонент синовиальной жидкости. Подобные инъекции улучшают амортизацию конгруэнтных поверхностей, облегчают их скольжение относительно друг друга.
PRP-терапия (введение богатой тромбоцитами плазмы) активизирует процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление. Под действием тромбоцитов усиливается выработка коллагена (основной «строительный материал» хрящевой, соединительной и костной ткани). Происходит интеграция остеобластов, помогающих строить новую ткань, улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов.
Важно: несмотря на широту возможностей современной медицины, консервативной лечение эффективно только на ранних стадиях. При первых признаках разрушения головки сустав восстановлению не подлежит.
В этой ситуации будет приниматься решение о хирургическом вмешательстве. Основные сочетания групп оперативных методик [14]:
- межвертельная корригирующая остеотомия;
- моделирование головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
- моделирование головки бедренной кости с аутопластикой, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
- субхондральная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
- сегментарная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
- реконструкция тазовых компонентов, а именно: остеотомия таза по Хиари, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией, надвертлужная ацетабулопластика, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией.
Ни одна операция не гарантирует полноценного выздоровления. Они уменьшают деструктивные процессы внутри сустава и снижают риск развития вторичного коксартроза.
Если не лечить
Асептический некроз головки тазобедренного сустава – тяжелая патология, которая сама не разрешится. Если оставить ситуацию без должного внимания, заболевание может привести к инвалидизации. В одном случае может развиться вторичный коксартроз, требующий замены сустава на протез (эндопротезирование тазобедренного сустава). Во время операции удаляется головка тазобедренного сустава вместе с частью бедренной кости и на их место ставится протез.
Замена сустава позволяет рассчитывать на благоприятный прогноз. Протез позволяет полностью восстановить утраченные функции.
Другим исходом заболевания может стать анкилоз – полная неподвижность в суставе. Происходит полная дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной или костной ткани.
Инвалидность
АНГКБ сказывается на всех сферах жизни: здоровье, работоспособности, социализации. При длительном сроке заболевания на разных этапах консервативного лечения, пациенты были вынуждены сменить деятельность с повышенной физической активностью. Они выбирают профессии, не требующие длительного пребывания на «ногах», переездов и рядом с местом жительства.
Группа инвалидности таким людям определяется при проведении медико-социальной экспертизы в соответствии с Приложением к Приказу Минздрава РФ от 27.01.77 No 33 к Постановлению Минтруда и социального развития РФ от 27.01.1977 No 1: «Классификации и временные критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы».
Инвалидность присваивается на основании выраженности заболевания и снижении качества жизни. Изменение уровня инвалидности осуществлялось только в случае хирургического вмешательства.
Иными словами, наибольшей эффективностью в лечении асептического некроза обладает хирургическое вмешательство. Несмотря на внушительность консервативных методов лечения, доказанная эффективность сомнительна.
Заключение
- АНГБК – тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание с быстрым прогрессированием симптоматики.
- Консервативная терапия эффективна только на ранних этапах заболевания.
- Наиболее распространенный способ лечения — хирургический.
- Несерьезное отношение к сложившейся ситуации может привести человека к глубокой инвалидности.
Асептический некроз костей в коленном суставе
- Анатомические особенности коленного сустава
- Причины остеонекроза
- Симптоматика остеонекроза
- Методы диагностики заболевания
- Тактика лечения остеонекроза
- Цены на наши услуги
- Отзывы пациентов
Коленный сустав – это самый крупный и мощный сустав человеческого тела. Он образован нижним концом бедренной кости, верхним концом большеберцовой кости и надколенником. Эти три кости в области контакта друг с другом покрыты суставным хрящом – ровной гладкой тканью, защищающей суставные концы костей и обеспечивающей беспрепятственное их скольжение друг относительно друга.
Остеонекроз коленного сустава наиболее часто локализуется во внутренней части суставного конца бедренной кости – внутреннем мыщелке, однако может также поражать наружный мыщелок или суставной конец (плато) большеберцовой кости.
Анатомические особенности коленного сустава
Коленный сустав, образованный надколенником, верхней частью большеберцовой и нижней частью бедренной кости, является самым большим и мощным в теле человека. Формирующие данный сустав кости в области соприкосновения друг с другом покрыты гладким суставным хрящом, обеспечивающим их скольжение при совершении человеком любого рода повседневных движений.
Как показывает медицинская практика, чаще всего остеонекроз возникает во внутреннем мыщелке, хотя, не редко, его локализацией может являться и наружный мыщелок (плато большеберцовой кости).
Рис. Чаще всего, остеонекроз коленного сустава поражает внутренний мыщелок бедра.
Причины остеонекроза
Как уже было отмечено выше, остеонекроз развивается при нарушениях кровоснабжения тех или иных участков костных тканей. В этом случае, при дефиците питательных веществ, наблюдается дистрофия и так называемое «проваливание» суставного хряща, что и ведет к развитию, а также последующему прогрессированию остеоартроза.
Септический (аваскулярный) некроз коленного сустава характерен для пациентов, использующих в течении долгого времени гормональную терапию, злоупотребляющих алкоголем и, в ряде случаев, получивших травму.
Кроме того, в своей практике специалисты выделяют и так называемый спонтанный остеонекроз, имеющий, на данный момент, неопределенную этиологию и характеризующийся значительным болевым синдромом в области колена.
Как правило, в группе риска находятся люди в возрасте от 60 лет, среди которых подавляющее большинство – женщины.
Факторы риска
Выявить точные причины нарушения кровоснабжения того или иного участка костной ткани, зачастую, практически невозможно. Однако сегодня врачи перечисляют следующие факторы риска, так или иначе влияющие на развитие недуга:
- вывих коленного сустава, стрессовый перелом, а также иные виды травм, ведущие к повреждению сосудов;
- серповидноклеточная анемия, ожирение, красная волчанка;
- регулярный прием кортикостероидов, например, при ревматоидном артрите, бронхиальной астме и т.д. Здесь важно отметить, что на сегодняшний день точно не определено, каким именно образом стероиды могут влиять на развитие остеонекроза, однако, при этом, прямая связь проявления заболевания с приемом препаратов данной группы очевидна;
- чрезмерное и продолжительное употребление алкоголесодержащих продуктов;
- трансплантация донорских органов и т.д.
Как бы то ни было, при несвоевременном диагностировании остеонекроза на начальных стадиях, а также при отсутствии надлежащего лечения, данное заболевание гарантированно развивается в тяжелый остеоартроз.
Симптоматика остеонекроза
Остеонекроз (асептический некроз) развивается стадийно, проявляя себя, на первых этапах, внезапными дискомфортными и болевыми ощущениями во внутренней области колена, вызванными незначительными травмами, а также повышенной физической активностью.
По мере развития недуга человек начинает испытывать затруднения и сильную боль не только при совершении простейших повседневных движений, но и, даже, находясь в положении стоя.
Другими симптомами асептического некроза могут являться:
- существенные ограничения в движениях сустава;
- появление отечностей по внутренней и передней поверхностях колена;
- локальные болезненные ощущения при проведении пальпации.
Процесс развития недуга происходит достаточно быстро и может занимать до одного года. По этой причине важно своевременно определить (диагностировать) наличие остеонекроза и начать его своевременное лечение, что позволит достичь весьма благоприятных результатов.
Четыре стадии асептического некроза (остеонекроза). На первой стадии серьезных изменений не наблюдается, в то время как при четвертой очевидны тяжелая форма остеоартрита и ярко выраженный коллапс коленного сустава.
Методы диагностики заболевания
Фзикальное обследование
При физикальном обследовании специалист обсуждает с пациентом особенности его самочувствия, выясняет имеющиеся жалобы, проводит тщательное обследование, а также сбор анамнеза учитывая наличие следующих признаков:
- локализированных болевых ощущений, в том числе при нагрузке собственным весом;
- локальных гипертермий и суставных отечностей;
- нестабильности сустава;
- любых признаков травмирования связок, мышц и сухожилий, окружающих коленный сустав.
В процессе обследования лечащий врач устанавливает наиболее болезненные участки коленного сустава.
В большинстве случаев для асептического некроза характерно возникновение внезапных, не связанных с травмой, болей, проявляющихся преимущественно в ночное время суток. Также, зачастую, специалистом наблюдается скопление в суставе внутриколенной жидкости.
Диагностирование заболевания на ранних этапах проводится при помощи МРТ.
Виды лучевой диагностики
Рентгенография. Полученное при рентгенографическом исследовании изображение позволяет распознать плотные анатомические структуры, включая костные ткани. Данная методика обследования, как правило, выполняется с целью выявления, а также определения степени патологического изменения костей, характерного для последних стадий асептического некроза. Однако, при этом, обнаружить при помощи рентгенографии какие-либо изменения на начальных стадиях недуга не представляется возможным.
На снимке можно увидеть признаки асептического некроза внутреннего мыщелка бедренной кости.
Постепенно, с развитием заболевания может наблюдаться сужение суставной щели, сопряженное с травмированием хрящевой ткани сустава.
МРТ (магнитно-резонансная томография). Данная диагностическая методика позволяет обнаружить патологии, не отображаемые на рентгеновских снимках и/или не имеющие тех или иных симптомов. Благодаря такой важной особенности, МРТ считается более предпочтительным вариантом диагностирования остеонекроза.
Костная сцинтиграфия. Сцинтиграфия костной ткани (остеосцинтиграфия или ОСГ), особенностью которой является предварительная внутривенная инъекция безопасного для здоровья радиофармпрепарата (РФП), является одним из результативных вариантов диагностики остеонекроза. Данная методика позволяет увидеть и провести достаточно подробное исследование процесса поглощения и последующего накопления тканями радиоактивного препарата, сделав нужные выводы о развитии заболевания.
Тактика лечения остеонекроза
Особенность лечения остеонекроза, в первую очередь, зависит от следующих нюансов:
- этиология заболевания;
- стадия недуга;
- масштаб поражения тканей.
При этом специалисты разделяют асептический некроз на четыре стадии:
1 и 2 стадия, продолжительность которой длится до года, характеризуется видимым при МРТ образованием отечности в костной ткани, и дает высокий процент вероятности выздоровления.
3 и 4 стадии – характеризуется практически необратимыми процессами разрушения костной ткани.
Таким образом, при наличии у пациента первой и, в ряде случаев, второй стадии заболевания, могут применяться консервативные методики лечения.
Консервативное лечение
Устранение начальной формы остеонекроза по консервативной методике может включать:
- медикаментозное воздействие путем приема нестероидных препаратов (например, ибупрофена) противовоспалительного действия (НПВП), достаточно эффективно устраняющих болевые ощущения и воспаления. Повысить результативность лечения можно при помощи дополнительного приема витаминных комплексов и хондропротекторов;
- использование брейса, либо костылей в сочетании с ограничением нагрузок, в частности, на пораженную недугом конечность. Это позволит замедлить развитие остеонекроза и обеспечить максимум условий для восстановления тканей;
- прохождение индивидуально разработанной физиотерапевтом программы лечебной физкультуры, в том числе и в бассейне;
- ограничение ряда движений, провоцирующих усиление боли (модификация активности).
Как правило, при грамотном составлении и соблюдении комплекса рекомендаций, консервативное лечение дает положительные результаты.
В случаях, когда площадь поражения сустава достаточно большая, а консервативное лечение не принесло желаемого результата, специалисты назначают малоинвазивное артроскопическое хирургическое вмешательство.
Хирургическое лечение
На сегодняшний день, существует ряд весьма эффективных методик хирургического лечения асептического некроза.
Микрофактуринг и артроскопический дебридмент. При такой методике хирургического вмешательства специалист применяет миниатюрные инструментарий и видеокамеру, позволяющие достаточно эффективно выполнить извлечение из сустава поврежденной хрящевой ткани, а также микроскопических костных фрагментов. Если же площадь поражения не значительна, врач формирует несколько отверстий (микропереломов), что позволяет запустить процессы репарации и, тем самым, нормализовать кровоснабжение на конкретном участке кости.
Внутренняя декомпрессия. Сутью такой операции является формирование в кости нескольких небольших, либо одного крупного канала с целью уменьшения так называемого внутрикостного давления. Такая технология обеспечивает образование новых сосудов, питающих пораженную суставную часть, устраняет костный коллапс, а также эффективным образом препятствует развитию остеоартроза.
Внутренняя декомпрессия на начальных этапах проявления остеонекроза
Остеохондропластика. Нередко внутреннюю декомпрессию сопрягают с заменой частей коленного сустава остеохондральным трансплантатом, взятым из здоровой кости, как самого пациента, так и донора. Кроме того, в последнее время, в медицине вполне успешно стали применяться и трансплантаты синтетического происхождения
Имплантация аутологичных хондроцитов (ИАХ). ИАХ, как методика, проводится в 2 этапа. Первый включает забор специалистом небольшого объема хондроцитов (хрящевых клеток), с целью последующего увеличения их объема путем культивирования в лабораторных условиях. Второй – имплантацию полученного биовещества в область пораженного недугом коленного сустава. Впоследствии, подсаженные клетки начинают разрастаться, замещая собой больные.
Остеотомия. Во время данной процедуры специалисты удаляют части бедренной или большеберцовой кости обеспечивая, тем самым, перераспределение нагрузки с больного участка, на здоровый.
Тотальное эндопротезирование (одномыщелковое). В случаях, когда остеонекроз достигает пика развития, вызывая коллапс кости, врачи рекомендуют выполнить замену коленного сустава пластиковыми, либо металлическими элементами. Это, в большинстве случаев, позволяет в некоторой степени восстановить изначальные функциональные возможности коленного сустава.
Исход заболевания
Как показывает медицинская практика, в подавляющем большинстве случаев использование той или иной из вышеперечисленных методик лечения асептического некроза обеспечивает не только купирование болевого синдрома, но и нормализацию функционирования коленного сустава. При этом, качество устранения данного недуга напрямую зависит от индивидуальной клинической картины пациента, стадии, на которой удалось диагностировать заболевание, а также правильности тактики лечения.
Стоимость услуг
Первичная консультация специалиста
Внутрисуставная инъекция препарата на основе гиалуроновой кислоты (стоимость препарата «Дьюралан» не включается)
PRP-терапия и плазмолифтинг (проводится в случае наличия травм и/или заболеваний коленного сустава)
Корригирующая остеотомия большеберцовой кости для лечения артроза
Одномыщелковое эндопротезирование коленного сустава
Асептический некроз головки бедренной кости — инфаркт тазобедренного сустава, аваскулярный некроз
Автор: Evdokimenko · Опубликовано 26.11.2019 · Обновлено 28.04.2020
Асептический некроз головки бедренной кости, он же аваскулярный некроз, возникает из-за нарушения кровотока в сосудах, питающих кровью головку бедренной кости. То есть при этом заболевании нарушается кровоснабжение «шарнира» тазобедренного сустава.
В результате, из-за нарушения кровоснабжения, происходит некроз отдельных участков костного мозга головки бедренной кости. По сути, происходит инфаркт тазобедренного сустава.
Симптомы асептического некроза
Болезнь встречается достаточно часто. Мужчины болеют асептическим некрозом примерно в 7 — 8 раз чаще женщин. Причем, в отличие от артроза тазобедренного сустава, асептический некроз часто поражает людей молодого возраста, от 20 до 45 лет: более 2/3 всех случаев.
В 60% случаев от асептического некроза страдает одна нога, и в 40% случаев — сразу обе.
Симптомы асептического некроза практически полностью совпадают с симптомами артроза тазобедренного сустава (коксартроза), одну болезнь очень трудно отличить от другой.
Основной симптом и той, и другой болезни — боль в паху, или боль в бедре, часто отдающая в колено, или ягодицу.
Нередко боль локализуется в крестце с больной стороны.
В отличие артроза тазобедренного сустава, который развивается медленно, постепенно, асептический некроз чаще всего развивается быстро, в считанные дни.
Довольно часто боли нарастают до максимума и становятся нестерпимыми уже в течение первых двух-трех суток.
В остальном симптомы те же, что и при артрозе тазобедренного сустава:
— Боль в паху, или боли по передней и боковой поверхности бедра, или боль, отдающая в колено. Эти боли чаще всего возникают при наступании на больную ногу, при ходьбе, и при попытке встать со стула или с кровати.
Причем, в отличие от артроза, у многих заболевших боли не проходят до конца даже в полном покое, ломота в ноге может изматывать человека почти всю ночь. Отдых от нее наступает только к рассвету, в 4—5 часов. А при возобновлении нагрузок и ходьбе болевые ощущения сразу заметно усиливаются, боли при этом часто отдают, помимо прочего, в ягодицу или поясницу.
— Хромота при ходьбе.
— Ограничение подвижности больной ноги: заболевшему человеку трудно отвести ногу в сторону, подтянуть ногу к груди; трудно надеть носки или обувь.
Заболевший человек вряд ли сможет сесть на стул «верхом», широко раздвинув ноги — или сделает это с трудом. Причем сильное ограничение подвижности больной ноги при асептическом некрозе появляется очень быстро, в первые же дни болезни, а не развивается постепенно, за несколько месяцев или лет, как это бывает при коксартрозе.
— Атрофия мышц бедра при асептическом некрозе тоже развивается очень быстро, за несколько недель (при коксартрозе заметная атрофия бедренных мышц формируется гораздо дольше — обычно 1—2 года, а то и больше). В результате атрофии мышцы больной ноги как бы усыхают и уменьшаются в объеме, больная нога выглядит явно худее здоровой.
— Укорочение больной ноги. Реже (в 10% случаев) — явное удлинение больной ноги (это более тяжелый вариант болезни).
Укорочение больной ноги особенно заметно, когда пациент лежит на спине. Кроме того, укорочение ноги можно выявить, если положить пациента на живот и свести вместе его пятки. Сразу становится видно, что больная нога короче здоровой.
Важно! Для точности измерения надо следить, чтобы пациент лежал ровно, не перекашивал тело. И помните, что разница в длине ног на полсантиметра-сантиметр считается «физиологической», то есть нормальной, приемлемой. А вот разницу в и больше надо компенсировать: например, можно подложить в обувь укороченной ноги дополнительную стельку.
Видео с гимнастикой для лечения асептического некроза можно посмотреть здесь *
Статья доктора Евдокименко© для книги «Боль в ногах», опубликована в 2004 году.
Отредактирована в 2011г. Все права защищены.