Показания к использованию Випросал мазь – побочные действия

ВИПРОСАЛ В ® (VIPROSAL B ® )

Состав и форма выпуска

Цены в аптеках

Вещество Количество
Сухой яд гадюки обыкновенной 0,05 МЕ/г
Камфора рацемическая 30 мг/г
Масло терпентинное 30 мг/г
Кислота салициловая 10 мг/г

Цены в аптеках

Вещество Количество
Сухой яд гадюки обыкновенной 0,05 МЕ/г
Камфора рацемическая 30 мг/г
Масло терпентинное 30 мг/г
Кислота салициловая 10 мг/г

Цены в аптеках

Вещество Количество
Сухой яд гадюки обыкновенной 0,05 МЕ/г
Камфора рацемическая 30 мг/г
Масло терпентинное 30 мг/г
Кислота салициловая 10 мг/г
  • Фармакологические свойства
  • Показания
  • Применение
  • Противопоказания
  • Побочные эффекты
  • Особые указания
  • Взаимодействия
  • Передозировка
  • Условия хранения
  • Диагнозы
  • Рекомендуемые аналоги
  • Торговые наименования

Фармакологические свойства

фармакодинамика. Основным действующим веществом мази Випросал В является яд гадюки обыкновенной (Venenum viperae berus), который содержит фосфолипазу, ФДЭ, гиалуронидазу и другие активные вещества. Яд гадюки содержит также пептиды специфического действия, являющиеся причиной гемолиза, которые увеличивают проницаемость капилляров, влияют на свертываемость крови. При местном применении яд гадюки оказывает раздражающее и обезболивающее действие.

Другие действующие вещества мази Випросал В, которые раздражают чувствительные нервные окончания, оказывают местнораздражающее и обезболивающее действие. Кроме обезболивающего действия камфоры, салициловая кислота и терпентинное масло имеют также антисептическое влияние, а салициловая кислота — кератолитическое действие.

Фармакокинетика. Мазь быстро всасывается и через несколько минут возникает жжение, легкая гиперемия кожи и ощущение теплоты. Обезболивающее действие наступает через 20–30 мин и продолжается 1,5–2 ч.

Показания ВИПРОСАЛ В

обезболивающее средство для наружного применения при боли в суставах и мышцах.

Применение ВИПРОСАЛ В

для наружного применения. Мазь наносят на болезненный участок в небольшом количестве 5–10 г (1–2 чайные ложки) и втирают ее в кожу в зависимости от интенсивности боли 1–2 раза в сутки до исчезновения болевого синдрома. Продолжительность курса лечения зависит от характера и степени тяжести заболевания.

Пациенты пожилого возраста. Данные о том, что лица пожилого возраста требуют иного дозирования, отсутствуют.

Дети. Опыт применения у детей отсутствует, поэтому применение у этой категории пациентов не рекомендуется.

Противопоказания

повышенная чувствительность к какому-либо компоненту мази, ацетилсалициловой кислоте или другим НПВП; БА; коклюш; склонность к бронхоспазму; склонность к судорогам; язвы и другие кожные заболевания; острый туберкулез легких; нарушения мозгового и коронарного кровообращения; склонность к возникновению ангиоспазмов; тяжелые нарушения функции почек или печени; лихорадка; общая утомляемость.

Побочные эффекты

при повышенной чувствительности кожи к компонентам мази при применении могут возникать зуд, отек или крапивница. Также могут возникать аллергические реакции, включая контактный дерматит, высыпания, покраснение, жжение; головная боль, головокружение; возможно возникновение судорог, вызванных камфорой.

В этом случае рекомендуется прекратить лечение и смыть мазь с кожи. Указанные симптомы проходят после прекращения лечения.

Особые указания

мазь нельзя наносить на поврежденную кожу. Чтобы избежать сильного раздражения, требуется следить, чтобы мазь не попала в глаза или на слизистую оболочку.

На место нанесения мази нельзя накладывать повязку, можно его только слегка прикрыть.

Мазь содержит цетостеариловый спирт, который может вызвать местные кожные реакции (в том числе контактный дерматит).

Применение в период беременности и кормления грудью. Противопоказано применять в период беременности и кормления грудью.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Не влияет.

Взаимодействия

не изучали. Хотя достаточно контролируемых испытаний взаимодействия не проводили, не исключено, что чрезмерное использование салицилатов для местного применения может увеличить эффект антикоагулянтов кумариновых и антитромбоцитарных препаратов. Пациентам, получающим кумариновые антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты, включая ацетилсалициловую кислоту, необходимо проявлять осторожность.

Передозировка

при попадании на слизистую оболочку и применении в слишком большом количестве мазь вызывает сильное раздражение.

Неправильное применение. Случайное проглатывание мази может вызвать гастроинтестинальные симптомы, такие как рвота и диарея. Лечение симптоматическое.

При случайном проглатывании больших количеств мази могут проявляться симптомы острого отравления, такие как тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, головокружение, ощущение жара/покраснение, судороги, респираторная депрессия и кома.

Наблюдение и лечение пациентов с тяжелыми гастроинтестинальными или неврологическими симптомами отравления симптоматическое. Нельзя вызывать рвоту.

Условия хранения

при температуре не выше 25 °C в недоступном для детей месте. Не хранить в холодильнике и морозильной камере.

Резистентная артериальная гипертония

Артериальная гипертония (АГ) определяется как резистентная (рефрактерная), если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (один из которых диуретик) в дозах, близких к максимальным, не удается достичь целевого артериальн

Таким образом, в случае резистентной АГ клиницист должен тщательно проанализировать назначенную схему антигипертензивной терапии: убедиться в адекватности назначенных доз и патогенетической оправданности применяемых комбинаций, а также в правильности назначенного режима терапии (соотнесение длительности действия и кратности назначения препаратов). При необходимости следует добавить к используемой схеме еще один препарат, учитывая при этом индивидуальные особенности пациента (поражение органов-мишеней, ассоциированную и сопутствующую патологию).

ИСТИННАЯ РЕЗИСТЕНТНАЯ АГ

Повышенная вариабельность и реактивность АД

Гипертония «белого халата» («офисная гипертония», «кабинетная гипертония») определяется как состояние стабильного повышения АД во время измерения на приеме у врача при нормальных значениях вне лечебного учреждения. Рассматривается как проявление стресс-индуцированной гипертонии. По данным Brown и соавторов, 2–3 из каждых 10 пациентов с резистентной АГ при суточном мониторировании АД имеют хороший контроль АД (среднее значение менее 135/85 мм рт. ст.). Пациенты с данным феноменом часто демонстрируют повышенную чувствительность к антигипертензивным препаратам, которые значительно снижают «нестрессорное» АД и могут вызывать симптомы гипотензии. Пациенты в этом случае самостоятельно отменяют гипотензивные препараты или начинают принимать их хаотично, что значительно затрудняет ведение этих пациентов, снижает комплаентность.

В данном случае рекомендуется проведение внеофисного измерения АД (суточное мониторирование и дневники самоконтроля АД) до коррекции схемы антигипертензивной терапии. Несмотря на достаточную простоту диагностики данного феномена, клиницисты часто недооценивают его распространенность и значимость, что приводит к ошибкам в подборе схем лекарственной терапии и снижению комплаентности.

Барорефлекторная недостаточность

Нестабильность АД с периодами значительного повышения и снижения встречается у пациентов с повреждением барорефлекторной функции. Данное состояние встречается достаточно редко и очень трудно диагностируется.

Физиологическая резистентность (перегрузка объемом)

Наиболее частой причиной физиологической резистентности АГ является перегрузка объемом. Чрезмерное употребление соли может служить причиной развития РАГ у леченых пациентов. Использование прямых вазодилататоров (миноксидил, гидралазин), адреноблокирующих препаратов (α-блокаторы и β-блокаторы) и больших доз сильнодействующих диуретиков может приводить к увеличению задержки жидкости и формированию РАГ. Наиболее частой причиной персистирующей гиперволемии является назначение ежедневного однократного приема фуросемида. За снижением внутрисосудистого объема в течение нескольких часов после приема фуросемида следует активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с включением механизмов задержки натрия, которые восстанавливают весь потерянный натрий во время краткого интервала натрийуреза. При сохраненной функции почек назначение утренней дозы длительно действующего гидрохлортиазида (12,5–25 мг) способно разорвать этот порочный круг. Все препараты, снижающие АД, снижают также почечное перфузионное давление и клубочковую фильтрацию, что приводит к задержке натрия и жидкости.

К сожалению, многим пациентам с РАГ, которые получают несколько гипотензивных препаратов, не назначаются диуретики в адекватных дозах. Ограничение употребления соли само по себе приводит к адекватному контролю объема циркулирующей плазмы, снижению АД, улучшению переносимости лечения, уменьшению количества применяемых антигипертензивных препаратов. На фоне снижения употребления соли эффективность всех антигипертензивных препаратов повышается, за исключением антагонистов кальция.

При подозрении на перегрузку объемом необходимо определение количества натрия в суточной моче. При этом часто обнаруживается неадекватность в выполнении диетических рекомендаций у пациентов, которые утверждают, что соблюдают низкосолевую диету. У больных, не соблюдающих низкосолевую диету, экскреция натрия увеличивается.

Лекарственные взаимодействия

Идентификация лекарственных препаратов, снижающих эффективность антигипертензивной терапии, крайне важна, так как помогает индивидуально оптимизировать терапию у пациентов с учетом механизма действия применяемых препаратов. Остановимся лишь на наиболее часто применяемых.

Стероиды. АГ регистрируются у более чем 20% пациентов, принимающих синтетические кортикостероиды. Прием данных препаратов также может быть причиной резистентности АГ. Фактором риска развития РАГ является пожилой возраст. Такие лекарственные субстанции, как натуральная лакрица, фенилбутазон, карбеноксолон, препараты преднизолона, кортизола обладают минералокортикоидной активностью. Прием этих препаратов в средних дозах может приводить к псевдогиперальдостеронизму (задержка натрия, гиперволемия, гипокалиемия с метаболическим алкалозом и подавление плазменного ренина и альдостерона). Мази, антигеморроидальные препараты, глазные капли, ингаляционные бронходилататоры, назальные антиаллергические спреи могут содержать субстанции со значительной минералокортикоидной активностью. Некоторые из этих препаратов могут содержать симпатические амины. Для снижения АД и преодоления рефрактерности необходим отказ от применения этих препаратов. В случаях, когда терапия стероидами является обязательной, эффективными препаратами являются диуретики. В процессе терапии диуретиками необходим мониторинг калия, так как данные препараты способны усиливать гипокалиемию при стероидзависимой АГ.

Половые гормоны. Пероральные контрацептивы способны индуцировать АГ приблизительно в 5% случаев при использовании высокодозовых комбинаций эстрогенов и прогестинов. Фактором риска возникновения и усугубления АГ являются курение, ожирение, раса (афроамериканцы), диабет, почечная патология. Описаны случаи развития злокачественной АГ на фоне приема оральных контрацептивов. Следующей группой риска возникновения РАГ являются мужчины, принимающие эстрогены с целью лечения рака предстательной железы. Даназол, полусинтетический андроген, используемый для лечения эндометриоза, наследственного ангионевротического отека, может приводить к гиперволемии и усугублению АГ.

Препараты, влияющие на симпатическую нервную систему. Фенилэфрин, назначаемый в виде глазных капель, адреналоподобные вещества, используемые топически при глаукоме, могут приводить к росту АД у нормотоников и пациентов с АГ. Присоединение к антигипертензивной схеме α-блокаторов, α- и β-блокаторов нивелирует данные эффекты.

Большинство аноректиков, нежелательных для применения, состоят из комбинации антигистаминоподобных веществ и адренергических агонистов (обычно фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин или кофеин). α-адренергическая интоксикация, индуцированная назальными и пероральными деконгестантами и противокашлевыми препаратами, содержащими большие дозы оксиметазолина, фенилэфрина, эфедрина, может индуцировать АГ или усугублять уже имеющуюся патологию. Препараты выбора — α-блокаторы, α- и β-блокаторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты. НПВС могут потенцировать повышение АД и конкурировать с антигипертензивными препаратами. НПВС повышают на 40% риск развития АГ. НПВС взаимодействуют с некоторыми антигипертензивными препаратами, такими, как диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, но не с антагонистами кальция — препаратами центрального действия, антигипертензивная эффективность которых не связана с продукцией простагландинов. Индометацин, пироксикам, напроксен вызывают значительное повышение АД, тогда как сулиндак и полные дозы аспирина оказывают наименьшее воздействие на уровень АД. Минимальные дозы аспирина не влияют на показатели АД у пациентов с АГ. Селективные препараты-ингибиторы циклооксигеназы-2 (целекоксиб, рофекоксиб) не приводят к повышению АД и не оказывают дозозависимых эффектов на АД. Метаанализы показали, что НПВС приводят к увеличению среднего АД на 4–5 мм рт. ст. Они являются причиной задержки натрия, повышения чувствительности к прессорным гормонам. Принимая во внимание широкую распространенность заболеваний суставов и позвоночника среди пожилых пациентов, клиницисты должны отчетливо осознавать возможные взаимодействия НПВС с антигипертензивными препаратами.

Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты препятствуют гипотензивным эффектам адреноблокаторов, таких, как гуанетидин, что может приводить к значительному повышению АД. Эти препараты предупреждают накопление антигипертензивных препаратов в адренергических нервных окончаниях, где они блокируют передачу нервного возбуждения. Подобные взаимодействия описаны и для других гипотензивных препаратов (метилдопа, клонидин).

Ассоциированные состояния

Метаболический синдром и ожирение. Распространенность метаболического синдрома в настоящее время приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и России, достигает 25–35% среди взрослого населения.

У пациентов с метаболическим синдромом эффективность антигипертензивных препаратов снижается, и двухкомпонентная схема, как правило, не позволяет достичь целевого АД. Это связано с патогенетическими особенностями АГ при метаболическом синдроме.

В норме инсулин обладает сосудистыми протективными эффектами и вызывает инсулинобусловленную вазодилатацию. Но при хронической гиперинсулинемии и инсулинорезистентности запускаются другие патофизиологические механизмы, приводящие к АГ: стимуляция симпатико-адреналовой системы (САС), РААС; повышение содержания внутриклеточного Na + и Са 2+ , уменьшение К + с увеличением чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям; повышение реабсорбции Na + в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии). Особое значение приобретает стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки под действием гиперинсулинемии (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Неудачи в лечении АГ при метаболическом синдроме обусловлены, как правило, фокусировкой терапевтической тактики только на АГ. В основе успешной терапии лежит принцип одновременной коррекции всех звеньев патогенеза метаболического синдрома, всестороннее воздействие на причины и следствия инсулинорезистентности: изменение образа жизни, лечение ожирения, терапия нарушений углеводного обмена, лечение дислипидемии. При подборе антигипертензивной терапии следует учитывать следующие особенности: метаболические эффекты гипотензивных препаратов (влияние на липидный спектр, инсулинорезистентность, уровень глюкозы и мочевой кислоты); необходимость более частого использования 3-, 4-компонентной схемы терапии с воздействием на различные звенья патогенеза АГ, характерные для метаболического синдрома.

Курение приводит к транзиторному повышению АД, увеличению вариабельности АД. При большом количестве выкуриваемых сигарет продолжительность эпизодов гипертонии растет. Антигипертензивная эффективность β-адреноблокаторов у курящих больных АГ снижается.

Алкоголь. Злоупотребление алкоголем (хроническая алкогольная интоксикация) приводит к повышению АД у нормотоников и индуцированию резистентности к антигипертензивным препаратам. Существуют дозозависимые гипертензивные эффекты алкоголя. Основным видом лечения является прекращение или уменьшение употребления спиртных напитков. В некоторых случаях прекращение приема алкоголя не улучшает контроля АД.

Генетические особенности

Полигенный синдром эссенциальной гипертонии включает широкий спектр гемодинамических и нейроэндокринных особенностей. Так, плазменная активность ренина частично определяет индивидуальную чувствительность к β-блокаторам, ингибиторам АПФ, антагонистам рецепторов к ангиотензину II. Широко известна связь изменений гена ангиотензиногена с сольчувствительностью. Описаны генетически детерминированные изменения в метаболизме лекарственных препаратов, такие, как ускоренный метаболизм (гидралазин), но для основных классов гипотензивных препаратов значимые генетические особенности метаболизма не подтверждены. Общепризнана высокая чувствительность к диуретикам и относительно низкая к ингибиторам АПФ, β-блокаторам, антагонистам рецепторов к ангиотензину II у пациентов негроидной расы.

Вторичные формы АГ

Прогрессирование почечной недостаточности представляет собой наиболее частую и легко диагностируемую причину резистентности АГ. Реноваскулярные болезни широко распространены среди пациентов с ранее контролируемой АГ, особенно если атеросклеротические поражения присутствовали в других сосудистых бассейнах. В течение последних лет представление о влиянии первичного гиперальдостеронизма (ПГА) на распространенность РАГ серьезно изменилось. Исследователи отмечают большую частоту ПГА. Многие эти пациенты имеют нормальный уровень калия в плазме при повышенном уровне альдостерона плазмы относительно ренина. У большинства из них диагностируется билатеральная гиперплазия коры надпочечников, при которой не показано оперативное лечение. Препаратом выбора в данном случае является спиронолактон.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). По данным H. Issakson и соавторов, среди пациентов с рефрактерной в 56% случаев выявляется СОАС.

Обусловленная СОАС типичная «утренняя» АГ, преимущественно диастолическая, плохо поддается коррекции обычными гипотензивными препаратами. Клиницисты часто недооценивают значение этого состояния и не включают в традиционную схему сбора анамнеза вопросы, касающиеся храпа пациента, наличия остановок дыхания во сне. А это необходимо особенно у пациентов с ожирением.

Существуют достаточно противоречивые данные относительно эффективности и безопасности антигипертензивных препаратов различных групп у больных с СОАС. Так, выявляется ряд побочных эффектов при лечении некоторыми антигипертензивными препаратами, в частности угнетение тонуса мышц верхних дыхательных путей при лечении β-адреноблокаторами, α-метилдопой, а также в результате метаболического алкалоза, вызванного диуретиками. В других работах подтверждаются положительные эффекты диуретиков в виде уменьшения количества эпизодов дыхательных нарушений во время сна. Однозначно положительные данные получены при использовании антагонистов кальция и ингибиторов АПФ.

Однако для успешной терапии АГ при СОАС необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на устранение СОАС. Наиболее эффективными в настоящее время являются увулопалатофарингопластика, СРАР-терапия (постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Алгоритм диагностики РАГ представлен на рисунке 2.

Необходимо помнить, что причиной резистентности АГ может быть сочетание нескольких экзогенных факторов и также вторичных форм АГ. Лечение РАГ предполагает элиминацию экзогенных факторов и использование максимально переносимых доз препаратов в многокомпонентной схеме терапии, включающей длительнодействующие диуретики. Многие исследования доказывают необходимость и целесообразность присоединения спиронолактона к 3- или 4-компонентной схеме терапии у пациентов с РАГ.

Литература
  1. Oparil S., Michael A. Weber. Hypertension: A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney, 2000.
  2. Erdine S. Resistant hypertension. ESH. Scientific Newsletter, 2003; 4: N15.
  3. Hypertension Primer, Third Edition, 2003 American Heart Association.
  4. Европейские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2003.

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, Москва

Ренальная денервация за пределами лечения резистентной артериальной гипертензии: перспективы применения

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии № 1 лечебного факультета,

ул.Б. Пироговская, д. 6, стр. 1, Москва, 119991

кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета,

ул.Б. Пироговская, д. 6, стр. 1, Москва, 119991

аспирант кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета,

ул.Б. Пироговская, д. 6, стр. 1, Москва, 119991

Список литературы

1. Schlaich MP, Sobotka PA, Krum H, Whitbourn R, WaltonA, Esler MD et al. Renal denervation as a therapeutic approach for hypertension: novel implications for an old concept. Hypertension. 2009;54(6):1195–1201. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 109.138610.

2. Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, Sobotka PA, SadowskiJ, Bartus K et al. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-ofprinciple cohort study. Lancet. 2009;373(9671):1275–1281. doi: 10.1016/S0140–6736 (09)60566–3.

3. Krum H, Barman N, Schlaich M. Symplicity HTN‑1 Investigators. Results presented at EuroPCR annual meeting 2013, 21–24 May 2013, Paris.

4. Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich M, Schmieder RE, Böhm M et al. Renal sympathetic denervation in patients with treatment resistant hypertension (The Symplicity HTN‑2 Trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2010;376(9756):1903–1909. doi: 10.1016/S0140–6736(10)62039–9.

5. Kandzari DE. Device and Clinical Trial Update: Symplicity and Spyral. Results presented at TCT annual meeting 2013. 28 October 2013, San Francisco.

6. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz R, Redon J, Zanchetti A, Böhm M et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34 (28):2159–2219. doi: 10.1093/eurheartj/eht151.

7. Mahfoud F, Lüscher TF, Andersson B, Baumgartner I, Cifkova R, Dimario C et al. Expert consensus document from the European Society of Cardiology on catheter-based renal denervation. Eur Heart J. 2013;34(28):2149–2157. doi: 10.1093/eurheartj/eht154.

8. Kandzari DE, Bhatt DL, Brar S, Devireddy CM, Esler M, Fahy M et al. Predictors of blood pressure response in the Symplcity HTN‑3 trial. Eur Heart J. 2015;36(4):219–227. doi: 10.1093/eurheartj/ehu441.

9. Warchol-Celinska E, Januszewicz A, Prejbisz A, Kądziela J. Renal denervation after the simplicity HTN‑3 trial. Postepy Kardiol Interwencyjnej. 2014;10(2):75–77. doi: 10.5114/pwki.2014.43509.

10. Ott C, Schmieder RE. Renal denervation for resistant hypertension: past, present, and future. Curr Hypertens Rep. 2015;17 (8):577. doi: 10.1007/s11906–015–0577–6.

11. Mahfoud F, Schlaich M, Kindermann I, Ukena C, Cremers B, Brandt MC et al. Effect of renal sympathetic denervation on glucose metabolism in patients with resistant hypertension: a pilot study. Circulation. 2011;123(18):1940–1946. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.110.991869.

12. Maraj S, Patel R, Oliveros R, Sanon S, Dao T, Hur S et al. Potential cardiometabolic benefits of renal artery denervation in diabetics.J. Diabetes Metab. 2012; S3:007. doi: 10.4172/2155–6156.S3–007.

13. Фальковская А.Ю., Мордовин В.Ф., Пекарский С.Е., Баев А. Е., Семке Г. В., Рипп Т. М. и др. Дополнительные благоприятные эффекты симпатической денервации почек при лечении резистентной артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2‑го типа. Артериальная гипертензия. 2014;20(2):107–112. [Falkovskaya AYu, Mordovin VF, Pekarskiy SE, Baev AE, Semke GV, Ripp TM et al. Transcatheter renal denervation in patients with resistant hypertension and type 2 diabetes mellitus has beneficial effects beyond blood pressure reduction. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2014;20(2):107–112. In Russian].

14. Tsioufs C. Renal sympathetic denervation in metabolic syndrome (Metabolic syndrome study) [Internet]. Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01911078

15. Brandt MC, Mahfoud F, Reda S, Schirmer SH, Erdmann E, Böhm M et al. Renal sympathetic denervation reduces left ventricular hypertrophy and improves cardiac function in patients with resistant hypertension. J Am Coll Cardiol. 2012;59(10):901–909. doi: 10.1016/j.jacc.2011.11.034.

16. Schirmer SH, Sayed MM, Reil JC, Ukena C, Linz D, Kindermann M et al. Improvements in left ventricular hypertrophy and diastolic function following renal denervation. J Am Coll Cardiol. 2014;63(18):1916–1923. doi: 10.1016/j.jacc.2013.10.073.

17. Davies JE, Manisty CH, Petraco R, Barron AJ, Unsworth B, Mayet J et al. First-in-man safety evaluation of renal denervation for chronic systolic heart failure: primary outcome from REACHPilot study. Int J Cardiol. 2013;162(3):189–192. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.09.019.

18. Mahfoud F, Cremers B, Janker J, Link B, Vonend O, Ukena C et al. Renal hemodynamics and renal function after catheter-based renal sympathetic denervation in patients with resistant hypertension. Hypertension. 2012;60 (2):419–424. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.193870.

19. Dörr O, Liebetrau C, Möllmann H, Achenbach S, Sedding D, Szardien S et al. Renal sympathetic denervation does not aggravate functional or structure renal damage acutely. J Am Coll Cardiol. 2013;61 (4):479–480. doi: 10.1016/j.jacc.2012.09.051.

20. Hering D, Mahfoud F, Walton AS, Krum H, Lambert GW, Lambert EA et al. Renal denervation in moderate to severe CKD. J Am Soc Nephrol. 2012;23(7):1250–1257. doi: 10.1681/ASN.2011111062.

21. Ott C, Mahfoud F, Schmid A, Toennes SW, Ewen S, DittingT et al. Renal denervation preserves renal function in patients with chronic kidney disease and resistant hypertension. J Hypertens. 2015;33(6):1261–1266. doi: 10.1097/HJH.0000000000000556.

22. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, Sousa MG, de Paula LK, Amaro AC et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension. 2011;58(5):811–817. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.179788.

23. Witkowski A, Prejbisz A, Florczak E, Kądziela J, ŚliwińskiP, Bieleń P et al. Effects of renal sympathetic denervation on blood pressure, sleep apnea course, and glycemic control in patients with resistant hypertension and sleep apnea. Hypertension. 2011;58 (4):559–565. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.173799.

24. Mahfoud F, Linz D, Mancia G, Narkiewicz K, Ruilope LM, Schlaich MP et al. Renal artery denervation for treatment of hypertensive patients with or without obstructive sleep apnea and resistant hypertension: Results from the Global SYMPLICITY Registry. J Hypertens. 2015;33: e108. doi: 10.1097/01.hjh.0000467640.39623.b2.

25. Pokushalov E, Romanov A, Corbucci G, Artyomenko S, Baranova V, Turov A et al. A randomized comparison of pulmonary vein isolation with versus without concomitant renal artery denervation in patients with refractory symptomatic atrial fibrillation and resistant hypertension. J Am Coll Cardiol. 2012;60 (13):1163–1170. doi: 10.1016/j.jacc.2012.05.036.

26. Pokushalov E, Steinberg JS. Renal artery denervation in addition to catheter ablation to eliminate atrial fibrillation (ERADICATE-AF) [Internet]. Available from: https://clinicaltrials. gov/ct2/show/NCT01873352.

27. Kaltenbach B, Franke J, Bertog SC, Steinberg DH, Hofmann I, Sievert H. Renal sympathetic denervation as secondline therapy in mild resistant hypertension: A pilot study. Catheter Cardiovasc Interv. 2013;81(2):335–339. doi: 10.1002/ccd.24557.

28. Ott C, Mahfoud F, Schmied A, Ditting T, Sobotka PA, Veelken R et al. Renal denervation in moderate treatment resistant hypertension. J Am Coll Cardiol. 2013;62(20):1880–1886. doi: 10.1016/j.jacc.2013.06.023.

29. Desch S, Okon T, Heinemann D, Kulle K, Röhnert K, Sonnabend M et al. Randomized sham-controlled trial of renal sympathetic denervation in mild resistant hypertension. Hypertension. 2015;65(6):1202–1208. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05283.

30. Mahfoud F, Böhm M. Influence of catheter-based renal denervation in diseases with increased sympathetic activity [Internet]. Available from: https://clinicaltrials.gov/ ct2/show/NCT01888315.

31. Daemen J, Van Mieghemn N. First-in-man radial access renal denervation with the ReCor Radiance™ catheter. EuroIntervention. 2015;10(10):1209–1212. doi: 10.4244/EIJY14M12_03.

32. Sievert H, Schofer J, Ormiston J, Hoppe UC, Meredith IT, Walters DL et al. Renal denervation with a percutaneous bipolar radiofrequency balloon catheter in patients with resistant hypertension: 6-month results from the REDUCE-HTN clinical study. EuroIntervention. 2015;10(10):1213–1220. doi: 10.4244/EIJY14M12_01.

33. Verheye S, Ormiston J, Bergmann M, Sievert H, Schwindt A, Werner N et al. Twelve-month results of the Rapid Renal Sympathetic Denervation for Resistant Hypertension Using the OneShot™ Ablation System (RAPID) study. EuroIntervention. 2015;10(10):1221–1229. doi: 10.4244/EIJY14M12_02.

Для цитирования:

Сулимов В.А., Родионов А.В., Светанкова А.А. Ренальная денервация за пределами лечения резистентной артериальной гипертензии: перспективы применения. Артериальная гипертензия. 2015;21(5):468-476. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2015-21-5-468-476

For citation:

Sulimov V.A., Rodionov A.V., Svetankova A.A. Renal denervation beyond resistant hypertension treatment: current perspectives. “Arterial’naya Gipertenziya” (“Arterial Hypertension”). 2015;21(5):468-476. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2015-21-5-468-476


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) – хроническое заболевание, связанное с длительным и стойким повышением артериального давления (АД).

Существуют две формы гипертонии (гипертензии): первичная и вторичная. Приблизительно 90-95% пациентов с гипертонией имеют первичную форму. В отличие от вторичной гипертензии, первичная не имеет четко выраженной известной причины возникновения. Поэтому её диагноз ставится после исключения известных причин, которые включают то, что называется вторичной гипертензией. Так, например, АД может симптоматически повышаться при болезни почек и так далее.

Артериальное давление: кровяное давление, возникающее вследствие работы сердца, которое накачивает кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов.

Показания артериального давления обычно даются как два числа: например, 120 на 80 (пишется как 120/80 мм рт.ст.).

Верхнее число называется систолическим АД (более высокое давление и записанное первое число) — это давление, которое кровь оказывает на стенки артерии, когда сердце сжимается, чтобы прокачать её в периферические органы и ткани. Нижнее число — диастолическое АД (меньшее давление и второе записанное число) — это остаточное давление, оказываемое на артерии, когда сердце расслабляется между ударами.

Нормальное кровяное давление величина относительная, которая зависит от возраста, физических нагрузок, психологического состояния, и даже от приема различных лекарственных препаратов.

Гипертоническая болезнь возникает, когда меньшие кровеносные сосуды тела (артериолы) сужаются, заставляя кровь оказывать чрезмерное давление на стенки сосуда и заставляя сердце работать сильнее, чтобы поддерживать давление. При этом АД достигает или превышает 140/90 мм рт.ст.

Диастолическое давление чаще наблюдается у людей моложе 50 лет. При старении систолическая гипертензия становится более серьезной проблемой. По крайней мере четверть взрослого населения (и более половины из них старше 60 лет) имеют высокое кровяное давление.

Причины и факторы риска

Несмотря на многолетние активные исследования, не существует объединяющей гипотезы для учета патогенеза (механизма возникновения) гипертонической болезни. При хронической давней гипертонии объем крови и сердечный выброс часто являются нормальными, поэтому гипертония поддерживается повышением системного сосудистого сопротивления, а не увеличением сердечного выброса. Имеются также свидетельства увеличения тонуса сосудов. Кроме того, свою роль в развитии болезни имеют нарушения нервной и эндокринной регуляции АД.

Многие факторы могут влиять на кровяное давление, в том числе:

  • Генетические, которые играют важную роль в возникновении гипертонической болезни.
  • Сколько воды и соли в вашем теле.
  • Состояние ваших почек, нервной системы и кровеносных сосудов.
  • Уровни различных гормонов тела.
  • Возраст. Кровяное давление становится выше, когда Вы становитесь старше. Это связано с тем, что кровеносные сосуды становятся более жесткими, когда человек стареет.

У вас повышенный риск возникновения гипертонической болезни, если Вы:

  • Страдаете ожирением;
  • Часто испытываете стресс или тревогу;
  • Пьете слишком много алкоголя;
  • Употребляете слишком много соли;
  • Имеете семейную историю заболевания:
  • Диабетик;
  • Курите;
  • Ведёте малоподвижный образ жизни;
  • Испытываете стресс.

Классификация гипертонической болезни

Единой классификации не существует, однако чаще всего используется рекомендованная ВОЗ. Гипертоническая болезнь в зависимости от степени повышения давления делится на три стадии:

Гипертония 1-й стадии. Мягкая или пограничная стадия. Давление составляет 140/90 мм рт.ст. или выше.

Гипертония 2-й стадии. Умеренная стадия. Давление составляет 160/100 мм рт.ст. или выше.

Гипертоническая болезнь 3 стадии. Тяжелая форма гипертонии. Клиническое систолическое артериальное давление составляет 180 мм рт.ст. или выше, а диастолическое составляет 110 мм рт.ст. или выше.

Заболевание также делится на три стадии, в зависимости от степени развития:

1 стадия: незначительное повышение АД. Жалоб нет, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена.

2 стадия: постоянное повышение АД и связанное с этим увеличение левого желудочка сердца.

3 стадия: повышение АД влияет на работу сердца, головного мозга и почек.

Течение гипертонической болезни

Риск, связанный с повышением артериального давления, является непрерывным, при каждом повышении систолического артериального давления на 2-3 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь на 7% увеличивает риск смертности от ишемической болезни сердца и на 10% риск смертности от инсульта. Наиболее распространенной непосредственной причиной смерти, связанной с гипертонией, является сердечная болезнь, но также часто случается смерть от почечной недостаточности.

Осложнения возникают непосредственно из-за повышенного давления (церебральное кровоизлияние, ретинопатия, гипертрофия левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, артериальная аневризма и разрыв сосудов), от атеросклероза (увеличение коронарного, церебрального и почечного сосудистого сопротивления), а также от снижения кровотока и ишемии (инфаркт миокарда, церебральный тромбоз, инфаркт и почечный нефросклероз).

Если Ваше артериальное давление плохо контролируется, Вы рискуете получить:

  • Кровотечение из аорты, самого большого кровеносного сосуда,
  • Хроническую болезнь почек,
  • Сердечный приступ или сердечную недостаточность,
  • Плохое кровоснабжение ног,
  • Проблемы со зрением,
  • Инсульт,
  • Нарушение мозгового кровоснабжения.

Прогноз

Большую часть времени высокое кровяное давление можно контролировать с помощью медикаментов и изменений образа жизни.

В качестве профилактики заболевания следует:

  • отказаться от курения,
  • соблюдать режим (особенно правильное чередование трудовой деятельности и отдыха),
  • регулярно выполнять физические упражнения (очень хорошо совершать каждодневные пешие прогулки),
  • соблюдать диету.

Лечение гипертонической болезни в Инновационном сосудистом центре

В наших клиниках работают опытные кардиологи, которые могут точно установить причины повышения артериального давления и назначить терапию, соответствующую причинам и стадии заболевания.

При гипертонической болезни мы всегда проводим тщательный диагностический поиск, выявляя все возможные причины вторичной гипертензии, особенно связанные с поражением сосудов (вазоренальная гипертония, повышение артериального давления на фоне сужения сонных артерий, при наличии опухолей надпочечников).

В Инновационном сосудистом центре возможно проведение коррекции причин артериальной гипертензии с помощью эндоваскулярных методов (стентирование почечных артерий, радочастотная денервация почечных артерий).

Лечение резистентной артериальной гипертонии: новые перспективы

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире [3; 6]. 9,4 миллиона ежегодных случаев смерти в мире, или 16,5% всех случаев смерти, может быть обусловлено повышенным артериальным давлением [6]. По прогнозам, к 2030 году около 23,3 миллионов человек умрет от ССЗ, главным образом от болезней сердца и инсульта [6]. По приведенным ниже статистическим данным в таблицах 1 и 2 по Российской Федерации за последние годы ССЗ занимают одно из ведущих мест по заболеваемости с тенденцией к увеличению количества больных и первое место по смертности среди всех основных причин гибели граждан РФ.

Заболеваемость населения по основным классам болезней на 2000 – 2012 гг. (зарегистрировано пациентов с диагнозом, установленным впервые в жизни) [5]

Всего, тыс. человек

болезни системы кровообращения

На 1000 человек населения

болезни системы кровообращения

Смертность по основным классам причин смерти [5]

Умершие от всех причин

от болезней системы кровообращения

На 100 000 человек населения

Умершие от всех причин

от болезней системы кровообращения

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, так как ее развитие происходит в основном бессимптомно. Тем не менее ее значительное влияние вызывает развитие сердечно-сосудистых заболеваний, повреждение органов-мишеней и смерть [4; 11].

Стратификация риска развития осложнений активно внедряется во все области медицины и определяет тактику ведения больных [3; 17]. Именно поэтому ежегодно врачи стремятся к поиску более индивидуального подхода лечения пациента с учетом его возрастных, конституциональных и других особенностей организма. Метод хронотерапии, позволяющий учитывать «биологические часы» больного, является одним из таких подходов, позволяющих врачу действовать с учетом потребностей организма больного, в том числе периодичности физиологических процессов и циклов, протекающих в нем [1; 17; 18].

Применение суточного мониторирования артериального давления (СМАД) в амбулаторных условиях является общепризнанным многочисленными экспертными медицинскими группами и обществами инструментом врачебной практики, особенно в области изучения артериальных гипертензий [4; 9]. Результаты его применения нашли отражение в ряде национальных руководств и рекомендаций по ведению больных с повышенным артериальным давлением (АД), а также в итоговых документах согласительных конференций, посвященных вопросам мониторирования АД [4; 9; 16; 18].

Данные СМАД позволяют сегодня проводить комплексный хронобиологический анализ АД в условиях реальной жизни пациента, по изменениям суточных колебаний АД и вариабельности судить о функционировании сложной пространственно-временной организации мультифакторной системы регуляции АД [2; 3]. Применительно к АД при этом принимается во внимание соотношение средних его значений за дневной и ночной отрезки времени. Такое соотношение называют циркадианным индексом (ЦИ). Границы ночного и дневного отрезков времени, по разным истоникам, не всегда точно совпадают, но тем не менее учет ЦИ оказался весьма полезен как для диагностики заболеваний, так и для прогноза вероятности тяжелых осложнений [2].

Имеющиеся доказательства связи между показателями суточного мониторирования артериального давления (СМАД), степенью поражения органов мишеней и факторами риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов c гипертонической болезнью ставят вопрос о проведении стратификации больных в зависимости от степени изменений параметров мониторирования с целью прогнозирования индивидуального риска осложнений и рационального выбора тактики лечения [2; 3]. Нарушения циркадианного ритма АД характерны для большинства больных (50-95%), страдающих заболеваниями, которые сопряжены с высокой степенью поражения органов-мишеней и высоким риском сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений [4; 6]. Ряд авторов связывают нарушения суточного ритма АД с отдельными маркерами поражения органов-мишеней (например, массой миокарда левого желудочка, снижением функции почек, индексом массы тела), а также с ближайшим и отдаленным прогнозом; особенно выражены изменения циркадианного ритма при сочетании артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями, а также различными изменениями органов-мишеней [4; 6; 11].

Известно, что снижение ЦИ менее 1,2 отмечается при заболеваниях, связанных с вегетативной «денервацией» сердца и сопряжено с плохим прогнозом и высоким риском внезапной смерти у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [6; 12; 14].

Однако заключение о суточном профиле изменений АД и ЧСС в большинстве случаев составляется на основании мониторирования в течение одних суток. Между тем практика более длительного суточного мониторирования показала, что профиль АД не остается постоянным даже в течение нескольких следующих друг за другом дней [2; 7]. Реальные величины ночного спада и дневного (вечернего) подъема могут заметно отличаться от средних величин за условно принятые «дневной» и «ночной» отрезки [2; 7]. Поэтому выявление детального суточного профиля АД и ЧСС может доставить более детальную информацию о состоянии обследуемого [2]. Обследования пациентов, связанные с изменениями циркадных ритмов, требуют продолжительности измерения периода от 48 часов и более с целью исключения феномена Regression-to-themean [20].

Также проведенные эпидемиологические исследования, полученные с использованием СМАД, показали, что существуют гендерные различия в циркадианной ритмичности артериального давления и ЧСС [1; 6]. Как правило, у мужчин выявляются более низкие значения ЧСС и более высокое артериальное давление, чем у женщин, причем это выражено более отчетливо в отношении систолического, чем диастолического кровяного давления. Эти различия выражены в молодом возрасте и сглажены у людей старше 50 лет [6].

Проведен ряд клинических исследований с учетом хронофармакологического подхода к лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Значительная часть исследований описана в работах многих авторов, в том числе Заславской Р.М., Ольбинской Л.И., Халберга Ф., Асланяна Н.А., Комарова Ф.И. В работах Заславской Р.М. с соавт. показано значительное число примеров терапии с применением хронотерапии в лечения ряда кардиологических заболеваний, в том числе гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда. Так, например, проведено комплексное хронодиагностическое обследование 27 больных гипертонической болезнью II стадии индифферентного хронотипа [1]. Больные были разделены на 3 группы, получавшие алтиазем РР однократно в течение суток в 8, 14 или 20 ч. Временную организацию сердечно-сосудистой системы изучали методом ауторитмометрии в течение 3 суток через 4-часовые интервалы, включая ночное время, перед началом и в конце курса лечения [1]. Сравнительно более быстрое достижение терапевтического эффекта при приеме алтиазема в вечернее время позволяет рекомендовать его хронотерапевтическое применение в этот временной период, что сократит курсовую дозу препарата и соответственно сроки лечения. Профессором Заславской Р.М. с соавт. проведено исследование у 42 больных гипертонической болезнью II степени 4. Больные были разделены на 2 группы: 20 пациентов (группа сравнения) получали капотен по 12,5-50 мг 3 раза в день, 22 пациента – 1 раз в день в тех же разовых дозах за 1,5-2 ч до наступления акрофазы АД. Показатели центральной гемодинамики изучены методом эхокардиографии, регионарной гемодинамики – методом реоэнцефалографии до начала и в конце лечения [1]. Хронотерапия капотеном больных гипертонической болезнью, проводимая в амбулаторных условиях, имеет явные преимущества перед общепринятым лечением: устраняет побочные реакции, обеспечивает более выраженный гипотензивный эффект при существенно меньшей курсовой дозе препарата, что обусловливает ее очевидную экономическую эффективность [13].

В проведенное исследование Днепропетровской государственной медицинской академии был включен 321 больной (188 мужчин и 133 женщины) с ГБ ІІ стадии без анамнеза инсультов, транзиторных ишемических атак, инфарктов миокарда и сердечной недостаточности [3]. Анализировали следующие показатели суточного мониторирования АД: среднее САД, ДАД, пульсовое АД (ПАД) и среднее гемодинамическое АД (АДсред) за сутки, день, ночь, вариабельность АД во время бодрствования и сна, а также степень ночного снижения АД (СНС). «Нагрузку давлением» оценивали по индексу времени (ИВ) гипертензии и индексу площади, двойному произведению (ДП) [3]. Основные параметры изменений миокардиальной структуры и функциональное состояние сердца оценивали при помощи эхокардиографического исследования, степень гипертрофии миокарда оценивали по индексу массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Результаты исследования свидетельствуют о том, что деление пациентов по равномерности распределения повышенного систолического и диастолического АД на протяжении суток позволяет учесть направление ночных изменений АД, и это особенно важно при десинхронозе циркадного ритма САД и ДАД [3]. Результаты исследования подтвердили целесообразность хронобиологического подхода к оценке тяжести течения АГ, поскольку он дает возможность оценить степень влияния «перегрузки давлением» по САД и ДАД во времени. Нарушение равномерности распределения АД негативно влияет на тяжесть течения ГБ. Каждый из вариантов неравномерного распределения оказывает свое специфическое влияние как на характер и прогрессирование степени поражения органов мишеней, так и на течение ГБ в целом [3].

Выбранный хронобиологический подход позволяет учитывать качественное направление ночных изменений САД и ДАД, что особенно важно при несовпадении циркадных ритмов. Определение варианта равномерности распределения САД и ДАД на протяжении суток не только улучшает качество индивидуальной диагностики тяжести течения АГ, но и позволяет назначить антигипертензивную терапию с учетом хронобиологических особенностей течения ГБ [3].

По всему миру уже применяется хронофармакологический подход лечения резистентной гипертонии [8; 17], однако для улучшения качества жизни пациентов, снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, предотвращения поражения органов-мишеней необходимо внедрять эту методику на начальных стадиях развития заболевания.

Рецензенты:

Торшин В.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной физиологии РУДН, г. Москва.

Сяткин С.П., д.б.н., профессор кафедры биохимии РУДН, г. Москва.

Лечение резистентной артериальной гипертонии: новые перспективы

Материал подготовлен Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Орлова Я.А.

Центральным событием 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике стало первое представление новой версии совместных рекомендаций по ведению артериальной гипертонии (АГ) Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ. Текст документа будет опубликован 25 августа 2018 года одновременно с официальным представлением на конгрессе Европейского общества кардиологов, который состоится 25-29 августа 2018 года в Мюнхене. Публикация полного текста документа несомненно даст повод для анализа и детального сопоставления с рекомендациями американских обществ, представленных в ноябре 2017 года и радикально изменивших диагностические критерии АГ и целевые уровни артериального давления (АД). Цель данного материала – предоставить информацию о ключевых положениях обновленных европейских рекомендаций.

Полностью посмотреть запись пленарного заседания, где были представлены рекомендации, можно на сайте Европейского общества по АГ www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Классификация уровней АД и определение АГ

Таблица 1. Классификация клинического АД

2 , и тяжелая ХБП с СКФ 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Перечень установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы дополнен наличием атеросклеротических бляшек при визуализирующих методах исследования и фибрилляцией предсердий.

Введен подход к классификации АГ по стадиям заболевания (гипертонической болезни) с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ, и коморбидных состояний (табл. 3).

Классификация охватывает диапазон АД от высокого нормального до АГ 3 степени.

Выделено 3 стадии АГ (гипертонической болезни). Стадия АГ не зависит от уровня АД, определяется наличием и тяжестью поражения органов-мишеней.

Стадия 1 (неосложненная) – могут быть другие факторы риска, но поражение органов-мишеней отсутствует. На этой стадии к категории высокого риска отнесены пациенты с АГ 3 степени, независимо от количества факторов риска, а также пациенты с АГ 2 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного-высокого риска относятся пациенты с АГ 2 степени и 1-2 факторами риска, а также с АГ 1 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного риска – пациенты с АГ 1 степени и 1-2 факторами риска, АГ 2 степени без факторов риска. Низкому-умеренному риску соответствуют пациенты с высоким нормальным АД и 3 и более факторами риска. Остальные пациенты отнесены к категории низкого риска.

Стадия 2 (бессимптомная) подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ; ХБП 3 стадии; СД без поражения органов-мишеней и предполагает отсутствие симптомных сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние органов-мишеней, соответствующее 2 стадии, при высоком нормальном АД относит пациента к группе умеренного-высокого риска, при повышении АД 1-2 степени – к категории высокого риска, 3 степени – к категории высокого-очень высокого риска.

Стадия 3 (осложненная) определяется наличием симптомных сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП 4 стадии и выше, СД с поражением органов-мишеней. Эта стадия, независимо от уровня АД, относит пациента к категории очень высокого риска.

Оценка органных поражений рекомендуется не только для определения риска, но и для мониторирования на фоне лечения. Высоким прогностическим значением обладает изменение на фоне лечения электро- и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, СКФ; умеренным – динамика альбуминурии и лодыжечно-плечевого индекса. Не имеет прогностического значения изменение толщины интимо-медиального слоя сонных артерий. Недостаточно данных для заключения о прогностическом значении динамики скорости пульсовой волны. Отсутствуют данные о значении динамики признаков гипертрофии левого желудочка по данным магнитно-резонансного исследования.

Для снижения сердечно-сосудистого риска подчеркивается роль статинов, в том числе для большего снижения риска при достижении контроля АД. Назначение антитромбоцитарной терапии показано для вторичной профилактики и не рекомендуется с целью первичной профилактики пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 3. Классификация АГ по стадиям заболевания с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ и коморбидных состояний

Другие ФР, ПОМ и заболевания

Высокое нормальное АД

Стадия 1 (неосложненная)

Умеренный – высокий риск

Умеренный – высокий риск

Стадия 2 (бессимптомная)

АГ-ПОМ, ХБП 3 стадии или СД без ПОМ

Умеренный – высокий риск

Высокий- очень высокий риск

Стадия 3 (осложненная)

Симптомные ССЗ, ХБП ≥ 4 стадии или

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

ПОМ – поражение органов-мишеней, АГ-ПОМ – поражение органов-мишеней, связанное с АГ, ФР – факторы риска, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания, СД – сахарный диабет, ХБП – хроническая болезнь почек

Начало антигипертензивной терапии

Всем пациентам с АГ или высоким нормальным АД рекомендуются изменения образа жизни. Время начала лекарственной терапии (одномоментно с немедикаментозными вмешательствами или отсроченно) определяется уровнем клинического АД, уровнем сердечно-сосудистого риска, наличием поражения органов-мишеней или сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2). По-прежнему, безотлагательное начало медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется всем пациентам с АГ 2 и 3 степени независимо от уровня сердечно-сосудистого риска (IA), при этом целевой уровень АД должен быть достигнут не позднее, чем через 3 мес.

У пациентов с АГ 1 степени следует начинать с рекомендаций изменений образа жизни с последующей оценкой их эффективности в отношении нормализации АД (IIB). Пациентам с АГ 1 степени с высоким/ очень высоким сердечно-сосудистым риском, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек или признаками поражения органов-мишеней медикаментозная антигипертензивная терапия рекомендуется одновременно с началом вмешательств по изменению образа жизни (IA [IB – в предыдущей версии Рекомендаций]). Более решительным (IA) по сравнению с Рекомендациями 2013 года (IIaB) выглядит подход к началу медикаментозной антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1 степени с низким-умеренным сердечно-сосудистым риском без заболеваний сердца или почек, без признаков поражения органов-мишеней при отсутствии нормализации АД через 3-6 месяцев начальной стратегии изменений образа жизни.

Новым положением Рекомендаций 2018 года является возможность лекарственной терапии у пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) при наличии очень высокого сердечно-сосудистого риска вследствие наличия сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца (ИБС) (IIbA). Согласно Рекомендациям 2013 года медикаментозная антигипертензивная терапия пациентам с высоким нормальным АД была не показана (IIIA).

Одним из новых концептуальных подходов в версии европейских рекомендаций 2018 года является менее консервативная тактика в отношении контроля АД у пожилых. Эксперты предлагают более низкие отрезные уровни АД для начала антигипертензивной терапии и более низкие целевые уровни АД у пожилых пациентов, подчеркивая важность оценки биологического, а не хронологического возраста пациента с учетом старческой астении, способности к самообслуживанию, переносимости терапии.

У «крепких» пожилых пациентов (fit older) (даже в возрасте >80 лет) антигипертензивная терапия и изменения образа жизни рекомендуются при уровне САД ≥160 мм рт.ст. (IA). Повышен класс рекомендаций и уровень доказательности (до IA против IIbC в 2013 году) в отношении антигипертензивной лекарственной терапии и изменений образа жизни у «крепких» пожилых пациентов (> 65 лет, но не старше 80 лет) при уровне САД в диапазоне 140-159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения. При условии хорошей переносимости терапии лекарственную терапию можно рассмотреть и у хрупких пожилых пациентов (IIbB).

Следует иметь в виду, что достижение пациентом определенного возраста (даже 80 лет и более) не является основанием для не назначения или отмены антигипертензивной терапии (IIIA), при условии ее хорошей переносимости.

Рисунок 2. Начало изменений образа жизни и медикаментозной антигипертензивной терапии при различных уровнях клинического АД.

Примечания: ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания, ИБС – ишемическая болезнь сердца, АГ-ПОМ –поражение органов-мишеней, связанное с АГ

Целевые уровни АД

В преддверии оглашения Рекомендаций 2018 года одним из наиболее интригующих был вопрос, поддержат ли европейские эксперты позицию американских обществ о снижении целевых уровней АД.

Представляя свое отношение к результатам исследования SPRINT, которые были приняты во внимание в США при формулировании новых критериев диагностики АГ и целевых уровней АД, европейские эксперты указывают на то, что офисное измерение АД без присутствия медперсонала ранее не использовалось ни в одном из рандомизированных клинических исследований, послуживших доказательной базой для принятия решений по лечению АГ. При измерении АД без присутствия медперсонала нет эффекта белого халата, и по сравнению с обычным измерением уровень САД может быть ниже на 5-15 мм рт.ст. Предполагается, что уровни САД в исследовании SPRINT могут соответствовать уровням САД при обычном измерении 130-140 и 140-150 мм рт.ст. в группах более и менее интенсивной антигипертензивной терапии.

Эксперты признают существование убедительных доказательств пользы от снижения САД ниже 140 и даже 130 мм рт.ст. Приводятся данные крупного мета-анализа рандомизированных клинических исследований (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), показавшего значимое уменьшение риска развития основных ассоциированных с АГ сердечно-сосудистых осложнений при снижении САД на каждые 10 мм рт.ст. при исходном уровне 130-139 мм рт.ст. (то есть при достижении на лечении уровня САД менее 130 мм рт.ст.): риска ИБС на 12%, инсульта – на 27%, сердечной недостаточности – на 25%, основных сердечно-сосудистых событий – на 13%, смерти от любой причины – на 11%. Кроме того, в другом мета-анализе рандомизированных исследований (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) также было продемонстрировано снижение риска основных сердечно-сосудистых исходов при достижении уровня САД менее 130 или ДАД менее 80 мм рт.ст. по сравнению с менее интенсивным снижением АД (при этом средние уровни АД составили 122,1/72,5 и 135,0/75,6 мм рт.ст.).

Тем не менее, европейские эксперты приводят и доводы в поддержку консервативного подхода к целевым уровням АД:

  • нарастающая польза от снижения АД уменьшается по мере снижения целевых уровней АД;
  • достижение более низких уровней АД на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с более высокой частотой серьезных нежелательных явлений и прекращением терапии;
  • в настоящее время менее 50% пациентов, получающих антигипертензивную терапию, достигают целевого уровня САД 30 кг/м 2 или окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин), поддерживать здоровый ИМТ (20-25 кг/м 2 ) и окружность талии (менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин) для снижения АД и сердечно-сосудистого риска (IA);
  • Регулярные аэробные физические нагрузки (не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5–7 дней в неделю) (IA);
  • Отказ от курения, меры поддержки и помощи, направление пациентов в программы отказа от курения (IB).

Нерешенными остаются вопросы об оптимальном уровне потребления соли для снижения сердечно-сосудистого риска и риска смерти, эффектах других немедикаментозных вмешательств в отношении сердечно-сосудистых исходов.

Стратегия медикаментозного лечения АГ

В новых Рекомендациях в качестве базовой антигипертензивной терапии сохраняются 5 классов препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), бета-блокаторы (ББ), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тазидоподобные (ТД), такие как хлорталидон или индапамид) (IA). При этом обозначены некоторые изменения в позиции ББ. Они могут быть назначены в качестве антигипертензивных препаратов при наличии специфических клинических ситуаций, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, необходимость контроля ритма, беременность или ее планирование. В качестве абсолютных противопоказаний к ББ включена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин) и исключена хроническая обструктивная болезнь легких, как относительное противопоказание к их назначению (табл. 6).

Таблица 6. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов.

Артериальная гипертония – пожизненный прием препаратов?

Пожалуй, большинство пациентов на приеме у кардиолога составляют пациенты с повышенным артериальным давлением – артериальной гипертонией (АГ). У кого-то из них давление впервые повысилось на фоне стрессовой ситуации, кто-то давно принимает лекарственные препараты, но, как правило, мало кто имеет полное представление о своем заболевании, а главное, о том, как правильно с ним жить и эффективно лечиться.

У здорового человека артериальное давление меняется в течение суток в зависимости от уровня нагрузки (физической, психической и др.), но в целом эти колебания не превышают так называемую физиологическую норму, поддерживающую нормальную жизнедеятельность организма. Для взрослого человека нормальным считается артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст. А в ряде случаев, например, при наличии сахарного диабета, заболеваниях почек – давление должно быть еще ниже на уровне 130/80 – 120/70 мм рт. ст., что позволяет предупредить прогрессирование этих заболеваний и развитие осложнений. Важную роль в поддержании артериального давления в оптимальных пределах играет состояние нервной системы, сердца и сосудов. При АГ сердце работает с перегрузкой, перекачивая дополнительный объем крови. Со временем это приводит к повышению сопротивления со стороны сосудов, которые сужаются в условиях постоянной перегрузки. Стенки артерий утолщаются и уплотняются, теряют свою эластичность. При длительном существовании АГ нагрузка на сосуды становится непосильной, что может привести к дегенеративным изменениям в их стенке, с развитием сужения или патологического расширения, и даже может произойти разрыв сосуда. Если это осложнение происходит в жизненно важном органе (сердце, мозг), то оно может окончиться инфарктом миокарда или кровоизлиянием в мозг (инсультом). Но, несмотря на такую опасность, коварство АГ состоит в том, что оно долгое время может протекать совершенно бессимптомно.

Диагноз АГ обычно не ставится после однократного измерения давления, за исключением тех случаев, когда показатели слишком высоки, например, свыше 170-180/105-110 мм рт. ст. Обычно проводят серию измерений в течение определенного периода времени, чтобы полностью исключить случайные колебания и неточности. Необходимо также принимать во внимание и те обстоятельства, во время которых проводятся измерения артериального давления. Как правило, показатели давления увеличиваются под воздействием стресса, после крепкого кофе или выкуренной сигареты.

Примерно у 1/3 взрослого населения имеется стойкое повышение артериального давления выше 140/90 миллиметров ртутного столба. 2/3 из тех, кто страдает от гипертонии – не знают о своём заболевании, а те, кто знает, зачастую не придают этому должного значения (особенно, если цифры не так велики, порядка 160/100 мм рт.ст.), пока не присоединятся головные и сердечные боли, одышка, аритмия, отеки.

Интересен факт, что в кабинете врача при измерении давления показатели могут быть выше, чем в состоянии покоя, дома. Этот эффект называется “гипертонией белого халата” и вызван страхом пациента перед заболеванием или перед доктором. Кроме измерения артериального давления врач обычно проверяет изменения со стороны других органов, особенно если показатели давления находятся на уровне высоких цифр.

Если показатели давления у взрослого не превышают 140/90 мм. рт. ст., то повторное измерение обычно проводят не раньше, чем через год. У пациентов, чье давление находится в пределах от 140/90 до 160/100, проводят повторное измерение через небольшой промежуток времени для подтверждения диагноза.

Высокое диастолическое (нижнее) давление, например 110 или 115 мм.рт.ст., свидетельствует о необходимости немедленной терапии.

АГ является одним из наиболее распространенных заболеваний. В развитых странах повышенное давление имеют 10% взрослого населения и около 60% лиц старше 65 лет. К сожалению, не более 30% этих людей знают о своей болезни, регулярно получают терапию и выполняют рекомендации врача. В отличие от ряда заболеваний, которыми можно “переболеть”, гипертония, как правило – это хроническое пожизненное состояние.

Артериальная гипертония чаще всего носит первичный характер и является симптомом гипертонической болезни. Реже повышенное артериальное давление вторично и является признаком заболеваний различных органов (почек, сосудов и др.). Каждое из этих заболеваний нуждается в специальном лечении, вот почему любое повышение артериального давления требует консультации врача-кардиолога.

У пожилых людей иногда встречается особый вид гипертонии, так называемая “изолированная систолическая гипертония”. При этом показатели систолического давления равны или превышают 140 мм.рт.ст., а показатели диастолического давления остаются ниже 90 мм.рт.ст. Такой вид гипертонии является опасным фактором риска в развитии инсультов и сердечной недостаточности. Нередко пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда диастолическое давление по их мнению становиться слишком низким – 50-60 мм рт. ст. Иногда это может быть признаком порока сердца, но чаще – это связано с возрастными изменениями сосудистой стенки, и очень важно найти препараты, которые сократят разрыв между цифрами систолического и диастолического давления, что в свою очередь уменьшает риск развития инсульта и сердечной недостаточности.

В тех случаях, когда режимные и диетические мероприятия не позволяют адекватно контролировать артериальное давление дополнительно (а не вместо) назначаются лекарственные препараты. На сегодня их перечень достаточно внушителен. Часто, при обращении пациента за помощью с жалобами на наличие высокого давления несмотря на прием назначенных препаратов, можно видеть, что препараты выбраны грамотно, подходят пациенту для длительного приема, а вот дозы их неадекватны. В кардиологии существует понятие эффективной дозы – то есть такой, при которой можно рассчитывать на проявление нужного эффекта. А если принимать этот же препарат половинками или четверушками, да еще не 2, а один раз в сутки, а часто даже не каждый день – то ни о каком гипотензивном, а тем более лечебном действии препарата, говорить не приходится. Назначая один или несколько препаратов, кардиолог учитывает уровень артериального давления, тяжесть течения АГ, индивидуальный суточный профиль артериального давления, основные факторы риска или причины развития артериальной гипертензии, степень выраженности поражений органов мишеней, наличие сопутствующих заболеваний, взаимодействие препаратов между собой и с другими принимаемыми лекарствами, возможность развития побочных эффектов. Поэтому абсолютно недопустимо для пациента менять назначения врача, дозы препаратов, кратность приема, отменять самостоятельно тот или иной препарат. Если же при приеме назначенной комбинации гипотензивных препаратов пациент отмечает возникновение каких либо побочных эффектов, давление не снижается или, наоборот, снижается чрезмерно, необходимо обсудить это с лечащим врачом, который, разобравшись в причинах, скорректирует ваши назначения.

Роль пациента в лечении артериальной гипертензии нельзя недооценивать. От того, насколько он готов, в соответствии с рекомендациями врача, активно и последовательно бороться и, по возможности, устранять имеющиеся у него факторы риска, во многом зависит эффективность лечебных мероприятий. Бороться с факторами риска – это означает отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, внося измерения в специальный дневник.

О эффективном контроле над артериальным давлением следует говорить в том случае, если в результате модификации стиля жизни, устранения факторов риска и вредных привычек или приема антигипертензивных препаратов удается поддерживать уровень давления ниже 140/90 мм рт. ст, а для пациентов с сахарным диабетом по возможности ниже 130/80 мм рт. ст. Достижение целевого уровня артериального давления способствует снижению относительного риска развития фатальных и нефатальных состояний / заболеваний, в сравнении с пациентами, которые не лечатся или принимают неэффективные комбинации. Каждому пациенту с гипертонией необходимо снизить избыточный вес, вести активный образ жизни, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя (10 – 20 г для женщин, 20 – 30 для мужчин в пересчете на чистый этанол), регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, вносить данные измерения артериального давления и иную необходимую врачу информацию в специальный дневник самоконтроля АД.

Если же значения артериального давления превышают указанный уровень, то следует обсудить с врачом возможные причины недостаточной эффективности проводимого лечения. Среди них:

  • Не выявлена причина повышения артериального давления
  • Несоблюдение рекомендаций по модификации образа жизни
  • Нерегулярный прием гипотензивных препаратов
  • Неадекватная гипотензивная терапия

Как показывает практика, при доверии пациента к своему лечащему врачу, при грамотном взаимодействии врача и пациента, в большинстве случаев удается контролировать это грозное заболевание.

А что, если Вы уже принимаете 3 или больше препаратов, а давление так и не стабилизировалось на целевом уровне? Подобная форма гипертонии относится к резистентной.

Резистентная АГ – это состояние, при котором показатели артериального давления остаются выше целевого уровня, несмотря на прием комбинации трех и более антигипертензивных препаратов. Неконтролируемая АГ не является синонимом резистентной АГ. Неконтролируемая АГ вызвана недостаточным вторичным контролем уровня АД в связи с несоблюдением режима лечения или истинной резистентностью к терапии. Критерием рефрактерности артериальной гипертонии является снижение систолического артериального давления менее чем на 15% и диастолического артериального давления менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов.

Отсутствие адекватного контроля артериального давления более чем у 2/3 пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения – псевдорефрактерностью. Другая наиболее распространенная и легко устранимая причина этого явления – избыточное потребление поваренной соли. К причинам, с которыми справиться значительно сложнее, можно отнести ожирение, злоупотребление алкоголем, применение некоторых лекарственных препаратов, нарушения дыхания и его остановки во время сна, болезни почек.

Выделяют следующие факторы, связанные с повышенным риском развития резистентной гипертонии – это: пожилой возраст, высокое начальное АД, ожирение, чрезмерное употребление поваренной соли, хронические заболевания почек, сахарный диабет , гипертрофия левого желудочка, женский пол. Причиной истинной рефрактерности при АГ бывает перегрузка объемом, связанная с неадекватным приемом мочегонных препаратов.

Каков же выход?

Обычно в случае резистентной (рефрактерной) гипертонии врачи продолжают увеличивать дозы принимаемых пациентом препаратов до максимально переносимых или добавляют последовательно четвертый, пятый, иногда и шестой препарат из других групп. Пациенты реагируют на это по-разному. Многие перестают доверять врачу, некоторые отказываются от приема препаратов совсем, потому что не отмечают никакой разницы между давлением на фоне приема горстей препаратов, и без них.

Конечно же, это решение ошибочно в корне. Для того чтобы избежать прогрессирующего поражения органов-мишеней и грозных осложнений в будущем, продолжать прием препаратов необходимо даже в случае, если достичь целевого уровня АД не удается. Но, никто не будет отрицать, использование многокомпонентной комбинации препаратов значительно увеличивает риск развития побочных эффектов и непредсказуемых реакций взаимодействия препаратов между собой.

Что современная медицина может предложить в этом случае? Оказывается, есть выход.

В скором времени в нашей клинике мы будем иметь возможность предложить нехирургический метод коррекции АД путем денервации почечных артерий. Новая процедура, катетерная почечная денервация почечных артерий, помогает контролировать высокое кровяное давление путем деструкции части нервных волокон, расположенных в стенке почечных артерий.

Как нередко бывает, идея денервации не нова, это хорошо забытое старое. Хирургам давно было известно, что иссечение симпатических нервных волокон, ответственных за поддержание артериального давления, приводило к снижению артериального давления. Но процедуру нельзя было применять для лечения АГ, так как она сопровождалась высокой операционной смертностью и такими долгосрочными осложнениями как тяжелая гипотония при переходе в вертикальное положение, вплоть до потерь сознания, нарушений функции кишечника и тазовых органов. Но так бывает потому, что полностью выключается симпатическая стимуляция почек и других органов, что приводит к дисбалансу нервной регуляции. Поскольку симпатические нервные волокна, иннервирующие почку, проходят непосредственно в стенке главной почечной артерии и прилежат к ней, то с помощью катетерной радиочастотной абляции (РЧА) прицельное разрушение волокон в почечных артериях не приведет к нарушению иннервации органов брюшной полости и нижних конечностей. Кроме того, разрушая лишь небольшую часть нервных окончаний в почечных артериях, почки не лишаются нервной регуляции. ПРИЧИНА РЕЗИСТЕНТНОЙ ГИПЕРТОНИИ В ИЗБЫТОЧНОЙ СИМПАТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПОЧЕК. А катетерная РЧА позволяет устранить эту избыточную активность. ГИПЕРТОНИЯ СТАНОВИТЬСЯ УПРАВЛЯЕМОЙ.

Введение этой процедуры в нашу практику базируется на исследовании, опубликованном в знаменитом журнале Lancet, которое показало безопасность и эффективность методики, позволяющей достигнуть стойкого снижения артериального давления до 30 мм. рт. ст. от исходного уровня.

Для подобного лечения используется радиочастотный катетер фирмы Ардиан, который вводится через прокол в бедренной артерии. Далее катетер проводится под рентгеновским контролем в почечную артерию. Через кончик катетера радиочастотная энергия дозировано подается по окружности в 4-5 точках почечных артерий. Процедура занимает около 40 мин, после чего катетер удаляется. Длительность пребывания пациента в стационаре составляет 24 ч. Условием для проведения процедуры является нормальная функция почек. Но самое поразительное в процедуре то, что со временем лечебный эффект не только не уменьшается, а наоборот, артериальное давление у большинства плавно и стойко нормализуется.

В настоящее время почечную денервацию применяют только у пациентов с резистентной гипертензией. Это должно привести, примерно, к 50-процентному снижению числа осложнений и смертности, связанных с АГ. Это не означает, что препараты больше не нужны. Пациентам все равно, скорее всего, придется принимать лекарства от высокого давления, но количество препаратов для поддержания артериального давления на целевом уровне, значительно снизится.

Каковы побочные эффекты метода РЧА почечных артерий?

На сегодняшний день во всем мире не отмечено никаких серьезных осложнений катетерной почечной денервации. Процедура сопровождалась умеренной болью в животе, которая была купирована внутривенным введением анальгетиков и седативных средств. Только у одного больного отмечено повреждение почечной артерии катетером до РЧА, устраненная имплантацией стента. Наиболее распространенным осложнением у незначительного числа пациентов была болезненность и припухлость в области паха. Ухудшения функции почек не отмечено.

Кому необходимо проводить почечную денервацию?

  • Стоимость: 250 000 руб.
  • Продолжительность: 20-30 минут
  • Госпитализация: 1 день в стационаре

Даннное вмешательство показано пациентам с резистентной АГ, т.е. при стойком повышении систолическоого (верхнего) артериального давления выше, чем 160 мм рт. ст., несмотря на применение 3 и более антигипертензивных препаратов, включая диуретик. Это особенно показано при плохой переносимости комбинации препаратов или при наличии побочных эффектов. При этом пациенты должны быть предварительно обследованы, у них должны быть надежно исключены возможные вторичные причины артериальной гипертензии (например, заболевания надпочечников). На предварительном этапе обязательно проведение компьютерной томографии почечных артерий для уточнения анатомических особенностей сосудов.

Если у вас повышено артериальное давление – обращайтесь к кардиологам нашего центра. Вам обязательно помогут.

Читайте также:
Лечится ли эпилепсия (у взрослых и детей) – полностью и навсегда
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: