Венозная дисциркуляция: признаки и лечение дисфункции головного мозга

Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений

Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)

Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].

Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].

Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].

В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.

В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].

Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.

Читайте также:
Частые сильные и легкие головокружения у мужчин: причины, возможные заболевания и лечение

В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.

Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.

Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.

Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).

В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.

Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате “Sci. Med”, производства фирмы “Medata” (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента.

Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Название симптомов Представленность симптомов в динамике, %
до лечения после лечения
Субъективная симптоматика
1. Головная боль 96,6 40,0
2. Головокружение 53,3 30,0
3. Шаткость при ходьбе 33,3 16,6
4. Колебания артериального давления 60,0 33,3
5. Шум в голове 53,3 16,6
6. Зрительные нарушения 30,0 16,6
7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания 23,3 10,0
8. Нарушение сна 50,0 16,6
Объективная симптоматика
1. Цианоз кожных покровов лица 36,6 23,3
2. Отечность под глазами 86,6 23,3
3. Утренняя отечность лица 96,6 33,3
4. Расширение вен кожи лица 53,3 23,3
5. Глазодвигательные нарушения 60,0 30,0
6. Асимметрия носогубных складок 83,3 33,3
7. Нистагм 23,3 16,6
8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов 53,3 30,0
9. Нарушение статики 40,0 23,0
10. Нарушение координации 23,3 16,6
11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп 33,3 16,6
12. Эмоциональная лабильность 40,0 30,0
Читайте также:
Установочная или спастическая кривошея у взрослых: симптомы и лечение искривления шейного отдела позвоночника

Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения

Список литературы

  1. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
  2. Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.— К.: Здоров’я, 1986.— 173 с.
  3. Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. — СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.— 160 с.
  4. Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1997. — Т. 97 (5). — С. 15-17.
  5. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
  6. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. — М., 1989. — 224 с.
  7. Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1984. — Т. 84, вып. 2. — С. 281-288.
  8. Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. — М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. — 226 с.
  9. Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.— London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
  10. Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. — К., 2004. — № 9. — С. 3.

Нарушение венозного кровообращения в головном мозге

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

  • латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
  • церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
  • венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.

Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Причины и факторы риска

Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:

  • новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
  • травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
  • травмы во время родов;
  • гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, атеросклероза, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
  • тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
  • болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
  • особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

  • частые стрессы;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • длительный сухой кашель;
  • профессиональное пение;
  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • чтение в неправильной позе
  • профессиональное плавание;
  • частое ношение одежды, сдавливающей шею;
  • хронический ринит:
  • работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
  • офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
  • частые физические нагрузки большой интенсивности
Читайте также:
Тейпирование позвоночника: показания, противопоказания, эффекты, виды, техника, обучение

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемийУ пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих.

  • рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
  • ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
  • ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
  • реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
  • повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
  • хирургическое лечение.

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

  • венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление ;
  • мочегонные для устранения отечности ;
  • нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга ;
  • антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию;
  • витаминотерапия (витамины группы B и PP).

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

  • массаж головы и шеи;
  • кислородная терапия;
  • ножные ванны;
  • лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.

Врач-интерн офтальмологического отделения Гурло А.И.

Руководитель зав. офтальмологического отд. Рудова

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Нарушение венозного оттока

Не тяните с постановкой правильного диагноза и лечением.
Обратитесь к опытному специалисту.

Кровообращение головного мозга

На долю мозга отводится всего 2% от массы всего тела, а энергии он потребляет от 10% даже в покое – и до 25 в период мощной интеллектуальной деятельности. Отток продуктов метаболизма не менее значим, чем питание. Но если нарушение кровоснабжения связано с явными и зачастую смертельно опасными дисфункциями, то венозный застой длительно не дает о себе знать и проявляется в форме затяжных болезней, сильно ухудшающих качество жизни. При длительном игнорировании патологии последствия становятся непоправимыми.

Остеопатия рассматривает любую симптоматику как знак, что с организмом что-то не так, нужны диагностика и коррекция. Тем более когда речь идет о мигрени, сонливости, чувстве бессилия.

Врачи-остеопаты в совершенстве владеют знаниями анатомии и функционала сосудов головного мозга, благодаря чему определяют место “поломки”. Каждая деталь имеет значение.

Выделяют глубинные и поверхностные вены головного мозга и венозные синусы твердой оболочки. Первые проходят в толще белого вещества и собирают переработанную кровь непосредственно из него, а также полушарных ядер, таламуса, сосудистого сплетения мозга.

Венозные сосуды, расположенные на поверхности, отвечают за отведение крови из коры полушарий и мозжечка.

Синусы, парные и непарные, образованы расщеплением мозговой мембраны и представляют собой некие резервуары, в которые попадает отработанная кровь перед выходом в наружный венозный сток черепа.

Читайте также:
При кашле болит голова: почему боль отдает в область лба, виска или затылка

Поскольку синусы – это емкости с плотными стенками, почти не подвержненными деформациям, они как бы подстраховывают гибкие эластичные сосуды в процессе оттока крови. Сообщение с поверхностной венозной сетью осуществляется через эмиссарные и диплоические нервы.

Отток от головы и шеи реализовывается сквозь внутреннюю и внешнюю яремные венозные протоки, впадающие в плечеголовные и далее в верхнюю полую вену, а она напрямую сообщается с правым предсердием.

Работающий автономно механизм оттока крови очень уязвим. Нарушение венозного оттока провоцируется различными факторами и вызывает впоследствии серьезные болезни.

Кроме того, из-за венозного застоя не поступает в достаточном объеме кровь, обогащенная кислородом и биологически активными элементами.

Симптомы нарушения венозного оттока от головного мозга

Диагноза с таким названием не существует в справочниках, но он имеется в виду, когда говорят о хронической венозной недостаточности и других поражениях вен.

Это состояние, при котором венозная сеть не может удовлетворительно выполнять свою задачу оттока от органа насыщенной углекислым газом и токсинами крови.

Для головного мозга такая ситуация особенно губительна, поскольку долго не диагностируется, а на последних стадиях может приводить к инвалидности.

На что следует обратить внимание, чтобы не упустить дефект оттока ?

Симптомы отмечаются в зависимости от стадии расстройства:

  • Начальная. Признаки легко принять за обычное переутомление и стресс, выражаются они в периодических головных болях, бессоннице, тошноте. Ухудшаются память и настроение (с кем не бывает).
  • Вторая стадия. Отмечается трансформация личности в виде вспыльчивости, апатичности, депрессивных ноток, прогрессируют симптомы первого этапа (это просто усталость, много всего накопилось);
  • Крайняя степень. Здесь больного ожидают необратимые расстройства нервной системы, поражение долей головного мозга, отвечающие за самосознание и взаимодействие с внешним миром. В тяжелых случаях не исключены деменция, патология внутренностей, потеря контроля над движениями. Развивается венозная энцефалопатия, или синдром глубоких неврологических неполадок, на которые уже невозможно закрыть глаза.

Довольно долго организму удается пребывать в латентной стадии благодаря высоким адаптационным свойствам мозга. При перебоях пропускной способности одной из вен на помощь приходят другие элементы венозного кровотока, ведь венозная кровь любым путем должна покидать полость головы. Нагрузка на соседние венозные русла возрастает, они вынужденно расширяются и постепенно теряют эластичность, атрофируются.

Венозные синусы – это дополнительные пути оттока крови, они созданы плотными оболочками, не содержат клапанов и мышечных волокон, что дает жидкости беспрепятственно стекать в них.

Когда компенсаторные возможности венозной сети мозга иссякнут, без адекватного лечения начнется резкое ухудшение самочувствия.

Почему нарушается венозный отток?

Причины могут крыться как в самой патологии сосудов, так и в иных отклонениях, среди которых:

  • Опухоли в шеи и головы разной этиологии;
  • Сердечное нарушение;
  • Заболевания инфекционной природы, в том числе менингит;
  • Остеохондроз;
  • Нарушение дыхательных путей, сопровождающееся удушьем, кашлем.

Закупорку вен порождают и остаточные явления после инсультов, ушибов – гематомы в мозге. Встречаются случаи врожденного сужения кровоотводящих сосудов или приобретенного при рождении.

И, к сожалению, практически каждый сталкивается с факторами, которые планомерно ухудшают отток крови от головного мозга:

  • Стресс и напряженность мышц как его следствие;
  • Малоподвижное времяпровождение, сутулость;
  • Сковывающая движения одежда;
  • Выматывающий физический труд, спорт на пределе сил;
  • Алкоголь, переедание и другие вредные привычки;
  • Неконтролируемый прием сосудосужающих препаратов.

Косвенно можно обвинить в недостаточности оттока крови и такие явления, как частые запоры и сложные роды у женщин, когда приходится напрягаться всем телом, после чего уже сложно расслабиться, напряжение приобретает хронический характер.

Тромбоз – это состояние сосудов, которое является непосредственной причиной нарушения оттока от головного мозга. Выражается в частичной или полной закупорке русла сгустками крови и может привести в редких случаях к коме или смерти. При венозном и синусном тромбозе риск трагического исхода значительно ниже, чем при артериальном, однако симптомы малоприятны:

  • Длительное повышение телесной температуры до уровня субфебрильных отметок (до 37,5);
  • Головная боль, судороги, рвота;
  • Зрительные нарушения, шум в ушах;
  • Отеки и онемение в области лица, шейного участка, головы.

Особенно яркими данные явления бывают при пробуждении, поскольку в горизонтальном положении венозный отток крови более затруднен, усиливается внутричерепное давление. Поэтому сон, невзирая на продолжительность, вместо отдыха приносит разбитость и уныние.

Наиболее страшное следствие венозного тромбоза – геморрагический инсульт. Но, к счастью, патология не проявляется внезапно и есть возможность предотвратить фатальное развитие событий.

Читайте также:
Ретроцеребеллярная киста головного мозга: что это такое, лечение, код по мкб 10

Методы диагностики сосудов головного мозга

При легких недомоганиях не принято обращаться за помощью и обследоваться. Врачебный осмотр на ранних стадиях ничего не выявит, и пациент получит общие рекомендации попить успокоительные препараты и отдохнуть (отдых, впрочем, весьма полезен, но лишь замедляет развитие заболевания, и тем самым упускается драгоценное время). Назначается симптоматическое лечение заболевания.

Остеотерапевт сразу начинает исследовать голову пациента. Даже если тот обратился, например, с жалобами на болезненность спины, утомляемость или просто для профилактики. При осмотре выявляются нарушения венозного оттока головного мозга в бессимптомной фазе, и с успехом предотвращается развитие заболевания.

В остеодиагностику входит опрос пациента о характере недомоганий, о перенесенных недугах и травмах, жизненном укладе, наследственности. Прощупывая пальцами голову и шею, врач определяет зажимы, тонус мышц и вен, выявляет препятствия на пути венозного оттока мозга.

Если что-то в здоровье клиента вызывает опасения, остеоспециалист порекомендует сдать анализы и пройти ряд диагностических процедур: ЭЭГ, МРТ, ультразвуковую проверку, исследование глазного дна и проходимости сосудов с контрастом.

Эти обследования необходимо пройти и по собственной инициативе, если специалисты традиционной медицины игнорируют жалобы пациента и рекомендуют неэффективные препараты.

Остеолечение бессмысленно и очень опасно проводить при острых инфекционных, воспалительных, онкологических процессах, при тромбофилии, свежих травмах, поэтому так важно установить первоисточники сбоя венозного оттока и отправить пациента к профильному специалисту, когда требуется медикаментозное или хирургическое лечение.

Лечение дисфункции венозного оттока головного мозга

Аллопатическая медицина традиционно лечит заболевания. В лечении венозной патологии широко используются венотоники и другие сосудистые препараты.

Да, они способны улучшить качество венозного течения и общее самочувствие, но без системного регулярного лечения проблема венозного оттока головного мозга снова даст о себе знать.

Для избавления от дискомфорта используются и препараты мозговой активности, мочегонные, антикоагулянты. Домашняя аптечка и познания в области фармацевтики пополняются, но здоровее от этого себя не чувствуешь, разве что периодами.

Лечение приемами остеопатии нацелено на долговременный эффект. Достигается это мягким и постепенным снятием компенсаций и возрождением природных функций. Важно не просто наладить венозный отток, но и устранить первопричины нарушения.

Далее проводится работа над изменениями, вызванными венозной недостаточностью.

На первом приеме остеопат убирает видимые ему нарушения:

  • Тонус мышц, которые сдавливают и пережимают вены головы и шейной зоны;
  • Смещения черепных и костей;
  • Деформации в позвоночном столбе.

Поскольку основой нарушения венозного оттока часто выступает остеохондроз, остеопат взаимодействует с позвоночником по всей его длине, уделяя внимание и тазовой области.

Как связан таз с венозной системой головы? Напрямую. Остеонаука воспринимает организм как единую конструкцию, в которой нет ничего обособленного. Даже застарелое травмирование копчика может через какой-то период вызвать нарушение в работе сосудов мозга, воздействуя на позвоночник, который в свою очередь давит на свод черепа и вызывает напряжение мышц и вен шеи.

Есть и другая связь. Поскольку в позвоночном канале беспрерывно циркулирует спинномозговая жидкость, необходимо, чтобы ее ритму соответствовали микродвижения черепных пластин. Их подвижность в остеопатии принято сравнивать с дыханием, нарушение которого провоцирует множественные заболевания. В лечение входит восстановление подвижности костей в головном отделе.

В ходе лечения остеопат может несколько секунд или минут стоять неподвижно с закрытыми глазами, положив руки на один участок тела, затем на другой. Со стороны кажется, что ничего не происходит, а пациент не ощущает ни болезненности, ни давления. Так доктора находят изъяны и запускает саморегуляцию.

Большинство наших клиентов отмечали положительные изменения после начала лечения – это и легкость дыхания, и ощущение бодрости после сна, улучшение памяти и мотивации.

Но в ряде случаев имеют место так называемые побочные явления. Они краткосрочны и объясняются избавлением организма от обретенных компенсаций. Он стремится сохранить себя и в ответ на повреждения включает всевозможную защиту в ущерб полноценному работоспособности. Структуры жизнедеятельности приспосабливаются функционировать в не самых здоровых условиях, а после устранения проблемы им уже сложно вернуться к первоначальному состоянию. Задача остеопата – сделать это максимально мягко.

Возникшие тревожные симптомы стоит обсудить с лечащим врачом. Если это умеренные боли, бессонница или слишком крепкий сон, слабость, тошнота – скорее всего все в пределах нормы.

Эти симптомы быстро пройдут, но лечение нельзя считать завершенным, поскольку одного сеанса (независимо от самочувствия после него) недостаточно для проработки всех сбоев. Последующие визиты в клинику необходимы для оценки промежуточного результата и определения дальнейшей тактики.

Читайте также:
Лечение всд народными средствами: избавиться от вегетососудистой дистонии навсегда в домашних условиях

Может ли не помочь остеопатическое лечение?

Эффективность лечебных процедур обусловлена степенью разрушений в организме.

Прогрессирующая венозная энцефалопатия, к сожалению, неизлечима в полной мере. Участки головного мозга претерпели дегенеративные изменения в результате токсического воздействия на нейроны.

Но в силах остеопата улучшить самочувствие пациента. Постепенно пациенту удается уйти от препаратов, снимающих боль, исчезают и другие проявления патологии кровообращения мозга. Нормализуется пропускная способность сосудов: вен и артерий. Живые системы обретают ресурсы для самовосстановления и успешнее противостоят неблагоприятным ситуациям.

Профилактика патологии венозного кровотока головного мозга.

Лечение кровообращения в головном мозге во многом зависит и от больного, от его понимания опасности и готовности менять свои привычки.

При недостаточности венозного оттока категорически противопоказано курение, алкоголь, жирная пища, тяжелые физические нагрузки без хорошего восстановления. Все это провоцирует нарушения венозного оттока от головного мозга у любого человека, даже если признаки пока не дают о себе знать.

Тем, кому знакомы головные боли, требуется соблюдать особую осторожность, чтобы вновь не спровоцировать нарушение венозного оттока крови от мозга.

Оздоровительная гимнастика, йога, плавание, массаж, дыхательные техники отлично помогают поддерживать в норме состояние сосудов и в нормализации кровяного оттока.

Стоит сделать хорошей привычкой регулярное посещение остеопата – наряду со стоматологом или другими важными врачами. Удобнее и выгоднее не доводить до многоэтапного лечения, когда шансов на выздоровление не даст ни один врач, остается лишь поддерживающая венозная терапия.

В идеале профилактическое посещение клиники остеопатии желательно практиковать с раннего младенчества!

Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез

Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

Аномалия Киммерли

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией.

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления

Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения (“мушки” перед глазами, “затуманивание зрения”, “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания (“дроп-атаки”, синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

  1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
  2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
  3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
  4. нарушение равновесия, неустойчивость
  5. нарушение глотания и четкости речи.
Читайте также:
Шаткость походки и нарушение равновесия при ВСД, симптомы, причины, лечение

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника,
лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика

При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение

В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, “негативных” скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Нарушение венозного кровообращения в головном мозге

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

  • латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
  • церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
  • венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.

Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Причины и факторы риска

Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:

  • новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
  • травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
  • травмы во время родов;
  • гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, атеросклероза, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
  • тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
  • болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
  • особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Читайте также:
Лекции Виталия Демьяновича Гитта о лечении заболеваний позвоночника и суставов

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

  • частые стрессы;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • длительный сухой кашель;
  • профессиональное пение;
  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • чтение в неправильной позе
  • профессиональное плавание;
  • частое ношение одежды, сдавливающей шею;
  • хронический ринит:
  • работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
  • офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
  • частые физические нагрузки большой интенсивности

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемийУ пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих.

  • рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
  • ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
  • ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
  • реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
  • повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
  • хирургическое лечение.

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

  • венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление ;
  • мочегонные для устранения отечности ;
  • нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга ;
  • антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию;
  • витаминотерапия (витамины группы B и PP).

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

  • массаж головы и шеи;
  • кислородная терапия;
  • ножные ванны;
  • лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.

Врач-интерн офтальмологического отделения Гурло А.И.

Руководитель зав. офтальмологического отд. Рудова

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – симптомы и лечение

Что такое вегето-сосудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной А.В., невролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Читайте также:
Дегенеративно дистрофические изменения в пояснично-крестцовом отделе: симптомы, лечение

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

  • У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
  • У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
  • У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

  • Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
  • Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
  • Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
  • Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
  • Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
  • Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
  • Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

  • Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
  • Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
  • Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
  • Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Читайте также:
Что защищает позвоночник? Какие органы защищает позвоночный столб?

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Сколиоз: степени развития болезни, а также актуальные методы ее лечения

На сегодняшний день у людей всех возрастов встречаются различного рода поражения опорно-двигательного аппарата. Одним из часто встречающихся принято считать сколиоз.

Рассмотрим понятие, клиническую картину, а также виды, причины, симптоматику, диагностику и основы комплексного лечения сколиотической болезни.

Сколиоз – деформация позвоночника человека

Сколиоз – что это такое?

Сколиоз – это сложная деформация позвоночника стойкого типа, характерными признаками наличия которой является боковое искривление спины в правую, леву или даже обе сторону.

Среди характерной особенности патологии принято выделять торсионное (скручивающееся) трансформирование позвоночника вокруг своей оси, что приводит к серьезным нарушениям не только строения, но еще и функционирования большого количества внутренних органов.

Отсутствие лечения сколиоза позвоночника может привести к возникновению и прогрессированию развития межпозвоночных грыж, остеохондроза, радикулита и иных патологий опорно-двигательного аппарата человека.

Ключевые симптомы сколиоза – это ухудшение подвижности позвоночного столба, а также болевые ощущения, сконцентрированные в области спины и возникающие преимущественно при физических нагрузках различной интенсивности. Визуально болезнь можно определить по ассиметричному расположению лопаток, ребер, наклону плечевой линии, а также наклону тела человека в одну из сторон (влево/вправо, вперед/назад).

Клиническая картина сколиоза говорит о том, что заболевания является преимущественно приобретенным и возникает в результате перенесенных травм спины или нарушения осанки.

Диагностирование патологии наиболее часто диагностируется у детей возрастом от 6 до 15 лет.

Наиболее вероятные причины и факторы риска возникновения сколиотической болезни

Среди наиболее вероятных причин возникновения болезни принято выделять:

врожденные – подразумевают аномальное развитие патологических процессов, проявляющихся в виде образования дополнительных клиновидных позвонков и пр.;

нервно-мышечные – вызваны слабостью мышц и связок каркаса позвоночника, а также недостаточностью их тонуса, обусловленным хроническими нарушениями ЦНС и пр.;

синдром-связанные – прогрессируют в связи с неправильным формированием структуры тканей при синдромах Марфана или Эллерса-Данло;

идиопатические – диагностируются в результате невозможности постановки причины развития;

вторичные – являются результатом перенесенных травм/операций.

Разработки И. А. Мовшовича позволили выявить факторы, провоцирующие прогресс сколиотической болезни. Среди них:

изменение спиномозговых или костных тканей, приводящих к нарушению нормального развития позвоночного столба;

нарушения обменных процессов и гормонального баланса, создающие условия для прогрессирования патологических процессов;

чрезмерные, нагрузки на позвоночный столб в период его роста.

Классификация

Специалисты вертебрологии, травматологии и ортопедии выделяют несколько типов классификации патологии. Условно можно выделить две группы стойкой деформации позвонков, каждая из которых имеет собственную классификацию:

1. Структурный сколиоз – боковое искривление позвоночника. Подразделяется на:

травматический – является результатом перенесенных травм;

рубцовый – возникает в результате огрубения структуры мягких тканей;

миопатический – вызван заболеванием мышечной системы;

нейрогенный – встречается при нейрофиброматозе, полиомиелите и прочих патологий представленной группы;

метаболический – возникает в следствие нарушения обменных процессов и нехватки нутриентов в организме;

остеопатический – обусловлен аномальным развитием позвоночного столба;

идиопатический – особая категория, выставляемая пациенту в ситуации, когда невозможно определить причину возникновения. В свою очередь также подразделяются на:

a. инфантильные (1-2 год жизни);

b. ювенильные (4-6 лет);

c. подростковые (10-14 лет).

2. Неструктурный сколиоз – деформация позвоночного столба, с параллельным вращением позвонков. Подразделяется на:

осаночный – вызван нарушением осанки, исчезают при выполнении наклонов вперед и проведении рентгенологического исследования в положении лежа;

рефлекторный – вызван необходимостью принятия определенного положения в связи с болевым синдромом;

компенсаторный – обусловлен укорачиванием одной из нижних конечностей;

истерический – крайне редкий вид, имеющий психологическую природу возникновения.

С учетом места расположения деформации, выделяют:

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: