Периферическая невропатия, идиопатическая и вегетативная, симптомы

Периферическая нейропатия. Причины, симптомы, диагностика и лечение.

  • мозг
  • позвоночник
  • нервы и сосуды

1. Что такое периферическая нейропатия и ее типы

Периферическая нейропатия – это состояние, в результате которого повреждаются нервы, по которым в головной и спинной мозг поступают сигналы от остальных частей тела.

Периферические нервы образуют сложную сеть, которая соединяет головной и спинной мозг с мышцами, кожей и внутренними органами. Периферические нервы выходят из спинного мозга и располагаются вдоль условных линий в организме, называемых дерматомы. Как правило, повреждение нерва влияет на одну или несколько дерматом и, как следствие, определенные участки тела. Повреждение нервов и разрыв связи между мозгом и другими частями тела приводит к нарушению движения мышц, препятствует нормальному ощущению в руках и ногах и вызывает боль. Периферические нейропатии чаще появляются у людей старше 55 лет.

Типы периферической нейропатии

Есть несколько видов периферической нейропатии, которые появляются по разным причинам. Болезнь может варьироваться от синдрома запястного канала (травматическое повреждение из-за постоянной работы рук и запястий, например, при работе за компьютером) до повреждения нервов в связи с диабетом.

Нейропатии, как правило, классифицируются в зависимости от проблемы, которые они вызывают (например, невропатия лицевого нерва) или же в зависимости от того, что стало причиной болезни.

2. Мононейропатия

Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатия. Наиболее распространенной причиной мононевропатий являются бытовые травмы или травмы в результате несчастного случая. Длительное давление на нерв, вызванное долгим сидячим образом жизни (например, в инвалидной коляске или в постели), а также непрерывные повторяющиеся движения тоже могут вызвать мононевропатию. Повреждение межпозвоночных дисков может стать причиной давления на нерв и появления этого типа нейропатии.

Кистевой туннельный синдром является распространенным типом мононевропатии. Это травма, возникшая в результате чрезмерного напряжения, когда сжимается нерв, проходящий через запястье. Люди, работа которых требует совершать повторяющиеся движения запястьем (например, рабочие на конвейере или те, кто постоянно печатает на клавиатуре компьютера) подвержены наибольшему риску развития этого синдрома.

Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и болям в первых трех пальцах руки со стороны большого пальца, особенно во время сна. Со временем кистевой туннельный синдром может ослабить мышцы в руке. При этом заболевании можно также почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.

Вот примеры и других мононевропатий, которые могут вызвать слабость в пораженных частях тела (руках и ногах):

  • Невропатия локтевого нерва происходит, когда нерв, проходящий близко к поверхности кожи в локтевом суставе, повреждается;
  • Невропатия радиального нерва вызывается повреждением нерва, проходящего по нижней стороне руки;
  • Невропатия малоберцового нерва происходит, когда сжимается нерв под коленом. Это приводит к состоянию, при котором становится трудно поднять одну или обе ноги.

Невропатия может повлиять на нервы, которые контролируют движения мышц (двигательные нервы), и те, которые отвечают за восприятие ощущений – холода или боли (сенсорные нервы). В некоторых случаях болезнь может вызвать проблемы с внутренними органами – сердцем, сосудами, мочевым пузырем или кишечником. Невропатия, которая затрагивает внутренние органы, называется автономной нейропатией.

3. Полинейропатия

На полинейропатии приходится большинство случаев периферийных невропатий. При полинейропатии одновременно поражается множество периферических нервов по всему телу. Причины полинейропатии могут быть самыми разными, в том числе, воздействие определенных токсинов, плохое питание (особенно дефицит витамина B), осложнения от таких заболеваний, как рак или болезнь почек.

Одна из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии – это диабетическая невропатия, состояние, которое возникает у людей, больных диабетом. В более редких случаях диабет может вызвать мононевропатию, часто характеризующуюся слабостью глаз или мышц бедра.

Чаще всего симптомы полинейропатии следующие:

  • Покалывание;
  • Онемение;
  • Потеря чувствительности в руках и ногах.

Люди с хроническими полинейропатиями часто теряют способность ощущать температуру и боль, и это иногда приводит к травмам и длительному сдавливанию частей тела. Особенно уязвимы в том случае суставы, потому что они часто не чувствительны к боли. Повреждение некоторых нервов может стать причиной диареи или запора, утрате способности управлять кишечником или мочевым пузырем. Среди возможных последствий полинейропатии – сексуальная дисфункция и понижение артериального давления.

Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое появляется внезапно, когда иммунная система организма начинает атаковать нервы. Симптомы болезни, как правило, проявляются быстро и иногда прогрессируют до и полного паралича. Первичные симптомы синдрома Гийена-Барре включают слабость, покалывание и потерю чувствительности в ногах и руках. В критических ситуациях начинаются проблемы с давлением, сердечным ритмом и дыханием. Однако, несмотря на серьезность этой болезни, лечение на ранних этапах весьма эффективно приводит к улучшению состояния пациента.

4. Причины периферической нейропатии

Есть много факторов, которые могут вызвать периферическую нейропатию, поэтому часто бывает трудно определить причину болезни. В целом нейропатия классифицируется на три основных группы:

  • Приобретенные невропатии, вызванные воздействием токсинов, травмой, болезнями или инфекциями. Известные причины приобретенной нейропатии включают:
    • Диабет;
    • Некоторые редкие наследственные заболевания;
    • Алкоголизм;
    • Плохое питание и дефицит витаминов;
    • Некоторые виды рака и воздействие химиотерапии, применяемой для их лечения;
    • Ситуации, когда нервы подвергаются атаке иммунной системы организма;
    • Некоторые лекарства;
    • Заболевания почек или щитовидной железы;
    • Некоторые инфекции (болезнь Лайма, СПИД).
  • Наследственные невропатии встречаются не так часто. Наследственная невропатия это заболевание периферических нервов, которое генетически передается от родителей к ребенку.
  • Идиопатическая невропатия диагностируется тогда, когда причины заболевания не известны. К этой категории относится примерно треть всех невропатий.

Периферическая вегетативная недостаточность

Периферическая вегетативная недостаточность — поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма. Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление — ортостатический синдром. Диагноз базируется на результатах кардиоваскулярного тестирования, обследования основных органов и систем, биохимического исследования крови. Лечение симптоматическое, состоит из сочетания немедикаментозных методик и лекарственной терапии.

  • Причины ПВН
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ПВН
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение ПВН
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение
Читайте также:
Остеохондроз позвоночника 1, 2, 3, 4 степени

Общие сведения

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) — комплексное понятие в неврологии, в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.

Причины ПВН

Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона, наследственными полиневропатиями, мультисистемной атрофией. Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания. Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, сифилисе, СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:

  • Эндокринные расстройства: недостаточность надпочечников, диабет, гипотиреоз. Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.
  • Системные заболевания: болезнь Шегрена, амилоидоз, системная склеродермия. Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.
  • Хронические интоксикации при алкоголизме, уремическом синдроме, печеночной недостаточности. Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.
  • Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.
  • Онкологические заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома.
  • Дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.

Патогенез

Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах. Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком.

Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.

Классификация

По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.

Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией. Отдельные формы имеют наследственный характер.

  • Изолированная вегетативная недостаточность — поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление — ортостатическая гипотензия.
  • Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр. Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами.
  • Идиопатический ангидроз. Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи.
  • Постуральная ортостатическая тахикардия. Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом — тахикардия при переходе в вертикальное положение.
  • Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов — старше 60 лет.
  • Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия).
  • Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри, синдром Райли-Дея и др.

Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии.

  • ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты.
  • ПВН токсических поражений. Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях.
  • ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре, ХВДП.
  • Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию, ботулизм, ВИЧ, боррелиоз, болезнь Хагаса.
  • ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.
  • ПВН системной патологии. Характерна для коллагенозов, системной патологии кишечника (НЯК, болезнь Крона).
  • ПВН при прочих болезнях. Включает патологию ВНС при хроническом поражении дыхательной системы, множественном липоматозе.

Симптомы ПВН

Клинические проявления носят полисистемный характер и малоспецифичны. Сбой в функционировании симпатического отдела ВНС проявляется гипогидрозом, диареей, птозом, недержанием мочи, нарушениями эякуляции. Ослабление парасимпатической иннервации вызывает запоры, гипергидроз, задержку мочи, импотенцию. Первичная периферическая недостаточность протекает с преобладанием ортостатической гипотонии, вторичная — зависит от основного заболевания.

Сердечно-сосудистые расстройства характеризуются ортостатической тахикардией и гипотонией, артериальной гипертензией в горизонтальном положении. Постуральная гипотензия при вставании ощущается пациентом как приступ дурноты, слабости, предобморочный эпизод. Больной может испытывать чувство «проваливания», потемнение перед глазами, шум в голове. В тяжёлых случаях приступ заканчивается обмороком продолжительностью около 10 с. Ортостатическая тахикардия сопровождается подъёмом ЧСС на 30 уд/мин. при незначительном снижении АД. Больные жалуются на сердцебиение, тревогу, потливость, боли в сердечной области. В ряде случаев отмечается тахикардия покоя (ЧСС фиксирована на уровне 95-100 уд/мин.), не зависящая от физической нагрузки.

Дисфункция дыхательной системы проявляется краткосрочными эпизодами остановки дыхания (в т. ч. сонными апноэ), приступами удушья. Тяжёлые дыхательные расстройства с блокировкой кардиоваскулярных рефлексов могут стать причиной внезапного смертельного исхода.

Расстройства ЖКТ включают дискинезии и атонии желудка, пищевода, кишечника, желчевыводящих путей, желчного пузыря. Дисфункция кишечника выражается периодическими запорами или поносами. Атония желудка проявляется чувством переполнения, анорексией, рвотой, тошнотой.

Мочеполовые нарушения могут сопровождаться полиурией в ночное время, учащением позывов, ощущением неполного опустошения мочевого пузыря, недержанием, затруднённым мочеиспусканием, расстройством эрекции у мужчин, понижением чувствительности клитора у женщин. До 90% мужчин с первичными формами ПВН страдают импотенцией.

Зрительные расстройства. Наблюдается сужение зрачков, расстройство их адаптации в темноте. В результате ухудшается сумеречное зрение.

Дисфункция экскреторных желёз. Работа потовых желез может нарушаться локально, симметрично, диффузно. Чаще отмечается гипогидроз. Гипергидроз может носить ночной характер. Уменьшение слёзопродукции обуславливает развитие синдрома сухого глаза, расстройство слюноотделения — сухость во рту.

Читайте также:
Блуждающая боль по всему телу – в чем причины? Точечные боли в разных частях тела. Каковы причины блуждающих болей в суставах? Как лечится заболевание

Осложнения

Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда, что затрудняет его выявление и купирование. Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу. Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита, уретрита, пиелонефрита; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита, кератита, увеита.

Диагностика

Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания. Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:

  • Кардиоваскулярные пробы. Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления >20 мм рт. ст., диастолического – >10 мм рт. ст. Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.
  • Неврологическое обследование. Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза, органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц. МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных — основное заболевание (опухоль головного мозга).
  • Кардиологическое обследование. Необходимо для исключения/выявления сердечной патологии. Проводится консультация кардиолога, ЭКГ, ритмокардиография, УЗИ сердца.
  • ЖКТ-диагностику. Осуществляют гастроэнтеролог, эндоскопист. Назначается контрастная рентгенография желудка и кишечника, ЭГДС, по показаниям — МСКТ брюшной полости.
  • Исследование мочевыводящих путей. Проводит уролог. Обследование включает пробу Реберга, уродинамические пробы, цистоскопию, экскреторную урографию.
  • Биохимический анализ крови. Помогает выявить токсическую этиологию заболевания, оценить функцию почек, работу печени, степень дисметаболических нарушений.

Периферическая недостаточность ВНС требует дифдиагностики с абсансной эпилепсией, обмороками иной этиологии, синдромом Гийена-Барре, сердечно-сосудистой патологией (кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана), воспалительными полиневропатиями, эндокринными болезнями (феохромоцитомой, болезнью Аддисона). Необходимо исключить электролитные нарушения, побочные эффекты некоторых фармпрепаратов.

Лечение ПВН

Специфическая терапия пока не разработана. Лечение проводится неврологом-вегетологом, направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:

  • Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает. Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии. Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях — нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии — бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.
  • Лечение расстройств мочеиспускания. Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря. При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения — холинэргические средства, при спазме сфинктера — адреноблокаторы.
  • Терапия атонических нарушений ЖКТ. Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.
  • Стимуляция экскреции желёз. Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению — перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления. Ситуация осложняется, когда периферическая автономная НС поражается в сочетании с дегенеративными изменениями ЦНС. Прогноз вторичных форм связан с основным заболеванием. Профилактика ПВН не разработана.

Периферическая полинейропатия

Периферическая полинейропатия развивается вследствие поражения периферических нервов. Вначале пациенты не обращают внимание на жжение в руках и ногах. Полинейропатия прогрессирует, развиваются другие симптомы поражения периферической нервной системы, нарушается качество жизни пациента. Для того чтобы назначить адекватное лечение, врачи Юсуповской больницы с помощью современных методов исследования устанавливают причину заболевания.

Для лечения периферической полинейропатии неврологи применяют лекарственные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов. Тяжёлые случаи заболевания обсуждают на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие специалисты в области лечения заболеваний периферической системы коллегиально принимают решение в отношении тактики ведения пациентов с тяжёлыми формами периферических полинейропатий.

Причины и виды периферических полинейропатий

Периферическая полинейропатия может развиться вследствие многих причин:

  • отравления;
  • травмы нерва;
  • опухоли;
  • нарушения иммунитета;
  • нехватки витаминов;
  • алкогольной болезни;
  • проблемы с сосудами;
  • васкулита;
  • заболеваний крови;
  • нарушений обменных процессов.

Периферические нервы поражаются патологическим процессом при эндокринной патологии, вирусных и бактериальных инфекциях, потреблении отдельных лекарственных средств. Полинейропатия может развиться по причине отягощённой наследственности и у онкологических больных. Часто причину заболевания врачи не могут определить.

Полинейропатия может быть токсической, сосудистой, инфекционной, соматогенной (появляющейся из-за сбоев в работе внутренних органов), аутоиммунной и наследственной. Также различают следующие виды полинейропатий:

  • острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (синдром Гийена-Барре) – развивается вследствие поражения нервных волокон аутоиммунными антителами;
  • сывороточные полинейропатии –возникает при введении противостолбнячной или антирабической сыворотки;
  • дифтерийная полинейропатия – провоцируется дифтерийной палочкой и её токсинами;
  • вегетативная полинейропатия – возникает преимущественно при интоксикациях угарным газом, сероводородом, марганцем;
  • уремическая полинейропатия – развивается при хронической почечной недостаточности;
  • паранеопластическая полинейропатия – формируется у пациентов со злокачественными новообразованиями;
  • диабетическая полинейропатия – встречается у 70% пациентов, которые страдают сахарным диабетом первого типа.

При невыясненной природе заболевания врачи говорят об идиопатической полинейропатии. По морфологическим признакам различают 2 формы повреждения периферического нерва: миелинопатию и аксонопатию. Клинические проявления аксонопатий и миелинопатий различаются по скорости вовлечения в патологический процесс мышц, по течению процесса, особенностям вовлечения в процесс чувствительных, двигательных и вегетативных волокон. Отдельных формы периферической полинейропатии имеют особенности клинических симптомов, которые неврологи учитывают при постановке этиологического диагноза.

Читайте также:
Шизофрения: типы течения, стадии, формы, дифференциальный диагноз, картинки, видео и фото больных

Симптомы и диагностика полинейропатии

Главными признаками периферической полинейропатии являются:

  • ощущение жжения, изменение чувствительности, слабость в руках и ногах;
  • атрофия мышц конечностей;
  • снижение либо выпадение рефлексов;
  • периферические параличи.

При полинейропатии симптомы заболевания вначале появляются пальцев и кистях рук на кончиках кистей и пальцев рук или в стопах. Они постепенно продвигаются вверх по ногам и рукам конечностям. В запущенных случаях полинейропатии поражёнными оказываются сразу и руки, и ноги. В основе симптомов периферической полинейропатии находятся расстройства трёх типов: сенсорные, двигательные и вегетативные. В зависимости от причин и механизма развития заболевания в клинической картине могут преобладать симптомы определённой группы или их сочетание.

Чувствительные (сенсорные) проявления сопровождают токсические или обменные подвиды полинейропатии. Они бывают позитивными и негативными. К позитивным признакам относятся:

  • жжение;
  • выраженный болевой синдром;
  • обострённое восприятие боли;
  • парестезии (ощущение «мурашек» на коже или онемение определённого участка);
  • повышенная чувствительность к тактильным раздражителям;
  • сенситивная (чувствительная) атаксия, которая проявляется шаткостью при ходьбе, существенно усугубляется в темноте и при закрытых глазах.

Негативные сенсорные симптомы периферической полинейропатии проявляются сниженной чувствительностью в нижнем участке живота и пальцах конечностей. Такие признаки заболевания характерны для воспалительной демиелинизирующей и паранеопластической полинейропатии. Они могут возникнуть при острой нехватке витаминов В12 и Е.

Двигательные расстройства проявляются слабостью в конечностях. Она обычно начинается со стоп. Нередко в патологический процесс вовлекаются мышцы глотки и головы, шеи и верхней части туловища. Иногда парализованными оказываются обе верхние конечности. К этой группе симптомов относятся мышечные подёргивания, болезненные судороги, синдром беспокойных ног.

Причиной вегетативных проявлений периферической полинейропатии является поражение вегетативных волокон. К висцеральным, или органным симптомам относятся:

  • фиксированный пульс;
  • предобморочные состояния;
  • снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальную позу;
  • нарушение потенции и регуляции работы сфинктеров;
  • расстройства моторики пищеварительных органов;
  • нарушения дыхательной системы, потоотделения и терморегуляции.

К вегетативно-сосудистым симптомам полинейропатии относится снижение температуры кожи стоп и кистей, мраморная окраска и отёчность этих участков. Вегетативно-трофические расстройства представлены деформацией ногтей и пальцев, трофическим поражением суставов, истончением кожи и образованием язвочек.

Врачи Юсуповской больницы проводят неврологическое обследование пациентов с подозрением на периферическую полинейропатию. Невролог определяет необходимость проведения дальнейших исследований – электронейромиографии и сенсорного тестирования. При наличии показаний выполняют спинномозговую пункцию и делают анализ цереброспинальной жидкости. В ней можно определить антитела, поражающие периферические нервы.

Исследование уровня глюкозы в крови помогает выявить сахарный диабет. С помощью анализов крови врачи устанавливают нехватку витаминов, почечную недостаточность, нарушение обмена веществ и функции иммунной системы. Тесты на силу мышц позволяют выявить признаки судорожной активности или повреждение двигательных нейронов. Оценка способности ощущать вибрации, мягкое касание, положение тела, температурную и болевую восприимчивость помогает врачам определить поражение сенсорных структур.

Диагноз подтверждают с помощью инструментальных методик:

  • компьютерной томографии;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • нейроэлектромиографии;
  • биопсии нерва или кожи.

Лечение полинейропатии

Основой лечения периферической полинейропатии является медикаментозная терапия. Врачи клиники неврологии назначают пациентам лекарственные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным побочным действием. Комплексная терапия полинейропатий включает физиотерапевтические методы лечения. При развитии парезов специалисты клиники реабилитации с помощью современных методик восстанавливают двигательную функцию.

Неврологи определяют причину патологии периферических нервов и проводят терапию основного заболевания. Пациентов консультирует генетик, кардиолог, эндокринолог. Неврологи Юсуповской больницы придерживаются европейских и американских рекомендаций по лечению периферической полинейропатии:

  • проводят лечение провоцирующего заболевания;
  • обеспечивают прекращение взаимодействия с токсинами и аллергенами;
  • назначают симптоматическую терапию, витамины, лекарственные средства, улучшающие работу нервной системы;
  • оказывают ортопедическую помощь.

Периферические токсические полинейропатии

Токсинами чаще всего поражаются аксоны (длинные цилиндрические отростки нервной клетки, по которым нервные импульсы идут от тела клетки к иннервируемым органам и другим нервным клеткам) периферических нервов. Если поступление токсического вещества в организм продолжается, изменения развиваются в нейронах спинного мозга, аксонах кортикоспинального и спиноцеребеллярного трактов. В этом случае возникает симметричная периферическая полинейропатия с преобладанием симптомов в ногах. Симптомы прогрессируют в проксимальном направлении.

При алкогольной полинейропатии основной причиной поражения периферической нервной системы является не столько токсическое действие этилового спирта, сколько нарушение питания и дефицит в организме витаминов группы В. В большинстве случаев алкогольная полинейропатия протекает подостро. Боли, парестезии в ногах часто проходят незамеченными. В течение нескольких дней развивается вялый парез нижних конечностей. Иногда в процесс вовлекаются и нервы рук.

Выделяют несколько клинических форм алкогольной полинейропатии:

  • вегетативная;
  • чувствительная;
  • смешанная форма (чувствительно-двигательная);
  • псевдотабетическая – при выраженных нарушениях мышечно-суставной чувствительности и сенситивной атаксии (расстройстве сенсорного восприятия давления, вибрации и положения тела в пространстве, которое приводит к нарушению координации и двигательной функции).

Нередко неврологам удаётся проследить стадийность развития периферической алкогольной полинейропатии, когда вегетативная форма заболевания переходит в чувствительную, затем в смешанную и впоследствии в псевдотабетическую. Прогноз на ранних стадиях заболевания благоприятный. При длительном течении полинейропатии полного восстановления функции не происходит.

В результате острого или хронического отравления мышьяком развивается мышьяковая полинейропатия. Мышьяк используется в ряде производств (стекольной промышленности, производстве красок, обоев, обработке кожи). В случаях хронического отравления медленно развивается картина сенсомоторной периферической полинейропатии, которая сопровождается интенсивной болью. Полинейропатии часто сопутствуют другие симптомы хронической интоксикации мышьяком: сыпь, экзема, усиленная пигментация кожи, анемия (малокровие). Неврологи назначают пациентам тиоловые препараты, которые связывают мышьяк: унитиол, дикаптол, димеркапрол. Прогноз в отношении восстановления функции пораженных нервов благоприятен, но восстановление затягивается на многие месяцы.

Свинцовая периферическая полинейропатия может развиваться у наборщиков, печатников, рабочих резиновой промышленности, литейщиков, плавильщиков, маляров, работающих со свинцовыми красками. Заболевание развивается медленно, в течение нескольких недель, иногда на фоне выраженной общей интоксикации. У пациентов развивается полинейропатия пальцев и кистей рук. В большинстве случаев развивается двигательная форма полинейропатии, значительно реже – смешанная сенсомоторная форма поражения периферических нервов. Прежде всего, страдают разгибатели пальцев и кисти, мышцы-сгибатели в патологический процесс не вовлекаются. Терапия заболевания заключается в назначении пациентам комплексонов или хелатов – веществ, образующих стабильные соединения со свинцом и способствующие резкому ускорению его выделения с мочой.

Читайте также:
Спинальная анестезия - последствия и осложнения, техника проведения и противопоказания

При наличии первых признаков периферической полинейропатии записывайтесь на приём к неврологу по телефону Юсуповской больницы. После обследования, выявления причины заболевания, неврологи проводят комплексную терапию периферической полинейропатии. При наличии двигательных расстройств восстановительный курс можно пройти в клинике реабилитации.

Невропатия (нейропатия) – симптомы и лечение

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Г. В., невролога со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

  • мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
  • полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

  • Сахарный диабет — невропатией страдает более 70 % пациентов [22] .
  • Химиотерапия. При лечении токсичными препаратами патология развивается в 15-23 % случаев. Выраженность невропатии зависит от дозы препарата и продолжительности курса лечения [7] .
  • Васкулит (воспаление кровеносных сосудов). При повреждении отдельных нервов нейропатия бывает первым проявлением васкулита. Но может возникать и при комплексном поражении органов. При системном васкулите нейропатия поражает 60-70 % пациентов. Средний возраст — 58-62 года. Женщины заболевают чаще, чем мужчины [8] .
  • ВИЧ-инфекция. Распространённость нейропатии среди ВИЧ-инфицированных возросла с 13 % в 1993 году до 42 % в 2006 году. Вероятно, это связано с применяемыми антиретровирусными препаратами.
  • Гепатит С. Как и в случае с ВИЧ, к нейропатии приводит приём токсичных для нервной ткани лекарств. Исследование, проведённое во Франции, выявило развитие сенсорной и моторной невропатии у 10 % больных гепатитом С.
  • Поражение кишечника в 10 % случаев приводит к центральным и периферическим нарушениям нервной системы.
  • Варикозное расширение вен нижних конечностей. Заболевание осложняется нейропатией из-за нарушения кровоснабжения нервной ткани.
  • Хроническая почечная недостаточность — в 70 % случаев приводит к нейропатии.
  • Ожирение[6][9][10][11][12][13] .

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

  • Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
  • Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
  • Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
  • Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
  • Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
  • Боли в кистях и стопах.
  • Нарушение равновесия и координации движений.
  • Повышенная потливость.
  • Задержка мочеиспускания.
  • Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

  • невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
  • поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
  • патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
  • лицевого нерва — паралич мимических мышц;
  • преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
  • языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
  • гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

  • Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
  • Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
  • Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
  • Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
  • Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

Читайте также:
УЗДГ МАГ – что это такое, показания, описание процедуры. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы :: SYL.ru

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

  • Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
  • Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

  • Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
  • Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
  • Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

  • Оксалиплатин — крайне нейротоксичное средство. Развитие острой нейропатии возникает в 90 % случаев, а хронической — в 50 %. Приём оксалиплатина приводит к жжению, покалыванию, онемению рук, ног и области вокруг рта.
  • Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
  • Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
  • Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
  • Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

  1. Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
  2. Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

  • Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
  • Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

  • УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
  • МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

  • Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы [6] .
  • При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
  • При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию [17][16] .
  • Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
  • При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз [16][17] .
  • Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет [1][17] .
  • Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует [15][18] .
Читайте также:
НОВОКАИН и ЭЛЕКТРОФОРЕЗ - можно ли принимать одновременно (совместимость)

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Идиопатическая прогрессирующая невропатия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2010 (Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Полирадикулоневропатии – группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся диффузным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов. Клинически полиневропатии проявляются периферическим тетрапарезом, арефлексией, нарушением чувствительности (часто по типу «носков и перчаток») и вегетативной дисфункцией, в частности вазомоторными нарушениями, расстройством потоотделения и другими проявлениями периферической нервной системы. При поражении волокон глубокой чувствительности развивается сенситивная атаксия.

Хроническая идиопатическая аксональная невропатия (ХИАН) – встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, у детей редко и служит причиной до 3% случаев полиневропатий. Чаще всего она проявляется ощущением жжения и онемением в стопах, иногда легкой вегетативной дисфункцией, слабостью и атрофией мышц дистальных отделов нижних конечностей, а иногда и легкими нарушениями глубокой чувствительности. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) – является причиной 5% полиневропатий. В отличие от синдрома Гийена-Барре характеризуется более медленным развитием, хроническим ремиттирующим или непрерывно прогрессирующим (в течение не менее 2 мес.) течением. Восстановление часто бывает неполным. Эта форма заболевания напоминает болезни мотонейронов. Заболевание встречается в любом возрасте. Предполагается, что в основе патогенеза ХВДП лежат нарушения иммунной системы. Может быть повышен титр антител к ганглиозидам. Слабость в начале отмечается в дистальных отделах ног, затем распространяется на руки и проксимальные отделы ног. Параллельно развиваются арефлексия и нарушения чувствительности. Выраженные парезы редко сопровождаются нарастающей атрофией. В 10% случаев чувствительные нарушения преобладают над двигательными. У части больных поражаются черепные нервы, обычно лицевой и бульбарные, реже глазодвигательные.

Протокол “Идиопатическая прогрессирующая невропатия”

Код по МКБ-10: G 60.3

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация идиопатической прогрессирующей невропатии:

1. Хроническая идиопатическая аксональная невропатия.

2. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП).

По течению различают:

– хронические монофазные полиневропатии;

– хронические прогрессирующие полиневропатии.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: на слабость и снижение чувствительности в конечностях, ограничение активных и пассивных движений, нарушение походки, слабость мимических мышц, деформация стоп, ощущение жжения и онемение в стопах. Начало заболевания постепенное, течение прогрессирующее.

Физикальные обследования: неврологические расстройства у больных ХВДП – вялые парезы в дистальных отделах, арефлексия, нарушение чувствительности по типу «перчаток и носков», слабость и парестезии в дистальных отделах конечностей. У части больных поражаются черепные нервы, обычно лицевой и бульбарные, реже глазодвигательные. Неврологические расстройства при ХИАН: с ощущением жжения и онемением в стопах, иногда легкой вегетативной дисфункцией, слабостью и атрофией мышц дистальных отделов нижних конечностей, а иногда и легкими нарушениями глубокой чувствительности.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования:

Электромиография. При помощи ЭМГ регистрируются биоэлектрические потенциалы, возникающие на нервно-мышечной периферии. ЭМГ исследование позволяет уточнить топику процесса ЦНС, но не его этиологию. ЭМГ-исследование обнаруживает фибрилляции и фасцикуляции; снижение скорости моторного проведения снижена.

Показания для консультаций специалистов:

1. Ортопед – с целью решения вопроса об оперативном лечении (ликвидация контрактур, удлинение конечностей).

2. Протезист – для оказания ортопедических мероприятий: протезирование, ортопедическая обувь, лангеты, тутора на пораженные конечности.

3. Врач ЛФК – для назначения индивидуальных занятий лечебной физкультуры, ортопедических укладок.

4. Врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапевтических процедур.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

4. Неврологический осмотр.

5. Консультация ортопеда.

6. Консультация протезиста.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. УЗИ органов брюшной полости.

2. Рентгенография конечностей.

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Признаки

Аксонопатия

Демиелинизирущие полиневропатии

Постепенное, реже подострое или острое

Острое, подострое или постепенное

Преимущественно вовлечены дистальные отделы конечностей

Вовлечены как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей

Читайте также:
Болит поясница и ноги: причины. Правая и левая нога: тянет, ломит, немеет, отнимаются

Могут оставаться сохранными (особенно в проксимальных отделах)

Рано снижаются или выпадают

Нарушение болевой и температурной чувствительности

Может быть выраженным

Обычно легкое или умеренное

Нарушение глубокой чувствительности

Отмечается сравнительно редко

Может быть выраженным

В течение нескольких месяцев или лет

В течение 6-10 недель

Уровень белка в пределах нормы

Часто белково-клеточная диссоциация

Снижение М-ответа в отсутствии признаков демиелинизации. Раннее развитие денервационных изменений в мышцах

Признаки демиелинизации: снижение скорости проведения, увеличение дистальной латенции, изменение – ответа, блоки проведения и временная дисперсия. Признаки денервации появляются сравнительно поздно

ХВДП следует дифференцировать с вторичной хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, которая может развиться при многих заболеваниях: ВИЧ-инфекции, моноклональных гаммапатиях, системной красной волчанке и особенно у детей с наследственными демиелинизирующими нейропатиями, а также при других заболеваниях.

Лечение

Тактика лечения
Прежде всего, необходимо проверить, не является ли ХВДП проявлением иного заболевания, и если оно будет найдено – назначить соответствующее лечение. При идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии применяют кортикостероиды, плазмаферез и азатиоприл. Тактика определяется тяжестью симптоматики и возможностью проведения плазмофереза. С помощью комбинированной, адекватной иммунотерапии удается добиться улучшения у 90% больных ХВДП, однако главная проблема лечения ХВДП заключается в том, чтобы удержать достигнутый положительный результат. В настоящее время существует 3 основных средств лечения ХВДП – кортикостероиды, плазмоферез, внутривенно иммуноглобулин.

Цель лечения: достижение стойкой ремиссии, сохраняющейся после иммунотропных средств, улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий), социальная адаптация, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение

Диета низкосолевая с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира.

Активная реабилитация включает лечебную физкультуру, которая занимает одно из ведущих мест в лечении больных. Основная задача лечебных упражнений в раннем восстановительном периоде – тренировка основных параметров двигательной системы, которая заключается в постепенном и дозированном увеличении силы мышечного сокращения, амплитуды. Применяют пассивные и пассивно-активные упражнения с переходом к активным упражнениям.

Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины.

Физиолечение – магнитотерапия, биоптрон, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, СМТ паретичных мышц, озокеритовые аппликации, электрофорез с прозерином.
Иглорефлексотерапия.

Медикаментозное лечение

Кортикостероиды. Чаще всего лечение начинают с преднизолона в дозе – длительное назначение в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сут. (до 100 мг в день). После достижения эффекта (обычно через 3-4 недели) дозу начинают осторожно снижать, постепенно переходя на прием препарата через день. Эту дозу сохраняют в течение нескольких месяцев – до тех пор, пока не произойдет существенно стойкого регресса неврологического дефицита. В последующем производят снижение дозы на 10 мг в месяц (или 5 мг каждые 2 недели) до 20 мг через день, после чего дозу снижают на 2,5 мг каждые 2-3 недели.

В отсутствии эффекта (10-15% больных) кортикостероиды отменяют гораздо быстрее. Во избежание рецидива прием поддерживающей дозы (5-10 мг через день) продолжают на протяжении нескольких лет. У части больных препарат в конце концов удается отменить, но у других на фоне отмены, состояние вновь ухудшается, и они вынуждены принимать его достаточно длинное время. В тяжелых случаях лечение начинают с высокой дозы метилпреднизолона (1000 мг внутривенно, капельно на 200 мл 5% глюкозы в течение 3-5 дней), после чего переходят на прием преднизолона внутрь, но иногда лечение проводят курсами пульс-терапии метилпреднизолона, повторными каждые 4-8 недель (интервалы между курсами могут постепенно увеличиваться).

На фоне лечения кортикостероидами увеличение мышечной силы обычно начинается через 1-2 месяца лечения кортикостероидами и продолжается в течение 6-8 месяцев; иногда до 12-18 месяцев. Для защиты желудочно-кишечного тракта необходим прием Н2-рецепторов ранитидина (150 мг, 2 раза в день) или ингибитор протонных помп омепразола (20 мг/сут). При длительной кортикостероидной терапии необходимо контролировать вес, артериальное давление, уровень глюкозы и калия в крови. Следует придерживаться низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира. Учитывая риск остеопороза, рекомендуют прием препаратов кальция, бифосфонатов, введение анаболических стероидов. Большинство больных с идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, хорошо реагирующих на кортикостероиды, вынуждены всю жизнь принимать поддерживающую дозу (5-20 мг через день).

Азатиоприл. При малой эффективности или непереносимости кортикостероидов, а также в тех случаях, когда их дозу не удается снизить, назначают цитостатики (азатиоприн 2,5 мг/кг/сут.). Взрослым азатиоприл назначают по 50 мг 3 раза в сутки; добавляют к кортикостероидам, если не получено улучшение после 3-4 недель лечения, или назначают одновременно с плазмаферезом, если он выбран в качестве основного метода лечения.. В ряде случаев получено улучшение при лечении циклофосфамидом, 1 г/м 2 внутривенно капельно, ежемесячно, или циклоспорин, 4-6 мг/кг/сут.). При тяжелых формах с самого начала используют сочетание азатиоприна с кортикостероидами. Во время лечения необходимо следить за состоянием кроветворения и функции печени.

Плазмаферез. С тем, чтобы избежать длительного приема кортикостероидов и цитостатиков, используют плазмаферез и иммуноглобулин. Циклы плазмафереза проводят в комбинации с медикаментозным лечением иммуносупрессорами. Повторные циклы плазмафереза элиминируют антитела IgG против периферической нервной ткани. Обнаружение последних служит прямым показанием для проведения плазмафереза. Проводят 2 сеанса в неделю, в течение 3 недель, добавляют к кортикостероидам, если они не эффективны в течение первых 1-2 недель.

Иммуноглобулин (октагам, сандоглобуллин, хумаглобин и др.) вводят – внутривенное введение в дозе 0,4 г/кг/сут. в 1 мл физиологического раствора, в течение 3-5 дней подряд (скорость инфузии 6-8 час), если отмечается позитивный клинический эффект, курс введения иммуноглобулина повторяется. Побочные эффекты – головная боль, тошнота, лихорадка. Улучшение проявляется в течение 3 недель и продолжается в среднем 6 недель. Однако продолжительность улучшения не превышает нескольких недель или месяцев, после чего введение иммуноглобулина приходится повторять (1 г/кг в течение 1-2 дней).
В связи с этим разработаны схемы с более плавным прекращением лечения (например, 1 мг/кг/сут., в течение 2 дней, затем ту же дозу вводят через 2 и 4 недели, после чего повторяют ежемесячно на протяжении нескольких месяцев).

При частых рецидивах целесообразно присоединение малых доз преднизолона (0,5 мг/сет). Комбинировать плазмаферез и в/в введение иммуноглобулина не целесообразно. Серьезных побочных эффектов нет, однако пока не установлено, достаточно ли эффективен иммуноглобулин в качестве монотерапии.

Читайте также:
Торакалгия на фоне остеохондроза грудного отдела позвоночника: что это такое и как лечить?

В ряде исследований показана эффективность при ХВДП интерферонов (альфа и бета), методов иммуноабсорбции, однако их роль в лечении данного заболевания остается неясной.

Витаминотерапия: витамины группы В – В1, В6, В12.

Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках – трентал, кавинтон, танакан.

Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба;

Метаболические средства – фолиевая кислота, аевит, оротат калия.

Дальнейшее ведение:

– диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;

– регулярные занятия ЛФК;

– соблюдение низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира;

– продолжить прием преднизолона с постепенным снижением дозы, прием ранитидина.

Перечень основных медикаментов:

1. Азатиоприн, 50 мг

2. Актовегин, ампулы по 80 мг

3. Аскорбиновая кислота, таблетки 0,05

4. Иммуноглобулин человека для внутривенного введения (хумаглобин), 5 мл (250 мг), 10 мл (500 мг), 20 мл (1000 мг), 50 мл (2500 мг), 100 мл (5000 мг)

5. Кальций-Д3 Никомед, таблетки 0,5

6. Нейромидин, таблетки 20 мг

7. Пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

8. Преднизолон, ампулы 30 мг

9. Преднизолон, таблетки 5 мг

10. Ранитидин, таблетки 0,15

11. Тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

12. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

13. Цианокобаламин (витамин В12), ампулы 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы 2 мл 80 мг

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Калия оротат, таблетки 0,5

4. Метандростенолон, таблетки 0,005

5. Метилпреднизолон (метилпред, солюмедрол), суспензия для инъекций 1 мл, 40 мг

6. Оксибрал, ампулы 2 мл

7. Октагам, флаконы по 50 мл, 100 мл и 200 мл

8. Омепразол, капсулы 20 мг

9. Пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

10. Пирацетам, ампулы 5 мл

11. Ретоболил, ампулы по 1 мл 5% (50 мг) в масле

12. Танакан, таблетки 40 мг

13. Церебролизин, ампулы 1 мл

14. Циклоспорин (сандиммун), капсулы 10 мг, 25 мг, 100 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение мышечной силы, объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Улучшение походки.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

4. Удержание достигнутого положительного результата.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): парезы, параличи, нарушение походки, слабость и нарушение чувствительности в конечностях, контрактуры, деформации стоп.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

1. Профилактика рецидивов заболевания.

2. Предупреждение контрактур, атрофий, растяжение мышц, ретракции сухожилий, скелетных деформаций – сколиоза, подвывиха и вывиха суставов, эквиноварусной деформации стопы.

3. Профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
    1. Д.Р. Штульман. Неврология. Москва 2005 г. Джеральд М. Феничел. Педиатрическая неврология. Основы клинической диагностики. Москва 2004 Е.И. Гусев. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. Москва 1999 Неврология. Под редакцией М. Самуэльса. Перевод с английского. Москва 1997 Е.В. Шмидт. Справочник по невропатологии. Москва Я.Ю. Попелянский. Болезни периферической нервной системы. Москва 1989

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

КазНМУ, кафедра нервных болезней

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Периферическая нейропатия причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Периферическая нейропатия нерва – заболевание, возникающее при повреждении или разрушении нервов, которые идут от головного и спинного мозга к остальным частям тела человека. Оно приводит к нарушению нормального функционирования нервных волокон, вызывает боль и дискомфорт. Такое расстройство появляется при инфекции, системных болезнях или повреждении.

Симптомы периферической нейропатии нерва

Поражение периферических нервов сопровождается следующими двигательными симптомами:

  • мышечная слабость – человеку становится сложно наступать на пятки или наблюдается обездвиженность, когда он вообще не в состоянии пошевелить какой-либо частью тела;
  • дряблость мышц;
  • тремор – дрожание в конечностях появляется при физических нагрузках;
  • судороги в мышцах по ночам.

К чувствительным расстройствам относятся:

  • парестезии;
  • болевые ощущения различного характера;
  • нарушение чувствительности.

Для нейропатии также характерно появление вегетативных симптомов:

  • истончение и выпадение волос;
  • головокружение;
  • бледность и похолодание кожи;
  • расслоение ногтей;
  • нарушение потоотделения;
  • повышенная сухость кожных покровов и шелушение;
  • язвы и ранки.
Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Сентября 2021 года

Содержание статьи

Причины

Периферическая нейропатия нерва возникает на фоне таких причин:

  • нарушения метаболизма при эндокринных заболеваниях;
  • интоксикация организма;
  • механические повреждения нерва;
  • инфекции;
  • онкология;
  • дефицит витамина B;
  • аутоиммунные нарушения;
  • генетические заболевания;
  • болезни сосудов;
  • неврологические нарушения;
  • синдром Гийена-Барре;
  • прием отдельных лекарственных препаратов.

Разновидности

По типу повреждения нерва врачи делят заболевание на 2 вида:

  • мононейропатия;
  • полинейропатия.

Мононейропатия

Возникает вследствие травмы или чрезмерной активности мышц, сопровождается слабостью и нарушением чувствительности в области пораженного нерва. Иногда мононейропатия появляется во время длительного катания на велосипеде, при интоксикации организма или наркозе. Она может быть единственной и множественном. Во втором случае причиной развития заболевания считается системная патология соединительной ткани, инфекции, нарушения обменных процессов и саркоидоз.

Для мононеройпатии характерны болевые ощущения и парестезии, нарушение чувствительности в области пальцев, атрофия мышц. Если не лечить болезнь, то произойдет деформация кисти.

Полинейропатия

Поражение охватывает множество периферических нервов и вызывает нарушения чувствительности, параличи, трофические и вегетососудистые расстройства. Нередко они локализуются с двух сторон верхних и нижних конечностей.

Полинейропатия развивается при алкогольной интоксикации, отравлении химикатами, медикаментами ли тяжелыми металлами. Также она возникает у пациентов с сахарным диабетом, патологиями печени, заболеваниями щитовидной железы и онкологией. Больной жалуется на мышечную слабость, покалывания и снижение чувствительности. У него может истончиться кожа, ногти становятся ломкими, могут возникать трофические язвы.

Читайте также:
Хондроз грудного отдела: симптомы, причины и лечение этой болезни

У 75% пациентов с сахарным диабетом спустя несколько лет после начала болезни диагностируется диабетическая полинейропатия. Они ощущают боль в стопах стреляющего или покалывающего характера. Болевой синдром может усиливаться в состоянии покоя в ночное время суток. При нормализации уровня сахара в крови дискомфорт в ногах исчезает, но чувство жжения и покалывания сохраняется в течение долгого периода времени.

Диагностика

Для выявления периферической нейропатии нерва применяют различные тесты, общий анализ мочи и крови, проверяют уровень сахара в крови и тщательно изучают гормональный фон. Также эффективными исследованиями считаются рентгенография, компьютерная томография и МРТ. Проверить состояние периферических нервов поможет количественное сенсорное тестирование или электронейромиография.

Для диагностики периферической нейропатии нерва в сети клиник ЦМРТ используют такие методы:

Лучшие средства от боли при остеохондрозе

Здравствуйте, дорогие читатели. Многие люди не понаслышке знают, какие муки доставляет остеохондроз. Коварство этого недуга в том, что он длительное время развивается скрытно. А когда обнаруживается себя, то находится, как правило, уже в хроническом состоянии. Основной симптом остеохондротических повреждений – это боли, боли хронические и довольно интенсивные. В периоды обострения болевые приступы могут на несколько дней полностью выбивать человека из привычного ритма. Потому больным необходимо знать лучшие средства от боли при остеохондрозе: таблетки, инъекции, лечебные мази, пластыри, чтобы снять или облегчить синдром.

Боли при остеохондрозе

Если отвлечься от медицинских терминов, то остеохондроз – это патологическое состояние, которое вызывает преждевременное состаривание хрящевых прослоек между позвонками.

Из-за этого отдельные позвонки «наезжают» друг на друга, ущемляя нервы и пережимая сосудистые русла. Все это вызывает ухудшение циркуляции крови, ослабление питания прилегающих тканей, частичную утрату чувствительности отдельными участками.

Раздражение нервных отростков ведет к развитию болевого синдрома. Пациенты даже в периоды ремиссии жалуются на:

Мускульные боли в плечевом поясе, шейном либо поясничном отделе.

Покалывание и частичное онемение пальцев.

Ломоту в суставах.

Тянущие ощущения и хроническую боль в спине.

Спазмирование мышц.

Усиление болевых ощущений при статических позах, резких движениях, физических нагрузках и т. п..

Ограниченность подвижности позвоночника.

Ухудшение рефлексов сухожилий.

Атрофические явления в мышечных структурах.

Мигрени.

Но и это не все. Со временем начинают страдать те или иные части тела, ведь затронутые нервы отвечают за различные функции, которые теперь не выполняются в должном объеме.

К тому же смещение позвонков с привычных мест из-за усыхания хрящей между ними вызывает анатомические перекосы.

Как снять боль при остеохондрозе

При остром проявлении признаков остеохондроза первоочередная задача – унять боль. Из-за высокой ее интенсивности без медикаментозного обезболивания не обойтись. Лечебное воздействие требует комбинированного подхода.

Нужно действовать сразу в нескольких направлениях. Потому врачи назначают не только противоболевые препараты, но и миорелаксанты, витаминные комплексы, лекарства от воспаления, хондропротекторные медикаменты.

Такой подход позволяет не просто избавить больного от страданий, но и убрать симптомы нервного перенапряжения, улучшить общее состояние, предупредить возникновение осложнений.

Для эффективного лечения остеохондротических поражений следует придерживаться следующего плана действий.

  1. Снять болевой приступ.
  1. Избавиться от спазмов и зажимов.
  1. Активизировать кровоток.
  1. Остановить воспаление.
  1. Восстановить подвижность позвоночника в поврежденных отделах.
  1. Стимулировать восстановление иссохшей хрящевой ткани.

Обезболивающие таблетки

Для начала следует четко уяснить, что противоболевые медикаменты лишь гасят симптомы заболевания, но не способствуют его излечению. Да, от сильных болей следует избавляться, но останавливаться на этом нельзя.

Болезнь будет прогрессировать. Приступы станут накатывать все чаще, а повреждения будут все серьезнее. Со временем полное излечение превратится в призрачную надежду.

С целью обезболивания применяют:

— для перорального приема внутрь — таблетированные препараты (капсулы, таблетки, саше);

— для местного воздействия – мазевые средства (гели, кремы, мази);

— для экстренной помощи, когда предыдущие способы обезболивания не сработали – инъекции.

С целью устранения болевых ощущений нередко применяют противовоспалительные препараты, так как они обладают комплексным действием – позволяют не только купировать воспаление, но и проявляют болеутоляющий и жаропонижающий эффекты.

Эти лекарства бывают двух видов: кортикостероидные и негормональные (НПВЛ). Первая группа отличается высоким быстродействием. Но у таких лекарств масса противопоказаний и нежелательных эффектов, потому к ним стараются прибегать в последнюю очередь.

Среди нестероидных таблеток чаще всего от болей в спине при остеохондрозе назначают следующие.

  1. Диклофенак (диклак, вольтарен) – наиболее популярное средство. Эффективен для снятия боли в статическом и подвижном состоянии, устраняет скованность движений после сна. Начинать прием следует с минимальной дозы – 1 шт. в сутки. При необходимости количество таблеток увеличивают до 4.
  1. Кетанов (кеторолак, кетолонг) – эффективно борется с болью различной этиологии. Продолжительность действия – 4-6 ч. Курс не должен превышать неделю. Препарат попадает с кровотоком в плаценту, а также выделяется с грудным молоком, потому его не назначают при беременности и на этапе вскармливания ребенка.
  1. Анальгин (метамизол, новалдин, панталган) – характеризуется высокой растворимостью и быстрым всасыванием. Принимать следует после еды по 1 таблетке трижды в день. Средство не назначают при наличии заболеваний крови, бронхоспазме.

Для снятия особо сильных болей используют комбинированные таблетки, в состав которых входят:

— кофеин — усиливает обезболивание, тонизирует (солпадеин);

— фенобарбитал — способствует снятию болевого приступа, успокаивает (нурофен плюс);

— кодеин — сильное обезболивающее наркотического характера (пенталгин).

Таблетки при головной боли при остеохондрозе

Дегенерация хрящевой ткани приводит к передавливанию сосудов, что влечет за собой ухудшение кровоснабжения, в том числе и мозгового.

Потому для остеохондроза характерно периодическое появление интенсивных головных болей, нередко имеющих характер мигреней. Для устранения таких состояний назначают сосудорасширяющие и спазмолитические препараты.

  1. Сосудорасширяющие средства:

Эуфиллин (аминофиллин, теофилламин) – обладает также противоагрегационным и мочегонным действием, принимают 1-2 шт. трижды на день;

Трентал (пентоксифиллин, агапурин, пентилин) – активирует микроциркуляцию, принимать следует по 2 капсулы трижды в день, противопоказан при беременности;

Никотиновая кислота (вит. РР, вит. В3, никовит, витаплекс Н) – увеличивает просвет сосудов, предупреждает развитие атеросклероза, принимают 3-5 таблеток в сутки.

Читайте также:
Смещение позвонков поясничного отдела упражнения и медикаменты для восстановления

Но-шпа (дротаверин, носпазин, тетраспазмин) – снижает спазмы артерий и мозговых сосудов, не назначают при некоторых нарушениях сердечной деятельности, функций почек либо печени.

Папаверин – расслабляет сосудистые стенки, устраняет спазмы, снижает давление.

Таблетки, расслабляющие мышцы

На развитие болевого синдрома нередко организм реагирует мускульными спазмами. Потому при обострении остеохондроза любого отдела позвоночника зачастую необходимо прибегать к помощи миорелаксантов. Они воздействуют на нервную систему, вызывая снижение напряжения мускульных волокон.

  1. Мидокалм (толперизон) – назначают прием от 1 до 3 таблеток за раз трижды в день после еды. Нельзя принимать во время кормления грудным молоком. Имеет массу побочных эффектов.
  1. Тизанидин (сирдалуд) – принимается вне зависимости от наполненности желудка по 1-2 таблетки 3-4 раза в день. Не назначают при беременности и грудном вскармливании.
  1. Баклофен (баклосан) – принимают во время еды по нарастающей: первые три дня по ½ таблетки трижды в день, далее каждые три дня увеличивают разовую дозу на 0,5 таблетки. Максимально допустимая суточная норма – 100 мг.

Использование таблеток во время беременности

В период вынашивания младенца позвоночник женщины подвергается значительным перегрузкам. Потому в это время возможны частые проявления симптомов остеохондроза.

Но лечение медикаментозными средствами на данном этапе затруднено, так как высока вероятность нанесения вреда развивающемуся плоду. Наиболее безопасными средствами борьбы с болью считаются:

Диклофенак — противовоспалительный препарат, рекомендуется принимать не более 5-ти дней под контролем врача, возможные нежелательные реакции: анемия, жар, нарушения психического характера, головные боли, зрительные аномалии.

Мильгамма — содержит витамины В-группы, обладает анальгезирующим действием, улучшает кровоток, может вызвать повышение кислотности, тахикардию, аллергию, пищеварительные расстройства.

Обращаться к лекарствам следует в крайнем случае и с разрешения врача. А лучше прибегать к помощи специальной зарядки, прогреваниям (избирательно) и не забывать о пользе бандажа.

Нестероидные лекарственные средства применяемые при остеохондрозе

Как уже отмечалось, действенными анальгетиками является группа противовоспалительных лекарств нестероидной структуры.

Они оказывают комплексное воздействие, эффективны, не вызывают привыкания, имеют невысокую стоимость.

Могут быть назначены следующие НПВП при хондротических нарушениях для снятия боли и купирования воспаления.

  1. Ибупрофен (нурофен, ибупрон) – быстро всасывается. Принимают 2-3 таблетки в сутки. Побочное действие: мигрень, запоры/диарея, бессонница, аллергия.
  1. Бутадион – усиливает также выведение мочекислоты. Принимают 1-2 шт. 3-4 раза в день после еды. Может вызвать нарушение пищеварения, рвоту, тахикардию, шум в ушах, аллергию, маточные кровотечения.
  1. Нимесулид (пролид, аулин, найз) – принимают с осторожностью, запрещено давать детям. Пьют после еды по 1 шт. 3-4 раза в день. Может вызывать тяжелые реакции, включая появление крови в моче и анафилактический шок.

Инъекционные методы лечения

В отличие от таблетированных средств, инъекционное введение препаратов имеет большую действенность.

Так, для снятия боли можно применять противовоспалительные средства в виде раствора:

— Мелоксикам (мелокс, мовалис).

Эффект наступает вскоре после введения лекарства внутримышечно.

Применение блокад

Иногда интенсивность болевых ощущений настолько высока, что приходится прибегать к местной инъекционной анестезии. Блокадой называют серию введений средства в место-источник боли.

В этом случае действие оказывается непосредственно на корешковые спинномозговые структуры и эффект ощутим сразу после уколов.

  1. Лидокаин – «замораживает» пораженную область, блокируя нервные окончания. Лидокаиновая блокада способна спровоцировать падение давления, паралич дыхательной мускулатуры, остановку сердца.
  1. Тримеперидин (промедол) – оказывает обезболивающее и антивоспалительное действие. Препарат является наркотическим. Может вызвать желудочно-кишечные реакции и проблемы с дыханием.

Эффективные мази при остеохондрозе

Противовоспалительные мази оказывают очаговое воздействие. Их рекомендуется применять в комбинации с другими препаратами.

  1. Капсикам – оказывает согревающий эффект за счет содержания камфоры. Не назначают при наличии дерматологических заболеваний и возможности бронхоспазма. Наносят непосредственно на пораженное место при помощи аппликатора 2-3 раза в день. Нельзя применять при беременности.
  1. Диклофенак – мазевый аналог таблеток.
  1. Вольтарен-гель – аналог диклофенака.
  1. Ибупрофеновая мазь – противовоспалительный нестероидный препарат. Обезболивает, снимает отечность, помогает устранить малоподвижность после ночного отдыха. Не применяют на последнем этапе беременности.
  1. Долобене – дает противовоспалительный эффект, снижает вероятность тромбообразования, устраняет отеки. Нельзя использовать при тяжелых формах сердечных, почечных, печеночных отклонений, астме, склонности к кровотечениям.
  1. Кеторол – противовоспалительная и обезболивающая мазь, изготовленная на основе кеторолака (кетанова). Не назначают при язвенной болезни в острой фазе, полипах, бронхоспазме.

Применение лечебных пластырей

Одной из разновидностей местного обезболивания при обострении остеохондроза является применение пластырей. В них активные соединения нанесены на тканевую основу. При контакте с кожей они воздействуют непосредственно на больное место.

Примеры лечебных пластырей:

✔ Перцовый – имеет натуральные компоненты, действие основано на раздражении рецепторов, вызывающем усиление кровотока, непосредственном обезболивании входящей в состав средства белладонной.

✔ Вольтарен – обезболивает за счет действия диклофенака.

✔ Версатис – содержит лидокаин.

✔ Нанопласт – дает согревающий эффект, оказывает магнитотерапевтическое действие.

✔ Кетонал – разогревает мышцы и вызывает их расслабление.

✔ Китайские пластыри – содержат натуральные компоненты, имеют минимальный набор побочных эффектов.

Самые эффективные лекарства

Так какие лучшие средства от боли при остеохондрозе: таблетки, инъекции, лечебные мази, пластыри, чтобы снять или облегчить синдром, может предложить современная медицина? Однозначного ответа здесь нет.

Еще не все нюансы заболевания ученым удалось выяснить, чтобы можно было отыскать универсальное чудо-средство. Потому для определения максимально эффективного лечения следует использовать индивидуальный подход, который учитывает возрастные особенности, первопричину развития патологии, степень запущенности заболевания, область поражения, наличие параллельных недугов и осложнений.

Так что без врачебной помощи здесь не обойтись. На сегодняшний день самые лучшие результаты показывает использование системного подхода для избавления от проблемы в целом и хронических болей в частности.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: