Болит левый висок и отдаёт в глаз: причины, лечение

Давящая боль в глазах: причины и лечение

Иногда мы испытываем дискомфорт особого рода – кажется, что болит то ли голова, то ли глаза. Эта боль возникает в районе носовых пазух или в задней части глаза. Иногда она пульсирующая, иногда – постоянная. Это состояние нас очень пугает и хочется узнать, чем вызвана эта боль? Что можно сделать, чтобы ее облегчить? Может что-то не так со зрением?

Давайте для начала ответим на последний вопрос.

Ученые из Американской академии офтальмологии определили «боль в глазах» как «физический дискомфорт, вызванный глазным или другим заболеванием». Но ученые подчеркивают при этом, что «место боли не обязательно указывает на причину боли».

В большинстве случаев причина головной боли, ощущаемой в глазах, может скрываться в совсем другом месте. Мы чувствуем боль именно в этом месте из-за сети взаимосвязанных сенсорных нервов, которые пронизывают все ткани организма.

«Почти все структуры головы, чувствительные к боли, переносят ощущение боли в область глаз», – рассказывает доктор Марк У. Грин, доктор медицины, профессор неврологии в Медицинской школе Икана при больнице Mount Sinai в Нью-Йорке. «То, что болит глаз, не означает, что проблема в самом глазу. На самом деле, это случается довольно редко».

Грин советует помнить одно полезное правило: если белая часть глаза (склера) не покраснела, и нет жалоб на зрение – нечеткую или искаженную картинку, весьма маловероятно, что головная боль связана с самими глазами.

Распространенные причины боли в глазах

Мигрень

Мигрень – самый распространенный тип головной боли, которая лишает нас радости жизни. Это головная боль, приступы которой напоминают приливы, она может продолжаться до 72 часов, ее частая характеристика – сильная пульсирующая боль с одной стороны головы и за глазами. Боль может ощущаться и в затылочной части головы. Другие классические симптомы мигрени – тошнота, рвота и чувствительность к свету, запахам и звукам.

«Мигрень произошла от термина «migraine», что означает «боль в половине головы». Людям с мигренью приходится очень тяжко, – говорит Грин. – «Это сильная боль, причем она бывает разных типов, то есть имеется несколько видов головной боли. Люди могут чувствовать себя по-разному, но у них у всех мигрень».

Предшествовать головной боли могут зрительные расстройства – мигания света или ореолы вокруг источников света. Однако у большинства людей, страдающих мигренью, такие симптомы отсутствуют.

Есть много триггеров, которые могут запустить мигрень. К ним относятся усталость, эмоциональное напряжение, недостаток сна или чрезмерный сон, пропуск приема пищи, яркий или мерцающий свет, резкие запахи, громкие звуки, определенные продукты, а также изменения температуры и влажности.

Существует и генетическая предрасположенность к мигрени: 70% пациентов сообщают, по крайней мере, об одном близком родственнике, который также страдал от мигрени.

Мигрень, выявленную на достаточно ранней стадии, можно успешно лечить безрецептурными обезболивающими, но есть несколько рецептурных лекарств, которые можно использовать как в профилактических целях, так и для уменьшения количества приступов и уменьшения болевого симптома.

Для лечения хронической мигрени и болезненных ощущений в глазах может потребоваться ежедневный прием лекарств.

Кластерные головные боли

Кластерная головная боль – это состояние, характеризующееся многочисленными и частыми приступами головных болей. Эти кластерные периоды могут длиться недели или месяцы, а затем следует период ремиссии, когда головные боли не возникают в течение нескольких месяцев или лет.

Кластерная головная боль обычно возникает быстро, иногда у боли бывают предвестники, болевые ощущения могут длиться до трех часов. Симптомы включают мучительную боль (часто головную боль за одним глазом), которая отдает в другие части лица, головы и шеи; красные и опухшие глаза; и чрезмерное слезоотделение.

Считается, что причинами кластерных головных болей могут быть аномалии в гипоталамусе (части мозга, которая контролирует многие важные функции организма). Что может вызывать боли пока не выявили, и лекарства от кластерных головных болей в глазах пока нет.

Лечение кластерных головных болей направлено на уменьшение тяжести симптомов, сокращение периода кластерных болей и предотвращение будущих приступов. Среди методов лечения – кислородная терапия, инъекции триптанов и местные анестетики.

Инфекции носовых пазух

Пазухи – это заполненные воздухом пространства черепа. Они расположены за носом, лбом и щеками, а также за глазами. Инфекция носовых пазух (гайморит) – частая причина боли, в том числе головной боли в глазах.

Мигрень часто ошибочно принимают за головную боль при инфекции носовых пазух. Лечение головной боли, локализующейся в носовых пазухах, включает устранение основной инфекции с помощью рецептурных антибиотиков и противоотечных средств.

Офтальмологические заболевания, вызывающие головную боль, локализующуюся за глазами

Наконец, существует ряд заболеваний глаз и других проблем, которые могут вызвать болевые ощущения в глазах. Среди них:

Глаукома

Глаукома – это заболевание глаз, при котором поражен зрительный нерв, что вызывает потерю периферического зрения, помутнение зрения, трудности с адаптацией к темноте и появление ореолов вокруг источников света.

Особый тип глаукомы – острая закрытоугольная глаукома, может вызывать тошноту и сильную головную боль за глазами. Если вы испытываете эти симптомы, вам следует немедленно обратиться к окулисту.

Склерит

Склерит – это сильное воспаление склеры или внешнего покрытия глазного яблока. Его чаще всего вызывают аутоиммунные заболевания. Среди симптомов – головная боль за глазом, красный или розовый цвет глаз, слезотечение и нечеткое зрение, а также светочувствительность.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва или воспаление зрительного нерва сопровождается болью в глазах или головной болью позади глаза, нечеткостью зрения, потерей цветового зрения, плавающими мушками, тошнотой и потерей зрения.

Читайте также:
Ортопедическая подушка для копчика: показания и противопоказания, функции, виды
Болезнь Грейвса или базедова болезнь

Базедова болезнь – это аутоиммунное заболевание, связанное с неполадками в щитовидной железе. Базедова болезнь затрагивает глаза, они становятся очень выпуклыми, краснеют, веки втягиваются, у больных ограничена способность двигать глазами, изображение двоится, иногда может наблюдаться потеря зрения. В некоторых случаях болезнь Грейвса также может вызывать боль в глазах.

Когда обращаться к окулисту?

Если вы испытываете необычные боли за глазами, немедленно обратитесь к окулисту. Если белок глаза поменял цвет, или вы испытываете тошноту или проблемы со зрением, связанные с головной болью, это признаки и симптомы острого приступа глаукомы, который может вызвать необратимую потерю зрения. Выясните, что вызывает боль в глазах. Запишитесь к офтальмологу и обязательно получите консультацию.

Разные виды головной боли. Невролог объясняет, чем они отличаются и о чем говорят

Головная боль может служить симптомом сотни заболеваний, начиная от простуды, артериальной гипертензии, последствий перенесенной черепно-мозговой травмы, проявлением синдрома хронической усталости и заканчивая инсультом. Терпеть ее нельзя. И если одни и те же симптомы повторяются, нужно срочно обращаться к врачу. Почему? Давайте разберем наглядно.

Опоясывающая головная боль

— Чаще всего так проявляют себя головные боли напряжения — боли мышечного типа (которые, как правило, двусторонние) впервые появляются в любом возрасте, но чаще в 25-30 лет.

Обычно ощущения давящие, сковывающие, как будто череп стягивает невидимый обруч. Это наиболее распространенный тип головной боли. Сопровождается напряжением мышц черепа.

Среди причин можно выделить:

  • эмоциональные (тревожность, депрессия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе);
  • нарушение режима труда и отдыха (монотонный труд или перегрузки на работе либо в учебе, недостаток отдыха);
  • нарушения сна;
  • сексуальные проблемы, которые провоцируют головную боль;
  • дисфункция височно-нижнелелюстного сустава.

Такая боль может возникать время от времени либо каждый день на протяжении многих месяцев. Женщины страдают чаще.

Боль в шее и затылке

— Причина тут в проблемах шейного отдела позвоночника, которую, кстати, нередко провоцирует вынужденное положение тела в течение длительного времени, остеохондроз и остеоартроз, реже — невралгия затылочного нерва.

Частая проблема — так называемая текстовая шея (Text-neck). Одна из самых распространенных постуральных дисфункций — смещение головы вперед относительно вертикальной опорной линии. Возникает дисбаланс мышц шеи, их перегрузка, формирование триггерных точек, ограничение объема движений, сдавление нервов и как следствие — боль! Причина: работа за компьютером, чтение с мобильных устройств и так далее.

Важно откорректировать положение шеи и стараться держать осанку.

Эффективно: иглорефлексотерапия, массаж триггерных точек, мануальная терапия, блокада затылочных нервов.

Боль в висках и/или в области лба, глаза или над глазом

— Тут разговор, скорее всего, будет идти о пульсирующей, тяжелой ноющей боли, которую относят к мигренозной или мигренеподобной боли (в зависимости от интенсивности, ее протяженности во времени и причин появления). Сопутствующими симптомами могут стать: тошнота, рвота, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам.

В чем дело? Мигрень — это приступообразная периодически возникающая головная боль, которая сопровождается различными неврологическими и вегетативными симптомами. Страдают чаще женщины детородного возраста.

Развитие мигрени обусловлено совокупностью факторов окружающей среды и генетики. Приблизительно две трети случаев мигрени имеют семейный характер.

Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (2 и более в месяц) и тяжелых приступах. Длительность лечения составляет в большинстве случаев несколько месяцев.

  • избегать эмоционального и физического перенапряжения и голода;
  • выяснить, какие продукты вызывают приступ (обычно это продукты с высоким содержанием биогенных аминов (шоколад, сыр, красное вино, грецкие орехи, шпинат, сельдерей, печень, тунец);
  • вести здоровый образ жизни;
  • научиться медитации, методам релаксации и биологической обратной связи.

Реже встречается пучковая (кластерная) головная боль. Она характеризуется приступами сильной сверлящей или жгучей односторонней боли, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. Приступы начинаются в одно и то же время суток, чаще всего ночью, и возникают сериями. У мужчин бывают в несколько раз чаще, чем у женщин.

Характерна наследственная предрасположенность. На стороне боли слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек века.

Психические нарушения и симуляция

— Головная боль, как и утомляемость, может быть основной жалобой у больных с психическими нарушениями. Психогенная головная боль наблюдается при депрессии (в том числе и маскированной) и тревожных расстройствах.

Для психогенной головной боли характерно то, что она постоянна, обычно двусторонняя, сдавливающая лоб, виски на протяжении многих недель и месяцев. Больные часто отрицают наличие у них депрессии и тревожности, поэтому основную роль в диагностике психогенной головной боли играет тщательно собранный анамнез.

Психические нарушения при головной боли могут развиваться вторично: из-за страха опухоли или инсульта. Этот страх часто выражается в навязывании врачу своего мнения о причине головной боли: «надо измерить давление», «проверить глаза» и провести другие обследования, если понадобится.

Боль в скулах и над глазами

— О такой боли свидетельствует невралгия тройничного нерва.

Боль может сосредотачиваться в области скуловой кости, верхней и нижней челюсти, вокруг глазницы. Приступы возникают спонтанно, много раз в сутки, провоцируются жеванием, разговором, бритьем.

Причина: опоясывающий герпес, переохлаждение, сдавление корешка нерва.

Читайте также:
Болят ли легкие, почему это происходит и что делать при болевых симптомах женщинам и мужчинам? — обновлено 03.19

Лечение — назначение противоэпилептических лекарственных средств, анальгетиков, физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии, иногда нейрохирургическое вмешательство.

Профилактика головных болей

1. Достаточный сон. Желательно, не менее 8 часов.

2. Закаливание (осторожное и постепенное), контрастный душ. Все это отлично тренирует вегетативную нервную систему.

3. Физические нагрузки. Нужно держать себя в тонусе, но не перенапрягаться.

4. Контроль за артериальным давлением. Головная боль — особенно частый спутник людей с гипотонией. Посещайте кардиолога, следите за артериальным давлением, ритмом сердца, корректируйте курс препаратов.

5. По возможности избегать сквозняков и переохлаждений.

6. Массаж. Его профилактический курс полезно время от времени проходить всем. Если страдаете от частых головных болей, особое внимание стоит уделить области воротниковой зоны.

Помните, каждый случай головной боли индивидуален. Не существует шаблонов в подборе лекарственной терапии. Обращайтесь только к специалистам.

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Читайте также:
Ретроцеребеллярная киста головного мозга: что это такое, лечение, код по мкб 10

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

  • Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

  • Аторвастатин – Липримар (Тулип, Торвакард, Аторис)

Аторвастатин – очень эффективный препарат с минимальными побочными эффектами. Подходит для длительного применения.

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.

Код по МКБ — I67.2 Церебральный атеросклероз.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

  • Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
  • Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
  • Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
  • Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
  • Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
  • Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
  • Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м 2 . Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м 2 .
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
  • Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
  • Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
  • Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
  • Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Мнение эксперта

Автор: Елена Михайловна Бунина

Психиатр, врач высшей категории

Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

  • повышенное артериальное давление;
  • табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • постоянные стрессы;
  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Читайте также:
Болит голова и закладывает уши: причина, что это значит, что делать

Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

  • Головные боли;
  • Тяжесть в голове, головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Слабость, невозможность долго работать;
  • Быстрая утомляемость;
  • Проблемы со сном;
  • Перепады настроения;
  • Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

  • Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
  • Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
  • Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
  • Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
  • Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
  • Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
  • Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

  • Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
  • Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
  • Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
  • ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
  • Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

  • Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
  • Общий анализ крови;
  • Сахар крови;
  • Коагулограмма;
  • Коэффициент атерогенности;
  • ЭКГ;
  • Допплерография экстракраниальных артерий.
  • Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
  • Коагулограмма на Д-димер;
  • Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
  • Белковые фракции;
  • C-реактивный белок;
  • Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
  • Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
  • ЭхоКГ;
  • МРТ, КТ с контрастированием;
  • ПЭТ;
  • СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
  • Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

  • Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
  • Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
  • Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
  • Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
  • Высокий сахар крови — эндокринолог.
  • Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

  • Прием лекарственных средств;
  • Диетотерапия;
  • Хирургия;
  • Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

  • Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.
    • Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
    • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
    • Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
    • Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.
  • Антиагреганты. Препараты этой группы снижают агрегацию тромбоцитов на стенках сосудов. Они способны убрать уже имеющиеся тромбы с поверхности сосуда.
  • Гипотензивные. Назначают при высоких цифрах АД.
  • Антидиабетические средства. Показаны пациентам с сахарным диабетом.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

  • Уменьшение калорийности;
  • Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
  • Приготовление еды при помощи варки или на пару;
  • Отказ от соли при приготовлении блюд;
  • Дробное питание 5 раз в сутки.

Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

  • Белки — 90-100 г
  • Жиры — 80 г
  • Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
  • Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.
Читайте также:
Как правильно держать осанку в положении стоя, при хотьбе, сидя, на велосипеде

2-й вариант. Пациенты с ожирением.

  • Белки — 80-90 г
  • Жиры — 70 г
  • Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
  • Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.

Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

Некоторые из подходящих продуктов:

  • Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
  • Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
  • Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
  • Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
  • Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
  • Из яиц: омлет на пару.
  • Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
  • Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
  • Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

  • Жирные мясо и рыба;
  • Жареные продукты;
  • Соленья и соленые продукты в принципе;
  • Копченое;
  • Острые приправы и специи;
  • Виноград;
  • Крепкий кофе;
  • Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
  • Сдобная выпечка;
  • Мед, патока, варенье и джем;
  • Редис, редька, шпинат;
  • Соки с содержанием сахара.

Один из вариантов меню:

  • Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
  • Второй завтрак: банан или яблоко.
  • Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
  • Полдник: стакан кефира.
  • Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

Хирургическое вмешательство

Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

  • Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
  • Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
  • Стеноз внутренней сонной артерии.
Каротидная эндартерэктомия

Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

Основные этапы классической эндартерэктомии:

  • Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
  • Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
  • Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
  • Выделяют общую сонную артерию;
  • Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
  • Разрезают внутреннюю сонную артерию;
  • Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
  • Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
  • Закрывают разрез артерии;
  • Снимают зажимы с сосудов;
  • Накладывают швы на мышцы и кожу.
Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

Стентирование сонных артерий

Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

Прогноз и последствия

Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

  • Возраст;
  • Стадия заболевания;
  • Своевременность начала лечения;
  • Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
  • Сопутствующие заболевания.

Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.

  • нарушение чувствительности на одной половине лица;
  • паралич одной половины лица;
  • проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
  • шаткая походка;
  • общая слабость, онемение конечностей.

При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

  • Кинезитерапия;
  • Лечебный массаж;
  • Метод биологической обратной связи;
  • Электромиостимуляция.

Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

Читайте также:
Что такое торсия и ротация позвонков поясничного и грудного отдела позвоночника

3.1.9. Корректоры мозгового кровообращения, психостимуляторы и ноотропы

  • Листать назад Оглавление Листать вперед

    Мозг, по сравнению с другими тканями, наиболее чувствителен к дефициту кислорода и питательных веществ. При недостаточности кровоснабжения мозга ( ишемии ) нарушаются функции центральной нервной системы, что может в конечном счете привести к инвалидности и даже к смертельному исходу. Поэтому любые проявления нарушений деятельности центральной нервной системы требуют немедленного врачебного вмешательства.

    Причинами ухудшения кровоснабжения мозга могут быть функциональные или органические поражения сосудов, питающих мозг, в частности – спазмы, возникновение тромбов, атеросклероз, черепно-мозговая травма, перенесенное инфекционное заболевание, интоксикация и так далее. Помимо острых повреждений мозга в виде инсульта, приводящего к быстрому поражению центральной нервной системы, часто отмечается и хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При этом страдают память, снижаются интеллектуальные способности, ухудшаются поведенческие и моторные реакции. Эти проявления усиливаются с возрастом и становятся тяжелым грузом для пациента и его близких.


    Основными направлениями лекарственной терапии и профилактики недостаточности мозгового кровообращения являются применение сосудорасширяющих средств, препаратов, препятствующих склеиванию (агрегации) тромбоцитов и свертывание крови, а также психостимуляторов и ноотропов .

    В качестве сосудорасширяющих применяют лекарства с различными механизмами действия – блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики и другие средства, однако их основным недостатком является отсутствие необходимой избирательности действия. Расширяя наряду с сосудами головного мозга (церебральными) и другие периферические сосуды, они вызывают понижение артериального давления, а вследствие этого кровоснабжение мозга может, наоборот, снизиться.

    Поэтому больший интерес представляют лекарства, которые оказывают преимущественное действие в отношении сосудов головного мозга, не влияя существенно на системный кровоток. Из блокаторов кальциевых каналов таким эффектом обладают нимодипин , циннаризин .

    Специфическим средством, улучшающим мозговое кровообращение, является производное алкалоида растения барвинка – винпоцетин . Это средство оказывает спазмолитическое действие, расширяя преимущественно сосуды мозга. Кроме того, оно нормализует обмен веществ в тканях мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, что в итоге улучшает микроциркуляцию в сосудах головного мозга.

    Улучшают мозговое и периферическое кровообращение ницерголин , ксантинола никотинат , производные гамма-аминомасляной кислоты.

    Из средств, влияющих на агрегацию и свертывание крови, наибольшее применение, главным образом в профилактических целях, находят антиагреганты ( ацетилсалициловая кислота , пентоксифиллин , тиклопидин ) и антикоагулянты. Подробнее эти лекарства рассмотрены в соответствующих главах.

    Основные препараты группы корректоров мозгового кровообращения приведены ниже, более подробную информацию вы можете получить на сайте www.rlsnet.ru.

    Бравинтон (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое р-р д/инф.; табл. Брынцалов-А (Россия)

    Вазобрал (альфа-дигидроэргокриптин+кофеин) сосудорасширяющее, противомигренозное, стимулирующее метаболизм в ЦНС р-р для приема внутрь; табл. Prespharm (Франция), произв.: Chiesi (Франция)

    Веро-винпоцетин (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое табл. Верофарм (Россия), произв.: Верофарм (Белгородский филиал) (Россия)

    Винпоцетин (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое табл. Gedeon Richter (Венгрия)

    Винпоцетин (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое табл. Covex (Испания)

    Инстенон (гексобендин+этамиван+этофиллин) улучшающее мозговое и коронарное кровообращение, спазмолитическое, коронародилатирующее, аналептическое, стимулирующее метаболизм мозга и миокарда р-р д/ин.; табл.п.о.; табл.п.о.форте Nycomed (Норвегия)

    Кавинтон (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое р-р д/ин.; табл. Gedeon Richter (Венгрия)

    Мемоплант (гинкго Билоба) антиагрегационное, улучшающее мозговое кровообращение, улучшающее периферическое кровообращение, улучшающее тканевой метаболизм табл.п.о. DHU/Dr. Willmar Schwabe (Германия)

    Нилогрин (ницерголин) сосудорасширяющее, улучшающее мозговое кровообращение табл.п.о. Pabianickie Zaklady Farmaceutyczne Polfa (Польша)

    Стугерон (циннаризин) улучшающее мозговое кровообращение табл. Gedeon Richter (Венгрия)

    Танакан (гинкго Билоба) улучшающее микроциркуляцию, улучшающее мозговое кровообращение, стимулирующее клеточный метаболизм, антиагрегационное, антигипоксическое, противоотечное р-р для приема внутрь; табл.п.о. Beaufour Ipsen International (Франция)

    Фезам (пирацетам+циннаризин) сосудорасширяющее, антигипоксическое, ноотропное капс. Balkanpharma (Болгария), произв.: Balkanpharma-Dupnitza AD (Болгария)

    Психостимуляторы повышают концентрацию медиаторов и активность центральной нервной системы, поэтому могут применяться при астенических и неврозоподобных состояниях, сопровождающих нарушения мозгового кровообращения, особенно после травм головного мозга. Эти средства также повышают физическую и умственную работоспособность. Однако применяют их с большой осторожностью, так как при длительном лечении эти препараты могут вызывать бессонницу, раздражительность, беспокойство, лекарственную зависимость.


    Ноотропные средства улучшают память, интеллектуальные функции, повышают устойчивость мозга к гипоксии (кислородному голоданию), уменьшают проявления неврологических расстройств. Они стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания при нарушениях мозгового кровоснабжения. Такими свойствами обладают пирацетам , глицин , натрия оксибат , производные гамма-аминомасляной кислоты, пиритинол , и другие вещества, в том числе природного происхождения, полученные при обработке мозговой ткани животных.

    Что означает термин “ноотропы”? Это слово происходит от греческого “ноос” – ум, разум, мысль, душа и “тропос” – направление, стремление, способ. Впервые такой термин был предложен в 1972 году при внедрении в клиническую практику пирацетама для описания его специфических эффектов, таких как улучшение памяти, способности к обучению, а также повышение сопротивляемости нервной системы к неблагоприятным воздействиям. С тех пор этот термин стал общеупотребительным и не только врачи, но и пациенты, проявляют неизменный интерес к препаратам этой группы.

    До сих пор механизм действия ноотропных средств до конца не выяснен, однако достоверно известно, что все ноотропы обладают метаболическим и медиаторным действием.

    Метаболический эффект у ноотропов является основным. Он проявляется в улучшении биоэнергетического и пластического (стимуляция образования новых клеточных структур) обмена в нервной ткани. Ноотропы активизируют утилизацию глюкозы клетками мозга, стимулируют биосинтез аденозинтрифосфорной кислоты , рибонуклеино – вой кислоты , белков (в том числе необходимых для процессов памяти) и фосфолипидов мембран. Доказано, что ноотропы влияют и на нейромедиаторные системы мозга (медиаторный эффект), стимулируют передачу возбуждения в нейронах центральной нервной системы. Поэтому они облегчают обмен информацией между полушариями головного мозга.

    Читайте также:
    Ком в горле при остеохондрозе шейного отдела - симптомы и лечение

    Результатом улучшения метаболизма и межнейронной передачи в центральной нервной системе являются три важнейших эффекта ноотропов: собственно ноотропный, церебропротективный и восстановительный. Основным и наиболее ожидаемым из них является, безусловно, ноотропный эффект. Он проявляется в активизации высшей нервной деятельности – мнестических (связанных с памятью) и когнитивных (познавательных) функций. У пациентов повышается концентрация внимания, уменьшается время решения задач и количество ошибок при их выполнении. Улучшается долговременная память, способность к воспроизведению информации, речь, процесс обучения, повышается умственная работоспособность.


    Очень важно иметь в виду, что у здоровых людей ноотропный эффект выражен слабо, или почти не проявляется. Однако при хроническом утомлении , астении , у детей с проблемами обучения или дефектами развития, а также у пожилых пациентов отчетливо улучшается интеллектуальная деятельность.

    Ноотропные препараты защищают мозг от неблагоприятных воздействий (церебропротективное действие). Они повышают устойчивость центральной нервной системы к стрессу, гипоксии, экстремальным температурам. Ноотропы оказывают антиоксидантное (блокируют повреждающее действие радикалов кислорода) и мембраностабилизирующее действие. Их могут назначать и с профилактической целью здоровым людям, находящимся в неблагоприятных условиях (недостаток кислорода, высокие температуры и другие) для защиты мозга и поддержания умственной работоспособности.

    Важной особенностью действия ноотропов является способность активировать репаративные (восстановительные) процессы в мозге при повреждениях (последствия черепно-мозговой травмы , инсульт , нейроинфекции и нейроинтоксикации ).

    Большинство ноотропных препаратов улучшают мозговое кровообращение. Они оказывают прямое релаксирующее действие на сосуды головного мозга и вызывают включение в кровоток резервных капилляров. Особенно это действие проявляется в ишемизированных участках мозга. Поэтому ноотропы могут применяться в комплексной терапии нетяжелых случаев нарушения мозгового кровообращения. Спектр действия некоторых ноотропов включает ряд дополнительных эффектов, например анксиолитический, антидепрессивный и успокаивающий.

    Учитывая разнообразные свойства, ноотропы широко применяют в разных областях медицины, в том числе в педиатрической практике. При применении их следует учитывать, что эффект развивается постепенно и нарастает по ходу терапии.

    Одним из представителей ноотропов является препарат животного происхождения Церебролизин ® австрийской фирмы “Ebewe”. Церебролизин ® (очищенный гидролизат головного мозга свиньи) содержит около 2000 веществ, в том числе активные аминокислоты и пептиды (25%) с низкой молекулярной массой. Этот препарат уже 40 лет используется для лечения деменций (старческого слабоумия) и последствий инсульта . Церебролизин ® ускоряет рост и дифференциацию нервных клеток, активирует обмен веществ в головном мозге, синтез белка. Кроме того, он стимулирует образование новых кровеносных сосудов ( ангиогенез ) и восстановление сосудов ( реваскуляризацию ) в ишемизированных тканях, обладает способностью уменьшать повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих медиаторов (глутамат и аспартат), улучшает настроение.

    Нейровосстановительное действие Церебролизина ® подобно действию естественного стимулятора роста нервных клеток, или фактора роста нервов, который способствует восстановлению нейронов. Открытие этого и других нейротрофических (то есть влияющих на обмен веществ в нервной ткани) факторов явилось одним из важнейших событий, способствующих расшифровке и моделированию механизма действия ноотропов, и отмечено Нобелевской премией.

    С увеличением продолжительности жизни населения наблюдается рост заболеваемости уже упоминавшимися выше деменциями (старческое слабоумие), что становится одной из наиболее актуальных проблем в неврологии и психиатрии. К основным причинам развития деменции относят хронические нейродегенеративные заболевания (прежде всего болезнь Альцгеймера ) и цереброваскулярную недостаточность. Церебролизин ® способен существенно замедлить или даже приостановить прогрессирование нейродегенеративного процесса. Комплексное нейропротекторное, метаболическое и нейротрофическое действие определяет эффективность Церебролизина ® при лечении ишемического инсульта (острый и восстановительный период) и диабетической нейропатии с болевым синдромом, обусловленной дефицитом ростовых факторов.

    Еще одним представителем группы ноотропных средств является препарат Фезам производства болгарской фармацевтической компании “Балканфарма Холдинг”. Одна капсула препарата содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.

    Циннаризин, содержащийся в этом препарате, в дополнение к ноотропному эффекту пирацетама, улучшает мозговое кровообращение за счет расширения сосудов головного мозга. Кроме того, он способен снижать возбудимость вестибулярного аппарата.

    Основными показаниями к применению Фезама являются:

    Препарат также применяют для повышения способности к обучению и улучшения памяти детей с отставанием интеллектуального развития. В детской практике Фезам рекомендуется для исправления дисфункций головного мозга , таких как быстрая утомляемость, перепады настроения, сложности с восприятием и запоминанием нового материала.

    Клинические исследования доказали, что Фезам эффективно уменьшает психическую заторможенность, депрессию, ипохондрию, эмоциональную лабильность. Он улучшает память, положительно влияет на концентрацию внимания, эмоциональную сферу, при бессоннице, снижает проявления замкнутости и неконтактности.

    Не менее важной характеристикой препарата, помимо эффективности, является его безопасность. Фезам можно применять у взрослых и детей старше 5 лет. Препарат, как правило, хорошо переносится. Противопоказаниями к его назначению являются повышенная чувствительность к компонентам препарата, тяжелые заболевания печени и почек, паркинсонизм, беременность, период грудного вскармливания.

    Часто применяемые ноотропные средства и некоторые психостимуляторы перечислены ниже. Подробную информацию по этим и другим препаратам можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

    Акатинол Мемантин (мемантин) нейропротективное капли для приема внутрь; табл.п.о. Merz & Co. (Германия)

    Актовегин (средство животного происхождения) метаболическое драже форте; р-р д/ин.; р-р д/инф. Nycomed (Норвегия)

    Биотредин (пиридоксин+треонин) ноотропное, антиалкогольное, антиабстинентное, нормализующее обменные процессы табл.сублингв. Биотики МНПК (Россия)

    Глиатилин (холина альфосцерат) нейропротективное капс.; р-р д/ин. CSC (Италия), произв.: Italfarmaco S.p.A. (Италия)

    Глицин (глицин) антистрессовое, ноотропное, нормализующее обменные процессы табл.сублингв. Биотики МНПК (Россия)

    Идебенон 0,03 г в капсулах (идебенон) ноотропное, стимулирующее обменные процессы, антиоксидантное капс. Мосхимфармпрепараты (Россия)

    Идебенона таблетки, покрытые оболочкой, 0,03 г (идебенон) ноотропное, стимулирующее обменные процессы, антиоксидантное табл.п.о. Мосхимфармпрепараты (Россия)

    Читайте также:
    Хондропротекторы при остеохондрозе: лучшие препараты при шейном, грудном и поясничном хондрозе позвоночника

    Кардамин-русфар (никотинамид) стимулирующее ЦНС, аналептическое р-р д/приема внутрь Русичи-Фарма (Россия)

    Кортексин (средство животного происхождения) метаболическое, церебропротективное, ноотропное, противосудорожное пор.лиоф.д/ин. ГЕРОФАРМ (Россия)

    Луцетам (пирацетам) ноотропное р-р д/ин.; табл.п.о. Egis (Венгрия)

    Мемоплант (гинкго Билоба) антиагрегационное, улучшающее мозговое кровообращение, улучшающее периферическое кровообращение, улучшающее тканевой метаболизм табл.п.о. DHU/Dr. Willmar Schwabe (Германия)

    Мемотропил (пирацетам) ноотропное капс. Polpharma (Польша)

    Нейробутал (кальция гамма-гидроксибутират) антигипоксическое, анксиолитическое, адаптогенное, ноотропное, снотворное табл. ПИК-ФАРМА (Россия), произв.: Медисорб (Россия)

    Нооклерин (деанола ацеглумат) ноотропное, церебропротективное, антиастеническое р-р для приема внутрь ПИК-ФАРМА (Россия), произв.: ИМГ РАН (Россия)

    Ноотобрил (пирацетам) ноотропное капс.; р-р д/ин.; табл.п.о. Брынцалов-А (Россия)

    Ноотропил (пирацетам) ноотропное р-р д/ин. Jelfa S.A. (Польша)

    Ноотропил ® (пирацетам) ноотропное капс.; р-р д/ин.; р-р д/инф.; р-р для приема внутрь; табл.п.о. Pliva (Хорватия), произв.: Pliva Krakow (Польша), UCB (Бельгия)

    Пантогам сироп 10% (пантогам) ноотропное, церебропротективное, противосудорожное сироп ПИК-ФАРМА (Россия), произв.: ИМГ РАН (Россия)

    Пантогама таблетки (пантогам) ноотропное, церебропротективное, противосудорожное табл. ПИК-ФАРМА (Россия)

    Семакс капли назальные 1% (синтетический гептапептид) ноотропное капли наз. ИМГ РАН (Россия)

    Семакса раствор 0,1% (синтетический гептапептид) ноотропное, адаптогенное капли наз. ИМГ РАН (Россия)

    Фезам (пирацетам+циннаризин) сосудорасширяющее, антигипоксическое, ноотропное капс. Balkanpharma (Болгария), произв.: Balkanpharma-Dupnitza AD (Болгария)

    Цебрилизин (средство животного происхождения) метаболическое, антигипоксическое р-р д/ин.в/м Брынцалов-А (Россия)

    Церебрамин (средство животного происхождения) ноотропное табл.п.о. Лонгви-Фарм (Россия)

    Церебролизат (средство животного происхождения) ноотропное р-р д/ин. произв.: Брынцалов-А (Россия)

    Церебролизин (средство животного происхождения) ноотропное р-р д/ин. Ebewe (Австрия)

    Цитрапар (ацетилсалициловая кислота+кофеин+парацетамол) анальгезирующее, жаропонижающее, противовоспалительное, психостимулирующее капс. Брынцалов-А (Россия)

    Энерион (сальбутиамин) метаболическое, психостимулирующее табл.п.о. Egis (Венгрия)

    Энцефабол (пиритинол) ноотропное, метаболическое сусп. для приема внутрь; табл.п.о. Nycomed (Норвегия)

    Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )

    Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

    МКБ-10

    • Причины
    • Патогенез
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение
    • Прогноз
    • Профилактика атеросклероза
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

    Причины

    Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

    Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

    Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

    Патогенез

    Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

    В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

    Читайте также:
    Как меряют внутричерепное давление у взрослых, у детей: МРТ, эпидуральный способ, в домашних условиях, норма

    Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

    Симптомы

    Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

    • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
    • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
    • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

    Диагностика

    В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

    Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

    Лечение

    Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

    Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

    Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

    Прогноз

    Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

    Профилактика атеросклероза

    Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

    Какие препараты используют для лечения атеросклероза сосудов головного мозга

    Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.

    Читайте также:
    Позвоночник человека: за что отвечает каждый позвонок?

    Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.

    Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, дейст­вительно атеросклероз – болезнь поголовная?

    Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere – «каша» и sclerosis – «уплотнение»). Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга – появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто – с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре. Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.

    Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).

    В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам – у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех. Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях – высокий фактор риска образования тромбов. Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.

    – Врачи знают причину появления атеросклероза?

    – Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д.

    – Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?

    – Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии – возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга – ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай – острые нарушения мозгового кровообращения.

    Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).

    При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование. Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.

    – Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?

    – Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза – хирургический и лекарственный.

    Хирургические способы – это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.

    Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.

    – Правда ли, что атеро­склероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?

    – Генетические факторы риска и наследственность – не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30–35%.

    Наследственность, напротив, имеет наивысший класс доказательности. Если несколько поколений в семье страдали от сердечно-сосудистых заболеваний (или, например, причиной их ухода из жизни стала внезапная сердечная смерть в раннем возрасте), то риск того, что эти заболевания появятся и у их потомков, очень высок.

    По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада – нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.

    Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.

    – Получается, если досталась болезнь в наследство – это приговор?

    – Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень). Если они не помогают – проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта про­цедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови. При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: