Витамин В12 в ампулах – инструкция к жидкому цианокобаламину

Цианокобаламин : инструкция по применению

Состав

Действующее вещество: цианокобаламин;

1 мл цианокобаламина 0,2 мг или 0,5 мг

Вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода для инъекций.

Лекарственная форма

Раствор для инъекций.

Фармакологическая группа

Антианемические средства. Препараты витамина 12 и фолиевой кислоты. Код АТС В0ЗВ А01.

Показания

Злокачественные, постгеморрагические и железодефицитные анемии, апластическая анемия у детей, анемии алиментарного характера, а также вызванные токсическими веществами и лекарственными средствами, другие анемии, связанные с дефицитом витамина В 12 , независимо от причин дефицита (резекция желудка, глистные инвазии, нарушение процесса всасывания из кишечника, беременность). Полиневриты, невралгии тройничного нерва, радикулит, каузалгии, мигрень, диабетические невриты, амиотрофический боковой склероз. Детский церебральный паралич, болезнь Дауна, алкогольный делирий. Спру (вместе с кислотой фолиевой), заболевания печени (гепатиты, циррозы, болезнь Боткина), лучевая болезнь, псориаз, герпетиформный дерматит, нейродермиты, фотодерматозы.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату. Эритремия, эритроцитоз, новообразования, за исключением случаев, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина В 12 . Острые тромбоэмболические заболевания, стенокардия напряжения высокого функционального класса.

Не назначают детям в возрасте до 3 лет лекарственную форму в дозе 0,5 мг / мл.

Способ применения и дозы

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно, а при амиотрофический боковой склерозе – также интралюмбально.

При В 12 -дефицитных анемиях назначают в дозе 100-200 мкг (0,1-0,2 мг) через день до достижения ремиссии.

При появлении симптомов фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с повреждением нервной системы цианокобаламин назначают в разовой дозе 400-500 мкг и более. На первой неделе вводят ежедневно, а затем с интервалами между приемами 5-7 дней (одновременно назначают фолиевую кислоту).

В тяжелых случаях вводят в спинномозговой канал, начиная с разовой дозы 15-30 мкг, и при каждой последующей инъекции дозу увеличивают (50, 100, 150, 200 мкг). Интралюмбальные инъекции делают каждые 3 дня, всего на курс необходимо 8-10 инъекций. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза для поддерживающей терапии назначают по 100 мкг дважды в месяц, при наличии неврологических симптомов – по 200-400 мкг 2-4 раза в течение месяца.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30-100 мкг 2-3 раза в неделю.

При боковом амиотрофический склероз, энцефаломиелит, неврологических с болевым синдромом заболеваниях вводят в возрастающих дозах – от 200 до 500 мкг на инъекцию (при улучшении – 100 мкг в сутки). Курс лечения – до 2 недель. При травмах периферических нервов назначают 200-400 мкг 1 раз в 2 дня в течение 40-45 дней.

При гепатитах и ​​циррозе печени взрослым и детям назначают по 30-60 мкг в сутки или по 100 мкг через день в течение 20-45 дней.

При диабетической невропатии, спру, лучевой болезни вводят 60-100 мкг ежедневно в течение 20-30 дней.

При апластической анемии у детей вводят по 100 мкг до наступления клиникогематологичного улучшения. При анемиях алиментарного характера в раннем детском возрасте применяют по 30 мкг в сутки ежедневно в течение 15 дней

При болезни Дауна и детском церебральном параличе назначают по 15-30 мкг через день.

Продолжительность лечения цианокобаламином и проведение повторных курсов зависят от характера заболевания и эффективности лечения.

Побочные реакции

При применении цианокобаламина возможны:

гематологические нарушения: гиперкоагуляция;

сердечно-сосудистой системы: тахикардия, боль в области сердца;

нарушения со стороны нервной системы : головная боль, головокружение, нервное возбуждение;

нарушение обменных процессов: акне, буллезная сыпь, тошнота, потливость, нарушение пуринового обмена;

аллергические реакции: кожные проявления (крапивница, сыпь, зуд), анафилактический шок

общие нарушения: недомогание, лихорадка,

местные реакции: боль, уплотнения и некроз в месте инъекции.

В случаях появления побочных реакций применение цианокобаламина временно прекращают или вообще отменяют. При необходимости лечения цианокобаламином возобновляют, начиная с малых доз препарата (15-30 мкг).

Передозировка

При применении в терапевтических дозах не наблюдалось.

При передозировке возможны: отек легких, застойная сердечная недостаточность, тромбоз периферических сосудов, крапивница, реже – анафилактический шок.

Применение в период беременности или кормления грудью

С осторожностью применяют при беременности (есть отдельные данные о тератогенным действием витамина 12 в высоких дозах) и во время кормления грудью, учитывая соотношение польза / риск.

Препарат применяют детям по показаниям в соответствии со схемами, приведенными в разделе «Способ применения и дозы», кроме детского возраста до 3 лет для лекарственной формы в дозе 0,5 мг / мл.

Читайте также:
Как добиться красивой осанки? Быстрые и эффективные упражнения на спину, видео

Особенности применения

При лечении цианокобаламином необходимо систематически проводить анализ крови. При тенденции к развитию лейко- и эритроцитоза дозу препарата необходимо уменьшить или временно прекратить лечение препаратом. Нужно также контролировать свертываемость крови. С осторожностью назначают больным стенокардией и лицам со склонностью к тромбообразованию.

В случаях появления побочных реакций применение цианокобаламина временно прекращают или вовсе отменяют. При необходимости лечения цианокобаламином возобновляют, начиная с малых доз препарата (50 мкг).

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

В период лечения следует воздержаться от управления транспортными средствами и выполнения работы, требующей повышенного внимания и быстрой реакции.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Не рекомендуется совместное введение в одном шприце с витаминами В 1 , В 6 , тиамина бромидом, рибофлавином, аскорбиновой кислотой, поскольку ион кобальта способствует разрушению других витаминов.

Усиливает развитие аллергических реакций, вызванных тиамином.

Нельзя применять с препаратами, которые повышают свертываемость крови.

Аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты калия снижают абсорбцию препарата, влияют на его кинетику. Хлорамфеникол снижает гемопоэтические ответ на препарат.

При одновременном применении с канамицином, неомицином, полимиксинами, тетрациклинами всасывание цианокобаламина уменьшается.

Фармакологические свойства

Фармакологические. Цианокобаламин активирует обмен углеводов, белков и липидов, участвует в синтезе лабильных групп, в образованные холина, метионина, нуклеиновых кислот, креатина, способствует накоплению в эритроцитах соединений с сульфгидрильными группами. Как фактор роста, стимулирует функцию костного мозга, что необходимо для нормобластическую эритропоэза.

Цианокобаламин способствует нормализации нарушенных функций печени и нервной системы, активирует систему свертывания крови, вызывает (высокие дозы) повышение тромбопластических активности и активности протромбина.

В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, но этим синтезом потребность в витамине не обеспечивается и дополнительную его количество организм получает с продуктами питания.

Фармакокинетика. Связывается с белками на 90%, время достижения максимальной концентрации после подкожного и внутримышечного введения – 1:00. Метаболизируется в тканях, превращаясь в коферментную группу – аденозинкобаламин, который является активной формой цианокобаламина. Выводится почками, с желчью. Проникает через плацентарный барьер.

Основные физико-химические свойства

Прозрачный раствор розового или ярко-красного цвета.

Несовместимость

Не рекомендуется совместное введение в одном шприце с витаминами В 1 , В 6 , тиамина бромидом, рибофлавином, аскорбиновой кислотой, поскольку ион кобальта способствует разрушению других витаминов.

Нельзя применять с препаратами, которые повышают свертываемость крови.

ЦИАНОКОБАЛАМИН (ВИТАМИН В12) (CYANOCOBALAMINUM (VITAMINUM B12) )

Состав и форма выпуска

Цены в аптеках

Вещество Количество
Цианокобаламин 0,5 мг/мл

Инструкция МЗ

Состав

действующее вещество: cyanocobalamin;

1 мл раствора содержит цианокобаламина (витамина В12) 0,5 мг;

вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода для инъекций.

Лекарственная форма

Раствор для инъекций.

Основные физико-химические свойства: прозрачная, ярко-красного цвета жидкость.

Фармакотерапевтическая группа

Витамин В12 (цианокобаламин и его аналоги).

Код АТХ В03В А01.

Фармакологические свойства

Витамин В12 (цианокобаламин) оказывает метаболическое, гемопоэтическое действие. В организме (преимущественно в печени) превращается в коферментную форму — аденозилкобаламин, или кобамамид, который является активной формой витамина В12. Кобамамид входит в состав многочисленных ферментов, в частности в состав редуктазы, которая возобновляет фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Имеет высокую биологическую активность. Кобамамид принимает участие в переносе метильных и других одноуглеродных фрагментов, поэтому он необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, которая входит в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты. Кобамамид необходим для нормального кровообразования, поскольку способствует дозреванию эритроцитов. Принимает участие в синтезе и накоплении в эритроцитах соединений, которые содержат сульфгидрильные группы, что увеличивает их толерантность к гемолизу. Активирует систему свертывания крови, в высоких дозах повышает тромбопластическую активность и активность протромбина. Снижает уровень холестерина в крови. Положительно влияет на функцию печени и нервной системы. Повышает способность тканей к регенерации.

При парентеральном применении витамин В12 быстро поступает в системный кровоток. В крови связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонируется преимущественно в печени. Связь с белками плазмы — 90%. Время достижения максимальной концентрации (ТСmax) после подкожного или внутримышечного введения составляет около 1 часа. Из печени выводится с желчью в кишечник и опять всасывается в кровь. Период полувыведения (Т1/2) из печени — 500 дней. Выводится при нормальной функции почек — 7–10% почками, около 50% — с каловыми массами; при сниженной функции почек —

0–7% почками, 70–100% — с каловыми массами. Проникает сквозь плацентарный барьер.

Клинические характеристики

Показания.

Лечение злокачественных, постгеморрагических и железодефицитных анемий, апластических анемий у детей, анемий алиментарного характера, вызванных токсичными веществами и лекарственными средствами, связанных с дефицитом витамина В12, независимо от причин дефицита (резекция желудка, глистные инвазии, нарушения процесса всасывания из кишечника, беременность). Полиневриты, невралгии тройничного нерва, радикулит, каузалгии, мигрень, диабетические невриты, амиотрофический боковой склероз, детский церебральный паралич, болезнь Дауна, алкогольный делирий. Применяют при дистрофии у детей, после перенесенных инфекционных заболеваний, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (гепатиты, цирроз, болезнь Боткина), лучевой болезни, псориазе, герпетиформном дерматите, нейродермитах, фотодерматозах.

Противопоказания.

Гиперчувствительность к компонентам препарата. Эритремии, эритроцитоз. Новообразования, за исключением случаев, которые сопровождаются мегалобластической анемией и дефицитом витамина В12. Острые тромбоэмболические заболевания. Стенокардия, напряжение высокого функционального класса.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.

Аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты калия снижают абсорбцию препарата, влияют на его кинетику. При одновременном применении с канамицином, неомицином, полимиксинами, тетрациклинами всасывание цианокобаламина уменьшается. Фармацевтически несовместим с аскорбиновой кислотой, солями тяжелых металлов (инактивация цианокобаламина), тиамина бромидом, пиридоксином, рибофлавином (ион кобальта, который содержится в молекуле цианокобаламина, разрушает другие витамины).

При одновременном применении с тиамином усиливается риск развития аллергических реакций, вызванных тиамином.

Хлорамфеникол снижает гемопоэтический ответ на препарат.

При одновременном применении с цитаменом снижается эффект цитамена.

Пероральные контрацептивы снижают концентрацию цианокобаламина в крови.

Особенности применения.

Нельзя применять цианокобаламин с препаратами, которые повышают свертывание крови. В период лечения цианокобаламином необходимо контролировать показатели периферической крови: на 5–8 день лечения определяют содержание ретикулоцитов, концентрацию железа. Количество эритроцитов, гемоглобина и цветной показатель необходимо контролировать в течение 1 месяца 1–2 раза в неделю, а дальше — 2–4 раза в месяц. Ремиссия достигается при повышении количества эритроцитов до 4,0–4,5*10 12 /л, при достижении нормальных размеров эритроцитов, исчезновении анизо- и пойкилоцитоза, нормализации содержания ретикулоцитов после ретикулоцитарного криза. После достижения гематологической ремиссии контроль периферической крови проводится не реже 1 раза в 4–6 месяцев.

Относительно пациентов со склонностью к тромбообразованию и больных стенокардией в процессе лечения необходимо соблюдать осторожность и контролировать свертывание крови.

При тенденции развития лейко- и эритроцитоза дозу препарата необходимо уменьшить или временно приостановить лечение.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Применение в период беременности возможно только под контролем врача, с осторожностью, учитывая соотношение риск/польза (есть отдельные данные о тератогенном действии витамина В12 в высоких дозах). Применение в период кормления грудью возможно только после оценки соотношения риск/польза.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Во время лечения необходимо воздерживаться от управления автотранспортом и потенциально опасных видов деятельности, которые требуют повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций.

Способ применения и дозы.

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно, а при боковом фуникулярном миелозе и амиотрофическом боковом склерозе также интралюмбально.

При В12-дефицитных анемиях препарат применяют в дозах 100–200 мкг (0,1–0,2 мг) через день до достижения ремиссии.

При появлении симптомов фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с повреждением нервной системы цианокобаламин применяют в разовой дозе 400–500 мкг

(0,4–0,5 мг) и более. В первую неделю вводят ежедневно, а затем — с интервалами 5–7 дней (одновременно назначают фолиевую кислоту). В тяжелых случаях вводят в спинномозговой канал, начиная с разовой дозы 15–30 мкг, и при каждой последующей инъекции дозу увеличивают (50, 100, 150, 200 мкг). Интралюмбально инъекции делают каждые 3 дня, всего на курс необходимо 8–10 инъекций. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза для поддерживающей терапии назначают по 100 мкг дважды в месяц, при наличии неврологических симптомов — по 200–400 мкг 2–4 раза в течение месяца.

При боковом амиотрофическом склерозе, энцефаломиелите, неврологических заболеваниях с болевым синдромом вводят в возрастающих дозах от 200 до 500 мкг на инъекцию (при улучшении — 100 мкг на день). Курс лечения — 14 дней. При травмах периферических нервов назначают 200–400 мкг 1 раз в 2 дня в течение 40–45 дней.

При гепатитах и циррозе печени взрослым назначают по 15–30 мкг в день или по 100 мкг через день в течение 25–40 дней.

При диабетической невропатии, спру, лучевой болезни вводят 60–100 мкг ежедневно в течение 20–30 дней.

При дефиците витамина В12 для лечения — внутримышечно и внутривенно по 1 мг каждый день в течение 1–2 недель, поддерживающая доза — 1–2 мг внутримышечно или внутривенно от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц. Длительность лечения цианокобаламином и проведение повторных курсов зависят от течения заболевания и эффективности лечения.

Вводят только подкожно.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30–100 мкг 2–3 раза в неделю. При апластических анемиях у детей вводят по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения. При анемиях алиментарного характера в детском возрасте назначают по 30 мкг на протяжении 15 дней.

При дистрофиях у детей раннего возраста, болезни Дауна и детском церебральном параличе назначают по 15–30 мкг через день.

При гепатитах и циррозе печени детям назначают по 15–30 мкг в день или по 100 мкг через день в течение 25–40 дней.

В такой лекарственной форме и в таком дозировании препарат не применяют детям в возрасте до 3 лет.

Вводят только подкожно.

Передозировка.

При передозировке возможны отек легких, застойная сердечная недостаточность, тромбоз периферических сосудов. Терапия симптоматическая.

Побочные реакции.

Со стороны крови: гиперкоагуляция.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, боль в области сердца.

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, нервное возбуждение.

Со стороны иммунной системы: аллергические реакции, включая кожные проявления (гиперемия, крапивница, высыпания, зуд, дерматит), отеки, в т. ч. отек Квинке; нарушения дыхания, в т. ч. приступ удушья, анафилактический шок, анафилактоидные реакции.

Со стороны обмена веществ: акне, буллезная сыпь, тошнота, потливость, нарушение пуринового обмена.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: ослабление стула.

Общие нарушения: недомогание, лихорадка.

Местные реакции: гиперемия, зуд, боль, отек, уплотнение и некроз в месте инъекции.

Несовместимость.

При применении в одном растворе цианокобаламина с аскорбиновой кислотой, пиридоксином происходит взаимное разрушение витаминов, с никотиновой кислотой — разрушение цианокобаламина, с рибофлавином — накопление ионов кобальта.

Срок годности.

Условия хранения

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Упаковка

По 1 мл в ампулах. По 10 ампул в пачке с перегородками; или по 5 ампул в одностороннем блистере, по 2 блистера в пачке.

Категория отпуска

Производитель

Частное акционерное общество «Лекхим-Харьков».

Местонахождение производителя и его адрес места осуществления деятельности

Украина, 61115, Харьковская обл., город Харьков, улица Северина Потоцкого, дом 36.

Церебральная ангиодистония

Общие сведения

Церебральная ангиодистония — это функциональная патология, для которой характерно изменение венозного и артериального тонуса сосудов головного мозга, а также снижение их адаптивных способностей. Церебральная ангиодистония формируется в результате нарушения нервной сосудистой регуляции, что ведёт к:

  • венозному застою в головном мозге;
  • недостаточному кровоснабжению головного мозга.

Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга является функциональным нарушением, при котором артерии и вены остаются морфологически сохранными – в них нет никаких признаков тромбоза или атеросклероза.

Ангиодистония сосудов головного мозга встречается у 1,7% населения. Каждый третий пациент, страдающий патологией, относится к трудоспособному возрасту. Основная опасность кроется в том, что заболевание может затруднять диагностику и маскировать клинику серьёзных заболеваний сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Ангиодистония сетчатки – заболевание, при котором поражаются сосуды, кровоснабжающие дно глазного яблока. Патология может развиться в любом возрасте. Одним из вариантов является спастическая ангиодистония сетчатки, которая развивается в результате длительного спазма венозной и артериальной сети глазного дна.

Патогенез

Церебральная ангиодистония не считается самостоятельной сосудистой патологией, т. к. проявляется на фоне уже имеющихся заболеваний:

  • патология пищеварительного тракта;
  • стрессовые ситуации, переутомление;
  • аллергические ответы;
  • сбои в работе гормональной системы (в период беременности, менопаузы и у подростков).

Классификация

По происхождению церебральную ангиодистонию подразделяют на:

  • Первичную форму. Является самостоятельным заболеванием, известным также как неврогенная ангиодистония.
  • Симптоматическая форма. Изменение сосудистого тонуса является результатом или осложнением основной патологии, например, артериальной гипертензии.

По локализации выделяют:

  • Локальную форму. Поражённый участок имеет чёткую локализацию, ограничен.
  • Диффузная или системная форма. Изменения наблюдаются на всех участках головного мозга.
  • Кризисная ангиодистония. Пароксизмальная форма характеризуется периодически возникающим резким ухудшением самочувствия на фоне полного благополучия.
  • Постоянная ангиодистония. Нарушения кровообращения головного мозга носят устойчивый характер и отличаются постоянством.
  • Гипертонический тип. Развивается на фоне постоянно повышенного кровяного давления. Механизм развития связан с ангиоспазмом, который развивается на фоне сокращения гладкомышечной ткани в сосудистой стенке, и приводит к сужению просвета сосуда, что негативно сказывается на кровообращении.
  • Смешанный тип. Формируется в результате нестабильности состояния стенок сосудов, которые попеременно сокращаются и расслабляются. Патология напрямую связана с психофизиологическим состоянием пациента.
  • Гипотонический тип. Развивается у лиц с низким кровяным давлением – гипотоников.

Характеризуется расслабленным состоянием сосудистой стенки и увеличением просвета артерий, вен.

По степени тяжести, которая определяется клинической картиной сосудистой патологии:

  • лёгкая форма дистонии;
  • умеренно выраженная ангиодистония;
  • выраженная форма церебральной ангидистонии.

Причины

Основные факторы и патологии, которые ведут к развитию ангидистонии сосудов головного мозга:

  • нарушенная регуляция вегетативного отдела нервной системы;
  • эндокринологические заболевания: гипотиреоз; феохромоцитома; сахарный диабет; гипертиреоз;
  • нейроинфекции: энцефалит, менингоэнцефалит, менингит;
  • острая или хроническая форма интоксикации: похмельный синдром; пищевое отравление; интоксикация чадным газом; употребление алкоголя, наркотиков, никотин;
  • отдалённые последствия черепно-мозговой травмы;
  • патология внутренних органов;
  • психоэмоциональный нарушения, связанные с нервно-психическим перенапряжением, длительным стрессом, недосыпом;
  • профессиональная патология (воздействие сильного шума, вибрационная болезнь);
  • гипертоническая болезнь.

У детей заболевание развивается на фоне врождённой патологии центральной нервной системы.
Довольно часто патологию сосудистого тонуса связывают с психосоматикой. Отсутствие навыков избавления от нервно-психического перенапряжения, неконструктивность подхода к решению проблемы (аддиктивное поведение или злоупотребление алкогольсодержащими напитками) приводит к хроническому стрессу, что негативно сказывается на работе вегетативного отдела нервной системы.

Симптомы

Клиническая картина церебральной ангиодистонии является неспецифичной. Характерные признаки патологии:

  • Психические и эмоциональные нарушения, которые проявляются: нарушения памяти; чрезмерная утомляемость; лабильность настроения; поверхностный сон; рассеянность; снижение интереса к происходящим вокруг событиям; отсутствие хобби и любой заинтересованности; полная апатия; увеличение времени засыпания.
  • Вегетативные нарушения в виде: нестабильности артериального давления; нарушения ритма и одышка; ощущение учащённого сердцебиения.

Клиническая картина формируется из нескольких синдромов. Преобладание определённого синдрома зависит от состояния определённого органа или системы (врождённая или приобретённая патология). Например, при врождённом пороке сердца доминирует именно кардиальный невроз.

Синдромы, которые сопутствуют церебральной ангиодистонии:

  • Кардиалгический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на загрудинные боли в области сердца жгучего, ноющего, распирающего характера. Болевой синдром сильнее выражен в области верхушки сердца и носит кратковременный характер (от нескольких минут до 1 часа). Болевой приступ купируется самостоятельно при отвлечении пациента. Синдром сопровождается чувством тревоги, страха, возбуждения и одышкой.
  • Синдром нарушенного дыхания. Встречается у 85% пациентов, страдающих ангиодистонией. Характерная симптоматика: чувство нехватки воздуха; дискомфорт по ходу верхних дыхательных путей и неприятные ощущения в лёгких.

К пароксизмальной (кризисной) форме ангиодистонии относятся 3 типа криза:

  • Симпатоадреналовый криз. Характеризуется следующей симптоматикой: нестабильность кровяного давления; внезапное чувство страха или тревоги; повышение температуры тела; сухость и бледность кожных покровов; внезапная головная боль ноющего характера с ощущением пульсации; ощущение учащённого сердцебиения; тремор, дрожь в конечностях. Криз завершается общей слабостью, а в некоторых случаях обильным мочеиспусканием.
  • Парасимпатический криз. Характерная симптоматика: головокружение; снижение кровяного давления; головная боль распирающего характера; чрезмерная влажность кожных покровов; одышка; снижение пульса.
  • Смешанный криз. Характерны симптомы симпатоадреналового и парасимпатического кризов.

По степени тяжести выделяют:

  • Лёгкая. Длительность приступа — не более 20 минут, проявляется одним отдельным синдромом.
  • Средняя. Длительность приступа 20-60 минут, проявляется двумя синдромами. После криза отмечается истощение, которое может длиться 1-2 дня.
  • Тяжёлая. Приступ длиться больше 1 часа и проявляется 2 и более синдромами. Характерны судорожные припадки и выраженная вегетативная дисфункция. После приступа истощение может длиться 2-3 дня, трудоспособность значительно снижена.

Клиническая картина ангиодистонии зависит от формы патологии:

  • По гипертензивному типу. Заболевание протекает по типу дисциркуляторной энцефалопатии и характеризуется выраженным снижением некоторых психофизиологических показателей (темп мышления, память, внимание, скорость реакций). Клиническая картина проявляется специфическими вегетативными нарушениями: заметная пульсация сосудов головы и шеи; экстрасистолическая аритмия; увеличение ЧСС в покое и при волнении.
  • По гипотензивному типу. Регистрируется при снижении систолического кровяного давления ниже 100 мм рт. ст. Характерные вегетативные нарушения: склонность к обморокам (потеря сознания связана с недостаточным кровоснабжением головного мозга); зябкость конечностей. У пациентов отмечается бледность кожных покровов, на ощупь кожа влажная и холодная. Уровень кровяного давления нормализуется при физической активности и снижается в покое. Отмечается снижение тонуса периферических сосудов.
  • Ангиодистония с венозной дисфункцией. Патология формируется на фоне изменений тонуса венозных сосудов головного мозга, что ведёт к венозному застою. Характерна симптоматика гипертензивно-гидроцефального синдрома: повышенная чувствительность к громким звукам и яркому свету; раздражительность; апатия; головная боль ноющего характера; рвота; тошнота.

Анализы и диагностика

Церебральная ангиодистония является диагнозом исключения, когда в результате обследования не обнаруживаются функциональные и органические изменения в сосудах головного мозга. Из-за разнообразия и неспецифичности клинической картины диагностический поиск может занимать месяцы.

В проведении дифференциальной диагностики участие принимает несколько профильных специалистов: кардиолог, невролог, психиатр и эндокринолог. На начальном этапе устанавливается семейный анамнез, наследственность по вегетативной дисфункции: наличие у ближайших родственников нарушений в кровообращении головного мозга. Выявляется сопутствующая патология. Часто у таких пациентов параллельно диагностируются:

  • аллергические реакции;
  • язвенное поражение пищеварительного тракта;
  • кожные заболевания;
  • бронхиальная астма;
  • эндокринологическая патология;
  • нарушения ритма, аритмия.

Методы инструментальной диагностика, применяемые при церебральной ангиодистонии:

  • электрокардиография;
  • функциональные пробы;
  • компьютерная томография;
  • электроэнцефалография.

Лечение

Основным направлением в терапии церебральной сосудистой патологии является коррекция образа жизни. Пациентам рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, высыпаться и полностью отказаться от злоупотребления алкогольсодержащих напитков и курения.

Комплексное лечение ангидистонии включает несколько направлений:

  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты подбираются в зависимости от клинической симптоматики. Снотворные, анксиолитические и седативные средства назначаются при тревожности, нарушении сна, чрезмерном возбуждении. Препараты с обратным, стимулирующим эффектом применяются при выраженной апатии.
  • Лечебная физическая культура. Занятия ЛФК оказывают укрепляющее воздействие на весь организм, положительно влияет на состояние сосудистой стенки, кровообращение головного мозга;
    психотерапия. Эффективно применение рациональной психотерапии и аутогенных тренировок с периодами расслабления.
  • Соблюдение диеты. Акцент в питании должен быть сделан на содержание витаминов группы В в употребляемой пище.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – симптомы и лечение

Что такое вегето-сосудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной А.В., невролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

  • У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
  • У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
  • У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

  • Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
  • Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
  • Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
  • Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
  • Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
  • Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
  • Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

  • Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
  • Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
  • Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
  • Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Церебральная ангиодистония: симптомы и лечение

Появление неспецифических неврологических симптомов — частый признак различных заболеваний, не связанных с патологией мозга. Периодические головные боли, скачки артериального давления, нарушение режима «сон-бодрствование» могут быть вызваны, как эндокринными расстройствами, так и нервной регуляцией процессов в организме. Нормальное состояние мозговой ткани обеспечивается адекватной поставкой кислорода и глюкозы с кровью. Нарушения кровотока часто носят органический или функциональный характер, к которым относится ангиодистония сосудов головного мозга.

Что такое церебральная ангиодистония?

Нормальной кровоснабжение мозговой ткани производится системой внутренней сонной артерии и вертебробазилярного бассейна (ВББ), которые отходят от подключичной артерии с обеих сторон. Контроль транспорта питательных веществ и кислорода к нейронам головного мозга обеспечивается автономными регуляторными структурами:

  • миогенная (мышеная) – при снижении кровотока, активируются гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывают вазоконстрикцию (сужение просвета с целью повышения артериального давления);
  • метаболическая – активируется при нарушенном обмене веществ;
  • неврогенная.

Ангиоцеребральная дистония – нарушение адаптации тонуса кровеносных сосудов (преимущественно резистивных артериол) головного мозга к условиям внешней среды. Патология характеризуется изменением структуры сосудистой стенки, с поражением мышечного тонуса с развитием стойкого спазма или дилатации (расширение просвета).

Существует три варианта дисциркуляции, что ведут к местному или системному нарушению кровообращения с развитием недостаточности или избытка кровотока.

Патогенез заболевания обусловлен нестойкостью выработанных рефлексов и вазомоторных механизмов адаптации. В основе дистонии лежит лабильной ауторегуляции тонуса сосудов с развитием спастической или гипокинетической ангиопатии.

Классификация церебральной ангиодистонии проводится по таким критериям:

  • этиология: первичная (нейрогенная) и вторичная (симптоматическая);
  • локализация: очаговая или системная;
  • преобладание уровня давления: нормо-, гипер- и гипотония;
  • характер расстройств: постоянство или ангиодистонические кризы.

Дистония поражает как артерии, так и венозные сосуды (иногда – в сочетании), что ведет к характерному комплексу клинических признаков.

Причины формирования патологии и ее клинические проявления

Ангиодистонический синдром — не изолированное заболевание, а сопутствующий (вторичный) комплекс симптомов, нарушений, вызванных основной причиной. Патология развивается на фоне следующих состояний:

  • эндокринные нарушения со стороны яичников (в том числе во время беременности), надпочечников, гипофиза и щитовидной железы;
  • дисфункция автономной нервной системы по ваготоническому или симпатотоническому типу;
  • острые или хронические инфекции;
  • профессиональные заболевания (интоксикации, вибрационная болезнь, воздействие шума);
  • спондилогенные расстройства (на фоне заболеваний позвоночника);
  • неврологические патологии, последствия черепно-мозговых травм;
  • аллергические реакции;
  • смешанный генез ангиодистонии.

Ранее считалось, что патология свойственна исключительно взрослым людям, однако в последнее время имеется тенденция к диагностике нейровегетативных расстройств и у школьников.

Независимо от основного заболевания, признаки церебральной ангиодистонии формируются на фоне первичной недостаточности мозгового кровообращения. Характерные клинические симптомы:

  • головные боли разной локализации, интенсивности и характера;
  • лабильность артериального давления;
  • сонливость или бессонница;
  • онемение конечностей;
  • искажение зрительных образов (в отдельных случаях с поражением сосудов сетчатки), слуха, нюха и вкуса;
  • шум в ушах;
  • нарушения памяти.

К косвенным симптомам нарушения мозгового кровообращения относятся недифференцированные боли в конечностях, шее или спине.

Детализация жалоб и диагностические мероприятия: как обследоваться?

С целью определения первичной причины нарушений необходимо отдифференциировать клинические признаки по преобладающим синдромам.

Головная боль может носить характер:

  • цефалгический, что возникает в утренние часы, сопровождается слабостью, лобно-теменной локализацией, высокой интенсивностью и приступообразным характером;
  • мигренеподобный, который отличается односторонним поражением, высокой интенсивностью, пульсирующим характером и нарушением нормальной деятельности.

Определяется связь возникновения приступа с уровнем артериального давления, приемом препаратов, физическими нагрузками, эмоциональными стрессами и перенесенными заболеваниями. Кроме того, учитывается наследственный анамнез и динамика изменений в течение патологии.

Клинический осмотр подразумевает изучение силы и тонусы мышц, выраженности сухожильных рефлексов, состояния черепно- и спинномозговых нервов для дифференциальной диагностик с органической патологией.

Наиболее используемый в клинике метод диагностики нарушений – реоэнцефалография (РЭГ). Способ позволяет оценить величину электрического сопротивления сосудистой стенки в различные фазы кровенаполнения. В заключении реоэнцефалограммы указывается скорость и объем кровотока, состоятельность тонуса и варианты нарушений:

  • гипотонический – с нарушением притока или оттока крови по сосудам из-за несостоятельности мышечного слоя.
  • гипертонус – характеризуется спастическим сокращением мускулатуры сосудистой стенки.

С целью дифференциальной диагностики используются рентгенологические методы (компьютерная или магнитно-резонансная томография), допплерография сосудов шеи и энлектроэнцефалография (ЭЭГ).

Способы медицинской коррекции состояния: какое лечение?

Методы лечения ангиодистонии сосудов головного мозга определяются первичной этиологией расстройства и используются в случае де- или субкомпенсации нарушений.

Этиотропная (направленная на причину) терапия подразумевает использование антибактериальных, гормональных средств, проведение хирургических вмешательств в конкретно определенном случае.

Воздействие на механизмы развития (патогенетическое лечение) включает медикаментозные препараты:

  • спазмолитики – средства, снижающие тонус сосудов при гиперконстриктивному типу;
  • обезболивающие – нестероидные противовоспалительные;
  • антигипертензивные – для коррекции повышенного артериального давления;
  • седативные (успокоительные) препараты;
  • антиаритмические средства при кардиальной этиологии дистонии;
  • препараты, улучшающие мозговой кровоток (ноотропы).

Кроме того, для неспецифического улучшения обменных процессов в нервной ткани используются витаминные комплексы и антиоксидатные средства.

Выводы

Нарушение автономной регуляции сосудистого тонуса в головном мозге – частая причина появления неврологической симптоматики у людей всех возрастов. Ангиодистонические признаки включают головную боль, нарушение сна, онемение, вегетативные расстройства. Диагностика проводится с учетом жалоб, осмотра невропатолога и других специалистов, а также дополнительных методов. Лечение назначается в соответствии с выявленными изменениями.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Лечение

Основным направлением в терапии церебральной сосудистой патологии является коррекция образа жизни. Пациентам рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, высыпаться и полностью отказаться от злоупотребления алкогольсодержащих напитков и курения.

Комплексное лечение ангидистонии включает несколько направлений:

  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты подбираются в зависимости от клинической симптоматики. Снотворные, анксиолитические и седативные средства назначаются при тревожности, нарушении сна, чрезмерном возбуждении. Препараты с обратным, стимулирующим эффектом применяются при выраженной апатии.
  • Лечебная физическая культура. Занятия ЛФК оказывают укрепляющее воздействие на весь организм, положительно влияет на состояние сосудистой стенки, кровообращение головного мозга; психотерапия. Эффективно применение рациональной психотерапии и аутогенных тренировок с периодами расслабления.
  • Соблюдение диеты. Акцент в питании должен быть сделан на содержание витаминов группы В в употребляемой пище.

Доктора

специализация: Невролог / Терапевт

Калинина Ангелина Анатольевна

1 отзыв

Листратов Станислав Дмитриевич
Пантюхина Ирина Николаевна

2 отзыва Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

  • Кетонал;
  • Пенталгин;
  • Брал.
  • Пропранолол;
  • Метилдопа;
  • Клонидин.
  • Афобазол;
  • Персен;
  • Корвалол;
  • Седуксен;
  • Ново-Пассит.
  • Тенорик;
  • Капотен;
  • Эдарби.

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение:

  • Винпоцетин;
  • Пентоксифиллин;
  • Пирацетам;
  • Пантогам.

Профилактические методики

Чтобы уменьшить вероятность развития патологии, нужно придерживаться правил профилактики. При развитии ангиодистонии у людей подобные действия позволяют избавиться от последующего развития болезни или замедлить его.

Советы:

  • Больше заниматься спортом.
  • На отдых нужно уделять достаточно времени.
  • Почаще гулять на свежем воздухе.
  • Правильно подобранный рацион питания.
  • Снижение или набор веса при необходимости.
  • Нельзя курить, употреблять спиртное.
  • Постоянное употребление лекарств, посещение специалиста для обследования.

Многие не понимают, что представляет собой церебльная ангиодистония, думают, что они просто устали, испытывают легкое недомогание. Болезнь развивается спокойно, осложнений и серьезных последствий не наблюдается, качество жизни пациентов ухудшается многократно. Поэтому нужно обращаться сразу к медицинскому специалисту при появлении регулярной головной боли.

Болезни, задевающие головной мозг значительно ухудшают самочувствие пациентов, поэтому требуют регулярного лечения. Если не пользоваться терапией своевременно, болезни могут значительно нарушить процессы в таком органе. Это негативно сказывается на всех системах организма. Болезни сосудов расстраивают кровоснабжение головы и других отделов. За счет этого пациент испытывает страдания от боли и сопутствующих симптомов.

Механизм развития и причины нарушения

Ангиодистония не появляется, как самостоятельное нарушение в работе сосудов мозга. Она «сопровождает» уже имеющиеся заболевание.

Совершенно не обязательно, что оно будет связано с мозговой деятельностью, нервной системой или психологическими особенностями человека. Иногда механизм развития церебральной ангиодистонии запускается в связи с тем, что:

  • имеются нарушения в ЖКТ;
  • аллергические реакции;
  • переутомления и стрессовые ситуации;
  • гормональные сбои или перемены (актуально в подростковом возрасте и в период менопаузы).

Развивается недуг не сразу, поэтому понять своевременно, что происходят нарушения, может не каждый человек.

Для того чтобы лучше понять причины болезни, следует знать, что нарушение в сосудах разделяется на первичное и симптоматическое (ответная реакция на другое нарушение в работе организма).

Основные причины и факторы, запускающие церебральную ангиодистонию:

  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • сбои в вегетативной нервной системе;
  • амилоидоз;
  • различного рода нарушения в ЖКТ;
  • заболевания и нарушения в работе ЦНС;
  • панкреатит;
  • сотрясения разной степени тяжести;
  • гиподинамия;
  • варикоз;
  • болезнь Аддисона;
  • повышенное ВЧД;
  • наличие вредных привычек (особенно длительное курение);
  • повышенная раздражительность;
  • впечатлительность;
  • возрастные особенности (гормональный сбой).

Немаловажно помнить и о том, что заболевание развивается и под воздействием внешних неблагоприятных обстоятельств, среди которых на первом месте неправильное питание, а также постоянные нагрузки на нервную систему (стрессы). Если имеются эти факторы, то лучше всего пройти обследование у врача.

Признаки церебральной ангиодистонии сосудов

Заболевание может проявляться по-разному. Это зависит от формы, характера течения, фоновых и сопутствующих патологий. Симптомом, присутствующим при любой разновидности заболевания, считается головная боль. Она может быть сосредоточена в височных и теменных областях, затылке. Другие признаки ангиодистонии сосудов головного мозга — головокружение, снижение памяти, шум в ушах, нервные и психические расстройства. Часто пациенты жалуются на нарушение сна, чувство подавленности, апатию. Реже развивается очаговая церебральная ангиодистония сосудов головного мозга.

Лечение этой формы необходимо начинать как можно раньше, так как она может привести к тяжелым осложнениям. К симптомам очагового нарушения тонуса относят: расстройства зрения или слуха, судорожный синдром, вялые парезы конечностей, мышечную слабость. При любой форме патологии наблюдаются периодические изменения АД.

Лечение заболевания

Основываясь на полученных данных диагностики, врач назначает лечебную терапию. Она основывается, прежде всего, на приведении в норму показателей сосудистого тонуса. Своевременное и правильно подобранное лечение позволит не только снять симптомы, но и вылечить источник церебральной ангиодистонии.

Для того чтобы привести в норму приток крови в большинстве случаев специалист может порекомендовать пройти курс специальной лечебной физкультуры — ЛФК. Подобный способ лечения активно способствует тренировке сосудистых реакций, происходящих в мозге. Вместе с тем оздоравливается и весь организм.

Важно выбрать правильный и подходящий под биоритмы режим, который позволит работать и отдыхать оптимальное количество времени. Не следует забывать и про правильное питание, поэтому в программе лечения присутствует диета, составленная профессиональным специалистом в этой области.

Процесс выздоровления ускорятся, если не забывать о прогулках и отказе от вредных привычек (если они имелись до появления недуга). Нередко разрабатывается индивидуальная программа реабилитации.

Наиболее действенными будут являться следующие медицинские препараты:

  • Клонидин, Метилдофа, Пропранолол — вазоактивные средства;
  • Пенталгин, Брал, Кетонал — хорошо избавляют от болевых ощущений;
  • Корвалол, Персен, Тенотен, Афобазол, Седуксен, Ново-Пассит — успокоительные средства;
  • Мелаксен, Донормил — помогают спокойно и полноценно спать;
  • Каптоприл, Бисопролол, Тенорик — назначаются, как хорошие гипотензивные средства;
  • Эуфиллин — если отмечается гипертензия;
  • Амитриптилин, Флуоксетин — эффективные средства от проявлений депрессии;
  • Верапамил, Дилтиазем — снимают аритмию;
  • Пирацетам, Пентоксифиллин, Пантогам, Винпоцетин — улучшают процессы поступления крови в мозг и регулируют кровообращение.

Также следует применять витамины и антиоксиданты для общего укрепления организма. Все дозировки препаратов рассчитываются специалистом.

Советы из народа

Народные методы лечения можно применять в качестве профилактических, а также в комплексе с основной (медикаментозной) терапией, составленной врачом. Основной уклон делается в сторону успокаивающих средств, так как необходимо снять нервное напряжение, способствующее развитию тонуса.

  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • настойки горца птичьего, валерианы или пустырника;
  • физкультура;
  • ходьба (от 2 до 5 км);
  • теплые расслабляющие ванны (2-3 раза в неделю);
  • сон (не менее 8 часов) + дневной отдых (40-60 минут).

Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез

Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

Аномалия Киммерли

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией.

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления

Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения (“мушки” перед глазами, “затуманивание зрения”, “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания (“дроп-атаки”, синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

  1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
  2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
  3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
  4. нарушение равновесия, неустойчивость
  5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника,
лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика

При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение

В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, “негативных” скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: