Невралгия тройничного нерва

Тело человека пронизывают десятки различных нервов, которые отвечают за чувствительность и функциональность органов, конечностей и кожных покровов. Одним из ключевых нервных кластеров является область головы и лица. Это очень уязвимый участок, поэтому риск поражения и воспаления нервов весьма высок. В этой статье мы расскажем о причинах, симптомах и механизмах лечения невралгии тройничного нерва.

Содержание статьи

Невралгия тройничного и лицевого нерва
Симптомы невралгии
Причины возникновения
Классификация заболевания
Виды невралгии тройничного нерва
Диагностика заболевания
Лечение невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного и лицевого нерва

Невралгией называют заболевание, при котором происходит повреждение или компрессия тройничного нерва и/или его ответвлений. Это вызывает резкую пронзающую боль, которая возникают внезапно и приносит пациенту физический и психологический дискомфорт. Несмотря на то что термин «невралгия» дословно можно перевести как «боль в нерве», только болевыми ощущениями дело не ограничивается. Невралгия тройничного и лицевого нерва кардинально отличается по симптоматике. Лицевой нерв содержит по большей части двигательные волокна, поэтому невралгия приводит к дисфункции мимических мышц (степень зависит от тяжести болезни), а также может вызывать слезотечение, сухость глаз и частичную потерю вкуса. Болевые ощущения при невралгии лицевого нерва обычно сконцентрированы в области околоушной железы (пациент жалуется, что боль отдает в ухо), но боль может вообще отсутствовать. Именно из-за отсутствия боли некоторые специалисты используют понятие «невропатия», когда речь идет о поражении лицевого нерва. С тройничным нервом все ровно наоборот, поскольку он содержит множество чувствительных волокон.

Симптомы невралгии

Лицевая боль (прозопалгия). Характерный признак невралгии. Острая и внезапная, напоминающая удар тока. Обычно длится от 5 до 15 секунд, носит приступообразный характер и может проявляться в любой момент. В периоды ремиссии количество приступов сокращается. Чаще всего болевые ощущения возникают в области скул и нижней челюсти (как справа, так и слева), могут локализоваться практически на всех участках лица.
Нарушение чувствительности. Тяжелая форма невралгии может привести к частичной или полной потере чувствительности кожных покровов.
Нервный тик века (нистагм), спазмы и подергивание мимических мышц.
Нарушение координации и моторики — более редкие проявления тяжелой формы заболевания.
Головные боли, повышение температуры, озноб и слабость — синдромы, вызванные вирусами и инфекциями.

Причины возникновения

В отличие от неврита невралгия не является воспалительным заболеванием. Жар, повышение температуры, припухлость и прочие симптомы воспалительного процесса не связаны с данной болезнью. Однако при повреждении тройничного нерва при неврите вполне могут возникнуть болевые ощущения, подходящие под описание невралгии. Чтобы избежать путаницы и дифференцировать две патологии, нужно рассмотреть их этиологию.

Причиной неврита (как и любого другого воспалительного заболевания) становятся вирусы и инфекции, вызывающие постепенное разрушение оболочки и нервного ствола, а классическая невралгия в подавляющем большинстве случаев возникает из-за механического воздействия на нерв. На сегодняшний день специалисты выделяют десятки факторов, провоцирующих развитие болезни.

Основные причины невралгии

Травмы головы, приводящие к изменению черепной структуры и смещению костей.
Доброкачественные и злокачественные опухоли, в процессе роста сдавливающие тройничный нерв.
Различные патологии прикуса и прочие зубочелюстные аномалии.
Патологии строения и заболевания сосудов, расположенных в непосредственной близости от нерва (атеросклероз, аневризм, расширение сосудов и т. д.).
Гайморит и отит в хронической форме.
Невралгия тройничного нерва после удаления зуба. Возникает при травматичной или неправильно проведенной процедуры экстракции.
Поражение в результате инфекции, возникшей из-за ряда заболеваний: пародонтита, периодонтита, стоматита, герпеса, сифилиса.

Невралгия тройничного нерва от переохлаждения возникает редко. Однако этот фактор способствует развитию заболевания и затрудняет лечение. То же самое можно сказать про снижение иммунитета, нарушение обмена веществ, невроз, сахарный диабет и прочие осложняющие факторы.

Классификация заболевания

По причине возникновения

Первичная (идиопатическая) невралгия тройничного нерва. Классический тип невралгии, если так можно выразиться. Возникает вследствие компрессии тройничного нерва.
Вторичная невралгия тройничного нерва — последствие прочих заболеваний и вирусов.

По охвату

Односторонняя (поражается одна ветвь тройничного нерва).
Двусторонняя (поражается более одной ветви).

Невралгия может поразить 1, 2, 3 ветвь тройничного нерва. Первая ветвь отвечает за орбитальную зону, вторая — за срединную зону (в том числе нос и верхнюю губу), третья — за нижнюю челюсть. Чаще всего диагностируется поражение третьей ветви, поэтому боль охватывает именно область нижней челюсти, а приступ часто возникает при проведении гигиены, приеме пищи или бритье.

Виды невралгии тройничного нерва

Существует и дополнительная классификация, которая также может быть использована при постановке диагноза.

Острая

Острая невралгия тройничного нерва, сопровождающаяся частыми и сильными приступами.

Хроническая

Хроническая невралгия тройничного нерва — следствие недолеченного заболевания. Наблюдается у пациента долгое время: ремиссии чередуются с обострениями.

Атипичная

Нетипичная невралгия тройничного нерва возникает на фоне стресса и нервного истощения (психосоматика).

Постгерпетическая

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва возникает после перенесенного герпеса и по симптомам отличается от классического типа. Боль обычно жгучая и может не проходить в течение двух-трех часов.

Диагностика заболевания

Современная медицина имеет в своем арсенале множество методик диагностики, которые позволяют определить тип невралгии и причину ее возникновения:

визуальный осмотр и опрос пациента;
рентгеновский снимок челюсти;
МРТ головного мозга и сосудов;
лабораторный анализ мочи и крови;
электромиография.

Диагностику проводит врач-невролог, однако часто требуются дополнительные осмотры другими специалистами: стоматологом, окулистом, отоларингологом. Особое внимание уделяется дифференциальной диагностике, поскольку по своим симптомам невралгия может напоминать другие заболевания, в частности глаукому, отит, этмоидит, синдром Сладера и др.

Лечение невралгии тройничного нерва

Лечение и препараты

Для успешного лечения применяется комплексная медикаментозная терапия. Прежде всего это противосудорожные препараты (карбамазепин, финлепсин или клоназепам), которые входят в обязательную программу реабилитации и купируют основные проявления невралгии. Дозировка и срок лечения определяются строго лечащим врачом.

Для дополнительного эффекта могут быть назначены антигистаминные препараты и местные средства для обезболивания. Для восполнения недостатка гамма-аминомасляной кислоты (своеобразный медиатор между мозгом и нервной системой) назначается баклофен, фенибут или габапентин. В стадии обострения невралгии специалисты часто выписывают антидепрессанты для устранения психологического дискомфорта (самое распространенное средство — финлепсин). Если причина заболевания вирус или инфекция, назначают противовирусные и антибактериальные средства, а также НПВП. В период восстановления рекомендуется принимать витамины группы B.

Физиотерапия

Для устранения болевых ощущений активно применяются новокаиновые блокады, уколы оксибутиратом натрия. Самые востребованные и эффективные физиотерапевтические методики: иглорефлексотерапия, ультрафонофорез, магнитотерапия, а также терапия низкочастотным лазером. Массаж при невралгии тройничного нерва также является хорошим дополнением к общему лечению и позволяет добиться лучшей циркуляции крови.

Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва

Хирургическое вмешательство показано в том случае, если остальные методики не принесли положительного результата. Несмотря на то что операции являются малоинвазивными, проводить их может только дипломированный нейрохирург. Наиболее часто используются следующие методики:

чрескожная деструкция — удаление участка нервной ткани химическим составом или ультразвуком. При этом риск рецидивов достаточно высок;
микрохирургическая декомпрессия — освобождение тройничного нерва от сдавливающих его сосудов. Вмешательство производится в области основания нерва;
радиохирургия — удаление части нервной ткани с помощью гамма-излучения.

Синдром невралгии тройничного нерва весьма неприятен и приносит пациенту множество неприятностей. Важно понимать, что дело не ограничивается только физическими страданиями. Постоянное ожидание резкой пронзающей боли и проблемы с коммуникацией приводят к депрессии и социальной изоляции. В большинстве случаев невралгия успешно поддается излечению, особенно если удается оперативно обнаружить причину болезни и составить грамотный план реабилитации. Разумеется, чем раньше начать лечение, тем более быстрым и прогнозируемым оно будет. Чтобы избежать повторного возникновения болезни, следует соблюдать рекомендации врача в период восстановлении, а также избегать нервного переутомления и переохлаждения организма.

Невралгия тройничного нерва: симптомы и лечение

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) – заболевание, в ходе которого возникают приступы боли (интенсивной, стреляющей, жгучей) в областях иннервации – зонах снабжения нервными волокнами височной, лобной областей, кожи лица, жевательных мышц, глазной конъюнктивы, некоторых мышц полости рта (например, челюстно-подъязычной).

Общие сведения

Боли в зоне лица считаются наиболее сложными в медицине, так как они связаны с патологиями как нервной системы, так ЛОР-органов, зубочелюстной системы или глаз. Тем не менее, часто причиной таких болей оказываются тригеминальные невралгии.

Проблема находится на верхушке рейтинга неврологических заболеваний из-за большого количества факторов: мучительных приступообразных болей, социальной и трудовой дезадаптации (человеку крайне сложно продуктивно работать, он находится в постоянном напряжении), длительного лечения. Симптомы можно определить, но точную причину заболевания и действительно эффективное лечение способен назначать только специалист. В 5-й городской больнице города Минска созданы все условия для качественной неврологической и нейрохирургической помощи: от диагностики до лечения.

Патогенез

Тригеминальная невралгия развивается из-за нарушений центрального компонента (кровообращения в ядре) или периферического (периферических отделов нерва). По этой причине для лечения используются разные подходы.

В патогенетические механизмы включены сосудистые, эндокринно-обменные и иммунологические факторы. Из-за них меняется чувствительность ядер и фиксируется очаг патологической активности в центральной нервной системе. После этого в зонах иннервации разных ветвей нерва возникают триггерные (гиперчувствительные) области, при раздражении которых приходят приступы боли на лице.

Сосудистый фактор участвует при классической невралгии, когда на корешок нерва воздействует вертикально пересекающая артериальная петля.

Васкулоневральный конфликт (конфликт нерва и сосуда) особенно учитывается у людей, у которых начинается склерозирование артерий и волокон нерва. При трегиминальной невралгии пожилых это наиболее распространённый случай.

Аутоиммунные процессы (с атакой организма собственными клетками) вызывают воспалительные реакции при стоматологическом лечении и простуде. В этом случае именно они вызывают невралгию тройничного нерва и болевые ощущения.

Классификация

Невралгии тройничного нерва квалифицируют в соответствии с несколькими признаками: природа возникновения, характер боли, зона поражения (локализации).

Первичная и вторичная невралгия.

Самая популярная классификация связана с этиологией (природой возникновения).

Первичная идиопатическая. Возникает как ответ на васкулярную компрессию (сдавливание) тригеминального корешка. Чаще всего на практике такое сдавливание происходит в области мозгового ствола.
Вторичная симптоматическая. Последствие инфекций, возникновения новообразований и их роста, костных изменений.

Для того чтобы распознать характер невралгии тройничного нерва, используют данные томографии (нейровизуализации) черепа и самого нерва.

При истинной невралгии при лечении, прежде всего, нужно фокусироваться на природе заболевания, а при вторичной идёт борьба и с симптомами и устранением основного заболевания.

Вторичная невралгия при этом может иметь центральную и периферическую форму проявления. При центральной форме боли появляются в зоне одной или нескольких ветвей троичного нерва. При периферической форме задействована зона входа корешка нерва в мозговой мост, в большинстве случаев при этом паталогические изменения имеет петля мозжечковой артерии.

Характер боли и зона поражения

Ещё одна классификация основана на характере боли.

Тип 1 TN. При невралгии такого типа характерны типично выраженные ощущения жжения. При этом боль острая, но непостоянная, эпизодическая. Длительность эпизодов может быть различной.
Тип 2 TN. Постоянная и тупая, ноющая боль.

Невралгии троичного нерва типа 1 TN более распространены, тип же 2 TN встречается более редко. При этом заболевание при таком типе проявления заболевания наиболее сложно диагностировать, так как картина заболевания похожа на ряд других неврологических заболеваний, а иногда и стоматологических проблем, в частности проблем с височно-нижнечелюстным суставом.

Разной может быть и зона поражения, её масштаб, могут быть задействованы соседние зоны. В связи с этим выделяют следующие уровни поражения:

Поражение одной из периферических ветвей тройничного нерва. При поражении 1-й ветви нарушается чувствительность кожи (особенно в области лба и передней волосистой части головы, век, спинки носа, слизистых верхней части носовой полости, нарушаются ряд рефлексов, к примеру, надбровный). При поражении 2-й ветви теряется чувствительность кожи на скулах, щеках, теряется чувствительность кожи около наружных уголков глаз, есть проблемы с чувствительностью кожных покровов в районе верхней челюсти, губы, носа. При поражении 3-й ветви не чувствуются нижняя часть лица (подбородок, нижняя губа), язык, иногда возникает и проблема с жевательными мышцами (вплоть до паралича).
Поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга. Чаще всего – поражение полулунного узла, расположенного на большом корешке тройничного нерва. Чаще всего поражается при заболеваниях вирусного характера. Запущенная невралгия полулунного узла чревата быстрым развитием конъюнктивита и кератита. В итоге нужна не только помощь невролога, но и офтальмолога
Поражение в области ядер ствола мозга. Наиболее болезненная симптоматика, похожая на «удары током». Может теряться чувствительность зон, связанных с любой ветвью тройничного нерва.
Дентальная плексалгия. Как видно из названия, локализация связана с зоной иннервации зубного сплетения. Боль очень мучительная. Создаётся ощущение, что болит абсолютно всё: небо, скулы, виски, уши, шея (особенно верхняя треть), затылок. Особенно боль усиливается при надавливании на проблемную область.
Поражение крылонебного узла. Задействованы отростки верхнечелюстного нерва и ряд волокон в области сонной артерии, слизистой оболочки носа., слюнных желез.
Поражение области около глазницы. Стойкая односторонняя головная боль в области иннервации тройничного нерва совмещается со слезотечением, затруднением дыхания, покраснением лица.

Причины воспаления тройничного нерва

К поражению тройничного нерва могут привести как травмы (переломы, разрывы тканей, непрофессионально выполненная проводниковая анестезия), так и разрушение миелиновой оболочки самого нерва (характерная проблема для пациентов с рассеянным склерозом).

Но чаще речь идёт о воспалительном характере патологии.

Самые распространённые причины, ведущие к воспалению тройничного нерва:

воспаление оболочек головного или спинного мозга (менингит),
заболевания придаточных пазух носа (синусит),
нарушение прикуса,
герпес, передающийся на ганглии (узлы) тройничного нерва,
переохлаждение: все хорошо знают фразу: «Застудил нерв». На самом деле у человека переохлаждаются ткани, и затем уже воспаляется нерв.
бактериальная инфекция верхних дыхательных путей, горла.

Симптомы воспаления тройничного нерва

На воспаление нерва указывают следующие симптомы:

Боль в лицевой части.
Головная боль, чаще – мигрень.
Жжение, ощущение, что «ударяют электротоком «в области щек, скул, челюсти, области лба, глаз. Боль усиливается при движении лицевых мышц, жевании, шуме, ярком свете, прикосновении к коже.
Проблемы с мигательным рефлексом (снижение амплитуды) и, соответственно, увеличение уязвимости глаз.
Непроизвольное подёргивание мышц лиц (нервный тик).
Раздражительность.

Диагностика

На основании только опроса врач может различить невралгию третичного нерва от синдрома Шостада (при таком синдроме – более длительные приступы), посгерпических болей, типичных мигреней. Для понимания же полной картины важно обязательное проведение комплексной диагностики:

Томография. Для точной диагностики и правильного назначения лечения крайне важны максимально полные данные о состоянии мозга и выбора детальной схемы (схема важна для точного позиционирования) при проведении магнитно-резонансной томографии троичного нерва. Наиболее точные данные позволяет получить МРТ с контрастированием.
Томография (сканирование) сканирование тройничного нерва. Даёт возможность создать послойные изображения, выявить нейроваскулярный конфликт, признаки разрушения миелиновой оболочки нервов. Сканирование позволяет врачу получить полную картину того, как выглядит исследуемый нерв, что происходит в месте его выхода из ствола мозга.
Крайне важно, что томография позволяет не просто выявить, что есть нейроваскулярный конфликт, но и понять его причину. Это может быть конфликт мозжечковых артерий, невриома (новообразвание) нерва. Во многих случаях сканирование тройничного нерва осуществляется с одновременным сканированием лицевого нерва.
Рентген челюстей (при подозрении, что главная проблема – стоматологическая).
Ангиография. Важна для верификации (подтверждения) сосудистого генеза компрессии при внушительном размере аневризмы и сосудистой петли или аневризмы.

Также в большинстве случаев назначают анализ крови и мочи (особенно роль этих исследований ценна при патологиях, возникших как следствие на инфекционные заболевания).

Лечение

Лечение направлено на купирование болевого синдрома и предупреждение рецидивов заболевания.

При более легком течении заболевания может помочь медикаментозное лечение, при запущенны стадиях, обширных зонах поражения применяется хирургическое лечение. Оно же помогает и побороть непосредственно природу болезни.

Также при лечении используют физиотерапевтические методики. Но большинство врачей склоняется: они эффективны не как основные, а только как вспомогательные: усиливающие эффект консервативного медикаментозного лечения, а также могут применяться после хирургического вмешательства на стадии реабилитации. Например, медикаментозное лечение при острой стадии эффективно сочетать со светотерапией, особенно терапией инфракрасных лучей в небольшой дозировке. В острый период и в момент реабилитации должный эффект обеспечивает фонофорез, электрофорез, дарсонвализация. В неострой фазе полезно принятие лечебных ванн (например, с минералами), массажи, иглоукалывание, парафинотерапия.

Медикаментозное лечение

При консервативной терапии назначают следующие лекарства:

Препараты для борьбы с симптоматикой (болью). Самые распространённые препараты при медикаментозном лечении – карбамазепин, финлепсин, тегретол. Препаратом первого выбора при этом в большинстве клиник является карбамазепин. Он эффективен для снятия болей у 70—80 % пациентов с невралгией тройничного нерва.
Спазмолитики и миорелаксанты центрального действия. Одно из распространённых лекарств в данной ситуации баклофен.
Спиртовые блокады (инъекции), направленные на «заморозку» пораженной области лица, Эффект от блокад есть, но он непродолжителен. Поэтому прибегают к таким инъекциям часто как в временной мере, например, на этапе подготовки к хирургическому вмешательству.
Препараты метаболического действия. Их роль важна для стабилизации энергетического потенциала клеток и создания антигипоксического эффекта.
Противосудорожные средства. Помогают замедлить процесс передачи нервных импульсов.
Витамины группы B. Обладают нейротропным действием (улучшают метаболизм медиаторов и определённой анальгезирующей активностью, поэтому усиливают действие болеутоляющих).

Хирургическое лечение

Наиболее эффективны для борьбы с невралгиями тройничного нерва хирургические операции. Они позволяют не просто устранить боль, но и ликвидировать цепь импульсации, повлиять на конфликт между корешком черепного нерва, выходящего из ствола мозга, и сосудом, который примыкает к нему.

И, если причина именно такой конфликт, врачи рекомендуют сразу подумать об операции, а не тянуть время и пытаться решить проблему медикаментозно.

При этом наиболее эффективной и безопасной (сохраняется нерв) считается микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва. Операция представляет собой установку прокладки (протектора) между нервом и сосудом.

Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва относится к транскраниальным эндоскопическим вмешательствам и проводится через минидоступ (фактически речь идёт о косметическом разрезе- не более 2,5х2 см, кровопотеря минимальная, не требуется длительная реабилитация)

Также может применятся механическая деструкция периферических ветвей, глицериновая ризотомия, лазерная термокоагуляция, радиочастотная деструкция. С победой над болью они позволяют справиться достойно, но в отличие от микроваскулярной декомпрессии, увы, при таких операциях не стоит задача сохранения нерва. Поэтому такие операции применяются чаще в тех случаях, когда микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва по каким-то причинам невозможна. Например, глицериновая ризотомия часто является единственно возможным способом борьбы с невралгией у пациентов в тяжелом соматическом состоянии в преклонном возрасте с перечнем других заболеваний.

Современные хирургические методики сродни механической деструкции позволяют исключить дополнительные разрушительные вмешательства и при этом провести стимуляцию нужных глубинных структур.

Среди осложнений при хирургическом вмешательстве с помощью глицероловой ризотомии, радиочастотной деструкции выделяют нарушения чувствительности на лице, кератопатии (возникновение дистрофии роговицы).

Возможным осложнением после микроваскулярной декомпрессии может стать ишемический инфаркт ствола мозга, воздушная эмболия, повреждение блокового нерва, возникновение гематомы мозжечка, парез (снижение) лицевой мускулатуры.

По этой причине крайне важно чётко взвесить степени риска для пациента, правильно подобрать методику хирургического вмешательства. Подходит та или иная в каждом конкретном случае зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента. Внимательное отношение к этим деталям помогает минимизировать риски осложнений.

Немаловажное значение играет и то, где проводят операцию. Важны все нюансы: насколько высокоточна предварительная диагностика, квалификация и опыт нейрохирурга.

Процедуры

Альтернативой для пациентов, которым противопоказаны сложные операции, но лекарственное, физиотерапевтическое лечение эффект не дают, могут стать следующие процедуры во время обострения:

Инъекции глицерина полой иглой через щёку. Процедура позволяет повлиять на волокна, ответственные за боль, но тщательный контроль за процедурой организовать проблематично Реальное облегчение испытываю только 80% пациентов.
Балонная компрессия. Проводится через кожу посредством катетера. Большой плюс процедуры – возможность обеспечить немедленное снятие боли. Недостаток- требует общей анестезии.
Стереотаксическая ризотомия под воздействием электроимпульсов. Эффект снятия болей – высокий, но помимо устранения симптомов невралгии, к сожалению, гибнут и нервные клетки. Как и баллонная компрессия процедура требует общей анестезии.
Развитие ипохондрии, депрессии.

Профилактика

Воспаление тройничного нерва не только важно своевременно лечить. Важно предупредить рецидивы, и здесь колоссальная роль принадлежит профилактике:

Избегайте любых сквозняков. Проветривать помещение важно и нужно, но не попадайте под сквозящие потоки воздуха, не работайте, не спите под кондиционером.
Избегайте переохлаждения лица и головы. Не игнорируйте шапки и шарфики в холодное время года.
Берегите голову и лицо от травм.
Регулярно посещайте стоматолога. Не допускайте периодонтита (воспаления тканей около корней зубов). Если своевременно лечить кариес, пульпит, периодонтита при современной стоматологии можно избежать.
Внимательно относитесь к герпесу. Это не просто «простуда на губах», а заболевание, которое может стать провокатором возникновения невралгии троичного нерва.
Боритесь с психоэмоционаным перенапряжением. Медитируйте.
Займитесь ЛФК. Делайте акцент на упражнения, которые направлены на проработку мышц (улучшение их тонуса), усиление пульса (кардиотренировки).

Помните! Рецидивы цикличны. При этом обострения более распространены в осенне-весеннем периоде. Поэтому в это время профилактике уделяйте наиболее пристальное значение.

Последствия и осложнения

Лечить невралгию важно начать своевременно. Несвоевременное лечение чревато следующими осложнениями:

Непрекращающиеся боли (как головные, так и лицевые).
Паралич лицевого нерва и как следствие асимметрия лица.
Ослабевание слуха, зрения.
Ослабевание мышц лица, появление морщин.
Нарушение поведения. Постоянные страхи. Человек постоянно умает о том, что у него может возобновиться приступ. Поэтому он старается минимально двигаться при жевании (или жует, смещая пищу за одну щёку), мало улыбаться.

Прогноз

Запущенная невралгия тройничного нерва чревата тем, что качество жизни человека стремительно ухудшается, ведь боль имеет мучительный изматывающий характер.

И, напротив, своевременное лечение, позволяет существенно улучшить качество жизни.

Особенно благоприятный прогноз обеспечивает хирургическое вмешательство. Даже при традиционных хирургических вмешательствах Рецидивы возникают не более в 15% случаях. При микроваскулярной декомпрессии и иных эндоскопических вмешательствах вероятность рецидивов и вовсе сводится к 3-5%.

Наиболее длительная ремиссия характерна для пациентов, которым проведена микроваскулярная декомпрессия или лазерная деструкция.

При этом особенно благоприятен прогноз для пациентов, которые после операции тщательно следят за зубами, своевременно лечат насморк, регулярно наблюдаются у невролога.

Невралгия тройничного нерва

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

Общая информация

Краткое описание

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) – пароксизмальная колющая боль продолжительностью несколько секунд, часто вызывается вторичными чувствительными стимулами, соответствует зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва на одной стороне лица, без неврологического дефицита [2,4]. Основной причиной заболевания является конфликт между сосудом и корешком тройничного нерва (нейроваскулярный конфликт). В редких случаях лицевая боль вызвана другими патологическими состояниями (опухоль, сосудистые мальформации, герпетическое поражение нерва) [4].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии [5]
Магнитно-резонансная томография головного мозга выполняется для определения этиологии тригеминальной невралгии.

Жалобы и анамнез
Жалобы:
Пароксизмальные приступы боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

• Исключение других причин болей при обследовании;

Инструментальные исследования:
МРТ является стандартным методом для выявления нейроваскулярного конфликта в зоне тройничного нерва, и исключения другой причины (например, опухоль, сосудистая мальформация и др.) заболевания.

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [13]

Дифференциальный диагноз проводится с патологическими состояниями, характеризующимися лицевой и/или краниальной болью. К таким заболеваниям (Таблица 1) относятся пульпит, темпоромандибулярная боль, нейропатическая тригеминальная боль, пароксизмальная гемикрания.

Таблица 1. Сравнение признаков тригеминальной невралгии с симптомами других заболеваний

Лечение

Цели лечения
Устранение или уменьшение боли путем микроваскулярной декомпрессии (код операции 04.41) или чрескожной радиочастотной термокоагуляции тройничного нерва (код операции 04.20). Выбор хирургического метода лечения зависит от возраста и сопутствующей патологии пациента, причины тригеминальной невралгии, характера болей, а также желания пациента [1, 7-10].

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Диета при отсутствии сопутствующей патологии – соответственно возрасту и потребностям организма.

Медикаментозное лечение [3,6,11,14]

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Карбамазепин 200 мг, доза и кратность зависят от частоты и интенсивности лицевой боли, перорально.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
Прегабалин 50-300 мг, доза и кратность зависят от частоты и интенсивности лицевой боли, перорально.

С целью уменьшения лицевой боли до операции пациенты обычно принимают энтерально препарат Карбамазепин [12], доза и кратность приема которого зависят от интенсивности и частоты приступов лицевой боли.

Антибиотикопрофилактика: Цефазолин 2 г, внутривенно, за 1 час до разреза.

Послеоперационная анальгетическая терапия: НПВС или опиоидные средства.

Послеоперационная противорвотная терапия (метоклопрамид, ондансетрон), внутривенно или внутримышечно, по показаниям в возрастной дозировке.

Гастропротекторы в послеоперационном периоде в терапевтических дозировках по показаниям (омепразол, фамотидин).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Другие виды лечения

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
Блокады точек выхода нерва.

Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне: радиохирургия (Гамма нож).

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: Не проводится.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: Не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях
Методы хирургического лечения невралгии тройничного нерва:

Целью микроваскулярной декомпрессии является устранение конфликта между сосудом и тройничным нервом. При радиочастотной термокоагуляции выполняется селективное термическое поражение нерва, тем самым достигается прерывание проводимости болевых импульсов.

Дальнейшее ведение
Первый этап (ранний) медицинской реабилитации – оказание МР в остром и подостром периоде травмы или заболевания в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии или специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний. МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования или в отделениях (кабинетах) МР стационара. Пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [15].
Последующие этапы медицинской реабилитации – темы отдельного клинического протокола.
Наблюдение невропатолога в поликлинике по месту жительства.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
Отсутствие или уменьшение интенсивности и частоты приступов лицевой боли в области иннервации тройничного нерва.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Алюминия гидроксид (Aluminium hydroxide)

Амлодипин (Amlodipine)

Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)

Валсартан (Valsartan)

Ванкомицин (Vancomycin)

Карбамазепин (Carbamazepine)

Кеторолак (Ketorolac)

Клопидогрел (Clopidogrel)

Магния гидроксид (Magnesium hydroxide)

Метоклопрамид (Metoclopramide)

Морфин (Morphine)

Омепразол (Omeprazole)

Ондансетрон (Ondansetron)

Повидон – йод (Povidone – iodine)

Прегабалин (Pregabalin)

Трамадол (Tramadol)

Фамотидин (Famotidine)

Фентанил (Fentanyl)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Цефазолин (Cefazolin)

Эналаприл (Enalapril)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

(N02) Анальгетики

(J01) Противомикробные препараты для системного применения

Госпитализация

Показания для госпитализации

Показания для плановой госпитализации:

Противосудорожные средства

7. Противосудорожные средства (антиконвульсанты) и терапия припадков. Антиконвульсанты (лат. convellere – потрясать, колотить) – препараты, предупреждающие наступление эпилептических припадков, купирующие их и используемые при лечении эпилепсии и эпилептических синдромов экзогенно-органической этиологии. Механизмы действия антиконвульсантов связывают с их способностью подавлять активность эпилептического очага (группы нейронов, которые спонтанно и периодически приходят в состояние неконтролируемого возбуждения), блокировать исходящие от него нервные импульсы и снижать чувствительность нервных структур головного мозга к импульсам из эпилептического очага.

К числу основных противоэпилептических средств в настоящее время относятся следующие.

1) Карбамазепины. Это карбамазепин, финлепсин-форте, окскарбазепин. При всех простых и сложных парциальных припадках, а также при вторично генерализованных припадках карбамазепины – препараты первого выбора, они составляют от 16% (Япония) до 55% (Германия) объема всех назначаемых антиконвульсантов. Установлено, кроме того, что они оказывают положительный эффект в отношении психических функций пациентов с эпилепсией. Терапевтическая концентрация в плазме – 3–12 мг/л. Терапевтическая доза у детей – до 30 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – до 20 мг/кг массы тела/сут.

Основные механизмы действия карбамазепина:

блокада вольтажзависимых натриевых каналов и задержка восстановления их активности;
снижение проводимости кальциевых каналов;
влияние на синаптическую передачу – частичное блокирование действия аспартата и глутамата;
торможение захвата катехоламинов в высоких концентрациях;
усиление ГАМКергического торможения.

Место карбамазепина в терапии эпилепсии и эпилептических припадков:

лечение различных типов эпилептических пароксизмов (в первую очередь простых и сложных парциальных, а также вторично генерализованных припадков). Лечение следует начинать с небольшой дозы – 100 мг/сут, а далее наращивать ее постепенно до эффективной (по 100 мг/сут). Весьма желательно использовать контроль уровня препарата в плазме крови. Терапевтические и токсические концентрации составляют соответственно 3 и 14 мг/л.

При лечении парциальных форм эпилепсии предпочтительны пролонгированные или дюрантные формы карбамазепина. Это позволяет избегать рецидивов припадков к концу интервала между приемами препарата и предупреждать дозозависимые побочные эффекты, которые возникают вскоре после приема его внутрь. С целью снизить вероятность развития побочных эффектов рекомендуется распределять суточную дозу на 2–3 приема.

Рекомендуется избегать политерапии, т. е. комбинации с производными фенобарбитала и другими препаратами, вызывающими индукцию энзимов печени. Эффективность монотерапии парциальных припадков карбамазепином оценивается в 60–85%;

лечение беременных женщин (в небольшой дозировке оказывает наименьшее тератогенное действие среди всех антиконвульсантов);
предотвращение болевых приступов при невралгии тройничного и языкоглоточного нервов;
нормотимическое действие (поддерживающая терапия биполярных аффективных расстройств с целью профилактики приступов аффективного расстройства);
антиманиакальный эффект (лечение острых маниакальных состояний);
транквилизирующее действие;
устранение психических и поведенческих расстройств, сопутствующих эпилептическим припадкам;
антиагрессивный эффект.

2) Вальпроаты. Это ацедипрол, вигабатрин, вальпромид, тиагабин. Высокая эффективность вальпроевой кислоты и ее солей при всех типах припадков превратила их в основной антиэпилептический препарат. Доля пациентов, принимающих вальпроаты, в настоящее время колеблется от 16% (Германия) до 57% (Япония). Терапевтическая концентрация вальпроатов в плазме составляет от 30 до 120 мг/л. Терапевтическая доза у детей – 20–30 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 15–20 мг/кг массы тела/сут.

Основные механизмы действия вальпроатов:

усиление активности тормозной ГАМКергической системы путем воздействия на хлорные каналы;
блокада вольтажзависимых мембранных натриевых каналов;
торможение активности Т-кальциевых каналов, результатом чего является высокая активность вальпроатов (наряду с этосуксимидом) в лечении абсансов.

Место вальпроатов в терапии эпилепсии и эпилептических припадков:

идиопатическая генерализованная и парциальная эпилепсия;
первично генерализованные припадки (тонико-клонические, миоклонические);
простые и сложные парциальные припадки;
полиморфные припадки;
недифференцированные полиморфные припадки;
сочетание генерализованной и парциальной форм эпилепсии;
симптоматическая парциальная эпилепсия (преимущественно в комбинации с другими антиэпилептическими препаратами);
лечение женщин, кормящих грудью (содержание вальпроатов в грудном молоке не превышает 3%, тогда как у других антиконвульсантов оно составляет 40% и более от принимаемой дозы препарата).

Кроме того, вальпроаты оказывают:

анксиолитическое, тимолептическое, нормотимическое действие. Применяются для профилактики аффективных расстройств в рамках циклотимии, биполярного аффективного психоза, приступообразной шизофрении (при лечении смешанных аффективных состояний), в первую очередь гневливых маний, а также при быстрой смене аффективных фаз (депрессий и маний), монополярном типе течения с преобладанием депрессивных фаз;
антимигренозное действие, используемое для профилактики тяжелых приступов мигрени с неврологическими симптомами.

3) Топирамат. Благодаря своим уникальным свойствам препарат получил распространение в 95 странах мира. В качестве монотерапии и в комбинации с другими антиконвульсантами топирамат используется в лечении эпилепсии у детей с 2-летнего возраста (топирамат практически не взаимодействует с другими антиконвульсантами, исключая фенитоин, поэтому хорошо переносится в режиме комбинированной терапии). Сочетание с карбамазепином, фенобарбиталом и фенотоином увеличивает скорость выведения топирамата приблизительно на 50%. Механизмы противоэпилептического действия топирамата:

блокада вольтажзависимых натриевых каналов;
ингибирование высокопороговых вольтажактивируемых кальциевых каналов;
ингибирование каинатных рецепторов глутамата;
усиление активности тормозной ГАМКергической системы путем воздействия на хлорные каналы, благодаря чему топирамат обладает психотропным действием (смешанным профилем психотропных эффектов).

Экспериментальные исследования показывают, что топирамат обладает также церебропротекторным действием, что априорно должно способствовать замедлению темпов нарастания эпилептических изменений личности и мнестико-интеллектуального дефицита.

Место топирамата в лечении эпилепсии, мигрени и психических расстройств:

парциальные припадки (простые, сложные, вторично генерализованные);
генерализованные тонико-клонические припадки;
неуточненный тип припадков при первично диагностированной эпилепсии;
миоклонические припадки;
эпилепсия у пациентов с заболеваниями печени (в дозе до 200 мг/сут препарат практически не метаболизируется в печени);
лечение эпилепсии у женщин, применяющих контрацептивы;
лечение эпилепсии у женщин, предрасположенных к мастопатии, поликистозу яичников и тучности;
эпилепсия с синдромом Леннокса-Гасто;
профилактика приступов мигрени.

Топирамат обладает также нормотимическим действием и, предупреждая развитие как маниакальных, так и депрессивных фаз, выгодно отличается от других нормотимиков.

Детям старше 2 лет в первую неделю лечения назначают по 0,5–1 мг/кг массы тела на ночь, после чего дозу каждые 1–2 недели увеличивают на 0,5–1 мг/кг в сутки. В большинстве случаев эффективные дозы у детей составляют 3–6 мг/кг в сутки. Принимают препарат 2 раза в сутки. Средняя терапевтическая доза препарата у взрослых составляет 200–400 мг/сут, лечение начинают с 50–100 мг/сут.

4) Ламотриджин. В настоящее время используется как препарат первого выбора в моно- и политерапии эпилепсии. Ламотриджин обладает уникальными фармакодинамическими свойствами:

подавляет эпилептические разряды в нейроне, запирая зависимые от электрического напряжения натриевые каналы, что имеет значение в лечении фокальных эпилепсий;
блокирует высокопороговые, зависимые от напряжения натриевые каналы, что обусловливает его эффективность при лечении первично генерализованных эпилепсий;
блокирует пресинаптическую мембрану окончаний возбуждающих аксонов, что приводит к ограничению патологического выброса возбуждающих аминокислот – глутамата и аспартата, принимающих участие в эпилептогенезе;
постоянный прием ламотриджина увеличивает на 25% количество тормозного нейротрансмиттера ГАМК – одного из основных факторов подавления эпилептогенеза в мозге;
ламотриджин действует только на те нейроны, которые проявляют эпилептическую активность, и не оказывает действия на другие нейроны. Этим объясняется минимум побочных эффектов при терапии ламотриджином;
ламотриджин, помимо противосудорожной активности, обнаруживает нейропротекторные и тимолептические свойства.

Терапевтическая концентрация ламотриджина в плазме крови составляет 1–3 мг/л, уровень препарата в плазме имеет линейную зависимость от дозы, что позволяет подбирать ее без необходимости контроля содержания в плазме.

Место ламотриджина в терапии эпилепсии и аффективных расстройств:

простые и сложные парциальные припадки;
первично и вторично генерализованные тонико-клонические припадки;
абсансы;
атонические припадки;
синдром Леннокса-Гасто;
меланхолическая депрессия (ламотриджин относится к антидепрессантам с активирующим действием);
биполярное аффективное расстройство, при котором ламотриджин используется в качестве нормотимика;
профилактика аффективных, в первую очередь депрессивных фаз.

Детям в возрасте от 2 до 12 лет препарат назначают начиная с 0,2 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2 недель, в дальнейшем – по 0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2 недель, затем подбирают эффективную терапевтическую дозу. Средняя поддерживающая доза – 1–5 мг/кг/сут в 1–2 приема.

Детям старше 12 лет и взрослым монотерапию начинают с дозы 0,025 г (25 мг) 1 раз в сутки в течение 2 недель, затем дозу увеличивают до 0,05 г (50 мг) 1 раз в сутки в течение следующих 2 недель, потом постепенно повышают дозу на 0,05–0,1 г (50–100 мг) каждые 1–2 недели до получения терапевтического эффекта. Средняя поддерживающая доза – 0,2 г (200 мг) в сутки в 2 приема (в некоторых случаях она составляет до 0,5 г, или 500 мг/сут). Сочетание ламотриджина и вальпроатов часто позволяет достичь максимального эффекта терапии.

5) Фенитоин. Один из наиболее распространенных, эффективных и недорогих антиконвульсантов. Механизм его действия связывают с влиянием на вольтажзависимые натриевые каналы, а также с торможением кальциевых каналов. Терапевтическая концентрация в плазме – 5–20 мг/л. Терапевтическая доза у детей – 7 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 5 мг/кг массы тела/сут.

Место финитоина в терапии эпилепсии:

простые парциальные припадки;
психомоторные припадки;
генерализованные тонико-клонические припадки.

6) Клоназепам. Механизм противосудорожного действия объясняют воздействием на бензодиазепиновые рецепторы (3Н-диазепам-рецепторы), расположенные в ГАМКергической нейротрансмиттерной системе, представленной в разных структурах головного мозга, благодаря чему бензодиазепины стимулируют физиологические механизмы подавления активности большинства нейронов. Терапевтическая концентрация клоназепама в плазме – 0,025–0,075 мг/л. Терапевтическая доза при пероральном приеме – 0,015 мг/кг массы тела/сут.

Место клоназепама в терапии эпилепсии и аффективных расстройств:

все формы эпилептического статуса (в/в и ректально);
простые и психомоторные парциальные припадки;
генерализованная эпилепсия с миоклонико-астатическими припадками;
миоклонические припадки;
атонические припадки;
абсансы, типичные и атипичные;
дисфории, а также психопато- и неврозоподобные состояния (взрывчатость, раздражительность);
вегетативно-висцеральные припадки (препарат выбора);
тревожно-фобические состояния, включая панические атаки;
анксиолитический, миорелаксирующий и снотворный эффекты.

7) Этосуксимид. Механизм действия связывают с влиянием на вольтажзависимые кальциевые каналы (Т-каналы) и торможение возбуждающих трансмиттеров в таламусе. Терапевтическая концентрация в плазме – 40–100 мг/л. Терапевтическая доза у взрослых – 20 мг/кг массы тела/сут, поддерживающая доза – 1–1,5–2 г/сут (в 2–4 приема). Детям до 6 лет назначают по 15–20 мг/кг/сут, но не более 0,25 г/сут, детям старше 6 лет – начиная с 0,25 мг/сут, поддерживающая доза – 15–30 мг/кг/сут. Полный эффект обычно достигается через 4–8 недель.

Место препарата в лечении эпилепсии:

простые абсансы;
миоклонико-астатические, миоклонические припадки;
эпилептическая энцефалопатия.

Фенобарбитал. Механизм действия связывают с влиянием на вольтажзависимые натриевые каналы и рецепторы ГАМК. Терапевтическая концентрация в плазме – 5–20 мг/л. Терапевтическая доза у детей – 7 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 5 мг/кг массы тела/сут.

Место препарата в терапии эпилепсии:

фокальные и вторично генерализованные тонико-клонические припадки;
лечение эпилептического статуса (в/в введение).

9) Леветирацетам. Относится к высокоселективным антиконвульсантам. К настоящему времени известны следующие механизмы противосудорожного действия препарата:

регуляция выделения нейротрансмиттера из синаптических пузырьков посредством взаимодействия с активным гликопротеином синаптических везикул;
усиление ГАМКергического и глицинергического торможения блокированием эффекта цинка и карболинов, восстановление притока хлоридов через ГАМК- и глициновые рецепторы и стабилизация мембраны нейронов;
блокирование эпилептических разрядов, вызванных бикукуллином;
торможение высоковольтных кальциевых каналов;
подавление пароксизмальных деполяризационных сдвигов и эпилептических спайковых разрядов нейронов гиппокампа;
блокирование киндлинговой эпилептогенной экспрессии генов;
нейропротекция в отношении эксайтотоксического действия активации NMDA-рецепторов.

Терапевтическая доза у детей – 10–30 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 10–40 мг/кг массы тела/сут.

Место препарата в терапии эпилепсии, аффективных и иных расстройств:

лечение эпилептических припадков (простых и сложных парциальных припадков, вторично генерализованных тонико-клонических припадков);
предотвращение болевых приступов при невралгии тройничного нерва;
нормотимическое действие (поддерживающая терапия биполярно-аффективных расстройств);
терапия острых маниакальных состояний;
транквилизирующее действие;
терапия патологической агрессивности;
поведенческие расстройства, сопутствующие эпилептическим припадкам.

10) Прегабалин. Механизм противосудорожного действия препарата:

повышение уровня ГАМК в головном мозге посредством активации ГАМК бета-рецепторов (прегабалин свободно проникает через гематоэнцефалический барьер);
действие на вольтажзависимые кальциевые каналы и уменьшение притока кальция в пресинаптические окончания сверхвозбужденных нейронов;
уменьшение выброса возбуждающих нейромедиаторов;
модулирование активности сверхвозбудимых нейронов, составляющих основу эпилептического очага.

Место прегабалина в терапии эпилепсии и других патологий:

парциальные эпилептические припадки в составе комбинированной терапии у взрослых;
нейропатические боли (диабетические периферические нейропатии, постгерпетические невралгии);
генерализованное тревожное расстройство и социальные фобии у взрослых.

11) Лакосамид. Механизмы противосудорожного действия препарата не установлены, однако известно, что препарат способствует затуханию активности эпилептического очага. Лакосамид применяют в качестве дополнительной терапии при лечении парциальных и вторично генерализованных припадков у пациентов с фокальной эпилепсией в возрасте 16 лет и старше. Терапевтическая доза: начиная с 50 мг 2 раза в день, затем постепенно увеличивается на 100 мг. Максимальная доза – 400 мг/сут.

Невралгия тройничного нерва: симптомы и лечение

После первого болевого приступа можно гримасничать сколько душе угодно, ощупать каждый миллиметр кожи лица и даже одобрительно похлопать себя по щекам. Все в порядке! Но в душе уже навсегда поселился страх следующей атаки. Именно так большинство моих пациентов описывает дебют мучительной и плохо поддающейся лечению болезни под названием «невралгия тройничного нерва» (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля).

В ожидании боли

В отличие от головной боли напряжения, тригеминальная невралгия характеризуется внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица, но может охватывать и обе стороны, а может (при атипичной форме) проявляться жгучими, давящими, ноющими, распирающими, постоянными либо волнообразными болями или ощущением бегающих по лицу мурашек.

Атаки этих болей в лице (губе, глазу, носу, верхней и нижней челюсти, зубах, деснах, языке) могут возникать спонтанно или провоцироваться разговором, жеванием, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерные точки, запускающие приступ; обычно расположены в области носогубного треугольника). Их частота варьирует от единичных до десятков и сотен в день! В период обострения, чаще в холодное время года, приступы учащаются.

Боль настолько сильная, что больные не могут сосредоточится на чем-то другом и находятся в постоянном напряжении, все время ожидая очередного приступа (не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения). Бывали случаи, что больные, не в силах терпеть больше боль, кончали жизнь самоубийством.

Что болит на самом деле

Основной причиной возникновения истинной тригеминальной невралгии является компрессия (сдавление) корешка тройничного нерва артериальным и реже венозным сосудом непосредственно у ствола головного мозга, откуда этот нерв, собственно, и выходит.

Тройничный нерв, с одной стороны, является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, с другой — в его составе имеются также двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы. Поэтому кроме передачи в мозг информации о том, чем занято наше лицо в каждый момент времени, тройничный нерв несет импульсы к некоторым собственным мышцам лица, именно поэтому часто к боли присоединяется тоническое, длительное (тризм), или кратковременное (тик) сокращение этих мышц.

Существует несколько предположений, объясняющих, почему компрессия нерва приводит к развитию тригеминальных болей, но ни одна из них пока не считается общепризнанной. Во всех случаях подтверждение нейроваскулярного конфликта осуществляется только при помощи МРТ, поэтому врач обязательно направит вас на это исследование. К сожалению, у 15 % пациентов даже МРТ не способна точно установить диагноз.Тогда врачам может помочь электромиография (ЭМГ) или электронейрография (ЭНГ).

Проблемы диагностики

Но увы, чаще всего после первых приступов человек направляется не в кабинет невролога, а в стоматологическую клинику. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, а и в полости рта. Очень часто на пораженной стороне по ошибке удаляют здоровые зубы, иногда этот «аттракцион» растягивается на месяцы и годы, и только лишившись половины «неприкосновенного запаса» зубов, пациент начинает что-то подозревать.

Стандартом постановки диагноза классической невралгии тройничного нерва, согласно диагностическим критериям Международного общества головной боли (IHS, ICHD-II), является наличие не менее 4 пунктов из 5 нижеперечисленных:

Боли протекают в виде приступов, длящихся от нескольких секунд до 2 минут в областях лица, соответствующих зонам иннервации тройничного нерва.
Боли внезапные, интенсивные, острые, похожие на «разряд тока», вызываются раздражением различных зон лица и полости рта при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов.
Приступы болей стереотипны для каждого пациента.
В межприступный период отсутствует неврологическая симптоматика.
Прием карбамазепина вызывает ослабление болей в дебюте заболевания.

Консервативная терапия

Лечение всегда начинается с консервативной терапии, основой которой являются антиконвульсанты (в частности карбамазепин). Их применение в дебюте истинной невралгии тройничного нерва приводит к регрессу болевого синдрома у 90 % больных. Поэтому так важно не затягивать обращение к врачу! Однако на фоне длительного применения эффективность препаратов рано или поздно снижается, могут развиваться токсические поражения печени, почек, изменения клеточного состава крови, поэтому консервативная терапия может рассматриваться только как временная.

В свою очередь пациенты предпочитают сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты, мази с анестетиками, физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапию, лазеротерапию, с радостью применяют методы народной медицины, эфферентные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция).

По моему опыту, все это никакого особого облегчения не приносит, зато существенно отвлекает от тревожного ожидания приступа. И… время до обследования и оперативного лечения затягивается, что иногда приводит к трагическим последствиям. Между тем с операцией медлить нельзя.

Нейрохирургическое лечение

Что касается оперативного лечения, то сегодня в распоряжении нейрохирургов имеются два основных метода:

Васкулярная декомпрессия. Суть метода, как следует из названия, заключается в устранении компрессии, т.е. сдавления нерва прилежащим сосудом. Метод показан при всех видах васкулярных компрессий черепных нервов. Для его применения достаточно установленного диагноза классической невралгии тройничного нерва. Противопоказанием является наличие тяжелой сопутствующей патологии, делающей невозможным проведение нейрохирургической операции.

Стереотаксическая радиохирургия, или «гамма-нож». Для достижения эффекта корешок тройничного нерва облучается дозой

90 Гр и пораженные клетки «выжигаются». Показаниями к применению этого метода являются отягощенный соматический статус (наличие хронических болезней, в основном — сердечно-сосудистых и эндокринных) и категорический отказ пациента от хирургического вмешательства. Применение метода обосновано неинвазивностью методики, в связи с чем существенно снижается вероятность осложнений, однако радиохирургия имеет меньшую эффективность и большее количество рецидивов.

В целом, успех терапии невралгии тройничного нерва, точно так же как и лечения других заболеваний, зависит от четкой диагностики, строгого соблюдения хирургических технологий и… вашего своевременного обращения ко врачу!

Первые симптомы ДЦП. ДЦП у новорожденных: симптомы и лечение

ДЦП является заболеванием, которое влияет на тонус мышц, а также на способность человека к целенаправленным движениям и скоординированному перемещению. ДЦП, как правило, вызывается повреждением мозга, происходящим до или во время рождения ребенка. Не менее серьезное влияние оказывают на развитие данной патологии и первые годы жизни малыша.

В статье мы подробнее рассмотрим причины развития ДЦП у детей, симптомы этого заболевания и методы борьбы с ним.

Как проявляется ДЦП у детей до года

Если ребенок появился на свет недоношенным или имел низкую массу тела, если беременность или роды имели какие-либо осложнения, родители должны быть предельно внимательными к состоянию малыша, чтобы не пропустить тревожных признаков развивающегося паралича.

Правда, симптомы ДЦП до года мало заметны, выразительными они становятся лишь в старшем возрасте, но все же некоторые из них должны насторожить родителей:

у новорожденного заметны трудности с сосанием и проглатыванием пищи;
в месячном возрасте он в ответ на громкий звук не мигает;
в 4 месяца не поворачивает голову в направлении звука, не тянется к игрушке;
если малыш застывает в какой-либо позе или у него обнаруживаются повторяющиеся движения (например, кивание головой), это может оказаться признаком ДЦП у новорожденных;
симптомы патологии выражаются и в том, что мама с трудом может развести ножки новорожденного или повернуть ему головку в другую сторону;
ребенок лежит в явно неудобных позах;
кроха не любит, если его переворачивают на животик.

Правда, родителям нужно помнить, что выраженность симптомов будет сильно зависеть от того, насколько глубоко поражен мозг малыша. А в дальнейшем они могут проявляться как небольшой неуклюжестью при ходьбе, так и тяжелыми парезами и умственной отсталостью.

Как проявляется ДЦП у детей в 6 месяцев?

При ДЦП симптомы в 6 месяцев проявляются более выразительно, чем в грудничковом периоде.

Так, если у малыша до полугодовалого возраста не исчезли безусловные рефлексы, характерные для новорожденных – ладонно-ротовой (при надавливании на ладошку малыш открывает рот и наклоняет голову), автоматическая ходьба (приподнятый за подмышки малыш ставит согнутые ножки на полную стопу, имитируя ходьбу) – это тревожный признак. Но родители должны обратить внимание и на такие отклонения:

периодически у малыша возникают судороги, которые могут быть замаскированы под патологические произвольные движения (так называемые гиперкинезы);
ребенок позже, чем его сверстники, начинает ползать и ходить;
симптомы ДЦП проявляются и в том, что малыш чаще пользуется одной стороной тела (выраженная праворукость или леворукость может указывать на слабость мышц или их повышенный тонус с противоположной стороны), а движения его выглядят неуклюжими (нескоординированными, толчкообразными);
у малыша наблюдается косоглазие, а также гипертонус или отсутствие тонуса в мышцах;
кроха в 7 месяцев не способен самостоятельно сидеть;
пытаясь донести что-то до рта, он отворачивает голову;
в годовалом возрасте ребенок не говорит, ходит с трудом, опираясь на пальцы, или вообще не ходит.

Типы церебрального паралича: диплегическая форма

В медицине различают несколько видов ДЦП у детей. Симптомы их говорят о степени поражения нервной системы ребенка.

Диплегическая форма ДЦП появляется, если новорожденный перенес поражение нервной системы во внутриутробном периоде. Проявляется данная патология в резком повышении тонуса мышц, из-за которого ножки малыша постоянно вытянуты и перекрещены.

В первые месяцы жизни у крохи наблюдается заметная недостаточность движений нижними конечностями и отсутствие попыток перевернуться на бочок или сесть. Часто у таких деток отмечается и отставание в общем физическом развитии.

При попытке поставить малыша на ножки у него резко повышается мышечный тонус. Ходит такой ребенок, опираясь не на всю ступню, а на цыпочках, при этом коленки его трутся друг о друга, а ножки он ставит одну перед другой. Такие детки часто отстают и в интеллектуальном развитии.

Гемиплегическая форма ДЦП: причины и симптомы

Данная патология является результатом поражения преимущественно одного из полушарий мозга, вызванного либо внутриутробной инфекцией, либо кровоизлиянием во время родов.

У малыша заметна ограниченность движений в конечностях, а глубокие рефлексы и мышечный тонус явно повышены. Активные движения у такого ребенка сопровождаются непроизвольными мышечными сокращениями в пораженной части туловища (например, напряжение ручки и отведение ее в сторону). Кстати, мышцы туловища при этом тоже напрягаются.

Гиперкинетическая форма ДЦП

Если во время внутриутробного развития или в процессе рождения у крохи наблюдалось поражение подкорковых ганглиев (нервных узлов), вызываемое иммунной несовместимостью мамы и малыша, то у него может развиться гиперкинетическая форма паралича.

Симптомы ДЦП в этой форме проявляются в нестабильности мышечного тонуса малыша, о чем свидетельствует его поочередное повышение и нормализация. Или, наоборот, понижение. Из-за этого ребенок неловок в движениях, принимает вычурные позы.

Интеллект у 70% больных данной формой паралича сохраняется, а судорожные приступы встречаются редко.

Как диагностировать ДЦП у новорожденных: симптомы

Если грудничок резко подтягивает ножки или, наоборот, вытягивает их в момент, когда его берут под животик, в его позвоночнике не наблюдается нижнегрудный и поясничный лордоз (изгиб), складочки на ягодицах выражены слабо и при этом асимметричны, пяточки подтянуты кверху, то родителям следует заподозрить развитие ДЦП.

Окончательный диагноз устанавливается в результате наблюдения за тем, как развивается ребенок. Как правило, у деток с тревожным акушерским анамнезом проводится контроль над последовательностью становления реакций, динамики общего развития и состояния мышечного тонуса. Если при этом наблюдаются заметные отклонения или явные симптомы ДЦП, то требуется дополнительная консультация у психоневролога.

Как лечится ДЦП

Лечение ДЦП комплексное и должно начинаться уже с первых недель жизни. У грудного ребенка мозг обладает большой способностью к восстановлению, что помогает в достижении гораздо более весомых результатов, чем в старшем возрасте.

При лечении ДЦП симптомы у младенцев имеют первоочередное значение, так как терапия строго индивидуальна, длительна и имеет комплексный характер. Основные ее принципы сводятся к предотвращению развития патологии в дальнейшем, а также возникновения необратимых остаточных процессов.

В первые месяцы жизни в лечении ДЦП применяются лекарственные средства для снижения внутричерепного давления (дегидратация при помощи микстуры с цитралью или диакарбом, а внутримышечно вводится магнезия). Вместе с этим используются препараты, повышающие процессы обмена веществ в мозге ребенка (витамины группы В).

Большое значение уделяется и применению средств, стимулирующих развитие нервной системы (глутаминовая кислота, «Аминалон», витамин В6, «Ноотропил» и т. п.).

Если симптомы ДЦП проявляются в повышенной возбудимости малыша, то ему показаны седативные препараты, а судорожный синдром лечится такими средствами, как «Люминал», «Бензонал», «Хлорокон» и т. п.

Особое значение придается лечебной физкультуре, специальному массажу, а также стимуляция психического развития при помощи логопедических и педагогических занятий.

Что родителям важно знать

Родители должны быть очень внимательны к состоянию своего ребенка, чтобы не пропустить признаки ДЦП у новорожденных. Симптомы данной патологии следует принимать во внимание особенно тогда, если для тревоги есть основания в виде проблемной беременности, родов или перенесенных мамой заболеваний.

Если начать лечить малыша до трехлетнего возраста, то ДЦП в 75% случаев оказывается обратимым. А вот с детками постарше восстановление сильно зависит от состояния психического развития ребенка.

ДЦП не имеет тенденции к прогрессированию, поэтому в случае, когда патология коснулась лишь двигательной системы больного, а в мозге отсутствуют органические повреждения, то можно добиться хороших результатов.

Симптомы детского церебрального паралича

Проявления детского церебрального паралича преимущественно мало заметны в раннем детстве, но становятся более очевидными при созревании нервной системы ребенка.

Ранние признаки развития ДЦП включают:

Задержку достижения таких вех развития как контроль головы, переворачивание, достижение предметов рукой, сидение без поддержки, ползание или ходьба.
Удерживание “детских” или “безусловных” рефлексов, которые в норме исчезают через 3-6 месяцев после рождения.
Преобладающее использование одной руки (праворукость или леворукость) к возрасту 18 месяцев. Это указывает на слабость или патологический мышечный тонус одной стороны, и может быть одним из ранних признаков ДЦП.

Клинические проявления и проблемы, связанные с ДЦП могут колебаться от очень незначительных к очень выраженным. Тяжесть проявлений связана с массивностью повреждения мозга.

Эти проявления могут быть очень незначительными, заметными лишь для профессионалов медиков, или могут быть явными и очевидными для родителей и других окружающих людей.

Патологический мышечный тонус. Мышцы могут быть очень тугими (спастичными) или чрезмерно расслабленными (гипотоническими). Из-за повышения тонуса конечности могут находиться в непривычном и невыгодном положении. Например, спастичные мышцы ног могут привести к перекрещению ног, напоминающее ножницы.
Патологические движения: Движения могут быть непривычно резкими, внезапными или медленными и червеобразными. Они могут быть неконтролируемыми или бесцельными.
Скелетные деформации: Больные на детский церебральный паралич часто имеют укорочение конечности на пораженной стороне. Если это не корригировать хирургическим образом или с помощью определенного устройства, это может вызвать перекос таза и формирования сколиоза (искривления позвоночника).
Контрактуры суставов: У пациентов с детским церебральным параличом часто движения в суставах становятся тугими, с ограниченной амплитудой движений. Это вызывается неравномерным давлением (усилием) на сустав разных мышечных групп за счет изменения их тонуса и силы.
Задержка умственного развития: Некоторые, хотя далеко не все дети с ДЦП имеют задержку умственного развития. Преимущественно, чем более выраженная умственная задержка, тем высший общий уровень инвалидности ребенка.
Судороги: Третья часть детей с ДЦП имеют судороги. Судороги могут начаться в раннем возрасте или через несколько лет после повреждения мозга, которое послужило причиной церебрального паралича. Физические проявления судорог могут быть частично замаскированными патологическими произвольными движениями.
Проблемы с речью: Речь частично зависит от движений языка, губ и горла. Некоторые дети с церебральными параличами не могут нормально управлять этими мышцами и таким образом не могут нормально разговаривать.
Проблемы с глотанием: Глотание является очень сложной функцией, которая требует точного взаимодействия многих групп мышц. Пациенты с ДЦП, которые не могут достаточно контролировать работу этих мышц имеют проблемы с сосанием, с приемом пищи и жидкости, контролем выделения слюны. У них часто развивается слюнотечение. Это может сопровождаться риском аспирации – вдыхания в легкое пищи или жидкости через рот или нос. Это может обусловить развитие инфекции или даже удушие ребенка.
Потеря слуха: Частичная потеря слуха не является редкой при церебральных параличах. Ребенок может не откликаться на звуки или иметь задержку развития речи.
Нарушения зрения: Три четверти детей с церебральными параличами имеют косоглазие (страбизм), то есть отклонения наружу или вглубь одного глаза. Это вызвано слабостью мышц, контролирующих движения глаз. Эти люди часто страдают близорукостью. Если косоглазие своевременно не корригировать, оно с течением времени может послужить причиной серьезных проблем со зрением.
Проблемы с зубами: Люди с церебральными параличами чаще имеют кариес. Это вызвано врожденными недостатками зубной эмали, а также трудностью с чисткой зубов.
Проблемы с контролем испражнения и мочеиспускания. Они обусловлены недостаточностью контроля над работой соответствующих групп мышц.

Когда обращаться за медпомощью

Если ребенок родился недоношенным, с низкой массой тела, или перенес определенные осложнения во время беременности или родов за ним необходимо внимательно следить родителям и врачам для выявления признаков формирования церебральных параличей.

Ниже указанные симптомы служат достаточным поводом чтобы обратиться к врачу.

ребенок имеет судороги
Движения ребенка выглядят необычно неуклюжими, толчкообразными не координированными, или медленными и червообразными
Мышцы ребенка выглядят чрезмерно напряженными, или, наоборот расслабленными и мягкими
ребенок не мигает глазами в ответ на громкий звук в возрасте одного месяца
ребенок не поворачивает свою голову в направлении звука в возрасте 4 месяцев
ребенок не достигает рукой за игрушкой в возрасте 4 месяцев
ребенок не сидит без поддержки в возрасте 7 месяцев
ребенок не говорит слов в возрасте 12 месяцев
ребенок имеет явную право- ли леворукость в возрасте до 12 месяцев
ребенок имеет косоглазие (страбизм – один глаз направленное вглубь, или наружу)
ребенок не ходит, или ходит с тугой или ненормальной походкою, как например походка на пальцах.

Это лишь некоторые из наиболее очевидных симптомов которые могут указывать на развитие детского церебрального паралича. Вам необходимо проконсультироваться с врачом относительно всех проблем, которые могут быть вызванны недостаточным контролем над работой мышц и движениями.

Очень важно начинать реабилитацию как можно раньше, чтобы предупредить развитие тяжелой неврологической инвалидности у детей с перинатальной патологией. Ведь мозг ребенка в первые месяцы жизни еще очень пластичнен, а компенсаторные возможности – высокие.

Именно поэтому медицинские специалисты Реабилитационного центра “Элита” (Львов, Украина) разработали специальную программу адаптированную для детей первого года жизни.