Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Тромбоз (окклюзия) ЦВС – центральной вены сетчатки

Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда. Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.

Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки. Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.

Симптомы тромбоза ветви ЦВС

Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей. Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).

Причины окклюзии ветви ЦВС

Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.

Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки. Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.

При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.

Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс. Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда. Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС. В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.

Признаки окклюзии на глазном дне

«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.

Читайте также:
Болит голова после алкоголя: что делать в домашних условиях, как снять головную боль после алкоголя

Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.

При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее). Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.

Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.

Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.

Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.

Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.

Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.
Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.
Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.

Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.

Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.

Сосудистые заболевания сетчатки

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Консультация офтальмолога – бесплатно!

Консультация офтальмолога БЕСПЛАТНО при удалении халязиона, новообразований (папиллом) век, инородных тел роговиц и конъюнктивы! (цена .

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Голубева Ксения Алексеевна

Никулина Ольга Васильевна

Ростовцева Галина Вячеславовна

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg)

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg), соединивший в себе функции флюоресцентной ангиографии сетчатки и оптической когерентной томографии, – уникальный прибор для ранней диагностики болезней глаз.

“MediaMetrics”, радиостанция, программа “Медицинские гаджеты” (ноябрь 2017г.)

  • Диабетическая ретинопатия
  • Ангиопатия сетчатки

Основной причиной неизлечимой слепоты, как правило, являются сосудистые заболевания глаз. Непроходимость сосуда или недостаточный для нормального кровообращения ток крови приводят к инфарктам, микроинфарктам или просто хроническому дефициту кислорода в сосудах органа зрения.

Особенно опасно кислородное голодание для самой важной оболочки глаза – светочувствительного слоя сетчатки. Сложное строение сетчатки диктует особенно высокие требования к кровоснабжению в ее структурах. При полной непроходимости центральной артерии сетчатки зрение может исчезнуть в несколько секунд!

Характерная черта всех сосудистых заболеваний сетчатки глаза – локальное нарушение кровообращения, приводящее к непроходимости артерий и тромбозу вен.

Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно отметить следующие наиболее распространенные:

  • отек сетчатки;
  • диабетическая ретинопатия;
  • ангиопатия сетчатки глаза;
  • тромбоз вен сетчатки;
  • окклюзия центральной артерии сетчатки ;
  • окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей.

Строение глаза и глазного яблока

Диагностика и лечение сосудистые заболеваний сетчатки

Лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Отек сетчатки глаза

Отек сетчатки связан с повреждением сосудов и скоплением в ретине влаги и белковых структур. Это не самостоятельное заболевание, а симптом какой-то патологии. Например, макулярный отек сетчатки может наступить в результате сахарного диабета, сосудистых и воспалительных заболеваний.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – достаточно коварное заболевание, развивающееся на фоне повышенного уровня сахара в крови и не имеющее симптомов на начальных этапах. Если травматическая ретинопатия возникает вследствие травмы глаза и проявляется отеком и кровоизлиянием, то диабетическая ретинопатия развивается тихо и незаметно.

Однако если лечение не будет начато на ранней стадии, может произойти отслоение сетчатки, которое ведет к слепоте. Для данного вида заболевания свойственна неоваскуляризация – патологический рост сосудов.

Более подробную информацию о данном сосудистом заболевании сетчатки глаз вы можете найти здесь.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия – это поражение сосудов сетчатки разного диаметра. При ангиопатии сосуды становятся узкими и извитыми. Среди причин развития данной патологии можно выделить следующие заболевания: сахарный диабет, травма глаза, васкулит, остеохондроз шейного отдела, повышенное артериальное давление. О том, какими симптомами проявляется данное заболевание и какие методы наиболее эффективны для его лечения, вы можете прочитать здесь.

Читайте также:
Холестериновые бляшки в сосудах: можно ли избавиться, как это сделать

Тромбоз вен сетчатки

Симптомы тромбоза центральной ветви сетчатки глаза просты – появление слепых пятен в поле зрения или ощутимое, но безболезненное ухудшение зрения в одном глазу. Чаще всего этой патологией страдают люди пожилого возраста.

Провоцирующими факторами данного сосудистого заболевания сетчатки являются:

  • сахарный диабет;
  • повышенное кровяное давление;
  • атеросклероз;
  • глаукома;
  • прием противозачаточных препаратов, диуретиков;
  • лейкемия, полицитемия и другие состояния, приводящие к повышению вязкости крови.

При появлении неблагоприятных условий стенки артерий утолщаются и становятся плотными, что приводит к сдавливанию соседней вены. В вене кровоток замедляется, образуя сгусток крови (тромб).

Застой крови усиливает проницаемость сосудов, жидкая часть крови заполняет сосудистое пространство, что приводит к отеку сетчатки и кровоизлияниям.

Тромбозы вен сетчатки могут появляться на центральной вене и в ее ветвях, развиваясь по ишемическому и неишемическому типу.

При неишемическом поражении появляются небольшие изменения в глазном дне, наблюдается некоторое падение остроты зрения.

Ишемический тип характеризуется возникновением в сетчатке множественных кровоизлияний и ватообразных (слепых) очагов. При этом происходит значительное ухудшение зрения.

В связи с риском появления различных осложнений при подобных нарушениях необходимо каждые 2 недели приходить на осмотр врача-офтальмолога.

Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Комплексное лечение макулярного отека у пациентов с окклюзией вен сетчатки и нарушениями в системе гемостаза

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Цель исследования: изучить клинико-лабораторные нарушения в системе гемостаза, уровень васкулярного эндотелиального фактора роста (Vascular endothelial growth factor — VEGF), клинико-морфометрические параметры макулярного отека (МО) у пациентов с окклюзией вен сетчатки (ОВС) и уровень волчаночного антикоагулянта (ВА) до и после комплексного лечения.
Материал и методы: проведены офтальмологическое обследование у 135 пациентов (140 глаз) с ОВС, исследование некоторых параметров системы гемостаза. Выявление ВА проводилось с использованием ядовых тестов, а также подтверждающих тестов с плазмой донора и корригирующими фосфолипидами. Исследование сыворотки крови пациентов на VEGF выполнялось методом иммуноферментного анализа. Проводились комплексное лечение МО по патенту RU № 2614105-C1-2015 и дискретный плазмаферез.
Результаты исследования: у всех пациентов с ОВС и МО до комплексного лечения и после него обнаружены отклонения от нормы параметров гемостаза и эндотелиальная дисфункция, изменение активности фактора Виллебранда, активированного протеина C, фактора VIII, VEGF. ВА встречается в 23,6% случаев у пациентов с ОВС. ВА значительно снижает тромборезистентность эндотелия микроцикуляторного русла сетчатки и усиливает гиперкоагуляцию, ломает естественную регуляцию системы гемостаза и усугубляет ишемию сетчатки. ВА усугубляет эндотелиальную дисфункцию в микроциркуляторном русле, поддерживает
аутоиммунное воспаление и участвует в патогенезе МО, эпиретинальной мембраны у пациентов с ОВС. Предложенный комплекс лечения МО снижает тромбогенную активность в микроциркуляторном русле сетчатки, проницаемость капилляров сетчатки, способствует улучшению лимфооттока, что приводит либо к разрешению МО, либо к уменьшению толщины сетчатки в макуле.
Выводы: пациентам с МО необходимо проводить не только офтальмологический мониторинг, но и исследования уровня прокоагулянтов и антикоагулянтов системы гемостаза, присутствия ВА и VEGF в крови пациента. Это позволит назначить своевременную адекватную антикоагулянтную, дезагрегантную, антиоксидантную терапию и дискретный плазмаферез.

Ключевые слова: окклюзия вен сетчатки, макулярный отек, гемостаз, васкулярный эндотелиальный фактор роста, VEGF, волчаночный антикоагулянт.

Для цитирования: Шелковникова Т.В., Тахчиди Х.П., Вавин Г.В. и др. Комплексное лечение макулярного отека у пациентов с окклюзией вен сетчатки и нарушениями в системе гемостаза. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2018;19(4):203-208. DOI: 10.21689/2311-7729-2018-18-4-203-208.

Comprehensive treatment of the macular edema in patients with retinal vein occlusion and hemostasis system disturbances

T.V. Shelkovnikova 1 , Kh.P. Takhchidi 2 , G.V. Vavin 3 , N.Yu. Barkova 1 , N.Yu. Shishlyannikova 3

1 Kemerovo Regional Clinical Ophthalmological Hospital, Kemerovo, Russian Federation
2 Pirogov Russian National Research University, Moscow, Russian Federation
3 Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russian Federation

Aim: to study clinical and laboratory disturbances in the hemostasis system, the level of vascular endothelial growth factor (VEGF) and the clinical and morphometric parameters of macular edema (ME) in patients with retinal vein occlusion (RVO) and the level of lupus anticoagulant (LA) before and after comprehensive treatment.
Patients and Methods: 135 patients (140 eyes) with occlusion of retinal veins (RVO) underwent an ophthalmologic examination and a study of some parameters of the hemostatic system. Detection of LA was performed using toxic tests, as well as confirmatory tests with donor plasma and corrective phospholipids. The study of the blood serum of patients on VEGF was carried out by enzyme immunoassay (ELISA). The comprehensive treatment of ME in accordance with patent RU No. 2614105-C1-2015 and discrete plasmapheresis was carried out.
Results: in all patients with RVO and ME before and after comprehensive treatment, deviations from the normal hemostasis parameters and endothelial dysfunction of von Willebrand factor, activated protein C, VIII factor, VEGF were detected. LA was found in 23.6% of cases in patients with RVO. LA significantly reduces the thromboresistance of the endothelium of the retinal microvasculature and enhances hypercoagulation, breaks the natural regulation of the hemostasis system and aggravates retinal ischemia.
LA exacerbates endothelial dysfunction in the microvasculature, supports autoimmune inflammation and is involved in the pathogenesis of ME, epiretinal membrane in patients with RVO. The proposed comprehensive treatment of LA reduces the thrombogenic activity in the retinal microvasculature, the capillary permeability of the retina, helps to improve lymphatic efflux, which leads either to the resolution of the ME or to a decrease in the retinal thickness of the macula.
Conclusion: patients with ME need to undergo not only an ophthalmologic monitoring, but also the studies of procoagulants and anticoagulants of the hemostasis system, and the presence of LA and VEGF in the patient’s blood. This will allow prescribing timely adequate anticoagulant, antiplatelet, antioxidant therapy and discrete plasmapheresis.

Читайте также:
Дорсопатия: коды по МКБ-10, симптомы, формулировка диагноза, лечение

Key words: retinal vein occlusion, macular edema, hemostasis, vascular endothelial growth factor, VEGF, lupus anticoagulant.
For citation: Shelkovnikova T.V., Takhchidi Kh.P., Vavin G.V. et al. Comprehensive treatment of the macular edema in patients with retinal vein occlusion and hemostasis system disturbances. RMJ “Clinical ophthalmology”. 2018;4:203–208.

Статья посвящена особенностям комплексного лечения макулярного отека у пациентов с окклюзией вен сетчатки и нарушениями в системе гемостаза

Введение
Материал и методы

В исследовании участвовали 135 пациентов (140 глаз) с ОВС (мужчин — 61, женщин — 76), среди них 5 пациентов с поражением 2 глаз. Возраст пациентов — 52±10 лет. ОВС по типу тромбоза ветвей ЦВС — у 74 пациентов (60%), тромбоза ЦВС — у 53 (40%). Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь (ГБ) — у 80 пациентов (59,2%), ишемическая болезнь сердца (ИБС) — у 20 (14,8%), варикозная болезнь вен нижних конечностей — у 35 (26%). Срок обращения от начала заболевания пациентов с ОВС — от 2 нед. до 1,5 мес. По результатам исследования нарушений системы гемостаза выделены 2 группы больных: группа 1 — 30 человек с ОВС и ВА; группа 2 — 105 человек с ОВС без ВА. Срок наблюдения — от 2 нед. до 2 лет. Контрольная группа состояла из 50 человек (мужчин — 20, женщин — 30, возраст 52±10 лет), у которых отсутствовали ОВС, ГБ и ИБС, онкологические заболевания, признаки тяжелых хронических инфекций; исключили беременных женщин и женщин, принимающих гормональные контрацептивы, пациентов с антифосфолипидным синдромом (АФС) и системными заболеваниями.
Лабораторные методы исследования. Исследования системы гемостаза проводились методами автоматизированной коагулометрии. Определяли активность фактора Виллебранда (фВ), антитромбина III, активированного протеина C (АПС), фактора VIII (VIIIф) в плазме; количественное содержание фактора V (Vф) в плазме, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), фибриногена
(по Клаусу). Спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов (АДФ, коллаген, ристомицин, адреналин) изучали на агрегометре. Выявление ВА проводилось с использованием ядовых тестов, а также подтверждающих тестов с плазмой донора и корригирующими фосфолипидами, с повторным исследованием через 12 нед. Исследование сыворотки крови пациентов на VEGF выполнялось методом иммуноферментного анализа.
Офтальмологические методы исследования: визометрия, рефрактометрия, тонометрия, периметрия, прямая офтальмоскопия. Специальные методы исследования: осмотр глазного дна с линзой Гольдмана, флуоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна, оптическая когерентная томография (ОКТ), компьютерная периметрия.

Результаты исследования
Выводы

У пациентов с ОВС и МО с ВА до комплексного лечения и после него обнаружены отклонения от нормы параметров гемостаза и эндотелиальная дисфункция фВ, VIIIф, АПС, VEGF.
ВА встречается в 23,6% случаев у пациентов с ОВС. ВА значительно снижает тромборезистентность эндотелия микроцикуляторного русла сетчатки и усиливает гиперкоагуляцию и тромбинемию, ломает естественную регуляцию системы гемостаза и усугубляет ишемию сетчатки. ВА участвует в патогенезе ОВС и персистирующего кистозного МО.
ВА усугубляет эндотелиальную дисфункцию в микроциркуляторном русле, поддерживает аутоиммунное воспаление и участвует в патогенезе МО, ЭРМ.
Предложенный комплекс лечения МО снижает тромбогенную активность в микроциркуляторном русле сетчатки, проницаемость капилляров сетчатки, способствует улучшению лимфооттока, что приводит либо к разрешению МО, либо к уменьшению толщины сетчатки в макуле.
Пациентам с МО необходимо проводить не только офтальмологический мониторинг, но и исследования уровня прокоагулянтов и физиологических антикоагулянтов системы гемостаза, присутствия ВА в плазме, VEGF — в сыворотке крови. Это позволит назначить своевременную адекватную антикоагулянтную, дезагрегантную, антиоксидантную терапию и дискретный плазмаферез.

Сведения об авторах: 1 Шелковникова Татьяна Васильевна — к.м.н., врач-офтальмолог высшей категории лазерного отделения; 2 Тахчиди Христо Периклович — д.м.н., профессор, член-корр. РАН, проректор по лечебной работе; 3 Вавин Григорий Валерьевич — к.м.н., доцент кафедры; 1 Баркова Наталья Юрьевна — врач-офтальмолог высшей категории; 3 Шишлянникова Нина Юрьевна — к.х.н., доцент кафедры. 1 ГБУЗ КО КОКОБ. 650066, Россия, г. Кемерово, пр. Октябрьский, д. 22а. 2 ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117097, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. 3 ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России. 650028, Россия, г. Кемерово, пр. Ворошилова, д. 22а. Контактная информация: Шелковникова Татьяна Васильевна, e-mail: t.shelkovnikova@gmail.com. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов: отсутствует. Статья поступила 22.09.2018.
About the authors: 1 Tatiana V. Shelkovnikova — MD, PhD, ophthalmologist of Laser Department; 2 Khristo P. Takhchidi — MD, PhD, Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Vice-Rector for Medical Work; 3 Grigorii V. Vavin — MD, PhD, Associate Professor; 1 Natalia Yu. Barkova — ophthalmologist; 3 Nina Yu. Shishlyannikova — PhD in Chemistry, Associate Professor. 1 Kemerovo Regional Clinical Ophthalmologic Hospital. 22a, Oktyabrskii prosp., Kemerovo, 650066, Russian Federation. 2 Pirogov Russian National Research Medical University. 1 , Ostrovityanova str., Moscow, 117097, Russian Federation. 3 Kemerovo State Medical University. 22a, Voroshilova prosp., Kemerovo, 650028, Russian Federation. Contact information: Tatiana V. Shelkovnikova, e-mail: t.shelkovnikova@gmail.com. Financial Disclosure: no author have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 22.09.2018.

Читайте также:
15 самых эффективных таблеток от хондроза

Только для зарегистрированных пользователей

Тромбоз вен и сосудов сетчатки глаза: основные симптомы и методы лечения

Тромбоз — патологический процесс, при котором сгусток крови перекрывает кровоток в сосуде. В офтальмологии явление тромбоза сосудов сетчатки глаза встречается редко, и в большинстве случаев оно требует экстренного устранения из-за риска полной потери зрения. Заболевание диагностируется преимущественно у пожилых пациентов.

Чаще всего тромбы закупоривают верхние ответвления центральных вен сетчатки (сокращенно ЦВС). Такое состояние именуется в офтальмологии периферической окклюзией. В случае если речь идет именно о тромбозе центральной вены сетчатки, имеется в виду центральная окклюзия.

Причины

По статистике, тромбоз вен сетчатки глаза инициируют хронические заболевания сердечно-сосудистой или эндокринной систем, сопровождающиеся изменением вязкости крови, ухудшением проходимости сосудов и т. п. Наиболее распространенными предвестниками патологии являются:

  • Атеросклероз сосудов — состояние, при котором в кровеносной системе повышается уровень липопротеидов, откладывающихся на интиме артерий и вен, образуя бляшки, а при тяжелом течении полностью перекрывающих просвет трубок. На поверхности этих бляшек или возле них часто формируются тромбы, способные оторваться и флотировать по всей кровеносной системе, в том числе по глазной кровеносной магистрали.
  • Сахарный диабет — эндокринное заболевание, признаком которой является повышение уровня глюкозы в крови. Так называемый «сахар» делает сосуды более хрупкими и ломкими. Организм, пытаясь «залатать» повреждения, направляет к повреждениям факторы свертываемости крови, в результате чего образуется тромб.
  • Гипертония — системное сердечно-сосудистое заболевание, при котором возрастает нагрузка на мелкие сосудистые сетки, в том числе глазные. В результате они повреждаются, а естественной защитной реакцией становится тромбоз (он предупреждает обширное кровоизлияние).
  • Васкулиты — воспалительные заболевания стенок сосудов аутоиммунного или инфекционного характера. Формирование тромбов является одной из защитных реакций организма.
  • Опухолевые процессы и метастазы в области расположения глазных сосудов. Они создают давление на сосуды и замедляют кровоток, в результате чего в них образуются тромбы. Еще один вариант развития событий — разрушение опухоли и попадание ее фрагмента в кровеносное русло с последующей закупоркой сосуда.

Наиболее редкой причиной, по которой может возникать тромбоз сетчатки глаза, связан с нарушением функций щитовидной железы — тиреотоксикозом. При запущенной форме этого заболевания происходит разрастание клетчатки под глазом, в результате чего он выпирает из глазной впадины (так называемое тиреоидное пучеглазие). Это создает постоянное натяжение кровеносных сосудов, по причине чего они лопаются и закупориваются сгустками крови.

Симптомы

Клиническая картина при тромбозе вен сетчатки глаза зависит от стадии заболевания и локализации сгустка крови. Так, на первой стадии, именуемой претромбозом, симптомы незаметны, хотя скорость кровотока в сетчатке уже снижена. Единственным признаком болезни становится периодическое кратковременное затуманивание поля зрения. На второй стадии, когда подвижный тромб закупоривает сосуд, туман перед глазами становится более плотным и не исчезает. Третья стадия сопровождается посттромботическими изменениями и постепенным восстановлением остроты зрения.

Наиболее яркая симптоматика, позволяющая поставить диагноз, наблюдается на стадии непосредственно тромбоза.

Интенсивность ее развития зависит от разновидности окклюзии:

  • если тромб попадает в артерию глаза, снижение зрения происходит резко, в течение нескольких минут;
  • если тромб закупоривает вену зрительного аппарата, зрение постепенно снижается в течение нескольких часов, а иногда суток или даже недель.

Степень снижения остроты зрения тоже отличается в зависимости от того, какой тромбоз сосудов сетчатки глаза произошел — ишемический или не ишемический. В первом случае недостаток кровоснабжения наблюдается на обширном участке сетчатки, поэтому зрение может стать нулевым, то есть человек не видит даже свет. При отсутствии выраженных ишемических процессов наблюдается умеренная или выраженная потеря зрения, но с сохранением способности различать контуры предметов или видеть свет.

Важно! Болевые ощущения не характерны для тромбоза сосудов глаз. Только в редких случаях больной может предъявить жалобы на тупые боли в глазнице.

Диагностика

Для диагностики тромбоза сосудистой системы глаз необходимо обратиться к офтальмологу. На основании результатов визуального осмотра и инструментальных диагностических процедур специалист сможет быстро поставить диагноз.

Диагностируется тромбоз центральной вены сетчатки и периферических сосудов глаза с помощью следующих методов:

  • офтальмоскопия — на глазном дне доктор визуализирует усиление венозного рисунка, точечные кровоизлияния или симптом «раздавленного помидора»;
  • визометрия — в процессе исследования будет установлено значительное падение центрального и периферического зрения;
  • тонометрия — на фоне тромбоза сосудов глаза нередко происходит одностороннее повышение внутриглазного давления или, напротив, сильное его падение;
  • биомикроскопия — визуальный осмотр внутриглазных структур и сосудов под сильным увеличением позволяет врачу визуализировать поврежденные сосуды, определить интенсивность ишемического процесса и обнаружить в стекловидном теле взвесь из элементов крови и экссудата;
  • периметрия — измерение полей зрения помогает определить примерную локализацию тромбированного сосуда;
  • ангиография с контрастом — рентгенографическое исследование, по результатам которого врач получает четкие снимки сосудов глаза, на которых видна локализация тромба, очертания ишемического очага, участок с кровоизлиянием и другие особенности;
  • электроретинография — средство для определения степени ишемии сетчатой оболочки глаза, которая позволяет точно спрогнозировать вероятность осложнений и подобрать адекватные меры их профилактики.
Читайте также:
Головная боль после спинальной анестезии – что делать и как лечить

Помимо выявления особенностей патологии, офтальмологу важно знать причины тромбоза. Для этого назначают лабораторные исследования крови: на уровень глюкозы и холестерина, степень свертываемости (коагулограмма и факторы свертываемости). Дополнительно может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, кардиолога и других специалистов.

Методы лечения

Для сохранения и возвращения зрения проводится поэтапное лечение. На начальном этапе восстанавливается полноценное кровоснабжение сетчатки, затем — ее состояние: уменьшается отечность, воспаление и т. д. На третьем этапе лечение тромбоза сетчатки требует устранения последствий: кровоизлияний, восстановления микроциркуляции, укрепления сосудов.

Для растворения тромба и нормализации кровотока в сосудах сетчатки используются консервативные методы лечения. Большей части больных назначают следующие группы и наименования лекарств:

  1. Активные фибринолитики в форме внутриглазных инъекций — Фибринолизин и Плазминоген, которые способны быстро растворить тело тромба. Эта группа препаратов используется не позднее 2 часов с момента закупорки сосудов сетчатки и появления явных клинических проявлений патологии. Более позднее применение фибринолитических лекарств может спровоцировать кровоизлияние.
  2. Препараты на основе гепарина — Клопидогрель, Варфарин и их аналоги — в форме инъекций. Используются в течение нескольких дней после манифестации тромбоза. Используются не столько для растворения имеющихся сгустков крови, сколько для профилактики повторной закупорки сосудов в глазах. Их использование требует постоянного контроля свертываемости крови.
  3. Гипотензивные средства — Нифедипин в форме таблеток и Тимолол в форме глазных капель. Препараты этой группы необходимы для того, чтобы локально снизить напряжение сосудов, избежать кровотечений и повторного образования тромбов.
  4. Антиагрегантные препараты — средства на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирина) — в форме таблеток. Используются на позднем этапе терапии, а при склонности к тромбозу рекомендуются к пожизненному приему. В процессе необходим регулярный контроль картины крови и анализы на ее свертываемость.

После того, как будет ликвидирован острый тромбоз вен сетчатки глаза, назначается поддерживающая и восстанавливающая терапия. Она, как и предыдущий этап, состоит из консервативного воздействия на сосуды глаза и кровеносную систему в целом.

Для начала пациенту назначают лекарства, улучшающие микроциркуляцию в мелких сосудах сетчатки:

  • внутривенные капельные вливания препарата Трентал, предупреждающего возникновение гипоксии сетчатки;
  • инъекции глюкокортикостероидов — Преднизолона и Гидрокортизона — в клетчатку глаз, предупреждающие отек сетчатки и ликвидирующие его;
  • капельное внутривенное введение Дексаметазона (гормональный препарат) для подавления воспалительных процессов и восстановления обмена веществ в сетчатке;
  • пероральные и инъекционные формы нестероидных противовоспалительных препаратов — Ибупрофена и Диклофенака — для устранения текущей симптоматики и подавления воспалительного процесса;
  • спазмолитики — Но-Шпа, Папаверин — в таблетках для улучшения кровоснабжения сетчатки, устранения спазма сосудов, уменьшения болей.

Дополнительно назначают витаминные комплексы для поддержания глаз и укрепления сосудов: витамины группы В, ретинолы, кератины и т. д.

Параллельно проводят лечение основного заболевания, которое привело к тромбозу сосудов сетчатой оболочки глаз:

  • при гипертонической болезни назначают гипотензивные препараты и кардиопротекторы;
  • при диабете назначают лекарства для снижения глюкозы в крови или препараты инсулина (зависит от типа и стадии заболевания);
  • при тиреотоксикозе и других гормональных нарушениях назначают препараты, снижающие уровень биологически активных веществ или регулирующие активность желез, их продуцирующих;
  • при васкулитах проводят иммуномодулирующую и гормональную терапию, назначают комплекс противовоспалительных средств.

После курса консервативной терапии, когда кровоснабжение сетчатки будет восстановлено, рекомендуется лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура предназначена для профилактики отслоения сетчатого слоя, стимуляции его кровоснабжения, усиления регенеративных процессов и удаления рубцовых тканей, если они есть.

Прогноз

При отсутствии выраженного и продолжительного ишемического процесса на фоне тромбоза вен в сетчатке глаз прогноз благоприятный. Если избежать ишемии не удалось, высока вероятность осложнений:

  • неоваскулярной глаукомы;
  • рецидивов тромбоза и кровоизлияний в стекловидное тело;
  • тракционной отслойки сетчатки.

Все эти патологии влекут устойчивую потерю зрения, исправить которую не помогают даже современные хирургические вмешательства. Именно поэтому не стоит игнорировать признаки частичной венозной непроходимости в сетчатке глаза: чем раньше она будет диагностирована, тем выше шанс избежать потери зрения.

Макулярный отек сетчатки глаза

Макулярный отек сетчатки — это синдром, характеризующийся отеком центральной части сетчатки глаза (макулы), что вызывает нарушение центрального зрения. Диаметр макулы относительно небольшой и составляет примерно 5 мм, однако, именно эта часть сетчатки характеризуется скоплением клеток, обладающих светочувствительной функцией, – фоторецепторов, и формирует центральное предметное зрение. Скопление жидкости в центральной зоне сетчатки, и получило название макулярный отек глаза или отек макулы.

Читайте также:
Грыжа позвоночника грудной отдел: симптомы в грудном отделе, отличия симптоматики мужчин и женщин, грудная грыжа диска: признаки

Почему развивается отек макулы?

Макулярный отек сетчатки глаза не классифицируется как отдельная нозология, а является симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:

  • Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей.
  • Диабетическая ретинопатия, как глазное осложнение сахарного диабета.
  • Последствия офтальмологических операций (в частности, после осложненного удаления катаракты).
  • Воспаления сосудистой оболочки глаза (увеиты).
  • Посттравматические изменения вследствие ранения и тупой травмы органа зрения.
  • Отслойка сетчатки.
  • Доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования.
  • Глаукома.
  • Воздействие токсических веществ.

Кроме того, отек макулярной области сетчатки может возникать при различных не офтальмологических заболеваниях: инфекционные болезни (ВИЧ, токсоплазмоз, туберкулез); атеросклероз; ревматизм; патология почек; артериальная гипертензия; заболевания головного мозга (менингит, травмы головы); болезни крови; аллергические реакции.

Образование отека макулы имеет различные механизмы, которые зависят от основной причины заболевания.

Диабетический макулярный отек развивается вследствие поражения сосудов сетчатки глаза, что вызывает изменение проницаемости капилляров, пропотевание и застой жидкости в макулярной области.

При окклюзии центральной вены сетчатки кистозный макулярный отек развивается по причине нарушения венозного оттока, вследствие чего жидкость проникает в околососудистую область и накапливается в центральной зоне сетчатки.

При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки возникают витреоретинальные сращения (соединительнотканные мембраны, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой). Вследствие этого стекловидное тело оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.

Тракционный макулярный отек сетчатки

Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Вероятнее всего, он также вызван формированием витреомакулярных тракций. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты. По статистике чаще макулярным отеком осложняется операция экстракапсулярной экстракции (в 6,7% случаев) в сравнении с операцией факоэмульсификации.

Симптомы макулярного отека сетчатки глаза

Клиника макулярного отека обусловлена накоплением жидкости непосредственно в слоях макулы, что вызывает следующие нарушения зрения:

  • нечеткое, смазанное изображение преимущественно в центральной зрительной области;
  • эффект визуальной деформации прямых линий;
  • изображение в ряде случаев может приобретать розоватый цвет;
  • повышенная фоточувствительность, болезненное восприятие яркого света, вплоть до формирования фотофобии;
  • в некоторых случаях наблюдается циркадность ухудшения остроты зрения (циклично, в зависимости от времени суток).
Симптомы отека макулы

При неосложненном течении макулярного отека глаза абсолютной потери зрения чаще всего не происходит, но восстанавливается зрение достаточно медленно – от двух месяцев до года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 мес., характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной тканью и необратимым снижением центрального зрения. Это доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость полноценного лечения данной патологии.

Классификация отека макулы

В зависимости от причины, вызвавшей отек макулярной зоны, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки глаза:

Диабетический макулярный отек

Диабетический макулярный отек – это отек, формирующийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ретинопатии, при этом в зависимости от площади поражения различают две формы:

  • Фокальный – отек не распространяется на макулярную зону и занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва (ДЗН).
  • Диффузный занимает более двух диаметров ДЗН и захватывает центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет более неблагоприятное течение, поскольку вызывает дегенеративные процессы с последующим развитием дистрофии сетчатки, стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.

Диабетический отек макулы развивается в результате длительного течения сахарного диабета, осложненного диабетической ретинопатией. Механизм его формирования заключается в поражении мелких сосудов сетчатки, выработки эндотелиальных факторов роста. Нарушается проницаемость капилляров, часть плазмы проникает из сосудистого русла в сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы. При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм сосудов сетчатки. При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки, расширение капилляров, истончение сосудистой стенки, нарушение проницаемости кровеносных сосудов. Стойкая гипергликемия при отсутствии адекватной коррекции вызывает утолщение и поражение мембраны капилляров, высвобождение свободных радикалов. В итоге это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень отека макулы зависит от давности наличия сахарного диабета, степени коррекции гликемии, типа сахарного диабета, наличия сопутствующих заболеваний (тяжелая артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гипоальбуминемия).

Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек (КМО) – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

Читайте также:
Профилактика инсульта головного мозга у женщин: причины, как предотвратить развитие заболевания, какие препараты использовать и как избежать ОНМК у мужчин?
Кистозный макулярный отек

Отек макулы при влажной дистрофии сетчатки

Данный вид макулярного отека связан с возрастными изменениями и возникает у людей в возрасте старше 40 лет при развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации составляет около 10-20% от всех случаев. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит образование новых сосудов, которые, врастая под сетчатку, формируют субретинальную неоваскулярную мембрану. Сквозь нее в макулярную область сетчатки начинает пропотевать жидкость, вызывая последующий ее отек. Это в дальнейшем может привести к локальной отслойке сетчатки, субретинальному кровоизлиянию, гибели фоторецепторов, безвозвратному снижению зрения вплоть до слепоты. Возрастная макулярная дегенерация может прогрессировать с различной скоростью у разных пациентов. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и восстановить зрение.

Макулярный отек глаза при влажной форме макулодистрофии

Диагностика макулярного отека

Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:

  • Офтальмоскопия позволит выявить выраженный отек сетчатки по характерной картине глазного дна. Однако, небольшой, локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его можно заподозрить по комплексу дополнительных косвенных признаков.
  • Тест Амслера используется для выявления метаморфопсий и скотом.
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) признана золотым диагностическим стандартом, позволяет оценить структурные изменения сетчатки, а также ее толщину и объем.
Осмотр глазного дна Томография сетчатки
  • Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) верифицирует отек макулярной области и измеряет толщину сетчатой оболочки в центральных отделах.
  • Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна позволяет выявить участки ишемии сетчатки, сосудистые нарушения, в особенности при окклюзии центральной вены.

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Лечение макулярного отека

Выбор варианта лечения макулярного отека сетчатки глаза различается при разных видах отека, а также может варьировать в зависимости от причин и давности заболевания. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека глаза: консервативное, лазерное и хирургическое.

При диабетическом макулярном отеке самым действенным способом лечения является метод лазерной коагуляции. Лазерное лечение диабетического макулярного отека заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания. Лечение диабетического макулярного отека также включает интравитреальное введение лекарственных препаратов (кеналог). При пролиферативной диабетической ретинопатии интравитреально может вводиться anti-VEGF, что позволяет улучшить состояние сосудов сетчатки.

Лазерное лечение макулярного отека Интравитреальное введение anti-VEGF

Лечение кистозного макулярного отека включает применение системных и местных нестероидных противовоспалительных препаратов, интравитреальное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (Озурдекс) и ингибиторов эндотелиальных факторов роста. С целью оптимизации кровообращения в центральной области может также применяться лазерная коагуляция сетчатки.

При экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации основное лечение макулярного отека глаза сводится к интравитреальным инъекциям ингибиторов эндотелиального фактора роста (Авастин, Луцентис, Афлиберцепт), что приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, а также восстановлению капиллярной сети и нормализации кровообращения в сетчатке.

Эйлеа (Афлиберцепт) Луцентис (Ранибизумаб)

Хирургическое лечение макулярного отека является наиболее высокотехнологичным и эффективным методом, когда иные способы лечения либо проявили свою нерезультативность, либо приводят к незначительному или нестойкому улучшению состояния сетчатки в макулярной области и не сопровождаются стабилизацией или повышением зрительных функций.

Оперативное лечение диабетического и кистозного макулярного отека сетчатки глаза заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. В условиях Клиники им. Святослава Федорова витрэктомия выполняется в формате 25-27G, когда диаметр рабочей части инструмента составляет менее 0,5 мм! Малоинвазивный характер операции позволяет проводить ее в условиях местного обезболивания, без использования общего наркоза и без госпитализации пациента в стационар клиники. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический и кистозный макулярный отек. Лечение отека макулярной области вследствие развития у пациента влажной формы макулярной дегенерации сопровождается удалением субретинально расположенных новообразованных сосудов, формирующих субретинальную неоваскулярную мембрану, являющуюся причиной макулярного отека.

Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует результаты лечения и значимо влияет на прогноз заболевания. Кроме того, прогноз зависит от этиологии, давности заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени выраженности отека и наличия осложнений. Самый благоприятный прогноз отмечают при послеоперационном отеке макулярной области с полным восстановлением зрения и купированием отека за несколько месяцев. Неблагоприятный прогноз для зрительной функции может быть при осложненных формах отека, при формировании дистрофических изменений, разрывов сетчатки, гибели фоторецепторов. Такие патологические процессы могут привести к необратимому нарушению зрительной функции вплоть до полной слепоты.

Читайте также:
Инвалидность при остеохондрозе – стадии прогрессирования заболевания и правила присвоения группы инвалидности

Микрохирургия глаза. Клиника им. Святослава Федорова оснащена новейшей аппаратурой, которая позволяет провести детальную диагностику и качественное высокотехнологичное лечение с минимальными рисками и максимальным зрительным результатом. Задачей пациента остается лишь следить за своим здоровьем и зрением, и вовремя обратиться к специалисту при наличии тревожных симптомов.

Заболевания сетчатки

Сетчатка — это тончайшая внутренняя оболочка глаза, прилежащая на всем своем протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока. Сетчатка отвечает за восприятие изображения и обладает чувствительностью к свету.
Подробно о том, как устроена сетчатка.

Основные заболевания сетчатки

  • Ангиопатия сетчатки;
  • отслоение сетчатки;
  • дистрофия сетчатки;
  • диабетическая ретинопатия;
  • разрыв сетчатки;
  • дегенерация сетчатки;
  • макулодистрофия и макулярная дегенерация;
  • ретинит;
  • гипертоническая ретинопатия;
  • опухоль сетчатки;
  • кровоизлияние в сетчатку.

Патологии сетчатки могут возникнуть при различных общих и системных заболеваниях — гипертонической болезни, сахарном диабете, заболевании почек и надпочечников, а также при травмах глаза, черепно-мозговых травмах. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки.

Основные «группы риска»

  • Люди со средней и высокой степенями близорукости;
  • беременные женщины;
  • пожилые люди с сахарным диабетом.

Начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику зрения на современном оборудовании. Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго. До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера, с ее истончением и разрывом на периферии, проводят ее укрепление с помощью лазера. В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию. Тем более, что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (на даче, в поездке и т. п.)

Воспалительное заболевание сетчатки — ретинит

Ретинит — воспалительное заболевание сетчатки, которое может быть как односторонним, так и двусторонним. Это воспалительное заболевание сетчатки может быть как инфекционного, так и токсико-аллергического характера. Ретинит может возникать из-за ряда инфекционных заболеваний. Например таких, как: СПИД, сифилис, вирусные и гнойные инфекции и т. д.

Симптомы ретинита зависят от локализации процесса на сетчатке. Но основной из них — это снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Бывают случаи, что поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения. Лечение ретинита проводится медикаментозно.

Кровоизлияние в сетчатку

Кровоизлияния в сетчатку чаще относятся к сосудистым заболеваниям и приводят к понижению остроты зрения, отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии сетчатки и другим заболеваниям.

Причины кровоизлияния в сетчатку могут быть связаны с уплотнением сосудов в пожилом возрасте, вследствие тромбоза (закупорки) центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Также кровоизлияние в сетчатку может быть вызвано сахарным диабетом, пороками сердца, болезнями крови, ожогами кожи, ушибами и т. д.

Отслоение сетчатки

Отслойка сетчатки — отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно немедленно обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Обычно при отслойке сетчатки проводят хирургическое лечение. Это может быть экстрасклеральное балонирование или пломбирование (цель такого лечения — добиться прилегания сетчатки к сосудистой оболочке), затем проводится лазерная коагуляция и витрэктомия (применяется для удаления из стекловидного тела рубцов, крови). Хирургические методы лечения обычно требуют ограничения зрительной работы, физической активности.
Подробнее о лечении отслоения сетчатки.

Опухоль сетчатки

Опухоли сетчатки — это новообразования сетчатки, которые бывают злокачественными и доброкачественными. Чаще всего опухоли развиваются в детском возрасте: в первые месяцы жизни в 20% случаях, в первые годы в 55%. У 25% больных процесс поражает оба глаза. Из опухолей сетчатки наиболее часто встречаются глиомы, образующиеся из наружного слоя оболочки сетчатки.

На ранних стадиях происходит утолщение сетчатки и установить это можно только при осмотре глазного дна и УЗИ глаза. Через некоторое время опухоль занимает большую часть глаза. Вследствие развития опухоли глазное яблоко выпячивается и ограничивается его подвижность. Зрение пропадает.

Возникновение заболевания имеет определенную наследственную связь по неправильному доминантному типу.

Лечить опухоли сетчатки необходимо как можно скорее и в специализированных офтальмологических отделениях больниц. Если откладывать лечение, то это может привести к необратимым последствиям. Из современных методик при опухоли сетчатки наиболее эффективны низкотемпературная (криогенная) терапия и фотокоагуляция. Хирургические методы лечения имеют органосохраняющую направленность.

Дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличен размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его заднюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.

Читайте также:
Упражнения лфк при протрузии межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. Лечебная гимнастика для пояснично-крестцового отдела

Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения — укрепление, а в случае отслойки сетчатки — послеоперационное ограничение разрыва сетчатки.

Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т. е. укрепления сетчатки).
Подробнее о лазерной коагуляции сетчатки.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Наиболее часто встречающаяся причина потери зрения у людей старше 50 лет. При ВДМ поражается центральная часть сетчатки – так называемое желтое пятно.

Основными факторами риска развития ВМД являются:

  • возраст старше 50 лет;
  • сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь);
  • генетическая предрасположенность;
  • пол (чаще встречается у женщин).

На начальных стадиях заболевание протекает незаметно для пациента и может быть выявлено только на приеме у офтальмолога. При прогрессировании ВДМ и переходе ее в так называемую неоваскулярную форму больной может отмечать снижение зрения, ощущение искривление линий, затуманенные и исчезающие участки. При проявлении этих симптомов необходима срочная консультация врача.

В настоящее время наиболее эффективным методом лечения ВМД является введение интравитреально (т.е внутрь глаза) препаратов, блокирующих рост новых сосудов под сетчаткой. Эти препараты позволяют не только сохранить, но и улучшить зрение больного с ВМД. Также к методам лечения ВМД относятся лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия.

Диабетическая ретинопатия

При диабете поражаются сосуды сетчатки, что приводит к нарушению обеспечения тканей кислородом и развитию диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретонопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и вызывают кровоизлияния в нем, а также усиливают процессы рубцевания в стекловидном теле и может быть причиной развития отслоения сетчатки.

При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.

Еще одной формой диабетической ретинопатии является фоновая ретинопатия сетчатки, при которой патологические изменения происходят только в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма поражает прежде всего пожилых диабетиков и в перспективе ведет к постепенному ухудшению зрения.

Методы лечения диабетической ретинопатии:

Разрыв сетчатки

Разрывы в сетчатке возникают чаще всего у близоруких людей вследствие механического натяжения патологически измененного стекловидного тела. Пациенты отмечают при этом черные нити перед пораженным глазом, а также световые вспышки. Прежде всего начинает отслаиваться край разрыва в сетчатке, позднее это приводит к отслойке сетчатки.

Для устранения этого на стадии отверстий или разрывов участки здоровой сетчатки закрепляются с помощью лазеркоагуляции. В точках коагуляции сетчатки происходит рубцевание. Вследствие этого возникает прочная связь сетчатки с сосудистой оболочкой глаза. Методика коагуляции заключается в нанесении 2-3 рядов коагулятов вокруг отверстия или разрыва.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия — это поражение кровеносных сосудов, причиной которого чаще всего являются общие заболевания (вегето-сосудистая дистония, гипертония, сахарный диабет и др.) Чаще всего ангиопатия вызвана поражениями кровеносных сосудов и выражается спазмами и парезами сосудов.

Также среди проблем, которые могут возникнуть с сетчаткой, выделяются травмы, ожоги, отек сетчатки. Такое состояние крайне опасно и может стать причиной слабовидения и слепоты.

Унковертебральный артроз

Унковертебральный артроз – это хроническое разрушение межпозвоночных хрящей в шейном отделе, которое приводит к деформации позвоночных дисков и костей. Главная опасность, которую таит в себе это заболевание, заключается в пережимании спинномозговых корешков и сплетений, из-за чего ухудшается проводимость нервных импульсов. Это приводит к развитию дорсалгий (болей в спине), ухудшению питания тканей, чувствительности и рефлексов в зоне иннервации.

Унковертебральный артроз влияет на частоту и интенсивность сердечных сосудов, процессы возбуждения и торможения в мышцах, выработку адреналина (гормона стресса), тонус кишечника, скорость свертывания крови, работу ферментов и уровень глюкозы в крови. Как следствие, весь организм человека начинает перестраиваться – речь идет не только о снижении двигательной активности, но и о негативном влиянии на все органы и системы. Перестройка происходит даже на клеточном уровне за счет изменения биохимических процессов и затрагивает сердце, почки, легкие, головной мозг, желудок и кишечник, глаза.

В запущенных случаях сильно ухудшается питание головного мозга, из-за чего человек теряет трудоспособность. Даже поднять руки выше уровня плеч становится сложной задачей из-за острой слабости и сильных болевых ощущений. Болезнь влияет на память, походку, моторику рук и общее самочувствие.

Без лечения унковертебральный артроз шейного отдела имеет один итог: инвалидность.

Читайте также:
Головная боль после спинальной анестезии – что делать и как лечить

Причины унковертебрального артроза

Разрушение хряща и примыкающей к нему костной ткани может происходит по врожденным и приобретенным причинам. Развитие дистрофически-дегенеративных процессов запускают:

аномалии развития (например, синдром Ольеника – сращение 1-го шейного позвонка с затылочной костью, врожденное недоразвитие шейного отдела);

аномалии стопы (например, плоскостопие) и травмы конечностей нижнего пояса (вывих тазобедренного сустава и другие);

нарушения осанки и другие факторы, вызывающие отклонение осевой нагрузки на позвоночный столб;

профессиональная и спортивная деятельность, связанная с изнурительной нагрузкой на шейный отдел;

малоподвижный образ жизни и лишний вес (в особенности, избыточные жировые отложения в области шеи, плеч, рук);

травмы шейного отдела позвоночника;

метаболические и эндокринные нарушения, в т.ч. связанные с хроническими заболеваниями или стрессом;

перенесенный полиомиелит и другие тяжелые заболевания нервной системы;

дистрофия паравертебральных и других прилегающих мышц.

Недостаточная нагрузка на шейный отдел позвоночника не менее опасна, чем избыточная.

Симптомы унковертебрального артроза

Боль при унковертебральном артрозе шейного отдела возникает после физических нагрузок, активных поворотов головы, сна в неудобной позе, поднятия тяжестей. На первых этапах характерна простреливающая боль при резких движениях головы, которая может сопровождаться хрустом. Со временем появляется ноющая периодическая боль с тенденцией к переходу в постоянную, которая может иррадиировать в грудную клетку. Помимо боли и спазмов, которые могут сигнализировать и о других заболеваниях или травмах, деформирующий артроз шейного отдела имеет ряд неспецифических симптомов, которые проявляются регулярно и могут стихать и снова появляться. Начальные проявления унковертебрального артроза включают:

сильные головные боли, преимущественно, сосредоточенные с одной стороны и усиливающиеся при поворотах головы;

чувство онемения в шее, затылочной части, руках;

скованность и даже ригидность шеи (сложно поворачивать голову, особенно, по утрам);

жжение, покалывание и другие неестественные ощущения в шейных мышцах;

тошнота, головокружение, ухудшение координации и равновесия (как говорят в народе – “заносит”);

звон в ушах, “мушки” и цветные пятна перед глазами, связанные с ухудшением кровоснабжения головного мозга;

ухудшение сна и памяти, частые пробуждения из-за дискомфорта в области шеи;

частые и внезапные перепады артериального давления;

на поздних стадиях – истончение шеи за счет потери мышц.

Реже наблюдается ухудшение зрения и речевой функции, моторики пальцев.

Наиболее подвержен поражению сустав между 1-м и 2-м шейным позвонком.

По мере прогрессирования унковертебрального артроза (уже на 2-й стадии) появляются т.н. добавочные межпозвоночные суставы. Они представляют собой костные наросты (остеофиты), которые возникают для компенсации нагрузки на сустав. Вместе с тем, они ограничивают его подвижность, вызывают онемение, головные боли и, разрастаясь, блокируют нервные корешки.

Лечение унковертебрального артроза

Параллельно симптоматическому лечению, направленному на устранение болей и улучшение проводимости нервных импульсов, проводится поддерживающее, которое направлено на сохранение структуры позвонков и межпозвоночных дисков. Его цель заключается в нормализации обмена веществ в вовлеченных тканях, а также увеличение эластичности и темпов регенерации межпозвоночного хряща. Для этого используется регидрационные препараты и хондропротекторы, витамины, специальные упражнения и активная физиотерапия.

Лечением артроза унковертебральных суставов занимаются врачи-ортопеды, невропатологи, физиотерапевты и реабилитологи. В тяжелых случаях, для устранения осложнений, а также для удаления остеофитов привлекаются нейрохирурги.

Фармакотерапия

Для лекарственного лечения унковертебрального артроза широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые в тяжелых случаях могут комбинироваться со стероидными (кортикостероидами) для уменьшения болей и воспаления. Используются различные лекарственные формы: таблетки, мази, гели, кремы, капсулы. Также эффективны миорелаксанты и спазмолитики (при наличии спазмов), которые непременно должны сочетаться с препаратами, которые стимулируют микроциркуляцию крови. Это улучшает вегетативно-трофические процессы в тканях и защищают головной мозг от повреждений вследствие гипоксии. Для купирования болевого синдрома при унковертебральном артрозе шейного отдела позвоночника могут назначаться анальгетики (преимущественно рецептурные).

Для поддержания межпозвоночных дисков и сдерживания их деструкции применяются хондропротекторы в форме таблеток.

Медикаментозная терапия допускается только с учетом рекомендаций врача, поскольку большинство НПВП оказывают раздражающее воздействие на желудочно-кишечный тракт, а также противопоказаны пациентам с язвой и рядом других заболеваний. Без аппаратной диагностики (рентгенография, МРТ) определить стадию заболевания и степень пережатия сосудов и нервов не представляется возможным. А следовательно – и назначить надлежащую тяжести заболевания схема.

Физиотерапия и другие методики

Физиотерапия при лечении унковертебрального артроза помогает облегчить дискомфорт, который возникает при повседневной активности больного. С одной стороны, щадящий режим частично снимает спастическое напряжение шеи, с другой, при этом ухудшается тканевое кровоснабжение. Чтобы выйти из этого замкнутого круга и снять симптомы унковертебрального артроза, пациенту показана умеренная физическая активность с соблюдением правильного ортопедического режима (лечебная гимнастика), а также физиотерапевтическое и мануальное воздействие, направленное на улучшение кровообращение, повышение проницаемости сосудов и снятие напряжения в мышцах при одновременном поддержании их массы.

Физиотерапия при деформирующем артрозе шеи предполагает следующие методики воздействия:

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: