300-44-34
Самара, пр. Кирова, д. 302

График работы: пн-пт 10:00–20:00, сб, вс (по записи)
(без перерывов)

Этиология и патогенез пупочной грыжи


Классификация и этиология пупочных грыж.

Анатомо-топографическое строение пупочной области и пупочной грыжи

Анатомо-топографическое строение пупочной области. По строению пупочная область состоит из: кожи, подкожной клетчатки, поверхностной двухлистковой фасции, глубокой фасции, наружного и внутреннего косых мускулов живота, прямого и поперечного мускулов живота, поперечной фасции, предбрюшинного жира и париетальной брюшины (рис.6).

Кровоснабжение области осуществляется за счет последних межреберных, поясничных, краниальной и каудальной надчревных артерий.

Иннервация области происходит за счет последних межреберных вентральных ветвей первого и второго поясничных нервов (подвздошно-подчревного и подвздошно-пахового).

Пупочная грыжа (Hernia Umbilicalis) имеет следующие анатомические признаки: а)

a) грыжевое отверстие (ворота)

b) грыжевой мешок

c) грыжевое содержимое.

Грыжевым отверстием может служить ненормально широкая естественная щель (пупочное кольцо) или разрыв брюшной стенки. Его называют грыжевым кольцом, когда оно узкое и короткое, грыжевыми воротами - при широком разрыве; грыжевым каналом, когда оно пересекает стенку полости под углом и удлинено. Грыжевое отверстие с течением времени постепенно расширяется.

Грыжевой мешокобразуется париетальной брюшиной, часто с подлежащей фасцией. По срединной, вентральной линии стенка грыжевого мешка представлена самой брюшиной; здесь она истончена. Грыжевой мешок, постепенно расширяясь, иногда достигает огромных размеров. В нем различают устье (место сообщения с анатомической полостью), шейку (наиболее узкий участок входа в мешок), тело (расширенный отдел вместилища) и дно. В большинстве случаев при длительном существовании грыж мешок местами прорастает рубцовой тканью. При этом в нем возникают перемычки, спайки, формируются сообщающиеся камеры.

Грыжевое содержимое в составе прилежащих к грыжевому отверстию подвижных органов нередко выступает из полости своими значительными по объему отделами, деформируя соответствующие участки тела. Иногда к основному грыжевому содержимому в большом количестве добавляется транссудат - “грыжевые воды”.

 

 

Классификация и этиология пупочных грыж.

 

Пупочные грыжи по этиологии могут быть врожденными и приобретенными.

Грыжи врожденные (H. congenitae) - Развиваются вследствие несвоевременного заращения пупочного кольца в постнатальный период пупочное кольцо вскоре после рождения облитерируется и зарастает фиброзной тканью. Если этого не происходит, то молодая соединительная ткань, закрывающая пупочное кольцо, под влиянием внутрибрюшного давления растягивается и дает начало формированию грыжи. В этиологии пупочных грыж многие авторы придают существенное значение врожденным недостаткам развития с внутриутробным формированием широкого пупочного кольца, считая такой порок наследственным. Элемент врожденного предрасположения - замедленное редуцирование пупочной вены и пупочной артерии с урахусом. Из остатков этих тяжей образуются подобия связок: пупочно-печеночная и пупочно-пузырная. При повышении внутриутробного давления подвешенное на связках пупочное кольцо растягивается в противоположных направлениях. У грыжоносителей эти тяжи, действующие как связки, обнаруживаются даже в 5-месячном возрасте. Такой механизм растяжения проявляется во время родов и в последующем до стабильного уплотнения тканей, участвующих в образовании пупочного кольца.

Пуповина у многоплодных животных сравнительно короткая по отношения к длине матки у тех плодов, которые располагаются в передних отделах рогов. Натяжение ее сказывается на состоянии пупочного кольца (расширение) до выхода плодов их родовых путей.

Грыжи приобретенные (H. Acquisitae) - образуются в связи с повреждением брюшной стенки, при чрезмерном напряжении брюшных мышц в результате повышения внутрибрюшного давления(тяжелые роды, тяжелая работа, при сильных тенезмах, падение и т. п.),а также после полостных операций. В основе образования приобретенных пупочных грыж лежит нарушение равновесия между брюшинным давлением и сопротивлением брюшной стенки. Натяжение брюшной стенки ведет к повышению внутрибрюшного давления, что способствует расхождению краев грыжевого кольца, выпячиванию брюшины и внутренностей через искусственно образовавшееся отверстие.

Форсированное расширение пупочного кольца неизбежно при отрывании пуповины у новорожденного, если оно выполняется без должного фиксирования оставляемой культи.

Оперативное вмешательство также нередко сопровождается образованием грыж, когда восстановление брюшной стенки выполняется без должного, последовательного смыкания ее тканевых пластов.

Способствующими образованию грыж факторами являются погрешности в кормлении и содержании. Имеется в виду несбалансированность рационов; недостаточность витаминов, макро- и микроэлементов; содержание животных в затемненных помещениях при отсутствии достаточного моциона. Именно этим предопределено возникновение большого числа грыж, особенно у животных, рождающихся зимой и в начале весны, когда полноценное кормление и благоприятные условия содержания труднее обеспечиваются.

По состоянию содержимого различают грыжи вправимые, невправимые, ущемленные.

Грыжа вправимая (H. reponibilis) характеризуется свободной подвижностью содержимого. Наполнение мешка не сопровождается болезненностью. Ткани его стенки при этом только несколько растягиваются, но остаются такими же эластичными, как и после репозиции содержимого, что легко достигается равномерным надавливанием рукой или изменением положения тела животного. Другие симптомы, определяемые пальпаторно (консистенция содержимого, особенности смещения его в грыжевом кольце), аускультацией (перистальтические шумы, наличие газов), дополняют конкретные данные к уточнению диагноза, к определению размеров, формы, плотности грыжевого кольца.

Грыжа невправимая (H. irreponibilis) характеризуется сращением стенки грыжевого мешка с брюшным покровом содержимого. Такая грыжа возникает вследствие срастания содержимого с грыжевым мешком в связи с адгезивным перитонитом. При невправимой грыже с относительно узким кольцом содержимое (чаще всего сальник) неизменно фиксировано в грыжевом мешке. Со временем он склерозируется и приобретает вид гроздевидных, липоматозных разрастаний, каждая из долек которых превышает по объему диаметр грыжевого отверстия.

При Грыже ущемленной (H. incarcerata) наступает угрожающее жизни осложнение. Оно обусловлено сжатием содержимого на уровне грыжевого кольца. Различают ущемления эластическое и каловое.

Эластическое ущемление возникает в связи с сокращением тканей грыжевого отверстия и прилежащих участков брюшной стенки. Когда при повышении внутрибрюшного давления в грыжевое отверстие проникает кишечная петля, сразу возникает механизм странгуляции: эластическое кольцо циркулярно сдавливает кишечную петлю. В дальнейшем рефлекторное спазмирование, предопределяемое болезненностью, усиливается.

Каловое ущемление обусловлено механизмом сдавливания отводящего колена при нарастающем наполнении приводящего. В этом случае также присоединяется рефлекторное спазмирование. Наиболее верным будет учитывать сочетанное действие обоих этих механизмов: в одном случае эластическое странгулирование дополняется наполнением приводящего колена кишки, в другом - к давлению приводящим коленом, наполняющимся кашицеобразным содержимым и газами, присоединяется спастическое сдавливание кольцом.

В основе патолого-анатомических изменений при ущемлении лежит нарушение крово- и лимфообращения. Вначале оно характеризуется отеком содержимого, вследствие сдавливания лимфатических сосудов и вен; по уровню грыжевого кольца образуется странгуляционная борозда, в грыжевом мешке в ограниченных количествах скапливается транссудат. С нарастанием венозного застоя ущемленный орган становится цианотичным, а в дальнейшем - сине-багровым; этот отек не исчезает под давлением пальца, что свидетельствует о наступившем стазе. Такое необратимое состояние возникает в кишечной петле в течение 10 - 12 часов; слизистая оболочка становится проницаемой для микробов и возникает гангрена грыжевого содержимого, мешка и его покровов.

Патогенез

Врожденные грыжи развиваются вследствие несвоевременного заращения пупочного кольца в постнатальный период.

Пупочное кольцо вскоре после рождения зарастает фиброзной тканью. Если этого не происходит, то молодая соединительная ткань, закрывающая пупочное кольцо, под влиянием внутрибрюшинного давления растягивается и дает начало образованию грыжи.

В основе образования приобретенных пупочных грыж лежит нарушение равновесия между брюшинным давлением и сопротивлением брюшной стенки. Напряжение брюшной стенки при падениях, ударах, тяжелой работе и сильных тенезмах ведет к повышению внутрибрюшинного давления. Последнее способствует расхождению краев грыжевого кольца, выпячиванию брюшины и внутренностей через искусственно образовавшееся отверстие.

При ущемленной грыже возникает резкое нарушение кровообращения в ущемленной петле кишечника; припухлость увеличивается в объеме, становится плотной и напряженной. В полости ущемленной кишки быстро развивается микрофлора, которая вызывает гангренозный процесс в кишечной стенке, переходящий на брыжейку и развивается гнойный перитонит.

 

Клинические признаки

Основные симптомы, возникающие при пупочной грыже: В области пупка обнаруживают припухлость, в глубине которой часто прощупывается расширенное пупочное отверстие. При вправимых грыжах содержимое грыжевого мешка смещается через это отверстие в брюшную полость. После кормления припухлость увеличивается. При выпадении кишечника улавливается его перистальтика.

При развитии пупочной грыжи в области пупка появляется резко ограниченная, безболезненная, мягкая припухлость чаще полушаровидной формы. При аускультации припухлости прослушиваются перистальтические шумы кишечника. При вправляемой грыже ее содержимое вправляют в брюшную полость, после чего удается прощупать края грыжевого кольца, определить его размеры и форму. Невправимая грыжа не уменьшается в размерах от давления, ее содержимое не удается вправить в брюшную полость ввиду наличия спаек грыжевого мешка с грыжевым содержимым. Невправимые грыжи могут ущемляться. В этих случаях животное вначале сильно беспокоится, а позднее оно угнетено, отказывается о корма. Попутно с этим отмечают отсутствие дефекации, повышение температуры тела, частый и слабый пульс, (у собак и свиней наблюдается рвота). Припухлость в пупочной области становится болезненной и напряженной, а затем и горячей вследствие быстрого развития перитонита. При больших пупочных грыжах иногда наблюдают воспаление грыжевого мешка в результате травм, а при внедрении микробов в области мешка образуются абсцессы, возникает некроз тканей, появляются изъязвления кожи.

 

 


Читайте также:


Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

Вопрос 2. Пупочная грыжа. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Грыжа-выхождение внутринностей через естественные или патологические отверстия из полости под покровы тела или в др.полость. Различают:наружные и внутренние грыжи живота. Наружные-выхождение внутренних органов вместе с париентальной брюшиной из брюшной полости ч\з естественные или искусственные отверстия брюшной стенки в подкожную клетчатку. Внутренние- образуются внутри полости брюшины при проникновении внутренностей в карманы брюшины. Этиология.Патогенез- Наибольшее число больных с грыжами бывает среди детей в возрасте до 1 года, затем число больных постепенно уменьшается до 10-летнего возраста, после это­го снова увеличивается и к 30—40 годам достигает максимума. В пожилом и старческом возрасте также отмечено увеличение числа больных с грыжами живота.Наиболее часто наблюдаются паховые грыжи (75%), затем бедренные (8%), пупочные (4%), послеоперационные (12%) гры­жи, 1% составляют'все прочие формы грыж. У мужчин чаще бы­вают паховые грыжи, у женщин — бедренные и пупочные. В происхождении грыж имеют значение многие факторы, как местные, так и общие. Местные – особенности анатомич.строения области выхождения грыжи Общие..факторы, способствующие образованию грыжи, разделяют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст ,пол,телосложение,частые роды,паралич нервов. Производящие факторы-тяжелый труд,трудные роды,запоры,длительный кашль,аденома.Клиника-боль при нагрузке,запоры,выпячивание в области грыжи. Кашлевый толчок –характерный симптом наружной грыжи живота. Исследование-ренген жкт,мочевого пузыря. Пупочные грыжи- возникают в первые 6 мес. после рождения. Боль,выпячивание в области пупка,расширение пупочного кольца. Лечение – самоизлечение от 6 мес.до 3 лет, Массаж,гимнастика. После 5 лет хирургическое лечение. У взрослых редко при повторных беременностях,врожденные дефекты,пренебрежение гимнастикой. Лечение- аутопластика после удаления грыживого мешка методом Сапежко и метод Мейо.Пупочные грыжи детского возраста и грыжи взрослых можно оперировать как экстраперитонеальным так и интраперитонеальным способами. Экстраперитонеальный способ применяется редко, главным образом при небольших грыжах, когда вправление грыжевого содержимого не представляет затруднений. В остальных случаях вскрывают грыжевой мешок.К интраперитонеальным способам оперативного лечения пупочных грыж относятся способы Лексера, К. М. Сапежко, Мейо и др. Способ Лексера применяют при небольших пупочных грыжах. При средних и больших пупочных грыжах целесообразнее способы К. М. Сапежко или Мейо.1 — разрез по средней линии живота на уровне пупка; 2 — овальный разрез; 3 — полулунный разрез, окаймляющий пупок снизу.

Вопрос 3. Свищи. Классификация. Клиника. Лечение.

Свищ – патологический канал,высланный грануляциями или эпителием,открывающийся на поверхности тела и соединяющий полые органы,полости с внешней средой или полые органы м\у собой.. Причина- воспаления,опухоли,травмы,пороки развития,инородные тела. Классификация - В зависимости от принципа, положенного в основу деления, существу­ет несколько классификаций свищей:1По происхождению выделяют свищи врожденные и приобретеные.Врожденные свищи образуются в связи с пороками развития (средин­ные и боковые свищи шеи и свищи пупка).Приобретенные свищи делятся на:вызванные патологическим процессом (при остеомиелите, туберку­лезе костей, суставов, свищи при инородных телах, лигатурах), развившиеся в результате травм созданные оперативным путем - искусственные свищи (мочевого пу­зыря, кишки, желудка).П. По отношению к внешней среде выделяют:наружные свищи полых органов, полостей, тканей ; наружные свищи мягких тканей и костей; внутренние свищи между двумя полыми органами и патологическим очагом III. По строению выделяют свищи: гранулирующие, стенки которых покрыты грануляциями эпителизированные - со стенками свищевого канала, покрытыми эпителием;губовидные, при которых эпителий слизистой полого органа непо­средственно переходит на кожные покровы, т.е. по существу имеется отверстие полого органа во внешнюю среду без свищевого канала IV. По характеру отделяемого выделяют свищи мочевые, слюнные, ка­ловые, ликворные, гнойные, слизистые и др. Клиника. Так, при гнойных свищах бывает гнойная интоксикация, усиливающаяся при затруднении оттока; при свищах желудка и тонкой кишки в связи с по­терей пищеварительных соков могут наступить резкое нарушение водно-электролитного и. белкового обмена и смерть больного. К выраженным на­рушениям функции органов приводят свищи полых органов, сопровожда­ющиеся затеканием в орган секрета, не свойственного ему (пищи в бронх, кишечного содержимого в мочевой пузырь). К особенностям течения относится то, что эпителизируюшдеся и губовидные свищи самопроизвольно не заживают, гранулирующие же свищи могут заживать самостоятельно. Диагностика базируется на характерных жалобах, анамнезе, виде раны, количестве отделяемого применяют зондирование, рентгенографию (фистулографию) с введением в свищ контрастного вещества (уротраст, верографин Лечение - При гранулирующих свищах решающее значение имеет ликвидация очага воспаления в глубине тканей. Хорошие результаты могут быть до­стигнуты путем применения физиопроцедур, прижигания грануляций. Гранулирующие свищи полых органов могут зажить самостоя­тельно при прекращении оттока через них В лечении эпителиальных свищей (мочевого пузыря, ректовагинадь-ных), кроме ликвидации очага, обязательным является удаление эпители­ального покрова свищевого хода, нередко необходимы частичные резекции этих органов. Использование химических, термических, электрических методов для разрушения эпителия свищевого хода малоэффективно.Губовидные свищи могут быть излечены только радикальной операци­ей, заключающейся в мобилизации и зашивании стенки полого органа с ликвидацией свищевого канала.Искусственные свищи накладывают с лечебной целью для восстанов­ления функции органа, уменьшения страдания больного, обеспечения пита­ния или отведения содержимого либо секрета органа. Они бывают времен­ными или постоянными. Временные (гранулирующие) свищи накладывают в расчете на самостоятельное заживление, постоянные (губовидные) - на продолжительный срок.Кожа вокруг тщательно очищается, смазывается цинковой ма­зью, вазелином или пастой Лассара.

Пупочная грыжа без непроходимости или гангрены (K42.9)


1. Осложнения, не связанные с оперативным вмешательством:

- ущемление грыжи;

- мацерацияМацерация - размягчение и разрыхление тканей вследствие длительного воздействия на них жидкости
и инфекция кожи в складках больших грыж.

 

2. Осложнения, связанные с оперативным вмешательством.


Пупочные грыжи у детей
Осложнения пластики грыжевых ворот встречаются редко, включают в себя серому* или гематому и инфекцию. Если большие дефекты ушиваются с натяжением или если не выявлена сопутствующая околопупочная грыжа, возможен рецидив. 


Пупочные грыжи у взрослых
Осложнения встречаются в виде развития сером, гематом и инфекции. Для предотвращения развития больших сером оставляют дренажи. У пациентов, помимо местных проявлений, зачастую возникают осложнения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, из-за чего может понадобиться продление госпитализации. 

 


* Серома - это скопление серозной жидкости в хирургической ране в зоне "мертвого пространства", оставшегося в тканях после ушивания. Серомы могут формироваться и после обычной герниопластикиГерниопластика (Hernioplastica; гернио- + пластика) - общее название методов закрытия грыжевых ворот при операции грыжесечения.
, но чаще они образуются после сетки, как реакция на травму и инородное тело.
Серома состоит из эритроцитов, лейкоцитов, макрофагов, тучных клеток, сыворотки крови из поврежденных венозных и лимфатических капилляров.
Обычно возникновение сером происходит на 3 или 4 день после оперативного вмешательства: в зоне операции появляется опухолевидное выпячивание без признаков воспаления, что вызывает опасения относительно раннего рецидива грыжи. Местно диагностируется флюктуацияФлюктуация - колебания в полости, наполненной жидкостью (например, гноем, транссудатом), вызываемые толчком пальцами одной руки и ощущаемые пальцами другой руки при двуручной пальпации
, УЗИ подтверждает скопление жидкости в зоне раневого канала. 

Cкопление серозной жидкости - индивидуальный процесс, который может длиться до нескольких месяцев. Рекомендуемая тактика включает противоречивые подходы - от пассивного наблюдения до пункционного или инжекционно-вакуумного дренирования.
 

Пупочная грыжа - причины, симптомы, диагностика и лечение

/treatment/pediatrics/Пупочная грыжа – разновидность абдоминальной грыжи, характеризующаяся выпячиванием внутренних органов через пупочной кольцо. Проявлениями пупочной грыжи служат шаровидная выпуклость в околопупочной области, возникающая при кашле или плаче, боль в животе, тошнота. Диагностика пупочной грыжи проводится хирургом; при этом используются дополнительные инструментальные методы - рентгенография желудка, ЭГДС, герниография, УЗИ брюшной полости и грыжевого выпячивания. При пупочной грыже у детей до 5 лет проводится ЛФК, массаж брюшной стенки, общий массаж. У взрослых, а также при отсутствии положительной динамики у детей старше 5 лет, методом лечения служит хирургическое устранение пупочной грыжи.

Общие сведения

Пупочная грыжа – наиболее частая хирургическая патология в педиатрии, которая диагностируется у 20% доношенных и 30% недоношенных детей. Среди взрослых пупочная грыжа чаще встречается у женщин старше 40 лет, составляя в структуре грыж передней брюшной стенки 5-12%. В оперативной гастроэнтерологии под пупочной грыжей понимают состояние, сопровождающееся выходом внутренних органов (части кишки и большого сальника) через расширенное пупочное кольцо за пределы передней брюшной стенки.

Пупочная грыжа

Причины пупочной грыжи

В большинстве случаев пупочная грыжа появляется еще в раннем детском возрасте. После отпадения пуповины у новорожденных пупочное кольцо в норме смыкается, отверстие облитерируется рубцово-соединительной тканью. В укреплении области пупочного отверстия важная роль принадлежит брюшным мышцам, которые дополнительно стягивают кольцо. Пока процессы облитерации пупочного кольца еще не завершены, любое увеличение внутрибрюшного давления может способствовать выходу петель кишечника, большого сальника и брюшины в околопупочное пространство. Таким образом происходит формирование пупочной грыжи.

Основной причиной возникновения пупочной грыжи служит наследственная слабость брюшинной фасции. Наличие у одного из родителей в детстве пупочной грыжи повышает риск развития аналогичного заболевания у ребенка до 70%. Образованию пупочной грыжи в детском возрасте способствует плач ребенка, упорные запоры, газообразование в кишечнике, недоношенность.

Иногда появление грыжи совпадает с началом хождения ребенка, особенно в тех случаях, когда он слишком рано принимает вертикальное положение. Склонность к образованию пупочной грыжи имеют дети с врожденным гипотиреозом, болезнью Дауна, болезнью Харлера, лактазной недостаточностью, дисбактериозом кишечника. Вопреки расхожему мнению, образование пупочной грыжи никак не связано с техникой обработки пуповины.

Во взрослом возрасте к развитию пупочной грыжи могут предрасполагать ожирение, наличие послеоперационных рубцов, асцит, надсадный кашель, тяжелый физический труд, травмы живота. У женщин формирование пупочной грыжи, как правило, происходит в период беременности в результате растяжения пупочного кольца, атрофии окружающих его тканей, снижении сопротивляемости брюшной стенки к повышению внутрибрюшного давления.

Преобладание пупочных грыж у женщин объясняется анатомо-физиологическими особенностями - более широкой белой линией живота, ослаблением области пупочного кольца в процессе беременности и родов. У взрослых пупочная грыжа часто сочетается с дряблостью живота, диастазом прямых мышц живота.

Классификация пупочных грыж

В хирургии пупочные грыжи делятся на врожденные и приобретенные. К врожденной патологии относятся эмбриональные пупочные грыжи, зародышевые пуповинные грыжи (грыжи пупочного канатика). Приобретенные дефекты включают пупочные грыжи детского возраста и пупочные грыжи взрослых.

У взрослых различают прямые и косые пупочные грыжи. Образование прямых грыж связано с истончением поперечной фасции, прилегающей к пупочному кольцу. В этом случае грыжевой мешок выходит в подкожную клетчатку непосредственно через пупочное кольцо. При косых пупочных грыжах грыжевое выпячивание образуется над или под пупочным кольцом, проходит через щель между белой линией живота и поперечной фасцией (пупочный канал), затем выходит в подкожную клетчатку через пупочное кольцо.

По критерию смещавемости пупочные грыжи бывают вправимыми и невправимыми. Вариантом невправимой грыжи является ущемленная пупочная грыжа.

Симптомы пупочной грыжи

Эмбриональные пупочные грыжи обычно встречаются при тяжелых комбинированных пороках, несовместимых с жизнью. При данном виде дефекта фактически наблюдается недоразвитие передней брюшной стенки, через которую выходит грыжевой мешок, содержащий внутренние органы (кишечник, печень). При эмбриональных пупочных грыжах часто имеет место расщепление грудины, недоразвитие лобкового сочленения, дефекты диафрагмы, эктопия сердца, эктопия мочевого пузыря. Гибель ребенка, как правило, наступает на 3-и стуки жизни от перитонита, пневмонии, сепсиса; случаи благоприятного исхода единичны.

Приобретенные пупочные грыжи протекают гораздо благоприятнее. Пупочная грыжа у ребенка в большей степени является косметическим дефектом и не сопровождается развернутой симптоматикой, не склонна к ущемлению. Выпуклость обычно имеет размеры от 1 до 5 см в диаметре, становится наиболее заметной при плаче, кашле, натуживании ребенка. В покое или в положении лежа пупочная грыжа практически незаметна.

Ранним симптомом пупочной грыжи служит появление в области пупочного кольца небольшого шаровидного выпячивания. Первое время эта выпуклость совершенно безболезненна и легко вправляется нажатием на грыжевое выпячивание. По мере формирования спаек между передней брюшной стенкой и грыжевым мешком, выпячивание становится невправляемым. Выраженность симптомов пупочной грыжи зависит от ее размеров, величины грыжевых ворот, наличия спаек и т. д. При узких грыжевых воротах выпадение грыжевого мешка сопровождается дискомфортом и абдоминальными болями, тошнотой, хроническими запорами.

Пупочные грыжи могут осложняться ущемлением, воспалением элементов грыжевого мешка, копростазом. Ущемление пупочной грыжи сопровождается внезапной резкой болью, выраженной тошнотой, рвотой, появлением крови в кале, задержкой отхождения газов и дефекации, невправляемостью грыжи в горизонтальном положении, напряжением грыжевого выпячивания.

Диагностика пупочной грыжи

Обследование по поводу пупочной грыжи проводится педиатром или хирургом. При осмотре пациента обращает внимание наличие шаровидного выпячивания в околопупочной области. Иногда в области грыжи через истонченную кожу заметны контуры кишечных петель и перистальтика. Пальпация пупочного кольца выявляет дефект брюшной стенки, грыжевой мешок, в который, как правило, входит петля кишки и большой сальник. При плаче ребенка, напряжении живота грыжевое выпячивание увеличивается.

Проведение эндоскопического (ЭГДС) и рентгеновского исследования (герниографии, рентгенографии желудка, рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику) позволяет получить представление о содержимом грыжевого мешка, оценить проходимость кишечника и выраженность спаечного процесса. Необходимые сведения уточняются при выполнении УЗИ органов брюшной полости и грыжевого выпячивания.

КТ органов брюшной полости. Небольшая пупочная грыжа, содержащая часть поперечной ободочной кишки

Дифференциальная диагностика пупочной грыжи проводится с грыжей белой линии живота, метастазами в пупок рака желудка, экстрагенитальным эндометриозом пупка.

Лечение пупочной грыжи

У детей пупочная грыжа может спонтанно регрессировать, что связано с физиологическим укреплением мышц живота. Поэтому до 5-летнего возраста показано наблюдение за пупочной грыжей. В этот период рекомендуется выкладывание детей на животик, назначается тонизирующий массаж передней брюшной стенки, общий массаж, ЛФК, наложение лечебной лейкопластырной повязки на пупок.

Взрослым и детям старше 5 лет с нерегрессировавшей пупочной грыжей показано хирургическое лечение (герниопластика). При пупочной грыже применяются два типа операций – герниопластика местными тканями и с использованием сетчатых имплантов.

При традиционной пластике производится разрез в инфраумбиликальной (подпупочной) складке, выделяется и вскрывается грыжевой мешок, его содержимое вправляется в брюшную полость, ушивается брюшина. Затем формируется дубликатура апоневроза в поперечном или вертикальном направлении. У пациентов с ожирением и избыточным кожно-жировым фартуком одновременно может быть выполнена абдоминопластика с переносом пупка. Недостатками герниопластики пупочной грыжи местными тканями является необходимость длительного (до 1 года) ограничения физических нагрузок и большая вероятность рецидива.

Герниопластика с установкой сетчатого протеза лишена недостатков первой операции. Сетчатая система в этом случае может быть установлена под кожей над апоневрозом (при больших грыжевых воротах) или под апоневроз под пупочным кольцом. Данный тип операций сокращает реабилитацию до 1 месяца, при этом количество рецидивов пупочной грыжи не превышает 1%.

Прогноз и профилактика пупочной грыжи

Детьми операция по поводу пупочной грыжи переносится легко, как правило, не осложняется рецидивами и позволяет добиться хорошего косметического эффекта. При отсутствии лечения пупочная грыжа может принимать осложненный вариант течения – становиться невправляемой, ущемляться и т. д.

Мерами профилактики пупочной грыжи служат: предупреждение ситуаций, связанных с натуживанием грудного ребенка (надсадного крика и плача, вздутия живота, запоров и пр.), рациональное кормление, профилактический массаж и гимнастика, направленные на укрепление брюшной стенки, лечение дисбактериоза кишечника, ношение беременными дородового бандажа.

Пупочные грыжи — симптомы и способы лечения пупочных грыж в клинике ЦЕЛТ

Грыжи пупочные — патологическое состояние, характеризующееся выхождением внутренних органов из полости, которую они занимают в норме, через пупочное кольцо. Они являются одной из разновидностей грыж передней брюшной стенки и проявляются специфической выпуклостью в области пупка. Их диагностируют детей (доношенных и недоношенных) и взрослых (преимущественно — женщин после сорока лет).

Пройти лечение пупочной грыжи в Москве приглашает хирургическое отделение ЦЭЛТ. Мы работаем на столичном рынке платных медицинских услуг с 1989-го года и пользуемся хорошей репутацией среди пациентов. К нам обращаются все те, кто желает, чтобы лечение было эффективным, безболезненным и проводилось в соответствии с международными стандартами.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию хирурга.

  • Первичная консультация - 2 700
  • Повторная консультация - 1 800
Записаться на прием

Этиология пупочных грыж

Чаще всего данный вид грыж появляется в раннем возрасте. В норме после отпадения пуповины, кольцо смыкается, в том числе и благодаря брюшным мышцам, а отверстие зарастает тканью. Однако, если у ребёнка наблюдается повышение внутрибрюшного давления на стадии, когда вышеперечисленные процессы не завершены, риск выхода кишечных петель, брюшины и сальника в околопупочное пространство очень высок. В результате формируется грыжа.

Инициирующие факторы развития пупочной грыжи
у детей: у взрослых:
  • Сильный плач;
  • Регулярные запоры и газообразование;
  • Недоношенность;
  • Слишком ранее принятие малышом вертикального положения;
  • Врождённый гипотиреоз;
  • Слабость брюшной фасции, передаваемая по наследству от родителей;
  • Синдром Дауна.
  • Лишний вес;
  • Тяжёлый физический труд;
  • Травматические повреждения живота;
  • Сильный кашель;
  • Брюшная водянка;
  • Ослабление брюшного кольца у беременных женщин;
  • Снижение способности брюшной стенки противостоять повышению внутрибрюшного давления.

Классификация и симптоматика пупочных грыж

Группа пупочных грыж Вид пупочных грыж Клинические проявления
Врождённые Эмбриональные Диагностируются у детей с тяжёлыми пороками, которые несовместимы с жизнью:
  • недоразвитая передняя брюшная стенка;
  • расщепление грудины;
  • дефекты диафрагмы.

Такие дети погибают на третий день жизнь, случаи благоприятного исхода крайне редкие.
Зародышевые Омфалоцеле — грыжа пупочного канатика. В зависимости от формы в ней может содержаться от одной до четырёх кишечных петель, а также часть внутренних органов: печени, желудка.
Приобретённые Детского возраста Грыжа является скорее косметическим дефектом и практически не проявляется симптоматикой, а также не склонна к ущемлению. Проявлена выпиранием диаметром от 10-ти до 50-ти мм, которое видно сильнее при плаче, кашле натуживании.
Взрослого возраста Бывают косыми и прямыми, проявляются:
  • выпуклостью в области пупка;
  • болевой симптоматикой по мере развития;
  • ощущением дискомфорта;
  • тошнотой;
  • нарушениями стула.

Осложнения пупочных грыж

При отсутствии своевременного правильного лечения грыж развиваются их следующие осложнения:

  • Ущемление — сдавливание, сопровождающееся напряжением грыжи, сильными болями, тошнотой, рвотой, невозможностью её вправить;
  • Копростаз — состояние, развивающеееся из-за хронического запора, длящееся более двух суток;
  • Воспалительные процессы и отмирание области кишки, вовлечённой в патологию.

Наши врачи

Врач-хирург, заведующий хирургической службой ЦЭЛТ, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 31 год

Записаться на прием

Главный хирург ЦЭЛТ, заслуженный врач РФ, главный специалист ДЗ г. Москвы по эндохирургии и эндоскопии, членкор РАН, заведующий кафедрой факультетской хирургии № 1 ГБОУ БПО МГМСУ, доктор медицинских наук, врач высшей категории, профессор

Стаж 41 год

Записаться на прием

Лечение пупочных грыж в ЦЭЛТ

Перед тем, как приступить лечение, специалисты ЦЭЛТ проводят комплексную диагностику, направленную на выяснение того, какие анатомические структуры вовлечены в процесс, уровень проходимости кишечника и наличие спаек. Для этого проводят физикальный осмотр, контрастную рентгенографию, УЗ-сканирование, герниографию. Подбор тактики лечения осуществляется на основе результатов исследований и возраста пациента.

Детям до пяти лет операцию не проводят. В этот период их выкладывают на животик, проводят специальный массаж брюшной стенки, лечебную гимнастику. Малышам старше пяти лет и взрослым проводят герниопластику. Это операция, направленная на выделение и вскрытие грыжевого мешка и удаление его части. Она может проводиться двумя способами:

  • С задействованием родных тканей — содержимое грыжи вправляют в брюшную полость и ушивают её, при необходимости переносят пупок и делают абдоминопластику;
  • С применением сетчатых трансплантатов, которые устанавливают над апоневрозом или под пупочным кольцом. Со временем в сетку прорастают родные ткани, за счёт чего происходит укрепление и исключаются рецидивы.

Хирурги ЦЭЛТ используют лапароскопические методики, обуславливающие:

  • быстрое восстановление после операции;
  • сведение к минимуму болевого эффекта;
  • минимальную травматичность;
  • исключение риска развития осложнений;
  • отсутствие швов.

Пройти полное обследование и начать лечение можно в многофункциональной клинике ЦЭЛТ – последние достижения медицины на страже вашего здоровья.

Операцию по удалению пупочной грыжи проводят врачи высшей категории с десятилетиями опыта практической работы за плечами. Записаться к ним на консультацию можно онлайн или связавшись с нашими операторами: +7 (495) 788-33-88.

Пупочная грыжа с гангреной (K42.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Основные проявления:

1. Постоянная боль схваткообразного характера. По мере нарастания некроза локальная болезненность грыжевого мешка может на время уменьшиться, однако генерализованные боли в животе нарастают.  

2. Живот вздут, ассиметричен, резко болезненный при пальпации. Симптомы раздражения брюшины положительны.

3. При переходе инфекции грыжевого мешка на подкожно-жировую клетчатку, возможно возникновение флегмоныФлегмона - острое, четко не отграниченное гнойное воспаление клетчатки.
грыжи. Флегмона грыжевого мешка образуется в результате некроза кишки в ущемленной грыже и дальнейшего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

4. Лихорадка, тошнота, рвота в сочетании с депонированиемДепонирование - 1) временное выключение каких-либо субстанций (например, форменных элементов крови, гормонов, жиров) из процессов циркуляции и обмена и их хранение в организме для последующего использования; системная реакция организма, служащая поддержанию гомеостаза; 2) накопление в тканях и органах лекарственных, радиоактивных, токсичных и других веществ, поступающих из окружающей среды
жидкости и солей в просвете кишечника могут привести к обезвоживанию.

5. Сухость кожи и слизистых, олигоурияОлигоурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи. Может быть физиологической (при ограничении питьевого режима, потере жидкости в жаркую погоду с потом) и патологической (при длительных рвотах и поносах, высокой лихорадке, кровотечениях, остром гломерулонефрите, образовании отеков, при беременности)
в результате обезвоживания.

6. Интоксикация развивается вследствие всасывания в кровоток продуктов некроза, синдрома избыточного бактериального роста и всасывания из просвета паретическогоСлабый, вялый; обморочный.
кишечника продуктов гниения и брожения.

7. Тахикардия может смениться брадикардиейБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
, развивается артериальная гипотония. 

Диагноз не представляет сложности при длительных сроках ущемления (более 3-5 дней) и типичных воспалительных изменениях тканей, окружающих грыжевой мешок.

Пупочная грыжа: причины, симптомы и лечение

Пупочная грыжа возникает, когда часть кишечника или жировой ткани проталкивается через область около пупка, проталкивая слабое место в окружающей брюшной стенке.

Существуют разные типы грыж. Согласно статье в BMJ , настоящая пупочная грыжа возникает, когда есть дефект передней брюшной стенки, которая лежит под пупком.

Они часто встречаются у новорожденных и младенцев, но могут поражать и взрослых.

Хотя пупочные грыжи легко поддаются лечению, в редких случаях они могут стать серьезным заболеванием.

В этой статье рассматриваются причины, факторы риска, диагностика и лечение пупочных грыж.

Краткие сведения о пупочной грыже

  • Пупочные грыжи часто встречаются у недоношенных детей.
  • Обычно они не вызывают болезненных ощущений, но если они становятся болезненными, следует обратиться к врачу.
  • Ожирение - фактор риска пупочных грыж.
  • Диагноз пупочной грыжи обычно подтверждается только физическим обследованием.

Пупочные грыжи часто встречаются у детей раннего возраста, но точная частота неизвестна, поскольку многие случаи остаются незамеченными и проходят сами собой без необходимости лечения.

Они особенно часто встречаются у недоношенных детей. До 75 процентов новорожденных с массой тела при рождении менее 1,5 килограмма (кг) имеют пупочную грыжу.

Пока развивающийся плод находится в утробе матери, пуповина проходит через отверстие в брюшной стенке.Это должно закрываться вскоре после рождения.

Однако мышцы не всегда герметизируются полностью, оставляя слабое место, через которое может протолкнуться пупочная грыжа.

В большинстве случаев пупочная грыжа, перенесенная младенцем, закрывается сама по себе в возрасте от 3 до 4 лет. Если к 4 годам грыжа все еще присутствует, врач может порекомендовать операцию.

У взрослых

Пупочные грыжи также могут развиваться у взрослых, особенно если они имеют клинически избыточный вес, поднимают тяжелые предметы или имеют постоянный кашель.Женщины, перенесшие многоплодную беременность, имеют более высокий риск развития пупочной грыжи.

У взрослых грыжи гораздо чаще встречаются у женщин. Среди младенцев риск примерно одинаков как для мальчиков, так и для девочек.

Пупочная грыжа выглядит как уплотнение в пупке. Это может стать более очевидным, когда ребенок смеется, плачет, ходит в туалет или кашляет. Когда ребенок лежит или расслаблен, шишка может сморщиться.

Обычно не вызывает болезненных ощущений у детей и младенцев.Однако взрослые могут чувствовать боль или дискомфорт, если грыжа большая.

Когда обращаться к врачу:

Обратитесь к врачу в следующих случаях:

  • Выпуклость становится болезненной.
  • Возникает рвота, сопровождающаяся выпуклостью.
  • Выпуклость больше увеличивается или обесцвечивается.
  • Раньше вы могли прижать выпуклость к животу, но теперь ее нельзя уменьшить без значительной боли или болезненности.

Основными факторами риска пупочной грыжи являются:

  • Возраст: у младенцев, особенно недоношенных, риск пупочной грыжи выше, чем у взрослых.
  • Ожирение: Дети и взрослые с ожирением сталкиваются со значительно более высоким риском развития пупочной грыжи по сравнению с людьми с нормальным весом для их роста и возраста.
  • Кашель: длительный кашель может увеличить риск возникновения грыж, потому что сила кашля оказывает давление на брюшную стенку.
  • Многоплодная беременность: когда женщина вынашивает более одного ребенка в ходе беременности, риск образования пупочной грыжи выше.

Причины возникновения пупочной грыжи в разных возрастных группах различаются.

Младенцы : По мере развития плода в утробе матери в брюшных мышцах формируется небольшое отверстие. Через это отверстие проходит пуповина. Это связывает беременную женщину с ребенком.

Примерно во время рождения или вскоре после этого отверстие должно закрываться. Если это не произойдет полностью, может проткнуть жировая ткань или часть кишечника, вызывая пупочную грыжу.

Взрослые : При слишком сильном давлении на брюшную стенку жировая ткань или часть кишечника могут проткнуть слабый участок брюшной мышцы. Люди с высоким риском чаще испытывают повышенное, чем обычно, давление в областях, где может выступать жировая ткань или части кишечника.

Врач сможет диагностировать пупочную грыжу во время медицинского осмотра. Они также могут определить, какой это тип грыжи. Если, например, поражен кишечник, существует риск непроходимости.

Если врач хочет проверить наличие осложнений, он может запросить УЗИ брюшной полости, рентген или анализы крови.

Лечение требуется не всегда, так как некоторые случаи пупочной грыжи проходят самостоятельно. Однако это может быть не всегда, особенно для взрослых.

Младенцы и дети : У большинства младенцев грыжа закрывается без лечения в возрасте до 12 месяцев. Иногда врач может втолкнуть опухоль обратно в брюшную полость.Важно, чтобы это делал только врач.

Хирургия может быть запрошена, если:

  • грыжа растет после того, как ребенку исполнится 1-2 года
  • выпуклость все еще присутствует к 4 годам
  • кишечник находится внутри грыжевого мешка, предотвращая или уменьшая кишечник движение
  • грыжа зажата

Взрослые : Взрослым обычно рекомендуется операция. Это может предотвратить возможные осложнения, особенно если грыжа разрастается или начинает болеть.

Хирургия

Хирургия пупочной грыжи - это небольшая, быстрая операция по возвращению выпуклости на место и укреплению брюшной стенки.

В большинстве случаев человек, которому делают операцию, сможет отправиться домой в тот же день.

Согласно Американскому колледжу хирургов, может использоваться как открытая, так и лапароскопическая хирургия.

Хирургическая операция включает разрез у основания пупка и выталкивание жирового комка или кишечника обратно в брюшную полость.

В открытой хирургии хирург вскрывает участок и восстанавливает грыжу, используя сетку и сшивая мышцы.

При лапароскопической хирургии , или замочной скважине, хирургия, сетка и швы будут проходить через небольшие разрезы.

Мышечные слои накладываются на слабый участок брюшной стенки, укрепляя его.

Для закрытия раны используются растворимые швы или специальный клей. Иногда хирург накладывает на грыжу давящую повязку, которая остается на месте от 4 до 5 дней.

Операция по поводу пупочной грыжи обычно занимает от 20 до 30 минут.

Осложнения пупочной грыжи у детей редки.

Если выступ застревает и не может быть вытолкнут обратно в брюшную полость, основная проблема заключается в том, что кишечник может потерять кровоснабжение и повредиться.

При полном прекращении кровоснабжения существует риск гангрены и опасных для жизни инфекций. Заключение под стражу редко встречается у взрослых и еще реже у детей.

.

Пупочная грыжа | Johns Hopkins Medicine

Что такое пупочная грыжа?

В отличие от большинства грыж, которые развиваются в подростковом или взрослом возрасте, 20 процентов детей рождаются с пупочными грыжами. Пупочная грыжа возникает в области пупка (пупка), когда петля кишечника проталкивается через пупочное кольцо, небольшое отверстие в брюшных мышцах плода, через которое проходит пуповина, которая соединяет плод с его матерью в утробе матери. . Пупочные грыжи чаще всего возникают у новорожденных, и 90 процентов из них закрываются естественным образом к тому времени, когда ребенок достигает 5-летнего возраста.

Причины пупочной грыжи

После рождения пуповина больше не нужна, и отверстие в мышцах живота закрывается по мере взросления ребенка. Иногда эти мышцы не встречаются полностью, оставляя небольшое отверстие или разрыв. Петля кишечника может проникнуть в отверстие между мышцами живота и даже пробить его, что может вызвать грыжу.
Пупочные грыжи чаще всего возникают у младенцев, но могут возникать и у взрослых. Наиболее частые причины пупочных грыж у взрослых:

Диагностика пупочной грыжи

Грыжи обычно диагностируются во время медицинского осмотра врачом.Врач осмотрит выпуклость или опухоль в области пупка. Отек может быть более заметным, когда ребенок плачет, и может уменьшиться или исчезнуть, когда ребенок расслабится или лежит на спине. Во время обследования врач определит, можно ли вправить грыжу - можно ли ее вернуть в брюшную полость.

Медицинский работник также будет искать и заполнять историю болезни, чтобы определить, оказалась ли пупочная грыжа ущемленной (зажатой в брюшном отверстии), серьезным заболеванием, при котором выступающий кишечник оказывается зажатым и лишенным кровоснабжения.Кишечник может быстро стать некротизированным, если его не восстановить, что требует хирургического удаления пораженного кишечника. Симптомы ущемленной пупочной грыжи включают:

  • Боль и болезненность в животе

  • Запор

  • Лихорадка

  • Полный круглый живот

  • Выпуклость красного, фиолетового, темного или обесцвеченного цвета

  • Рвота

Поставщик может назначить анализы крови для выявления признаков инфекции, вызванной ущемлением кишечника.Они также могут заказать рентген с барием, УЗИ, МРТ или КТ для более тщательного исследования кишечника, особенно если грыжа больше не восстанавливается.

Лечение пупочной грыжи

Конкретное лечение пупочной грыжи и время лечения определяются хирургом на основании множества факторов, таких как возраст ребенка, общее состояние здоровья, история болезни, а также возможность удаления грыжи или ее ущемления. К 1 годам многие пупочные грыжи закрываются сами по себе без хирургического вмешательства. Почти все пупочные грыжи закрываются без хирургического вмешательства к 5 годам.

В целом, если грыжа с возрастом становится больше, не восстанавливается или все еще присутствует после трех лет, врач может предложить хирургическое лечение грыжи. Если грыжа ущемлена, и ее нельзя аккуратно протолкнуть или массировать на ее надлежащее место в брюшной полости, хирург обычно рекомендует немедленную операцию.

Под общей анестезией делается небольшой разрез в пупке. Петля кишечника помещается обратно в брюшную полость и разрез закрывается.Иногда используется кусок сетчатого материала, чтобы помочь укрепить область, в которой восстанавливаются мышцы.

.

ущемленная грыжа: симптомы, лечение и причины

ущемленная грыжа возникает, когда прекращается кровоснабжение грыжевой ткани. Эта ущемленная ткань может выделять токсины и инфекцию в кровоток, что может привести к сепсису или смерти. При ущемлении грыжи требуется неотложная медицинская помощь.

Любая грыжа может быть ущемлена. Удушенная грыжа - это грыжа, которая прекращает кровоснабжение кишечника и тканей брюшной полости.

Симптомы ущемленной грыжи включают боль возле грыжи, которая очень быстро ухудшается и может быть связана с другими симптомами.

Всем, кто подозревает, что у них ущемленная грыжа, следует обратиться за неотложной медицинской помощью.

Краткая информация о ущемленной грыже:

  • Удушенная грыжа, как правило, вызывает серьезные симптомы.
  • Грыжа выглядит как заметная выпуклость на коже.
  • Всем, кто подозревает, что у них грыжа, следует обратиться к врачу.
Поделиться на PinterestК симптомам ущемленной грыжи, помимо выпуклости, могут относиться жар, усталость, тошнота и мучительная боль.

Одним из распространенных признаков ущемленной грыжи является легко заметная выпуклость в области живота или таза.

Другие симптомы, которые могут сопровождать выпуклость, включают:

  • внезапная боль, которая может быстро стать мучительной
  • лихорадка
  • общая усталость
  • воспаление и изменение цвета кожи около грыжи
  • ощущение жжения вокруг грыжи
  • тошнота
  • рвота
  • невозможность отхождения газов
  • сильный запор или невозможность опорожнения кишечника
  • кровавый стул
  • учащенное сердцебиение

Любой, кто испытывает боль возле грыжи, должен как можно скорее обратиться к врачу.

Удушающие грыжи часто диагностируются в отделении неотложной помощи, и их можно легко увидеть при визуальном осмотре и описании симптомов. Врачи могут использовать визуализационный тест, например УЗИ, чтобы проверить, блокирует ли грыжа кишечник человека.

Ущемленную грыжу следует немедленно лечить хирургическим путем, так как это может предотвратить серьезное повреждение тела и необратимое повреждение тканей.

Операция по поводу ущемленной грыжи проводится в два этапа.

Сначала хирургу нужно уменьшить размер грыжи.Хирург осторожно надавливает на грыжу, пытаясь протолкнуть захваченные ткани обратно в брюшную полость. Они должны работать быстро, чтобы предотвратить необратимое повреждение тканей.

После этого хирург удалит поврежденные ткани.

Как только это будет завершено, хирург восстановит слабый участок мышцы, где грыжа протолкнулась. Если грыжа небольшая, хирург может наложить швы. При больших грыжах хирургу может потребоваться добавить гибкую хирургическую сетку или ткань для дополнительной поддержки, чтобы предотвратить повторение грыжи.

Грыжа - это результат слабости мышц живота, удерживающих органы на месте. Когда эти мышцы становятся слишком слабыми, ткань органа может протолкнуть мышцу, создавая заметную выпуклость на коже. Эта выпуклость может исчезнуть или стать меньше, когда человек ляжет.

Грыжи также могут быть болезненными на ощупь и вызывать дискомфорт в верхней или нижней части живота или в паху, особенно при поднятии тяжестей, кашле или наклоне.

В некоторых случаях грыжи могут не вызывать симптомов, но все же может быть лучше лечить их на ранней стадии, чтобы избежать осложнений.

Удушенная грыжа - это не разновидность грыжи, а скорее осложнение. Некоторые из наиболее распространенных типов грыж, которые могут быть ущемлены:

  • Паховая грыжа : выпуклость по обе стороны от лобковой кости.
  • Эпигастральная грыжа : выпуклость жира, проталкивающая стенки верхней части живота.
  • Бедренная грыжа : Шишка в паху или внутренней верхней части бедра.
  • Пупочные грыжи : Удар в пупке, вызванный выступом кишечника через более слабые мышцы живота в районе пупка.
  • Послеоперационная грыжа : грыжа, вызванная хирургической раной, которая не полностью или не зажила правильно.
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы : грыжа, которая развивается, когда часть желудка поднимается вверх через дефект диафрагмы. Хотя этот тип грыжи может быть ущемлен, симптомы разные и включают тошноту, боль в груди после еды и вздутие живота.

Вмещенные грыжи

Грыжи могут быть ущемлены, когда грыжа зажата и не может вернуться на место, но кровоснабжение тканей не прекращено.Однако ущемленные грыжи легко могут привести к ущемленным грыжам.

Грыжи в закрытых помещениях не требуют неотложной медицинской помощи, но их все же следует лечить быстро, чтобы предотвратить их удушение.

Если грыжа с трудом возвращается обратно в брюшную полость, она может быть ущемлена. Любой человек с ущемленной грыжей должен обратиться к врачу, так как эти грыжи легко ущемить.

Любой, кто подозревает, что у него ущемленная грыжа, должен пропустить врача и немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

Удушение грыжи может возникнуть в любой момент жизни человека. Дети даже могут родиться с грыжами, которые могут быть задушены, а могут и нет.

Причина ущемленной грыжи такая же, как и у других грыж. Мышечная ткань в брюшной полости становится слабой, что облегчает прохождение тканями кишечника через мышечную ткань.

Когда это происходит, слизистая оболочка брюшной полости может захватить кишечник, который отщипывает часть ткани органа и вызывает удушение.

Хотя ущемленная грыжа может возникнуть практически у каждого, есть некоторые факторы риска, на которые следует обратить внимание. Факторы риска грыжи могут включать:

  • напряжение во время дефекации
  • хронический кашель, например, при некоторых легочных заболеваниях, таких как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  • операции на брюшной полости или кесарево сечение
  • напряженная деятельность, особенно при отсутствии подъема тяжестей правильно
  • беременность

Люди, у которых в прошлом была восстановлена ​​грыжа, также могут иметь больше шансов получить грыжу в той же области в более позднем возрасте.

Большинство осложнений при ущемленных грыжах возникает из-за отсутствия лечения.

Ткань, отрезанная от кровоснабжения, может быстро отмереть. Это приводит к потенциально опасной для жизни ситуации, так как эта мертвая ткань выделяет в кровоток токсины и бактерии, которые могут вызвать инфекции крови, сепсис и смерть.

Операция также сопряжена с риском осложнений. Врачи обсудят с ними возможные варианты, включая любые риски, связанные с операцией.

Восстановление после операции по поводу ущемленной грыжи может занять время. Многим людям потребуется некоторое время на восстановление в больнице.

Многие люди обнаруживают, что могут вернуться к своей обычной жизни в течение пары недель. Если было серьезное повреждение тканей, восстановление может занять больше времени. После операции человеку необходимо будет ограничить свою физическую активность на период времени, который определит его врач.

Полное выздоровление может занять от нескольких недель до нескольких месяцев.

Когда ущемленная грыжа обнаружена на ранней стадии и быстро вылечена, прогноз хороший. Люди, подозревающие, что у них грыжа, должны как можно скорее обратиться к врачу для диагностики и лечения. Принятие мер на ранней стадии может помочь избежать потенциально опасных проблем.

Любому, кто заметит признаки ущемленной грыжи, следует обратиться за неотложной медицинской помощью.

.

Этиология, патогенез и диагностика язвенного колита

Для вас Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL .

Этиология и патогенез.

Доминирующими этиологическими агентами, на которые приходится более 85% случаев инфекций мочевыводящих путей, являются грамотрицательные палочки, которые являются нормальными обитателями кишечного тракта. [86] На сегодняшний день

, наиболее распространенным является Escherichia coli , за ним следуют Proteus , Klebsiella и Enterobacter. Streptococcus faecalis , также кишечного происхождения, стафилококки и практически все другие бактерии

и грибковый агент также могут вызывать инфекцию нижних мочевых путей и почек.У пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно с трансплантированными органами, вирусы, такие как вирус полиомы,

Цитомегаловирус

, а также аденовирус может быть причиной почечной инфекции.

У большинства пациентов с инфекцией мочевыводящих путей возбудители инфекции происходят из собственной фекальной флоры пациента. Таким образом, это форма эндогенной инфекции . Есть два маршрута по

, какие бактерии могут достигать почек: (1) через кровоток (гематогенная инфекция) и (2) из ​​нижних мочевыводящих путей (восходящая инфекция) (рис.20-35). Хотя

Гематогенный путь

является менее распространенным из двух, острый пиелонефрит действительно возникает в результате заражения почек бактериями из отдаленных очагов в ходе сепсиса или инфекционного

эндокардит. Гематогенная инфекция чаще возникает при обструкции мочеточника, у ослабленных пациентов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, и у пациентов с

не кишечных организмов, таких как стафилококки, некоторые грибы и вирусы.

Восходящая инфекция - наиболее частая причина клинического пиелонефрита. Нормальный человеческий мочевой пузырь и моча мочевого пузыря стерильны; следовательно, для почечной инфекции необходимо выполнить несколько шагов до

.

происходит:

Первым шагом в патогенезе восходящей инфекции, по-видимому, является колонизация дистальных отделов уретры и интроитуса (у женщин) колиформными бактериями. Это колонизация

зависит от способности бактерий прикрепляться к клеткам слизистой оболочки уретры.Такая бактериальная адгезия, как обсуждалось в главе 8, связана с молекулами адгезива (адгезинами) на Pfimbriae

.

(пили) бактерий, взаимодействующих с рецепторами на поверхности уроэпителиальных клеток. Специфические адгезины (например, вариант pap ) связаны с инфекцией. Кроме того, определенные

типов фимбрий способствуют почечному тропизму, персистированию инфекции или усилению воспалительной реакции на бактерии. [87]

Из уретры в мочевой пузырь организмы проникают внутрь во время катетеризации уретры или других инструментов.В частности, длительная катетеризация несет риск

инфекция. При отсутствии инструментов инфекций мочевыводящих путей гораздо чаще встречается у женщин , и это по-разному приписывается более короткой уретре у женщин,

отсутствие антибактериальных свойств, таких как жидкость предстательной железы, гормональные изменения, влияющие на прилипание бактерий к слизистой оболочке, и травма уретры во время полового акта

полового акта или сочетание этих факторов.

Умножение в мочевом пузыре. Обычно организмы, попавшие в мочевой пузырь, выводятся из организма путем постоянного промывания мочеиспускания и с помощью антибактериальных механизмов. Однако



Обструкция оттока или дисфункция мочевого пузыря приводит к неполному опорожнению и увеличению остаточного объема мочи. При наличии застоя бактерии, попавшие в мочевой пузырь, могут

беспрепятственно размножаются, не вымываясь и не разрушаясь стенкой мочевого пузыря.Соответственно, инфекция мочевыводящих путей особенно часто встречается у пациентов с нижними мочевыми путями

обструкция, например, при доброкачественной гипертрофии предстательной железы, опухолях или камнях, или при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, вызванной диабетом или травмой спинного мозга.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Хотя обструкция является важным предрасполагающим фактором в патогенезе восходящей инфекции, это недостаточность пузырно-мочеточникового клапана , что

позволяет бактериям подниматься по мочеточнику в почечную лоханку.Нормальное введение мочеточника в мочевой пузырь - это компетентный односторонний клапан, предотвращающий ретроградный поток мочи,

, особенно во время мочеиспускания, когда повышается внутрипузырное давление. Несостоятельное пузырно-мочеточниковое отверстие обеспечивает рефлюкс мочевого пузыря в мочеточники ( пузырно-мочеточниковый рефлюкс )

(рис. 20-36). Рефлюкс чаще всего возникает из-за врожденного отсутствия или укорочения внутрипузырной части мочеточника (рис. 20-37), так что мочеточник не сдавливается в течение

.

мочеиспускание.Кроме того, сама инфекция мочевого пузыря, вероятно, в результате действия бактериальных или воспалительных продуктов на сократимость мочеточника, может вызывать или усиливать

пузырно-мочеточниковый рефлюкс, особенно у детей. Приобретенный пузырно-мочеточниковый рефлюкс у взрослых может быть результатом стойкой атонии мочевого пузыря, вызванной травмой спинного мозга. Эффект

пузырно-мочеточниковый рефлюкс похож на рефлюкс при обструкции тем, что после мочеиспускания в мочевыводящих путях остается остаточная моча, которая способствует росту бактерий.

Внутрипочечный рефлюкс. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс также представляет собой готовый механизм, с помощью которого инфицированная моча мочевого пузыря может продвигаться вверх в почечную лоханку и глубоко в почечную

паренхима через открытые протоки на концах сосочков (внутрипочечный рефлюкс). Интраренальный рефлюкс чаще всего встречается в верхнем и нижнем полюсах почек, где сосочки имеют тенденцию к

.

имеют уплощенные или вогнутые концы, а не выпуклые заостренные, присутствующие в средних зонах почек (и изображенные в большинстве учебников).Рефлюкс может быть продемонстрирован

рентгенологически по цистоуретрограмме при мочеиспускании: мочевой пузырь заполнен рентгеноконтрастным красителем, снимки снимаются во время мочеиспускания. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может быть продемонстрирован у

.

около 30% младенцев и детей с инфекциями мочевыводящих путей (см. Рис. 20-36).

Рисунок 20-35 Схематическое изображение путей почечной инфекции. Гематогенная инфекция возникает в результате бактериемического распространения. Чаще встречается восходящая инфекция, которая возникает в результате

сочетание инфекции мочевого пузыря, пузырно-мочеточникового рефлюкса и внутрипочечного рефлюкса.

Рисунок 20-36 Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, продемонстрированный цистоуретрограммой при мочеиспускании. Краситель, введенный в мочевой пузырь, отталкивается в оба расширенных мочеточника, заполняя лоханку и чашечки.

Рисунок 20-37 Пузырно-мочеточниковый переход. У нормальных людей ( A ) внутрипузырная часть мочеточника наклонная, так что мочеточник закрывается сокращением мышц во время мочеиспускания.

Самая частая причина рефлюкса - врожденное полное или частичное отсутствие внутрипузырного мочеточника ( B ).

Рисунок 20-38 Острый пиелонефрит. На корковой поверхности видны серовато-белые участки воспаления и образования абсцесса.

Рисунок 20-39 Острый пиелонефрит, характеризующийся острым нейтрофильным экссудатом в канальцах и почечной субстанции.

Рисунок 20-40 Папиллярный некроз. Участки бледно-серого некроза ограничиваются сосочками.

Рисунок 20-41 Нефропатия, вызванная вирусом полиомы. A , В почке видны увеличенные эпителиальные клетки канальцев с включениями ядер ( стрелка ) и интерстициальным воспалением ( стрелок ). B , внутриядерный

С помощью электронной микроскопии визуализировано

вирусных включения. (Предоставлено д-ром Джин Олсон, отделение патологии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния)

Рисунок 20-42 Типичные грубые рубцы хронического пиелонефрита, связанные с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Рубцы обычно полярные и связаны с нижележащими притупленными чашечками.

Рисунок 20-43 A , Хронический пиелонефрит.Поверхность ( слева ) неравномерно зарублена. На разрезе ( правый ) характерно расширение и притупление чашечек. Мочеточник расширен,

утолщение, что согласуется с хроническим пузырно-мочеточниковым рефлюксом. B , Изображение с малым увеличением, показывающее кортикомедуллярный почечный рубец с находящейся под ним расширенной деформированной чашечкой. Обратите внимание на

тиреоидизация канальцев коры.

Рисунок 20-44 Лекарственный интерстициальный нефрит с выраженным инфильтратом эозинофильных и мононуклеарных клеток. (любезно предоставлено доктором Х. Реннке, Бригам и женская больница, Бостон, Массачусетс)

Рисунок 20-45 Анальгетическая нефропатия. A , Коричневатый некротический сосочек, преобразованный в некротическую бесструктурную массу, заполняет таз. B , Вид под микроскопом. Обратите внимание на фиброз в мозговом веществе.

(любезно предоставлено доктором Ф. Дж. Глором, Institut für Pathologie, Kantonsspital, Санкт-Галлен, Швейцария.)

ТАБЛИЦА 20-10 - Причины папиллярного некроза


Дата: 22.04.2016; просмотр: 672


.

Патогенез хронической крапивницы: обзор

Патогенез хронической крапивницы недостаточно четко очерчен, а лечение носит паллиативный характер, поскольку не связано с патомеханизмом. Центральная роль тучных клеток и их несоответствующая активация и дегрануляция как ключевые патофизиологические события хорошо известны. Триггерные стимулы и сложность эффекторных механизмов остаются спекулятивными. Аутоиммунное происхождение хронической крапивницы, хотя и является спорным, хорошо задокументировано.Другими альтернативными гипотезами являются количественные и поведенческие изменения в базофилах, сопровождающиеся изменениями в экспрессии и функции сигнальных молекул, а также аберрантная активация внешнего пути коагуляции. Также вероятно, что тучные клетки участвуют в патогенезе через механизмы, выходящие за рамки стимуляции высокоаффинных рецепторов IgE. Все большее признание хронической крапивницы как иммуноопосредованного воспалительного заболевания, связанного с измененной цитокин-хемокиновой сетью вследствие нарушения иммунной регуляции в результате нарушения врожденного иммунитета, становится еще одним патогенетическим объяснением.Вероятно, что эти различные патомеханизмы взаимосвязаны, а не независимы друг от друга каскадами, действуя синергетически или последовательно, вызывая клиническое проявление хронической крапивницы. Понимание сложностей патогенеза может дать толчок к разработке более безопасных, эффективных и целевых иммуномодуляторов и биологического лечения тяжелой, рефрактерной хронической крапивницы.

1. Введение

Хроническая крапивница - серьезное расстройство, которое отрицательно влияет на качество жизни; тем не менее, его патогенез недостаточно четко очерчен, и, соответственно, лечение часто носит паллиативный характер, а терапевтический результат - неоптимальный.Это требует понимания патогенеза, чтобы облегчить разработку улучшенных методов лечения. В недавнем прошлом были зарегистрированы быстрые успехи в понимании патомеханизма хронической крапивницы; тем не менее, большинству основанных на доказательствах, казалось бы, неопровержимых и убедительных гипотез были опровергнуты альтернативные, в равной степени достоверные, убедительные и логистические ответные объяснения.

Знания о молекулярном иммунопатогенезе и сложностях эффекторных механизмов при хронической крапивнице были усилены иммуногистологическими исследованиями, проведенными на последовательных биопсиях волчанки при крапивнице и сосредоточенными на иммунофенотипах инфильтрирующих клеток и родственных цитокинах, хемокинах / хемокиновых рецепторах и молекулах адгезии [1].

Крапивница характеризуется отеком кожи, расширением сосудов и периваскулярным ненекротизирующим инфильтратом, состоящим в основном из мононуклеарных клеток, преимущественно CD4 + лимфоцитов, с различным количеством моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов [2–4]. Дермальная нейтрофилия поразительно очевидна через шестьдесят минут развития волдыря с нейтрофилами, представляющими основной компонент клеточного инфильтрата [4]. Количество тучных клеток остается неизменным и сопоставимо с таковым в здоровой коже и здоровой контрольной группе [4, 5].Цитокиновый профиль характеризуется увеличением интерлейкина-4 (IL-4), интерлейкина-5 (IL-5) и интерферон-гамма-РНК (IFN-гамма), что свидетельствует о смешанном ответе Th 1 / Th 2. Хемокины активированы, и очевидна повышенная экспрессия молекул адгезии. Неповрежденная кожа характеризуется повышенной регуляцией растворимых медиаторов и молекул адгезии, почти идентична пораженной коже, и значительно более высокому количеству Т-клеток, в то время как накопление нейтрофилов является исключительной особенностью волдырей [4] (Таблицы 1 и 2).

Значительно меньшая инфильтрация, чем в пораженной коже

Тип клеток Крапивница Неповрежденная кожа Здоровые контрольные субъекты

Тучные клетки Нормальное количество Нормальное количество Нормальное количество
Лимфоциты Повышенное количество Т-лимфоцитов Т-лимфоцитов больше, чем в пораженной коже Низкое количество Т-лимфоцитов
Нейтрофилы Основной клеточный инфильтрат через 60 минут развития уртикарной 22-сыпной сыпи Незначительная
Эозинофилы Значительно большее количество Незначительная Незначительная
Базофилы Значительное количество, особенно на 30-й минуте развития, уртикарной сыворотки л Меньше, но релевантное число Незначительно


Крапивница Неповрежденная кожа Нормальные здоровые контроли
900
Цитокины
Интерферон гамма Высокая экспрессия Значительно низкая экспрессия Не экспрессируется
Интерлейкин-4 Высокая экспрессия Значительно низкая экспрессия Не экспрессируется
Интерлейкин-5 Высокая экспрессия Значительно низкая экспрессия Не экспрессируется
Интерлейкин-8 Умеренная экспрессия Умеренная экспрессия Не экспрессируется
Хемокины
CXCR 3 / CC R 3 Экспрессия аналогична контрольной коже Высокая экспрессия Экспрессия аналогична в пораженной и здоровой контрольной коже
Молекулы адгезии
Молекула клеточной адгезии Высокая экспрессия Интенсивная экспрессия Значительная экспрессия

Хроническая крапивница возникает из-за неправильной активации и дегрануляции тучных клеток дермы.Это ключевое патофизиологическое событие является преобладающим в самом начале, и высвобожденное клеточное содержимое запускает немедленную фазу воспаления, которая прогрессирует до сложного взаимодействия различных провоспалительных медиаторов, цитокинов, хемокинов, рецепторов хемокинов и молекул адгезии, которые регулируют вазоактивность и специфическую кинетику клеточная инфильтрация, в конечном итоге перерастающая в опосредованную лимфоцитами и гранулоцитами реакцию гиперчувствительности, проявляющуюся в виде волдырей при крапивнице. Поступающие воспалительные клетки, в свою очередь, высвобождают больше провоспалительных медиаторов, которые служат для рекрутирования и активации других типов клеток, тем самым усиливая и расширяя ответ хозяина.Повышенная регуляция воспалительных молекул, почти сравнимая экспрессия хемокинов и молекул адгезии и более высокое количество Т-клеток в не затронутой коже указывает на широко распространенную иммунологическую активацию, представляющую низкий уровень прайминга кожного воспалительного и иммунологического аппарата ответа, подтверждая гипотезу латентного , минимальное стойкое воспаление на явно не пораженной коже [4, 5]. Это снижает порог реактивности тучных клеток на запускающие стимулы и способствует поддержанию восприимчивости к крапивнице во время клинической ремиссии.

2. Аутоиммунные заболевания и хроническая крапивница

Аутоиммунное происхождение является наиболее распространенной гипотезой, выдвинутой для объяснения неправильной активации и дегрануляции тучных клеток при крапивнице. Иммунная толерантность поддерживается балансом между аутореактивными лимфоцитами и регуляторными механизмами, которые им противодействуют. Увеличение числа и / или функции естественных аутореактивных Т-клеток или ослабление регулирующего механизма проявляется как аутоиммунитет. Регуляторные Т-клетки (Т (REG)), особенно встречающаяся в природе CD4 (+) CD25 (+) субпопуляции T (REG), обеспечивают существенный компонент аутоиммунного противовеса.Идентификация вилкообразного бокса P3 (FOX P3) как критического детерминанта развития и функции CD4 (+) CD25 (+) T (REG) клеток позволила понять тонкий баланс между аутореактивными и регуляторными механизмами при аутоиммунных заболеваниях, включая хроническую аутоиммунную крапивницу . Функциональные анализы и фенотипический анализ показали, что T (REG), выделенный у пациентов с аутоиммунным заболеванием, демонстрирует пониженную регуляторную функцию по сравнению с таковой у здоровых людей. Можно сделать вывод, что сниженный процент CD4 (+) CD25 (+) FOX P3 (+) регуляторных Т-клеток вносит свой вклад в аутоиммунный патогенный процесс хронической крапивницы [6].Аутоиммунный патогенетический механизм был концептуализирован на основе следующих наблюдений, которые предоставили первоначальные косвенные доказательства и стимул для дальнейших клинических и лабораторных исследований, которые подтвердили эту концепцию: (i) более высокая распространенность тироидных аутоантител при хронической крапивнице [7]. (Ii) волдырь. - вспышка реакции на внутрикожную инъекцию аутологичной сыворотки в субпопуляции пациентов (положительный кожный тест аутологичной сыворотки) и воспроизводимость при пассивной передаче сыворотки нормальным здоровым контрольным субъектам [8].(iii) Последующая идентификация антител IgG, направленных на альфа-субъединицу рецептора IgE, способных вызывать положительный аутологичный кожный тест сыворотки, а также высвобождение гистамина из базофилов [9]. Частота появления таких аутоантител составляет около 30 процентов, и еще у 5–10 процентов пациентов наблюдаются антитела против IgE, а не против рецептора IgE [10]. (Iv) Положительная связь с подтипами HLA (DR4) и DQB (DQ8) [11]. (V) Терапевтический ответ на плазмаферез [12] и внутривенный иммуноглобулин [13].Свидетельства в пользу аутоиммунного патомеханизма, хотя и убедительно убедительны, не полны. Для однозначного принятия предложенной гипотезы необходимо решить некоторые вопросы, проясненные ниже: (i) Кожная реакция на внутрикожную инъекцию аутологичной сыворотки может быть связана с присутствием неиммуноглобулиновых вазоактивных рилизинг-факторов гистамина [14]. Более того, реактивность на аутологичную сыворотку наблюдалась у субъектов с аллергическими респираторными заболеваниями и у здоровых людей в контрольной группе [15].ASST выявляет подгруппы пациентов, проявляющих аутореактивность, а не устанавливающую аутоиммунитет. (Ii) Модель на животных, обязательная для установления аутоиммунного статуса заболевания, еще не разработана для хронической крапивницы [16]. (Iii) Были обнаружены аутоантитела схожей специфичности в сыворотках здоровых людей и может входить в естественный репертуар. Такие естественные аутоантитела могут стать патогенными при определенных обстоятельствах, и это явление зависит от степени занятости рецептора FceRI его естественным лигандом IgE.Крапивница является результатом изменения тканевого связывания ранее существовавших аутоантител у восприимчивых людей, а не его продукции de novo . Таким образом, концепция условного аутоиммунитета эволюционировала [17] при хронической крапивнице. (Iv) Было высказано предположение, что аутоантитела против FceRI и анти-IgE на самом деле не являются патогенными, а являются вторичными по отношению к наличию крапивницы у лиц с предрасположенностью к развитию. аутоиммунитет [18].

Сложный путь, участвующий в запуске, поддержании и контроле образования аутоантител против FceRI и / или IgE, остается невыясненным.Аутоантитела, относящиеся к хронической крапивнице, относятся к подтипам связывания комплемента IgG1 и IgG3 [19]. Сосудистая утечка таких аутоантител в результате локальных событий облегчает их связывание либо с FceRI, либо с IgE, перекрестное связывание рецептора и активацию комплемента, которая генерирует C5a. C5a взаимодействует с рецептором анафилатоксина комплемента (рецептор C5a), локализованным на поверхности тучных клеток MC TC , подтипа, доминирующего в коже, и участвует в активации тучных клеток [20].Это запускает серию внутриклеточных событий, и самая ранняя передача сигнала включает фосфорилирование тирозина на бета- и гамма-цепях FceRI по мотивам активации тирозина иммунорецепторов (ITAM). ITAMS связывается с протеинтирозинкиназами (PTK) семейства Src, такими как Lyn и Syk, которые инициируют активацию нижестоящих эффекторных путей [21] и высвобождение предварительно сформированного содержимого гранул, такого как гистамин, гепарин, триптаза и фактор некроза опухоли. -альфа (TNF-альфа), а также синтез других провоспалительных цитокинов / хемокинов и эйкозаноидов [22].Подавление передачи сигнала и высвобождения медиатора регулируется сигнальными регуляторными белками (SIRP), которые содержат мотивы ингибирования иммунотирозина (ITIMS), которые действуют путем привлечения SH-2-несущих тирозинфосфатаз (SHIP 1 и 2), которые дефосфорилируют ITAM на бета- и гамма-субъединицах FceRI [21].

Аутоантитела к альфа-цепи FceRI и / или IgE были обнаружены только у 35–40 процентов и 5–10 процентов пациентов соответственно [23]. Более того, обнаружение аутоантител в сыворотке не подтверждает их функциональность и не всегда может быть вовлечено в индукцию высвобождения гистамина из тучных клеток / базофилов.Вероятно, что другие факторы проницаемости участвуют в опосредованной сывороткой утечке сосудов.

3. Неиммунологические агонисты

Неиммунологические агонисты, включая вещество P, эндорфины, энкефалины, эндогенные пептиды и соматостатин, могут индуцировать регулируемую дегрануляцию и высвобождение провоспалительных молекул из тучных клеток, особенно когда продукты активированной иммунной системы снижают порог высвобождения тучных клеток кожи. [24].

4. Клеточные аномалии: базофилы

Первичная аномалия у некоторых пациентов с хронической крапивницей может быть скорее клеточной / субклеточной, чем иммунологически опосредованным аутоиммунным механизмом.

Появляется все больше свидетельств изменения количества, структуры, функции и дефектов транспорта в базофилах. Базопения хорошо документирована, и количество базофилов обратно пропорционально степени тяжести крапивницы [25]. Другим свидетельством, возможно, более убедительным, является парадоксальное подавление опосредованного FceRI, индуцированного антителами против FceRI / анти-IgE высвобождения гистамина из базофилов во время активного заболевания [26]. Еще более интригующим является то, что эти базофилы поддерживают нормальный ответ на хемотаксический протеин-1 моноцитов (MCP-1) и брадикинин и обладают гиперчувствительностью к сыворотке [27].Было высказано предположение, что базофилы при хронической аутоиммунной крапивнице десенсибилизированы in vivo для дальнейшей активации, индуцированной FceRI. Однако опосредованная аутоантителами десенсибилизация рецептора IgE кажется маловероятной, поскольку подобный ответ базофилов наблюдается у пациентов, лишенных аутоиммунных антител [27].

Более сложная картина возникла из понимания дисрегуляции экспрессии молекул, которые имеют решающее значение для распространения сигнала или его ингибирования после активации рецептора IgE [28].Тирозинкиназа селезенки (Syk) является положительным регулятором передачи сигналов через FceRI, и ее уровни являются основным фактором, определяющим высвобождение гистамина (HR) базофилами в нормальных базофилах [29]. Src homology 2 (Sh3), содержащий инозитолфосфатазы, SHIP-1 и SHIP-2, являются негативными регуляторами распространения сигнала [30]. При хронической крапивнице наблюдается сдвиг в парадигме регуляции HR с преобладанием Syk, и в отличие от нормальных базофилов измененные уровни SHIP-1 и SHIP-2 коррелируют с паттерном стимулированного анти-IgE высвобождения гистамина [31, 32].

В дополнение к этим наблюдениям, на основе профиля ex vivo активации базофилов оптимальной концентрацией поликлональных анти-IgE, было подтверждено, что при хронической крапивнице существуют различные фенотипы дегрануляции базофилов и бимодальная стратификация базофилов. предложено [32]. У пятидесяти процентов пациентов с хронической крапивницей наблюдается значительное снижение высвобождения гистамина базофилами (HR) при стимуляции анти-IgE. Это является следствием повышенных уровней SHIP-2, и таких субъектов называют анти-IgE-неответчиками (CIU-NR).У остальных субъектов есть базофилы, которые высвобождают более 10 процентов содержания гистамина после стимуляции анти-IgE и называются анти-IgE-респондерами (CIU-R), и уровни SHIP-1 в таких базофилах снижены.

Этот паттерн базофильных функциональных фенотипов (CIU-R и CIU-NR), по-видимому, не зависит от наличия и / или уровней аутоантител [33] и остается стабильным у субъектов со стойким заболеванием. Основные черты фенотипов базофилов при хронической крапивнице суммированы в Таблице 3 [31–33].


Характеристика Хроническая крапивница (аутоиммунная / неаутоиммунная)
CIU-R CIU-NR

E Анти-IgE стимуляция (1) / перекрестное связывание: ЧСС при активной болезни > 10 процентов клеточного содержимого <10 процентов клеточного содержимого
(2) Регуляторные белки Сдвиг парадигмы Сдвиг парадигмы
(а) Киназа HR не определяется уровнем киназы HR не определяется уровнем киназы
Нормальные уровни Syk Нормальные уровни Syk
(b) Фосфатаза Регулирует HR, сниженные уровни SHIP-1 Регулирует HR , повышенные уровни SHIP-2
(3) Чувствительность к стимуляции анти-IgE в стадии ремиссии Повышенная чувствительность Чувствительность восстановлена ​​до уровня, как у нормальных здоровых субъектов

ЧСС: высвобождение гистамина.
CIU-R: хроническая идиопатическая крапивница - респонденты.
CIU-NR: хроническая идиопатическая крапивница - неответчики.
Syk: сывороточная тирозинкиназа.
SHIP-1: Src homology 2 (Sh3), содержащий инозитолфосфатазу 1.
SHIP-2: Src homology 2 (Sh3), содержащий инозитолфосфатазу 2.

Уровни и / или экспрессия регуляторных белков являются функциональными и нормализуются в период ремиссии [33]. Такой сдвиг в функции базофилов не зависит от аутоиммунного статуса крапивницы и отмечается у лиц с аутоиммунитетом без параллельного снижения титров антител.

Это профилирование сигнальных белков в базофилах в сочетании с их стратификацией по отдельным фенотипам вновь подтвердило, что аномальная функция базофилов может быть ключевым фактором в патогенезе заболевания.

5. Тучные клетки и хроническая крапивница

Предполагается прямая роль тучных клеток в CU (Таблица 4). Активирующие факторы, происходящие из воспалительных клеток, инфильтрируют окружающие дермальные посткапиллярные венулы [34], стимулируют тучные клетки к секреции вазоактивных молекул, которые активируют эндотелиальные клетки.Экспрессия молекул адгезии повышается [35], а повышенная вазопроницаемость способствует внесосудистой утечке жидкости и белков, что приводит к развитию волдырей при крапивнице.

13 Активизируют воспалительные цитокины 13

Медиатор Эффект при хронической крапивнице

Преформированные медиаторы
Гистамин Прямые мощные вазоактивные и спазмогенные эффекты гладких мышц 903 сосудистых изменений [70, 71]
Недавно синтезированные медиаторы
Липидные медиаторы
LTC4
LT B4
PGD2
Действует аналогично гистамину
Усиливает расширение сосудов, разглаживает сосудистую проницаемость сокращение мышц
Хемотаксик для нейтрофилов и эозинофилов [72]
Цитокины и хемокины
Фактор некроза опухоли-альфа Недавно синтезированный, а также предварительно полученный
Усиливает экспрессию n молекул адгезии на эндотелиальных клетках
Способствует скатыванию лейкоцитов и адгезии
Хемотаксик для нейтрофилов [73]
Интерлейкин-1 Провоспалительный цитокин
Активатор лимфоцитов [74]
Активирует тучные клетки после высвобождения из лейкоцитов [75] 900
Интерлейкин-4 Хемотаксик для нейтрофилов
Рекрутирует эозинофилы [76]
Интерлейкин-5 Рекрутирует эозинофилы [77]
Интерлейкин-6 Провоспалительные цитокины
Интерлейкин-8 / CXCL2 Член хемокинов CXC
Мощный хемоаттрактант нейтрофилов
Участвует в дегрануляции нейтрофилов, респираторном взрыве и адгезии к эндотелиальным клеткам [79]
MCP-1 / CCL2 Хемоаттрактант Хемоаттрактант MIP-1 альфа / CCL3 Хемоаттрактант для эозинофилов
Интерлейкин-16 Хемоаттрактант для Т-лимфоцитов
RANTES / CCL5 Хемоаттрактант для эозинофилов [79]

LTukriCene LTukriC 900: LTuk4 : лейкотриен B4, PGD2: простагландин D2, MCP-1: хемотаксический белок моноцитов-1, MIP-1 альфа: воспалительный пептид-1 моноцитов, RANTES: регулируется после активации, экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки.

В исследовании in vitro , проведенном для оценки пермеабилизирующей активности CU-сыворотки, подобная картина дегрануляции тучных клеток и увеличения проницаемости эндотелиального монослоя наблюдалась после воздействия двух различных линий тучных клеток (LAD-2 и HMC- 1) [36, 37] к сыворотке CU. Реакция, вызванная CU в сыворотке, оставалась неизменной после истощения IgG, что подтверждает ее независимость от активации рецептора IgE тучных клеток [38]. Был сделан вывод, что вазоактивные молекулы могут высвобождаться из тучных клеток без дегрануляции [38].

Вероятно, что различные мембранные рецепторы, экспрессируемые на тучных клетках, выборочно запускаются лигандами, такими как IgG, пептиды, производные микробов, а фрагменты активированного комплемента [39] и тучные клетки стимулируются активирующими сигналами для синтеза вазоактивных веществ, включая липидные метаболиты , цитокины и хемокины [40, 41]. Эти вновь образованные факторы проницаемости включают фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа), интерлейкин-6 (IL-6), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор активации тромбоцитов (PAF).Они секретируются тучными клетками независимо от высвобождения предварительно сформированных медиаторов, хранящихся в гранулах, таких как гистамин, серотонин, протеазы и протеогликаны [40, 41]. Эти проницаемые факторы способствуют развитию волдырей при крапивнице. Эти наблюдения объясняют отсутствие корреляции между обнаружением аутоантител и дегрануляцией тучных клеток [42], качеством и количеством высвобождаемых вазоактивных факторов, повышенной проницаемостью сосудов, рефрактерностью тяжелой крапивницы к стандартному лечению первой линии с антигистаминными препаратами и терапевтическим ответом. к иммунодепрессантам.

6. Хроническая крапивница: иммуноопосредованное воспалительное заболевание

Концепция хронической крапивницы как иммуноопосредованного воспалительного заболевания возникла в результате случайного наблюдения, что рекомендация направленной биологической терапии иммуномодуляторами, направленной на определенный цитокин / клеточный рецептор, назначается при некоторых других воспалительных процессах. заболевание улучшило сосуществующую хроническую крапивницу [43]. Показательно, что воспалительный каскад при хронической крапивнице может быть вызван измененной хемокин-цитокиновой сетью и объясняется иммунной дисрегуляцией, вызванной нарушением врожденного иммунитета при заболевании.

Изучение ранних событий врожденного иммунитета посредством изучения дендритных клеток, которые связывают врожденную и адаптивную иммунную системы, позволило понять дисрегулируемый иммунный ответ при хронической крапивнице [44]. Плазмацитоидные дендритные клетки (pDC) экспрессируют толл-подобные рецепторы (TLR), которые активируются природными и синтетическими лигандами, вызывая провоспалительные реакции, которые играют ключевую роль в патогенезе некоторых воспалительных заболеваний, включая крапивницу [45].

Соответственно, для оценки иммунной дисрегуляции при хронической крапивнице было предпринято исследование ранних событий иммунного ответа через активацию pDC путем определения TLR [44].

Плазмацитоидные дендритные клетки в незначительной степени разбросаны среди клеточного инфильтрата в кожном поражении, и их процентное содержание в мононуклеарных клетках периферической крови не изменяется и аналогично здоровому контролю. Наблюдалась нормальная степень активации pDC за счет экспрессии костимулирующих молекул и повышенное конститутивное фосфорилирование STAT 1 на нестимулированных лимфоцитах. Однако секреция IFN-альфа pDC при стимуляции CpGA была нарушена, и это было связано с изменением IRF-7 и подавлением экспрессии TLR 9, что указывает на функциональное нарушение pDC и поддерживает иммунную дисрегуляцию в CU [44].

Было предложено несколько гипотез для объяснения подавления TLR9 в pDC после стимуляции CpGA. Вероятно, что аутоантитела IgE или анти-FceRI перекрестно связывают FceRI на незрелых pDC, нарушая иммунную функцию, подавляя продукцию IFN-альфа [46]. С другой стороны, регуляторные рецепторы, включая BDCA-2, ILT-7 и NKp44, подавляют продукцию IFN [47–49]. Также вероятно, что гистамин, высвобождаемый в кровоток из дегранулирующих тучных клеток / базофилов, может регулировать несколько типов клеток посредством стимуляции гистаминовых рецепторов, и pDC, активируемые CpG, реагируют на гистамин через рецепторы h3 с подавлением продукции IFN-альфа [50].

Дисфункциональный врожденный иммунный ответ в CU вследствие функционального нарушения активации pDC на TLR9 нарушает продукцию цитокинов Т-клетками, в основном IL-17A и IL-10 [51]. Кроме того, повышенные сывороточные уровни IL-1, IL-4, IL-13, IL-18, фактора некроза опухоли-альфа (TNF-альфа) [52, 53], фактора активации B-клеток (BAFF) [54], и факторы, связанные с воспалительным процессом, такие как неоптерин [55] и С-реактивный белок, были задокументированы. Эти наблюдения предполагают, что существует продолжающийся воспалительный процесс, создающий провоспалительную среду при хронической крапивнице, которая, в свою очередь, ответственна за измененный паттерн секреции хемокинов.

Значительно более высокие сывороточные уровни хемокинов (CC и CXC), включая CXCL8, CXCL9, CXCL10 и CCL2, наблюдались при CU и не коррелировали ни с клиническими параметрами расстройства, ни с исходом высвобождения гистамина базофилами (BHR) и / или анализы ASST [56]. Эти провоспалительные хемотаксические цитокины взаимодействуют с рецепторами хемокинов на поверхности воспалительных клеток, вызывая хемотаксис и трансэндотелиальную миграцию лейкоцитов к месту воспаления.

CXCL8 / IL-8 оказывает хемотаксическое действие на нейтрофилы, Т-лимфоциты и моноциты [56].

CXCL9 / Mig, монокин, индуцируемый интерфероном- (IFN-) гамма-индуцированным белком 1 (IP-10), представляет собой хемокин CXC типа 1 и проявляет сильное хемоаттрактирование Т-хелперных лимфоцитов 1 типа (Th 1) [57, 58].

C-C лиганд 2 (CCL2) (моноцитарный хемоаттрактантный белок 1), прототип хемокина C-C, секретируется в основном моноцитами, о чем свидетельствует повышенная экспрессия мРНК в клетках CD14 + в CU. CCL2 активирует множество клеток, включая моноциты, макрофаги, лимфоциты, эозинофилы и базофилы, и является решающим фактором для развития ответов Th 2 [59].

Повышающая регуляция хемокинов в CU способствует поддержанию активированного статуса субпопуляций воспалительных клеток. Базофилы в CU демонстрируют повышенную регуляцию маркеров активации / дегрануляции, CD203c и CD63, а также высокую чувствительность к стимуляции интерлейкином-3 (IL-3). Вероятно, что активированный профиль базофилов запускается in vivo при праймировании мощным фактором активации базофилов, таким как CCL2 [60].

CCL2 вызывает дегрануляцию тучных клеток и обладает мощной базофильной активностью высвобождения гистамина.Более того, было задокументировано, что набор циркулирующих хемокинов CCL2, CCL5 и CXCL8 играет важную роль в активации тучных клеток и генерации гистамина и серотонина [61].

Можно сделать вывод, что иммунологическая дисрегуляция, являющаяся следствием нарушения врожденного иммунного ответа, изменяет сеть цитокинов и хемокинов, которая запускает воспалительный статус, вносящий вклад в патогенез CU.

7. Хроническая крапивница и коагуляционная система

Было замечено, что аутологичная плазма, антикоагулированная другими веществами, кроме гепарина, вызывает положительные аутореактивные реакции у более высокого процента пациентов, чем кожная проба аутологичной сыворотки (ASST) [62, 63].Поскольку сыворотка и плазма не различаются по содержанию аутоантител, это наблюдение указывает на возможную роль факторов свертывания крови в реакции волдыря и обострения. Было высказано предположение, что плазма содержит больше факторов свертывания и комплемента, в то время как потребление таких факторов в сыворотке во время образования сгустка отвечает за несоответствие реактивности аутологичной плазмы и сыворотки. Таким образом, был сделан вывод, что каскад свертывания может быть вовлечен в патогенез крапивницы [64], и это может служить объяснением терапевтических эффектов, отмеченных у некоторых пациентов при применении препаратов, действующих на систему свертывания крови [65, 66].

Активируется внешний путь коагуляции, и тромбин вырабатывается из протромбина активированным фактором X в присутствии активированного фактора V и ионов кальция [64]. Исследования in vitro подтвердили, что плазма пациентов с крапивницей имеет значительно более высокие уровни протромбинового фрагмента, полипептида массой 34 кДа, который выделяется в кровоток во время активации протромбина в тромбин фактором X [67], и возникают тяжелые обострения крапивницы. связан с сильной активацией каскада свертывания, который приводит к образованию фибрина и фибринолизу, о чем свидетельствуют повышенные уровни D-димера в плазме.

Тромбин представляет собой сериновую протеазу, которая увеличивает проницаемость сосудов, активирует и дегранулирует тучные клетки и индуцирует образование анафилатоксина C5a. Таким образом, активация внешнего пути коагуляции предлагается в качестве еще одного объяснения.

Вероятно, что различные патомеханические пути, а именно сероиммунологические аутоиммунные, воспалительные, клеточные дефекты, коагуляционная система и система комплемента, скорее взаимосвязаны, чем отдельные независимые каскады, и между ними существует обширная перекрестная связь с взаимным регулированием активации.Они действуют синергетически или последовательно как независимые или взаимосвязанные патомеханизмы, чтобы активировать тучные клетки с высвобождением предварительно сформированных медиаторов и / или секрецией вновь синтезированных вазоактивных молекул, чтобы произвести окончательную клиническую экспрессию крапивницы [68, 69] (Рисунок 1).


Различные медиаторы тучных клеток, предварительно сформированные и вновь синтезированные, относящиеся к хронической крапивнице, сведены в Таблицу 4.

Гистамин является основным вазоактивным медиатором, и для полного экспрессия вазоактивности гистамина, включая немедленное расширение сосудов, изменение вазопроницаемости, экстравазацию плазмы и стимуляцию кожных сенсорных нервов [69–71].Его роль в патогенезе волдыря менее определена, и вполне вероятно, что негистаминные медиаторы тучных клеток регулируют рекрутирование клеток. Лейкотриены, цитокины и хемокины усиливают экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках, способствуя скатыванию и адгезии лейкоцитов, за которыми следует хемотаксис, трансэндотелиальная миграция и приток клеток в волдыри на коже. Эти инфильтрирующие клетки, в свою очередь, высвобождают провоспалительные цитокины и хемокины, которые служат для рекрутирования и активации большего количества воспалительных клеток, тем самым поддерживая, усиливая и расширяя ответ хозяина.Сигналы для разрешения крапивницы также недостаточно охарактеризованы. Он включает подавление гистаминового рецептора, восстановление целостности выстилки эндотелиальных клеток, апоптоз воспалительных клеток, очищение от клеточного мусора макрофагами и дренаж отечной жидкости в сосудистое русло [22].

Можно сделать вывод, что патогенез хронической крапивницы столь же загадочен, сколь и интригующее заболевание, а точный патогенетический механизм, который мог бы дать рациональное объяснение всем случаям, пока не определен.Неполное понимание препятствовало поиску новых, эффективных, малотоксичных лекарств, которые могут быть предложены в качестве альтернативы при тяжелой, неослабевающей крапивнице, не поддающейся стандартному лечению первой линии. Однако вполне вероятно, что более новое понимание сложностей патогенеза может проложить путь к развитию методов лечения, которые более конкретно связаны с патомеханикой заболевания, и послужат стимулом для разработки целевых иммуномодуляторов и биологических методов лечения, которые могут быть успешно включены в терапевтические вооружение.

Конфликт интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

.

Смотрите также