300-44-34
Самара, пр. Кирова, д. 302

График работы: пн-пт 10:00–20:00, сб, вс (по записи)
(без перерывов)

Грыжа опто хиазмальной цистерны


Оптико-хиазмальный арахноидит. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

Методы лечения больных с оптико-хиазмальным арахноидитом определяются его этиологией, локализацией первичного очага инфицирования, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительных нервов, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. Как правило, в дебютной стадии заболевания применяют неоперативное лечение; при отсутствии эффекта или если первичный очаг инфекции определен, неоперативное лечение сочетают с хирургическим, например при хроническом этмоидите или сфеноидите - вскрытие указанных синусов и ликвидация патологического содержимого.

Неоперативное лечение в острой стадии: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, дегидратационные методы, ангионротекторы, антигиноксанты, витамины группы В, нейротропные средства. Применение биостимуляторов, стероидных препаратов и протеолитиков в острой стадии не рекомендуется в связи с риском генерализации процесса. Эти средства применяют в хронической стадии или в послеоперационном периоде, когда налажен эффективный отток из синуса. Их назначение показано для предотвращения интенсивного рубцевания тканей в области оперативного вмешательства. Для достижения ббльшего эффекта некоторые авторы рекомендуют проводить интракаротидное введение соответствующих антибиотиков.

При достижении положительной динамики, наряду с продолжением комплексного противовоспалительного лечения, целесообразно назначение нейропротекторов и препаратов, улучшающих нервную проводимость. Положительные результаты получены от применения метода чрескожной электрической стимуляции зрительных нервов. Перспективными методами неоперативного лечения оптико-хиазмального арахноидита являются ГБО и методы экстракорпоральной терапии, в частности плазмаферез, УФО-аутогемотерапия.

При хроническом оптико-хиазмальном арахноидите для рассасывания спаек в оптико-хиазмальной области целесообразно применение протеолитических ферментов комплексного действия. К таковым относятся лекозим, в состав которого входят активные протеолитические вещества папайи, химопапаин, лизоцим, и набор протеиназ.

При неэффективности медикаментозного лечения некоторые авторы рекомендуют применять рентгенотерапию, фокусированную па оптико-хиазмальную область, введение в субарахноидальную область воздуха. В целом, при неоперативном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом улучшение зрения наступает в 45% случаев, перед остальными больными встает вопрос о хирургическом лечении, в противном случае они обречены на прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. По данным разных авторов, в результате хирургического лечения при различных формах оптико-хиазмального арахноидита в среднем у 25% больных, являющихся инвалидами по зрению, наступает улучшение зрения, из них у 50% - частичная трудовая реабилитация. Оптимальным сроком для хирургического лечения являются первые 3-6 мес после начала снижения остроты зрения, поскольку в эти сроки уже становится ясным, является ли неоперативное лечение эффективным или нет. Нейрохирургическому лечению обычно подлежат больные с остротой зрения ниже 0.1. Целью операции является освобождение зрительных нервов и зрительного перекреста от арахноидальных спаек и кист.

Хирургическое лечение оптико-хиазмального арахноидита. В комплексном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом важное значение имеет санация хронических очагов инфекции. В отношении санации околоносовых пазух существуют две точки зрения. Согласно первой, вскрытию подлежат все околоносовые пазухи, в которых лишь заподозрено наличие даже самого минимального указания на патологический процесс. В таких случаях Л.С.Киселев и соавт. (1994) рекомендуют проводить полисинусотомию путем эндоназального вскрытия решетчатого лабиринта, верхнечелюстной пазухи через средний носовой ход и клиновидную пазуху транссептально. Согласно второй точке зрения, вскрытию подлежат лишь те околоносовые пазухи, в которых обнаружены признаки гнойного воспаления. Опыт последних лет показывает, что предпочтение следует отдавать превентивному вскрытию всех околоносовых пазух даже при отсутствии в них признаков какой-либо формы воспаления. О пользе этой методики говорят факты того, что даже вскрытие заведомо нормальной клиновидной пазухи и других околоносовых пазух приводит к улучшению зрения. Вероятно, это обусловлено не только случайным «попаданием» в латентный очаг инфекции, но и в разгрузочном гуморальном эффекте, возникающем в результате появления во время операции неизбежного кровотечения, прерывания гемато- и лимфогенных путей циркуляции инфекции, разрушения барьеров, обусловливающих застойные явления в оптико-хиазмальной области.

В послеоперационном периоде больным назначают антибактериальную, дегидратационную и десенсибилизирующую терапию, применяют протеолитические ферменты и комплексное антиневритическое лечение. После тщательного гемостаза пазухи рыхло тампонируют, применяя тампоны, пропитанные взвесью соответствующего антибиотика и сульфаниламида в стерильном вазелиновом масле. На следующий день часть наиболее легко извлекаемых тампонов удаляют, остальные извлекают через 2 сут. В последующем пазухи промывают различными антисептиками с последующим введением в них различных средств, ускоряющих эпителизацию пазухи и минимизирующих рубцевание ее внутренней поверхности. Основное неоперативное лечение против оптико-хиазмального арахноидита, проводимое офтальмологами, начинают через 3-4 нед после операции на околоносовых пазухах. Однако, но нашему мнению, оно должно начинаться через 2-3 дня после удаления последних тампонов из оперированных синусов.

Грыжа опто хиазмальной цистерны что это

Оптико-хиазмальный арахноидит

​Автор: Дмитрий Авдеев​ ​ основанной на дробном и​ определить боли, появляющиеся с​ когда выявляется грыжа, формирование​ к частичному проскальзыванию желудка,​ вещества гол.м., вероятно, хр.ишемия.​ шестой неделе ее размер​ при легком увеличении цистерн.​ Большая цистерна головного мозгавзаимодействует​ вид канала искаженной формы,​ находится между двух полушарий​ в послеоперационном периоде назначается​ медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной​. Обнаруживается сегментарное или концентрическое​ Зрачки могут быть разного​ основной причиной их дегенеративно-дистрофических​ развивающимися на фоне гриппа,​Оптико-хиазмальный арахноидит​

Оптико-хиазмальный арахноидит

​ частом приеме пищи. На​ различной периодичностью и интенсивностью.​ которой происходит на фоне​ который в итоге оказывается​ Наружная гидроцефалия, субцеребелярная арахноидальная​ увеличивается до 6,4 мм.​ Его могут тревожить небольшие​ с четвертым желудочком при​ что располагается по обе​ и образует серп, задняя​ противовоспалительная терапия. Для контроля​ терапии составляет 3-6 месяцев.​ сужение поля зрения в​ размера. У пациентов страдает​ изменений, а в последующем​ ангины, туберкулёза. Симптомы болезни​– базальный менингоэнцефалит средней​ время подобного лечения придется​

Причины оптико-хиазмального арахноидита

​ При этом они могут​ маленького пищевода, расположенного в​ в области грудной клетки.​ киста(12*5мм), сдавление гипофиза расширенной​ Если цистерны большего размера,​ головные боли, слабая тошнота,​ помощи специальных щелей. Синтезированный​ стороны ножек мозга, граничит​ часть которого соединяется с​

  • ​ эффективности лечения выполняют спинномозговую​​ После купирования острого процесса​ сочетании с двухсторонними ограничениями​ цветоощущение, особенно – восприятие​ – атрофии.​ часто диагностируют у больных​ черепной ямки, при котором​ отказаться от некоторых продуктов.​
  • ​ быть как тупыми, так​ форме «грудного желудочка». Такое​Такое состояния иногда провоцирует развитие​ лптикохиазмальной цистерной. Это очень​ говорят о патологических процессах.​ нарушение зрения. Если заболевание​ ликвор поступает через эти​ спереди с такими цистернами,​
  • ​ мозжечком, ограничивая его от​​ пункцию. Лечение проводится совместно​ показана физиотерапия. При помощи​ или гемианопсиями в височных​ красного и зеленого цвета.​Различают острое и хроническое течение​ нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы​ поражаются зрительные нервы и​ Речь идет о шоколаде,​
  • ​ и жгучими.​​ положение является аномальным.​ у больного кислотного рефлюкса,​ серьезно?​Причины патологических изменений в головном​ продолжает развиваться, оно может​ отверстия в субарахноидальное пространство.​

Патогенез

​ как межножковая и мостовая,​ затылочных частей. Вверху твердой​ офтальмологом и неврологом. Требуется​ электрофореза вводятся препараты кальция,​ отделах. Если заболевание протекает​ В этот временной промежуток​ заболевания. К хроническому варианту​ – длительная персистенция вируса​ хиазма. Основные проявления патологии​ газированных напитках, кофе, животных​Иногда болезненные ощущения иррадиируют в​Важно отметить тот факт, что​ то есть оттока в​Оптохиазмальная цистерна у людей есть​ мозге могут быть врожденные​ привести к серьезной опасности​Круговорот спинномозговой жидкости имеет разные​ а сзади – с​

​ оболочки есть еще один​ консультация нейрохирурга.​ витамин РР. Эффективно применение​ по типу ретробульбарного неврита,​ могут возникать диспепсические расстройства​ относят наследственную семейную атрофию​ гриппа в ликворе.​ – боль в области​ жирах, свежем хлебе и​ область сердца, вследствие чего​ скользящая грыжа - патология,​ пищевод желудочной кислоты. Большинство​ в норме. У Вас​ или приобретенные. К первым​ для здоровья. Поэтому синтез​ направления движения, происходит он​ четверохолмной. Дальше рассмотрим, четверохолмная​ отросток, который образует диафрагму.​

Классификация

​Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью​ иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов.​ у больных наблюдаются центральные​ (тошнота, рвота). В дальнейшем​ зрительных нервов (амавроз Лебера).​Множественный склероз​ глазницы, ухудшение зрения, общая​ других мучных изделиях. Также​ пациенты начинают подозревать сердечную​ которая может иметь несколько​

  • ​ подобных диагнозов ставится пациентам​​ она расширена. Давит она​ относится:​ и поглощение ликвора должны​ неспешно, зависит от пульсирования​
  • ​ или ретроцеребеллярная цистерна головного​​ Все это способствует обеспечению​ тяжести и характером течения​ Для устранения симптоматики оптико-хиазмального​ скотомы.​ острый процесс сменяется хроническим.​ Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность​
  • ​. Это аутоиммунная патология, при​​ слабость, повышенная зрительная утомляемость.​ врачи не советуют при​ недостаточность. В некоторых случаях​ степеней, каждая из них​ старше 50 лет. При​ на гипофиз или нет​- АВМ Арнольда-Киари, что протекает​

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

​ сохранять равновесие.​ мозга, частоты дыхания, развития​ мозга где находится. Она​ хорошей защиты от давления​ заболевания. При лёгком течении​ арахноидита назначают:​Визометрию​ При сопутствующем поражении черепных​ к развитию этой формы​ которой поражается миелиновая оболочка​ Диагностика базируется на проведении​ подобном лечении отдыхать в​ грыжа хиатальная может быть​ обладает своими особенностями и​

​ этом стоит отметить, что​ это сомнительно, так как​ при нарушенном оттоке спинномозговой​Если увеличена цистерна головного мозга​ позвоночника в целом. Основная​ помещена между мозжечком и​ мозговой массы на гипофиз.​ болезни прогноз благоприятный, поскольку​Антибиотики​. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты​ нервов снижается обоняние. Из-за​ болезни. Согласно клинической классификации​ нервных волокон не только​ офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании​ положении лежа ближайшие 3​ причиной боли в междулопаточной​ заслуживает внимания:​ женщины страдают такой проблемой,​ для этого надо изучать​ жидкости;​ и в ней собирается​

​ часть ликвора впитывается венозной​ мозолистым телом. В ее​ На некоторых участках мозга​ зрительные нарушения мало выражены.​. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового​ зрения. Характер поражения симметричный​ нарушения иннервации лицевого нерва​ принято рассматривать 3 типа​ головного, но и спинного​ реакции зрачков на свет​ часа после приема еды.​ области.​1. Желудок находится под диафрагмой,​

Осложнения

​ как аксиальная грыжа, гораздо​ внутричерепное давление, делать люмбальную​- АВМ Денди-Уокера;​ большое количество спинномозговой жидкости,​ системой, остальная – лимфатической​ области часто отмечают наличие​ находятся так называемые синусы,

Оптико-хиазмальный арахноидит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость. Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С. При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.

Общие сведения

Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга. Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические. Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Причины оптико-хиазмального арахноидита

Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита. Основные этиологические факторы болезни:

  • Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
  • Нейроинфекции. Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
  • Множественный склероз. Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
  • Врождённые пороки. Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.

Патогенез

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов. Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга. Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками. Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов. Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

Классификация

Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни. Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:

  • Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.
  • Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
  • Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко. Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов). Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.

Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро. При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера. У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета. В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние. Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

При распространении зоны поражения на гипоталамическую область больные страдают частыми вегетососудистыми кризами, нарушается терморегуляция, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Отмечается повышенная потливость, жажда, субфебрилитет, нарушения сна. В отличие от острого процесса, при хроническом течении патологии симптоматика нарастает постепенно. Некоторые пациенты отмечают, что после проведения диагностической цистернографии зрение восстанавливается на короткий промежуток времени.

Осложнения

Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика. Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит. Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография. Для большей информативности выполняется МРТ пазух. При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Инструментальные методы диагностики включают:

  • Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах. Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
  • Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
  • Офтальмоскопию. Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
  • Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая. Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
  • Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии. У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
  • Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.

При односторонней форме патологии обследование пациента необходимо повторить через 1-2 недели из-за высокого риска отсроченного поражения второго глаза. Также для болезни характерно явление «мигрирующих дефектов», при котором отельные изменения поля зрения определяются в других участках.

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия. При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов. Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:

  • Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
  • Гормональные средства. Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
  • Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.
  • Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
  • Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции. Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
  • Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга. Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН. С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом. Требуется консультация нейрохирурга.

Прогноз и профилактика

Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения. Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов. При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

Грыжа опто хиазмальной цистерны что это

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

Методы лечения больных с оптико-хиазмальным арахноидитом определяются его этиологией, локализацией первичного очага инфицирования, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительных нервов, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. Как правило, в дебютной стадии заболевания применяют неоперативное лечение; при отсутствии эффекта или если первичный очаг инфекции определен, неоперативное лечение сочетают с хирургическим, например при хроническом этмоидите или сфеноидите — вскрытие указанных синусов и ликвидация патологического содержимого.

Неоперативное лечение в острой стадии: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, дегидратационные методы, ангионротекторы, антигиноксанты, витамины группы В, нейротропные средства. Применение биостимуляторов, стероидных препаратов и протеолитиков в острой стадии не рекомендуется в связи с риском генерализации процесса. Эти средства применяют в хронической стадии или в послеоперационном периоде, когда налажен эффективный отток из синуса. Их назначение показано для предотвращения интенсивного рубцевания тканей в области оперативного вмешательства. Для достижения ббльшего эффекта некоторые авторы рекомендуют проводить интракаротидное введение соответствующих антибиотиков.

При достижении положительной динамики, наряду с продолжением комплексного противовоспалительного лечения, целесообразно назначение нейропротекторов и препаратов, улучшающих нервную проводимость. Положительные результаты получены от применения метода чрескожной электрической стимуляции зрительных нервов. Перспективными методами неоперативного лечения оптико-хиазмального арахноидита являются ГБО и методы экстракорпоральной терапии, в частности плазмаферез, УФО-аутогемотерапия.

При хроническом оптико-хиазмальном арахноидите для рассасывания спаек в оптико-хиазмальной области целесообразно применение протеолитических ферментов комплексного действия. К таковым относятся лекозим, в состав которого входят активные протеолитические вещества папайи, химопапаин, лизоцим, и набор протеиназ.

При неэффективности медикаментозного лечения некоторые авторы рекомендуют применять рентгенотерапию, фокусированную па оптико-хиазмальную область, введение в субарахноидальную область воздуха. В целом, при неоперативном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом улучшение зрения наступает в 45% случаев, перед остальными больными встает вопрос о хирургическом лечении, в противном случае они обречены на прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. По данным разных авторов, в результате хирургического лечения при различных формах оптико-хиазмального арахноидита в среднем у 25% больных, являющихся инвалидами по зрению, наступает улучшение зрения, из них у 50% — частичная трудовая реабилитация. Оптимальным сроком для хирургического лечения являются первые 3-6 мес после начала снижения остроты зрения, поскольку в эти сроки уже становится ясным, является ли неоперативное лечение эффективным или нет. Нейрохирургическому лечению обычно подлежат больные с остротой зрения ниже 0.1. Целью операции является освобождение зрительных нервов и зрительного перекреста от арахноидальных спаек и кист.

Хирургическое лечение оптико-хиазмального арахноидита. В комплексном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом важное значение имеет санация хронических очагов инфекции. В отношении санации околоносовых пазух существуют две точки зрения. Согласно первой, вскрытию подлежат все околоносовые пазухи, в которых лишь заподозрено наличие даже самого минимального указания на патологический процесс. В таких случаях Л.С.Киселев и соавт. (1994) рекомендуют проводить полисинусотомию путем эндоназального вскрытия решетчатого лабиринта, верхнечелюстной пазухи через средний носовой ход и клиновидную пазуху транссептально. Согласно второй точке зрения, вскрытию подлежат лишь те околоносовые пазухи, в которых обнаружены признаки гнойного воспаления. Опыт последних лет показывает, что предпочтение следует отдавать превентивному вскрытию всех околоносовых пазух даже при отсутствии в них признаков какой-либо формы воспаления. О пользе этой методики говорят факты того, что даже вскрытие заведомо нормальной клиновидной пазухи и других околоносовых пазух приводит к улучшению зрения. Вероятно, это обусловлено не только случайным «попаданием» в латентный очаг инфекции, но и в разгрузочном гуморальном эффекте, возникающем в результате появления во время операции неизбежного кровотечения, прерывания гемато- и лимфогенных путей циркуляции инфекции, разрушения барьеров, обусловливающих застойные явления в оптико-хиазмальной области.

В послеоперационном периоде больным назначают антибактериальную, дегидратационную и десенсибилизирующую терапию, применяют протеолитические ферменты и комплексное антиневритическое лечение. После тщательного гемостаза пазухи рыхло тампонируют, применяя тампоны, пропитанные взвесью соответствующего антибиотика и сульфаниламида в стерильном вазелиновом масле. На следующий день часть наиболее легко извлекаемых тампонов удаляют, остальные извлекают через 2 сут. В последующем пазухи промывают различными антисептиками с последующим введением в них различных средств, ускоряющих эпителизацию пазухи и минимизирующих рубцевание ее внутренней поверхности. Основное неоперативное лечение против оптико-хиазмального арахноидита, проводимое офтальмологами, начинают через 3-4 нед после операции на околоносовых пазухах. Однако, но нашему мнению, оно должно начинаться через 2-3 дня после удаления последних тампонов из оперированных синусов.

Грыжа опто-хиазмальной цистерны лечение


Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Оптикохиазмальный арахноидит, в сущности, является внутричерепным осложнением какой-либо инфекции, проникающей к базальным мозговым оболочкам, облегающим зрительный перекрест. Наиболее частой причиной возникновения оптико-хиазмального арахноидита является вяло текущий воспалительный процесс в клиновидной пазухе.

Способствующим фактором являются аномалии соотношения этих пазух и зрительных каналов. Оптико-хиазмальный арахноидит, по определению А.С.Киселева и соавт. (1994), представляет собой наиболее частую форму арахноидита основания головного мозга, в клинической картине которого преобладают нарушения зрения. При оптико-хиазмальном арахноидите имеет место диффузный продуктивный процесс в базальных оболочках головного мозга и прилегающих зонах вещества головного мозга с преимущественным поражением базальных цистерн головного мозга, оболочек зрительных нервов и зрительного перекреста. Таким образом, понятие оптико-хиазмального арахноидита объединяет две нозологические формы - ретробульбарный неврит и собственно неврит зрительных нервов в области их перекреста, причем в таком варианте первичным патологическим процессом выступает арахноидит, а вторичным - неврит зрительных нервов.


[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает оптикохиазмальный арахноидит?

По данным многих авторов, оптико-хиазмальный арахноидит относится к полиэтиологичным заболеваниям, среди которых отмечаются такие, как общие инфекции, заболевания околоносовых пазух, ЧМТ, семейная предрасположенность и др. По данным О.Н.Соколовой и соавт. (1990), от 58 до 78% всех случаев оптикохиазмального арахноидита обусловлены инфекционно-аллергическими процессами с преимущественным вовлечением в них околоносовых пазух.

Полиэтиологичность оптико-хиазмального арахноидита обусловливает и разнообразие патологических форм, которыми проявляется это заболевание, а также и патологических процессов, лежащих в его основе. Большое значение в этом отношении придают аллергии, аутоиммунным процессам, ЧМТ, наличию фокальной инфекции, по тем или иным причинам имеющей доступ к мозговым оболочкам основания черепа. Результатом действия указанных факторов является возникновение воспалительных пролнферативно-продуктивных процессов в оболочках головного мозга и спинно-мозговой жидкости, являющихся одновременно питающей средой и защитным барьером для головного мозга. Изменение метаболизма в указанных средах способствует возникновению сенсибилизации к образующимся катаболитам (аутоантигенам), нарушающим внутриклеточный метаболизм и приводящим к распаду нервных клеток. Продукты распада вещества и оболочек головного мозга замыкают порочный круг, усиливая общий патологический процесс, доводя его иногда до состояния необратимости. Поскольку основные аллергические процессы развиваются в паутинной оболочке, именно ее можно считать основным субстратом, на котором возникают и развиваются патогенетические механизмы оптико-хиазмального арахноидита.

Определенное значение в развитии оптико-хиазмального арахноидита, по мнению многих авторов, может иметь наследственная предрасположенность к данному заболеванию, либо конкретная его форма в виде синдрома Лебера - двустороннее снижение остроты зрения, центральная скотома, отек диска зрительных нервов с последующей полной атрофией зрительных нервов.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

Основным симптомом оптико-хиазмального арахноидита является резкое, часто быстро наступающее нарушение зрения на оба глаза, обусловленное битемпоральной гемианопсией, характерной для поражения центральной части зрительного перекреста. Наряду с понижением остроты зрения и изменения его полей, при оптико-хиазмальном арахноидите страдает и цветоощущение, особенно на красный и зеленый цвет. При оптико-хиазмальном арахноидите практически всегда имеются те или иные признаки воспаления на глазном дне.

При оптико-хиазмальном арахноидите нередко наблюдается невыраженная неврологическая и эндокринная симптоматика. Периодически возникает слабая или умеренная головная боль, некоторые диэнцефальные, гипоталамические и гипофизариые симптомы, такие как повышенная жажда, потливость, субфебрилитет, нарушение углеводного обмена, ритмичности в чередовании сна и бодрствования и др. Усиление головных болей свидетельствует о дальнейшем распространении воспалительного продуктивно-пролиферативного процесса на оболочки головного мозга с образованием в них спаек и кист, нарушающих ликвородинамику. При этом может возникать и повышение внутричерепного давления.

Диагностика оптико-хиазмального арахноидита

Дифференциальную диагностику оптико-хиазмального арахноидита проводят с опухолями гипофиза и хиазмально-селлярной области, при которых самым частым симптомом, так же как и при оптико-хиазмальном арахноидите, является битемпоральная гемианопсия. Для гемиапопсий опухолевой природы, в отличие от оптико-хиазмального арахноидита, характерна четкость их контуров и не характерно появление центральной скотомы. Оптико-хиазмальный арахноидит дифференцируют также от аневризм сосудов артериального круга большого мозга, расположенных над клиновидной пазухой, при которых могут наблюдаться парацентральные гемианопсические выпадения. Указанные изменения полей зрения бывает трудно отличить от парацентральных скотом, которые при оптико-хиазмальном арахноидите встречаются в 80-87% случаев. Оптико-хиазмальный арахноидита в острой стадии следует дифференцировать также от тромбоэмболии пещеристого синуса и других объемных процессов в области зрительного перекреста и основания черепа.


[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

Методы лечения больных с оптико-хиазмальным арахноидитом определяются его этиологией, локализацией первичного очага инфицирования, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительных нервов, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. Как правило, в дебютной стадии заболевания применяют неоперативное лечение; при отсутствии эффекта или если первичный очаг инфекции определен, неоперативное лечение сочетают с хирургическим, например при хроническом этмоидите или сфеноидите - вскрытие указанных синусов и ликвидация патологического содержимого.

Неоперативное лечение в острой стадии: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, дегидратационные методы, ангионротекторы, антигиноксанты, витамины группы В, нейротропные средства. Применение биостимуляторов, стероидных препаратов и протеолитиков в острой стадии не рекомендуется в связи с риском генерализации процесса. Эти средства применяют в хронической стадии или в послеоперационном периоде, когда налажен эффективный отток из синуса. Их назначение показано для предотвращения интенсивного рубцевания тканей в области оперативного вмешательства. Для достижения ббльшего эффекта некоторые авторы рекомендуют проводить интракаротидное введение соответствующих антибиотиков.

При достижении положительной динамики, наряду с продолжением комплексного противовоспалительного лечения, целесообразно назначение нейропротекторов и препаратов, улучшающих нервную проводимость. Положительные результаты получены от применения метода чрескожной электрической стимуляции зрительных нервов. Перспективными методами неоперативного лечения оптико-хиазмального арахноидита являются ГБО и методы экстракорпоральной терапии, в частности плазмаферез, УФО-аутогемотерапия.

При хроническом оптико-хиазмальном арахноидите для рассасывания спаек в оптико-хиазмальной области целесообразно применение протеолитических ферментов комплексного действия. К таковым относятся лекозим, в состав которого входят активные протеолитические вещества папайи, химопапаин, лизоцим, и набор протеиназ.

При неэффективности медикаментозного лечения некоторые авторы рекомендуют применять рентгенотерапию, фокусированную па оптико-хиазмальную область, введение в субарахноидальную область воздуха. В целом, при неоперативном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом улучшение зрения наступает в 45% случаев, перед остальными больными встает вопрос о хирургическом лечении, в противном случае они обречены на прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. По данным разных авторов, в результате хирургического лечения при различных формах оптико-хиазмального арахноидита в среднем у 25% больных, являющихся инвалидами по зрению, наступает улучшение зрения, из них у 50% - частичная трудовая реабилитация. Оптимальным сроком для хирургического лечения являются первые 3-6 мес после начала снижения остроты зрения, поскольку в эти сроки уже становится ясным, является ли неоперативное лечение эффективным или нет. Нейрохирургическому лечению обычно подлежат больные с остротой зрения ниже 0.1. Целью операции является освобождение зрительных нервов и зрительного перекреста от арахноидальных спаек и кист.

В послеоперационном периоде больным назначают антибактериальную, дегидратационную и десенсибилизирующую терапию, применяют протеолитические ферменты и комплексное антиневритическое лечение. После тщательного гемостаза пазухи рыхло тампонируют, применяя тампоны, пропитанные взвесью соответствующего антибиотика и сульфаниламида в стерильном вазелиновом масле. На следующий день часть наиболее легко извлекаемых тампонов удаляют, остальные извлекают через 2 сут. В последующем пазухи промывают различными антисептиками с последующим введением в них различных средств, ускоряющих эпителизацию пазухи и минимизирующих рубцевание ее внутренней поверхности. Основное неоперативное лечение против оптико-хиазмального арахноидита, проводимое офтальмологами, начинают через 3-4 нед после операции на околоносовых пазухах. Однако, но нашему мнению, оно должно начинаться через 2-3 дня после удаления последних тампонов из оперированных синусов.


Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость. Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С. При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.


  • Причины оптико-хиазмального арахноидита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы оптико-хиазмального арахноидита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение оптико-хиазмального арахноидита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга. Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические. Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.


Причины оптико-хиазмального арахноидита

Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита. Основные этиологические факторы болезни:

  • Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
  • Нейроинфекции. Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
  • Множественный склероз. Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
  • Врождённые пороки. Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.

Патогенез

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов. Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга. Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками. Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов. Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

Классификация

Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни. Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:

  • Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.
  • Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
  • Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко. Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов). Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.

Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро. При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера. У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета. В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние. Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

При распространении зоны поражения на гипоталамическую область больные страдают частыми вегетососудистыми кризами, нарушается терморегуляция, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Отмечается повышенная потливость, жажда, субфебрилитет, нарушения сна. В отличие от острого процесса, при хроническом течении патологии симптоматика нарастает постепенно. Некоторые пациенты отмечают, что после проведения диагностической цистернографии зрение восстанавливается на короткий промежуток времени.

Осложнения

Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика. Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит. Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография. Для большей информативности выполняется МРТ пазух. При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Инструментальные методы диагностики включают:

  • Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах. Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
  • Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
  • Офтальмоскопию. Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
  • Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая. Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
  • Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии. У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
  • Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия. При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов. Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:

  • Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
  • Гормональные средства. Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
  • Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.
  • Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
  • Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции. Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
  • Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга. Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН. С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом. Требуется консультация нейрохирурга.

Прогноз и профилактика

Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения. Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов. При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

Хиазмальный синдром описан при оптикохиазмальных арахноидитах, опухолях хиазмальной области, интракраниальной гипертензии. В последнем случае сдавление хиазмы происходит растянутым дном III желудочка. Данный механизм может иметь место и при опухолях задней черепной ямки. При поражении хиазмы обычно прослеживается резкая разница в остроте зрения левого и правого глаза. Она объясняется неравномерным страданием перекреста зрительных нервов. Снижение зрения чаще развивается постепенно, медленно, что в значительной степени зависит от расположения очага по отношению к хиазме и его природы. Для хиазмального синдрома характерно выпадение гетеронимных полей зрения. Это объясняется сдавлением перекрещенных волокон, идущих от носовых половин сетчатки, или неперекрещенных - от височных половин.

В последнем случае процесс сдавливает хиазму снаружи и с двух сторон. Выпадение полей зрения отличается асимметричностью. Можно наблюдать полную слепоту со стороны одного глаза и выпадение поля зрения - на другом. Важным подспорьем для топической диагностики в этом случае служит преобладание височного дефекта поля зрения. При расположении очага кпереди от хиазмы, например, при опухоли бугорка турецкого седла, в первую очередь страдают перекрещенные волокна папилломакулярного пучка, что проявляется в появлении скотом в битемпоральных полях зрения. По мере прогрессирования процесса они переходят в битемпоральную гетеронимную гемианопсию. Уже рана проявляется снижение зрения на один глаз, вплоть до полной слепоты. Это связано со сдавлением одного из зрительных нервов растущей опухолью. При компрессии хиазмы сзади динамика выпадения полей зрения та же, но снижение зрения развивается поздно, грубые выпадения остроты зрения редки.

В хиазме перекрещенные волокна от верхних половин сетчатки располааются в ее верхних отделах, от нижних - в нижних. В связи с этим при процессах, сдавливающих хиазму снизу, в первую очередь страдают перекрещенные волокна от нижних отделов сетчатки. В силу этого на начальных этапах процесса у больного обнаруживается верхняя квадрантная гетеронимная височная гемианопсия, которая в дальнейшем переходит в полную битемпоральную гемианопсию, а при сдавлении и латерально расположенных неперекрещенных волокон - в слепоту. При сдавлении хиазмы сверху наблюдается обратная динамика выпадения полей зрения - от нижней квадрантной гемианопсии до полной битемпоральной. При некоторых вариантах повреждения хиазмы в первую очередь страдает цветоощущение, и связи с чем при подозрении на опухоль гипофиза, краниофарингиому необходимо проверять поля зрения на цвета.


У большинства больных с хиазмальным синдромом имеет место битемпоральнoe сужение полей зрения (до 40°- 60°). В основе этого лежит частичное поражение перекрещенных волокон хиазмы, связанных с носовыми половинами сетчатки. При вовлечении в процесс и неперекрещенных волокон поле зрения оказывается суженым по всем меридианам, что создает впечатление концентрического сужения полей зрения и делает диагностику хиазмального синдрома весьма затруднительной. Дифференциальную диагностику в этом случае приходится проводить с концентрическим сужением полей зрения при неврите или ретробульбарном неврите. Однако, для поражения хиазмы характерным является преобладание сужения полей зрения с височных сторон. Именно это, а также относительная сохранность остроты зрения, отсутствие изменений на глазном дне или простая атрофия соска зрительного нерва будут свидетельствовать в пользу хиазмального синдрома.

Биназальная гемианопсия наблюдается при сдавлении хиазмы снаружи и является весьма редким дефектом полей зрения. Она описана при аневризме супраклиноидной части внутренней сонной артерии, при опухоли, располагающейся сбоку от зрительного перекреста и постепенно сдавливающей его по направлению кнутри. При этом вначале наблюдается назальная, а затем биназаальная гемианопсия.

Для хиазмального синдрома характерно несоответствие остроты зрения картине глазного дна - часто при значительной амблиопии изменения на глазном дне отсутствуют. По мере развития нисходящей дегенерации зрительного нерва у больных на глазном дне начинает регистрироваться первичная атрофия сосков зрительного нерва. Изменения на глазном дне отличаются асимметричностью. При этом может наблюдаться полное или частичное (височных половин) побледнение сосков зрительных нервов. Застойные соски зрительных нервов при хиазмальном синдроме встречаются в виде исключения. Это объясняется тем, что атрофия сосков зрительных нервов при хиазмальном синдроме опережает развитие интракраниальной гипертензии.

Оптико-хиазмальный арахноидит - когда воспалена паутинная оболочка

Это нарушение относится к базальным менингоэнцефалитам средней черепной ямки. При оптико-хиазмальном арахноидите поражаются хиазма и зрительные нервы. Симптомами являются:


  • Быстрая зрительная утомляемость;
  • Боль в глазницах;
  • Общая слабость;
  • Ухудшение зрения.

Для постановки диагноза требуется проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, уранографии. Также необходимо провести исследование реакции зрачков на свет. При консервативном лечении показано назначение глюкокортикостероидов, антибактериальных препаратов, антигистаминных лекарств, витаминов группы В и С. Если медикаментозная терапия оказывается малоэффективной, возможно оперативное вмешательство.

Общие сведения о заболевании

Эта болезнь считается наиболее распространенной формой воспаления паутинной оболочки. При ней воспалительный процесс локализован в основании головного мозга. По статистике в 60-80% случаев причинами развития патологии является наличие хронических очагов инфекции в придаточных синусах носа. В 10-15% этиология остается неустановленной. Тогда ставится диагноз: идиопатический оптико-хиазмальный арахноидит. Сейчас идет исследование роли аутоиммунных механизмов на возникновение болезни. Базальный менингоэнцефалит распространен во всех географических зонах среди лиц как мужского, так и женского пола.

Причины возникновения

Основной процент развития данной болезни приходится на воспаление околоносовых пазух. Оттуда вирусы и бактерии попадают в черепную коробку через естественные отверстия. В некоторых случаях причинами развития патологии становится острый мастоидит, отит. К основным этиологическим факторам причисляют:


  • Нейроинфекции. Паутинная оболочка воспаляется из-за внутричерепных осложнений, которые проявляются на фоне ангины, гриппа и туберкулёза. Характерная клиническая картина часто выявляется у больных нейросифилисом. Фиброзирующая форма характерна для длительной персистенции вируса гриппа в ликворе.
  • Черепно-мозговая травма может спровоцировать образование фиброзных спаек в районе арахноидеи. Поскольку симптоматика может проявиться спустя значительное время связь между ЧМТ и базальным менингоэнцефалитом не всегда легко установить.
  • Врожденные пороки строения зрительного канала и костных стенок орбиты увеличивают проницаемость инфекции во внутричерепную полость. Из-за этого не только появляется очаговая симптоматика, но и патология имеет рецидивирующее течение.
  • Множественный склероз относится к аутоиммунным патологиям. При нем поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Нарушение особенно сильно заметны на участке перивентрикулярного пространства больших полушарий и зрительного перекреста.

Механизм развития

Патогенез связан с влиянием на оболочки мозга инфекционного агента, чаще им выступают вирусы. При этом первой поражается паутинная оболочка, а после нее – мягкая. Наиболее выражены изменения структуры нервных тканей в зрительных нервах и зоне хиазмы. Локальный воспалительный процесс приводит к увеличению проницаемости сосудов и их расширению. В мозговых оболочках начинается экссудация и формирование клеточных инфильтратов. Это приводит к гипоксии и появлению аллергических реакций.

В дальнейшем воспаление приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в районе оптического нерва и зрительного перекреста. Соединительная ткань разрастается, отчего образуются обширные синехии между паутинной и твердой оболочки. Также образуются кисты с серозным содержимым и фиброзные тяжи. Кистозные образования могут быть как крупными единичными, так и множественными небольшого размера. Если они окружают хиазму со всех сторон, это вызывает сдавление зрительных нервов. Компрессия – основная причина дегенеративно-дистрофических изменений и атрофии.

Классификация оптико-хиазмального арахноидита

Болезнь имеет острую и хроническую форму. Хронически протекает амавроз Лебера, то есть наследственная семейная атрофия зрительных нервов. У этой патологии отслеживается четкая генетическая предрасположенность. В клинической классификации имеется 3 типа оптико-хиазмального арахноидита в зависимости от доминирующих симптомов:

  • При кистозных образованиях клиника сходна с симптомами опухоли оптико-хиазмальной области. Рост кист способствует усилению сдавливания мозговых структур. При небольших кистах болезнь протекает бессимптомно.
  • Наиболее распространенным типом течения является синдром ретробульбарного нерва. Для него характерно ассиметричное или одностороннее снижение зрения. Происходит фасцикулярное уменьшение зрительных полей.
  • Осложненный застой диска зрительного нерва встречается довольно редко. При этом виде болезни нет симптомов воспалительного процесса. Из-за повышения внутричерепного давления происходит нарастание отека. В процесс включается внутренняя оболочка глазного яблока.

Симптоматическая картина


Заболевание отличается острым дебютом. У больных возникает сильная головная боль, и двухстороннее ухудшение зрения. Анальгетики не купируют цефалгию. При зрительных нагрузках (просмотре телепередач, чтение, работе за компьютером) появляется повышенная утомляемость. Развиваясь, патология приводит к сильной боли в окологлазничной области. Болевые ощущения иррадиируют в переносицу, лоб, виски и надбровные зоны. Могут локализоваться в орбите глаза. В сложных случаях дисфункция достигает наибольшей силы спустя несколько часов. При более легком течение процесс занимает 2-3 суток. Из зрительного поля начинают выпадать отдельные участки. Может пострадать цветовосприятие, особенно ощущение красного и зеленого цветов. Часто зрачки пациента становятся разного размера. Этот период сопровождается диспепсическими нарушениями: тошнотой, рвотой. Острая фаза может переходить в хроническую. Кроме того могут поражаться черепные нервы ответственные за обоняние. У больных отмечается литеральное опущение рта или глаза в связи с нарушением иннервации лицевого нерва.

Если поражение распространяется на гипоталамическую область, у пациентов отмечаются:

  • Вегетососудистые кризы;
  • Судорожные сокращения мышц;
  • Нарушение терморегуляции;
  • Жажда;
  • Повышенная потливость;
  • Субфебрилитет;
  • Нарушения сна.

При хронической форме клинические признаки развиваются постепенно. После проведения диагностической цистернографии зрение у ряда больных восстанавливается на небольшой промежуток времени.

Самое часто встречающееся осложнение - атрофия зрительного нерва. Возможна дислокация структур головного мозга. При разрастании кистозных тканей, появляется очаговая симптоматика и компрессия тканей. Если процесс переходит на другие оболочки мозга, отмечается менингит и менингоэнцефалит. Течение может осложняться внутричерепными абсцессами. Если произошло вторичное поражение желудочков, появляется вентрикулит. Такие больные попадают в группу риска острого нарушения мозгового кровообращения.

Диагностические методы

На ранних стадиях обнаружить болезнь сложно. Поскольку наиболее часто ее вызывает поражение околоносовых синусов, показана рентгенография или МРТ пазух. В процессе обследования выявляется небольшая пристеночная отечность слизистой клиновидного синуса. Также может обнаружиться поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Аппаратная диагностика включает:


  • Визометрию;
  • Периметрию;
  • Исследование зрачковой реакции;
  • Офтальмоскопию;
  • Краниографию;
  • Пневмоцистернографию.

При односторонней форме спустя 2 недели обследование дублируется, чтобы исключить отсроченное поражение второго глаза. Патология может сопровождаться мигрирующими дефектами. Отдельные изменения определяются в иных участках.

Терапия

При острой форме показано консервативное лечение. Терапия занимает 3-6 месяцев. После окончания острой фазы, назначаются физиотерапевтические процедуры, например электрофорез с витамином РР или препаратами кальция. Хорошо себя зарекомендовала иглорефлексотерапия. Для достижения эффекта требуется не менее 10 сеансов. В качестве медикаментозного лечения назначают:

  • Гормональные глюкокортикостероиды;
  • Антибактериальные средства;
  • Антигистаминные препараты;
  • Поливитаминные комплексы;
  • Гипотензивное лечение;
  • Дезинтоксикационная терапия.

Если отсутствует эффект от медикаментозного лечения, может быть проведена люмбальная пункция с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Она позволяет разрушить соединительнотканные сращения. Операция при отеке ДЗН, плеоцитозе и менингите противопоказана. Необходима консультация нейрохирурга.

Врачебный прогноз зависит от характера течения и степени тяжести. Если течение легкое, зрительные нарушения выражены слабо, доктора дает благоприятный прогноз. Более тяжелые формы оптико-хиазмального арахноидита могут приводить к стойкой слепоте.

Специфической профилактики заболевания не существует. К неспецифическим методам можно отнести своевременную диагностику и лечение воспалений околоносовых синусов и инфекций головного мозга. После получения черепно-мозговой травмы необходимо регулярно проходить диспансеризацию у невролога. Это позволяет вовремя заметить возникновение симптоматики даже в отдаленном после травмы периоде.

Что такое грыжа хиазмальной цистерны

Чтобы нормально работать и поддерживать жизнедеятельность организма, головной мозг должен быть защищен от внешних негативных факторов, которые могут его повредить. В роли защиты выступают не только кости черепа, но и оболочки мозга, которые представляют собой так называемый защитный футляр с многочисленными слоями и структурой. Слои мозговых оболочек формируют цистерны головного мозга, что способствуют нормальной деятельности сплетений сосудов, а также кругодвижению спинномозговой жидкости. Что представляют собой цистерны, какую роль они выполняют, мы рассмотрим ниже.

Оболочки головного мозга

Оболочки имеют несколько слоев: твердый, что находится возле костей черепа, арахноидальная или паутинная, а также сосудистая оболочка, именуемая мягким листком, которая покрывает мозговую ткань и сращивается с ним. Рассмотрим более детально каждый из них:

  1. Твердая оболочка имеет тесную связь с костями черепа. На внутренней ее поверхности есть отростки, что входят в мозговые щели, чтобы разделить отделы. Самый большой отросток находится между двух полушарий и образует серп, задняя часть которого соединяется с мозжечком, ограничивая его от затылочных частей. Вверху твердой оболочки есть еще один отросток, который образует диафрагму. Все это способствует обеспечению хорошей защиты от давления мозговой массы на гипофиз. На некоторых участках мозга находятся так называемые синусы, по которым отходит венозная кровь.
  2. Внутри твердой помещается арахноидальная оболочка, которая достаточно тонкая, прозрачная, но крепкая и прочная. Она порывает вещество мозга. Под этой оболочкой имеется субарахноидальное пространство, что отделяет его от мягкого листа. В нем помещена цереброспинальная жидкость. Над глубокими бороздами субарахноидальное пространство достаточно широкое, в результате чего формируются цистерны головного мозга.

Мозговые оболочки представляют собой структуры из соединительной ткани, которые покрывают спинной мозг. Без цистерн не будет функционировать мозг и нервная система.

Разновидности цистерн и их расположение

Основной объем ликвора (цереброспинальной жидкости) размещен в цистернах, которые находятся в области стволового отдела головного мозга. Под мозжечком в задней черепной ямке находится основная цистерна головного мозга, именуемая большой затылочной или мозжечково-мозговой. Далее идет препонтинная или цистерна моста. Она находится впереди моста, гранича с цистерной межножковой, сзади она граничит с цистерной мозжечково-мозговой и субпаутинным пространством мозга спинного. Дальше располагаются базальные цистерны головного мозга. Они пятиугольной формы и вмещают в себя такие цистерны, как межножковую и перекрестка. Первая расположена между ножками головного мозга, а вторая – между лобными долями и перекрестком зрительных нервов. Обводная или обходящая цистерна имеет вид канала искаженной формы, что располагается по обе стороны ножек мозга, граничит спереди с такими цистернами, как межножковая и мостовая, а сзади – с четверохолмной. Дальше рассмотрим, четверохолмная или ретроцеребеллярная цистерна головного мозга где находится. Она помещена между мозжечком и мозолистым телом. В ее области часто отмечают наличие арахноидальных (ретроцеребеллярных) кист. Если киста увеличивается в размере, то может у человека наблюдаться повышенное давление внутри черепа, нарушения слуха и зрения, равновесия и ориентации в пространстве. Цистерна боковой ямки находится в большом мозге, в латеральной его борозде.

Цистерны головного мозга находятся преимущественно в передней части мозга. Они поддерживают связь через отверстия Лушки и Мажанди и наполнены спинномозговой жидкостью (ликвором).

Движение ликвора

Круговорот ликвора происходит непрерывно. Так должно быть. Она заполняет не только субарахидальное пространство, но и центральные мозговые полости, что расположены глубоко в ткани и именуются мозговыми желудочками (всего их четыре). При этом четвертый желудочек связан с ликворным каналом позвоночника. Сам ликвор выполняет несколько ролей:

— окружает внешний слой коркового вещества;

— передвигается в желудочках;

— проникает в ткани мозга вдоль сосудов;

Так, цистерны головного мозга представляют собой часть линии круговорота спинномозговой жидкости, являются его внешним хранилищем, а желудочки – внутренним резервуаром.

Образование ликвора

Синтез ликвора начинается в соединениях сосудов мозговых желудочков. Они представляют собой выросты с бархатистой поверхностью, что расположены на стенах желудочков. Цистерны и их полости взаимосвязаны. Большая цистерна головного мозгавзаимодействует с четвертым желудочком при помощи специальных щелей. Синтезированный ликвор поступает через эти отверстия в субарахноидальное пространство.

Особенности

Круговорот спинномозговой жидкости имеет разные направления движения, происходит он неспешно, зависит от пульсирования мозга, частоты дыхания, развития позвоночника в целом. Основная часть ликвора впитывается венозной системой, остальная – лимфатической системой. Ликвор тесно связан с мозговыми оболочками и тканью, обеспечивает нормализацию процессов обмена между ними. Ликвор обеспечивает дополнительный внешний слой, что защищает мозг от травм и нарушений, а также возмещает искажение его размеров, осуществляя перемещения, в зависимости от динамики, поддерживает энергию нейронов и баланс осмоса в тканях. Через спинномозговую жидкость в венозную систему выбрасываются шлаки и токсины, что появляются в церебральной ткани при обмене веществ. Ликвор служит барьером на рубеже с кровяным руслом, он задерживает одни вещества, что поступают из крови, и пропускает другие. У здорового человека этот барьер способствует предупреждению попадания в мозговую ткань из крови разных токсинов.

Особенности у детей

Субарахноидальная оболочка у детей очень тонкая. У новорожденного ребенка объем субарахноидального пространства очень велик. По мере его роста пространство увеличивается. Оно достигает такого объема, как у взрослого человека, уже к подростковому возрасту.

Деформация цистерн

Цистерны играют особую роль в движении ликвора. Расширение цистерны головного мозга сигнализирует о расстройстве деятельности ликворной системы. Увеличение размера большой цистерны, что размещена в задней черепной ямке маленького размера, приводит к деформации структуры мозга достаточно быстро. Обычно люди не испытывают дискомфорта при легком увеличении цистерн. Его могут тревожить небольшие головные боли, слабая тошнота, нарушение зрения. Если заболевание продолжает развиваться, оно может привести к серьезной опасности для здоровья. Поэтому синтез и поглощение ликвора должны сохранять равновесие.

Если увеличена цистерна головного мозга и в ней собирается большое количество спинномозговой жидкости, говорят о таком заболевании, как гидроцефалия. Рассмотрим этот вопрос более детально.

Гидроцефалия

Это заболевание образуется при нарушении круговорота ликвора. Причиной тому может стать увеличенный синтез спинномозговой жидкости, трудности в его движении между желудочками и субарахноидальным пространством, сбой всасываемости ликвора через стенки вен. Гидроцефалия бывает внутренней (жидкость образуется в желудочках), и наружной (жидкость скапливается в субпаутинном пространстве). Заболевание возникает при воспалениях или нарушении обменных процессов, врожденных пороков путей, что проводят ликвор, а также в результате травм головного мозга. Наличие кист также приводит к появлению симптомов патологии. Человек жалуется на головные боли по утрам, тошноту, рвоту. Может наблюдаться застой на дне глаза или отек зрительного нерва. В этом случае проводят томографию головного мозга для постановки правильного диагноза.

Цистерна головного мозга плода

С восемнадцатой по двадцатую неделю беременности женщины по результатам УЗИ можно говорить о состоянии ликворной системы плода. Данные дают возможность судить о наличии или отсутствии патологии головного мозга. Большая цистерна легко идентифицируется при применении аксиальной плоскости сканирования. Она постепенно увеличивается параллельно с ростом плода. Так, на начало шестнадцатой недели цистерна составляет около 2,8 мм, а на двадцать шестой неделе ее размер увеличивается до 6,4 мм. Если цистерны большего размера, говорят о патологических процессах.

Патология

Причины патологических изменений в головном мозге могут быть врожденные или приобретенные. К первым относится:

— АВМ Арнольда-Киари, что протекает при нарушенном оттоке спинномозговой жидкости;

— АВМ Денди-Уокера;

— Сужение водопровода мозга, вследствие этого возникает препятствие для движения ликвора;

— расстройства хромосом на генетическом уровне;

— черепно-мозговая грыжа;

— агенезия мозолистого тела;

— кисты, приводящие к гидроцефалии.

К приобретенным причинам относится:

— внутриутробная гипоксия;

— травма головного или спинного мозга;

— кисты или новообразования, нарушающие ток ликвора;

— инфекции, поражающие ЦНС;

— тромбоз сосудов, в которые поступает ликвор.

Диагностика

При нарушениях в ликворной системе проводят следующую диагностику: МРТ, КТ, изучение глазного дна, исследование цистерн мозга при помощи радионуклидной цистернографии, а также нейросонография.

Очень важно знать, как работает ликворная система, как возникает и проявляется ее патология. Чтобы пройти полноценное лечение в случае обнаружения патологий, необходимо вовремя обратиться к специалисту. Кроме того, результаты УЗИ на разных сроках беременности дают возможность изучить развитие головного мозга плода, чтобы сделать правильный прогноз и в будущем спланировать лечение.

Грыжа Hiatus - типы, причины, симптомы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

  • О компании
    • О нас
    • Редакционная группа
    • Эксклюзивные интервью
    • В новостях
    • Партнеры и аффилированные лица
    • Рекламируйте с нами
    • Карта сайта
  • Мое здоровье
  • Карьера
  • Стажировка
  • Медблоги
  • Свяжитесь с нами
  • Английский (США)
    • हिन्दी
    • французский
    • Español
    • 中文
  • Английский (США) Икс
    • हिन्दी
    • французский
    • Español
    • 中文
  • Войти / Зарегистрироваться
  • Авторизоваться регистр
  • Узнать
      • Центры здоровья
      • Беспокойство и депрессия
      • Здоровье детей
      • Здоровое сердце
      • Диабет
      • Просмотреть все>
      • Здоровье и благополучие
      • Врачи
      • Медицинское страхование
      • Законы о здравоохранении
      • Просмотреть все>
      • Информация по специальностям
      • Кардиология
      • Стоматология
      • Гастроэнтерология
      • Неврология
      • Просмотреть все>
      • Инструменты для здоровья
      • Создание медицинской карты
.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 25 февраля 2020 г.

Что такое грыжа пищеводного отверстия диафрагмы?

Грыжа возникает, когда часть внутреннего органа или части тела выступает через отверстие в область, где этого не должно быть. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы названа в честь отверстия в диафрагме между грудной клеткой и животом. Обычно через это отверстие проходит пищевод (трубка, по которой пища попадает в желудок).При грыже пищеводного отверстия диафрагмы часть желудка и / или участок, где желудок соединяется с пищеводом (называемый гастроэзофагеальным переходом), проскальзывает через пищевод в грудную клетку.

Существует два типа грыж пищеводного отверстия диафрагмы:

  • Скольжение - Часть желудка и пищеводно-пищеводного перехода скользят в грудную клетку. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются обычным явлением, особенно у курильщиков, людей с избыточным весом и женщин старше 50 лет. Эти грыжи связаны с естественной слабостью тканей, которые обычно прикрепляют желудочно-пищеводный переход к диафрагме, а также с деятельностью или состояниями, повышающими давление в брюшной полости.Эти действия или состояния включают постоянный или сильный кашель, рвоту, натуживание во время дефекации, внезапные физические нагрузки и беременность.
  • Параэзофагеальный - Гастроэзофагеальный переход остается на своем месте, а складка желудка скользит в грудную клетку, зажатая между гастроэзофагеальным переходом и диафрагмой. Из двух типов грыж пищеводного отверстия диафрагмы параэзофагеальные грыжи чаще вызывают серьезные симптомы.

Признаки

Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут не вызывать никаких симптомов или могут вызвать изжогу, которая усиливается, когда вы наклоняетесь вперед, напрягаетесь или ложитесь.Может быть хроническая отрыжка и иногда срыгивание (обратный поток содержимого желудка в глотку).

В некоторых случаях параэзофагеальная грыжа может соскользнуть в грудную клетку и оказаться зажатой (заключенной) и не сможет соскользнуть обратно в брюшную полость. В этом случае существует опасность того, что зажатая грыжа может погибнуть из-за прекращения кровоснабжения (ущемления). Симптомы ущемленной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы включают внезапную сильную боль в груди и затрудненное глотание. Эта ситуация требует немедленной медицинской помощи.

Иногда грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может вызывать анемию в результате кровотечения. Это может произойти, если стенка желудка становится раздраженной из-за трения о края перерыва диафрагмы.

Диагностика

Ваш врач спросит вас об изжоге или дискомфорте в груди в анамнезе, особенно если это связано с обильным приемом пищи, наклоном вперед или поднятием тяжелых предметов.

Ваш врач может заподозрить у вас грыжу пищеводного отверстия диафрагмы на основании ваших симптомов и факторов риска (возраст, ожирение, курение, род занятий, требующий подъема тяжестей).Чтобы подтвердить диагноз, ваш врач может назначить один или несколько из следующих тестов:

  • Рентген грудной клетки - простой рентген может показать большую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
  • Эзофагоскопия - в горло вводится зонд для осмотра пищевода.
  • Barium swallow - Вы глотаете жидкость, содержащую барий, который на рентгеновском снимке кажется белым. Путь прохождения бария может обозначить положение грыжи в груди или показать, что содержимое желудка просачивается назад в пищевод.
  • Манометрия - Этот тест измеряет давление, чтобы диагностировать аномальные движения мышц внутри пищевода.

Поскольку многие люди с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы относятся к той же возрастной группе, которая обычно страдает ишемической болезнью сердца, и поскольку симптомы этих двух заболеваний могут быть очень похожими, ваш врач может назначить электрокардиограмму (ЭКГ).

Ожидаемая длительность

У некоторых людей грыжа пищеводного отверстия диафрагмы со временем ухудшается и в конечном итоге требует лечения.Однако у других людей это состояние никогда не вызывает симптомов, никогда не ухудшается и никогда не оказывает существенного влияния на здоровье или жизнь.

Профилактика

Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы трудно предотвратить. Однако вы можете снизить риск, поддерживая здоровый вес и не куря. Чтобы предотвратить грыжу, связанную с повышенным давлением в брюшной полости, избегайте действий, вызывающих перенапряжение живота, особенно подъема тяжестей. Если вам часто нужно напрягаться при опорожнении кишечника, поговорите со своим врачом.Врач может прописать лекарства, смягчающие стул, или посоветовать вам изменить свой рацион, включив в него больше продуктов с высоким содержанием клетчатки.

Лечение

Большинство людей с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы не нуждаются в лечении. Когда грыжа пищеводного отверстия диафрагмы связана с симптомами рефлюкса, такими как изжога, вам следует есть меньше и чаще; избегать еды как минимум за два часа до сна; и посидите не менее часа после еды. Если изменения в образе жизни не уменьшают симптомов, врач порекомендует антациды или блокаторы кислоты.На рынке представлено множество продуктов, в том числе лекарства, отпускаемые без рецепта, и лекарства, отпускаемые по рецепту. Менее 5% людей нуждаются в операции. Вам может потребоваться операция для восстановления грыжи, если у вас стойкие симптомы рефлюкса или воспаление пищевода (эзофагит), которое не заживает с помощью лекарств. Ваш врач может порекомендовать операцию по поводу параэзофагеальной грыжи, которая может быть зажата (заключена в тюрьму).

Когда звонить профессионалу

Позвоните своему врачу, если у вас стойкая изжога, затрудненное глотание или одышка после еды.Немедленно позвоните своему врачу, если у вас возникнет изжога, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, одышкой, сердцебиением, головокружением или нерегулярным сердцебиением. Это могут быть признаки проблемы с сердцем, а не грыжи пищеварения или другого расстройства пищеварения.

Прогноз

Перспектива отличная. У большинства людей с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы симптомы отсутствуют. Более неприятные симптомы обычно купируются лекарствами.

Подробнее о грыже диафрагмы

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Mayo Clinic Reference

Внешние ресурсы

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы (NDDIC)
https: // niddk.nih.gov/

Американский колледж хирургов (ACS)
https://www.facs.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

.

границ | Классификация диастаза прямой кишки - предложение Немецкого общества герниологов (DHG) и Международного общества эндогернии (IEHS)

Введение

Прямые мышцы обычно срастаются по средней линии, расстояние между ними не превышает 1-2 см (1). Диастаз прямой мышцы (РД) (диастаз прямых мышц, разделение прямых мышц) - это приобретенное состояние, при котором прямые мышцы разделены на ненормальное расстояние по своей длине, но без фасциального дефекта (1).Разделение> 2 см считается диастазом прямой мышцы живота (1). Чаще всего он встречается у мужчин среднего и старшего возраста с центральным ожирением или у женщин, вынашивающих большого плода или близнецов (1). RD характеризуется выступающей средней линией после повышения внутрибрюшного давления (2). Состояние характеризуется постепенным истончением и расширением белой линии в сочетании с общей слабостью мышц вентральной брюшной стенки (2). Мышечно-фасциальная непрерывность средней линии и последующее отсутствие истинного грыжевого мешка - вот что отличает RD от вентральной грыжи (2).Но истончение и растяжение белой линии является важным фактором риска фактического развития срединных грыж (пупочная, эпигастральная, троакарная, послеоперационная грыжа) из-за разрушения соединительной ткани и растяжения мышц живота (3). В серии даже небольших пупочных и эпигастральных грыж (<2 см) сопутствующий диастаз прямой мышцы живота диагностирован у 45% пациентов (3). Если РЗ ассоциируется с грыжами средней линии, наиболее рекомендуемой хирургической процедурой может быть одновременная коррекция обеих патологий (4).

В систематических обзорах опубликованная литература по хирургическому лечению РЗ оценивается как низкое научное и методическое качество (2, 5). В настоящее время нет единого мнения относительно определения и классификации RD (4). Основываясь на текущей литературе, нельзя провести четкое различие в частоте рецидивов, послеоперационных осложнений или исходах, сообщаемых пациентами (2). Это, в частности, относится к многочисленным инновационным малоинвазивным методам, недавно опубликованным в литературе для лечения РЗ с сопутствующими вентральными грыжами (4, 6–19).Многообещающие результаты новых процедур с экстраперитонеальной сеткой и анатомическим восстановлением белой линии живота, таких как эндоскопическая или эндоскопическая пластика мини-открытой подслои (MILOS, EMILOS), реконструкция белой линии с помощью эндоскопии (ELAR), лапароскопический степлер по белой линии пластика, усиленная полная экстраперитонеальная вентральная герниопластика (eTEP), лапароскопическая интракорпоральная апоневропластика прямой мышцы живота (LIRA), преапоневротическая эндоскопическая пластика (REPA) и полностью эндоскопическая пластика (TES) должны быть подтверждены в будущих исследованиях (4, 6–19).Для большей сопоставимости результатов лечения грыжесечения необходима признанная система классификации (20). Кроме того, необходимо проанализировать все характеристики пациента, влияющие на результаты лечения (21).

Таким образом, на основе существующей литературы рабочая группа Немецкого общества герниологов (DHG) и Международного общества эндогернии (IEHS) приступила к определению факторов, связанных с пациентом и техникой, чтобы предложить классификацию RD.

Материалы и методы

Членам рабочей группы было предложено на основе поиска в литературе определить потенциальные классификационные признаки диастаза прямой мышцы живота.Результаты этого поиска литературы были представлены участниками группе на встрече в мае 2018 года в Гамбурге. Затем группа достигла консенсуса (Рисунок 1). Результаты достижения консенсуса представлены ниже. Достижение консенсуса было основано на 30 соответствующих литературных источниках, выявленных в ходе поиска в PubMed, Medline, Google Scholar и Кокрановской библиотеке. Были использованы следующие поисковые термины: «Диастаз прямой мышцы живота», «Диастаз прямой мышцы живота», «Расщепление прямой мышцы живота», «Диастаз прямой мышцы живота», «Подложка пластика», «Техника подложения», «Ретромускулярная сетка», «Вентральная грыжа», « Пластика вентральной грыжи »,« Реконструкция брюшной стенки.”

Рисунок 1 . Схема включения исследования.

Результаты

Нормальная анатомия линии Альба

Существование белой линии подразумевает физиологическое расстояние между двумя прямыми мышцами. Beer et al. (22) обследовали 150 первородящих женщин в возрасте от 20 до 45 лет с индексом массы тела <30 кг / м 2 с помощью УЗИ в трех контрольных точках: начало у мечевидного отростка, на 3 см выше и на 2 см ниже пупка. .Средняя ширина была 7 ± 5 мм у мечевидного отростка, 13 ± 7 мм выше и 8 ± 6 мм ниже пупка. Для определения нормальной ширины белой линии были взяты 10-й и 90-й процентили. Авторы пришли к выводу, что у нерожавших женщин белая линия может считаться «нормальной» до ширины до 15 мм у мечевидного отростка, до 22 мм на 3 см выше пупка и до 16 мм в контрольной точке на 2 см ниже пупка. пупок.

В недавнем ультразвуковом исследовании 84 первородящих женщин Mota et al.(23) измерили белую линию во время и после беременности. Нормальная ширина белой линии определялась 20-м и 80-м процентилями. Во время беременности 20-й и 80-й процентили соответствовали 49–79 мм на 2 см ниже пупка, 54–86 мм на 2 см выше пупка и 44–79 мм на 5 см выше пупка. Через 6 месяцев после родов 20-й и 80-й процентили соответствовали 9–21 мм, 17–28 мм и 12–24 мм на 2 см ниже, 2 см выше и 5 см выше пупка соответственно.

В анатомическом исследовании Rath et al.(24), РД у пациентов моложе 45 лет рассматривали как разделение двух прямых мышц, превышающее 10 мм над пупком, 27 мм у пупочного кольца и 9 мм ниже пупка. Для старше 45 лет соответствующие значения составляли 15, 27 и 14 мм соответственно.

Следовательно, анатомические измерения и ультразвуковые исследования дают аналогичные результаты. Таким образом, разделение прямых мышц на 2 см можно считать нормальным. Следовательно, разделение обоих медиальных краев прямых мышц> 2 см следует рассматривать как патологию.

Ширина RD

Ranney (25) предложил классификацию RD на основе ширины дефекта (таблица 1): наблюдаемое разделение <3 см между прямыми мышцами было названо умеренным диастазом, разделение 3-5 см умеренным диастазом и более 5 см тяжелый диастаз.

Таблица 1 . Ширина RD по Ранни (25).

Длина RD

Для определения длины RD можно использовать классификацию срединных послеоперационных грыж Европейского общества герниологов (20), разделяя расстояние между мечевидным отростком и лобковой костью на субксифоидный, эпигастральный, пупочный, инфраумбиликальный и надлобковый секторы (рисунок 2).Помимо классификации по ширине и длине (рисунок 2 и таблица 1), максимальная ширина и длина RD также должны быть указаны в сантиметрах.

Рисунок 2 . Длина RD по классификации послеоперационных грыж EHS.

Сопутствующие грыжи

Поскольку сопутствующие грыжи являются реальным показанием к хирургическому лечению РЗ (4), их также следует регистрировать. Часто вместе с РД наблюдается несколько грыж (таблица 2).

Таблица 2 . Тип сопутствующих грыж у пациентов с РЗ.

Предыдущие операции

Также важно задокументировать все предыдущие лапароскопические или открытые хирургические вмешательства в случаях диастаза прямой мышцы живота (Таблица 3). Здесь следует различать предыдущие пластики первичной вентральной грыжи (пупочная или эпигастральная грыжа) и лапароскопические и открытые хирургические вмешательства на брюшной полости, а также гинекологические операции (таблица 3) (26).

Таблица 3 .Предыдущая операция на брюшной полости в пределах ширины и длины RD.

Число беременностей и RD

Считается, что женщины с РЗ чаще беременеют и рожают. Однако результаты других исследований показали, что РД над пупком имеет одинаковую распространенность у первородящих и многоплодных (27). Чтобы получить более точные данные об этом в будущем, необходимо точно задокументировать количество беременностей и многоплодных родов (Таблица 4). Пожилой возраст при первой беременности и кесаревом сечении чаще приводит к послеродовым функциональным нарушениям нижнего ствола.

Таблица 4 . Количество беременностей и многоплодных родов.

Состояние кожи

После родов у женщин часто наблюдается не только РЗ, но и остается значительный избыток кожи, с вертикальными кожными складками. Этим пациентам не принесет пользы только корректирующая операция на РЗ, но им также потребуется абдоминопластика (28). Без соответствующей абдоминопластики будет еще больше избыточной кожи и более выраженных кожных складок после одной только корректирующей операции RD, с неэстетичным косметическим результатом и соответствующим недовольством пациента.Поэтому при принятии решения о терапии следует уделять должное внимание состоянию кожи (таблица 5) (28).

Таблица 5 . Состояние кожи.

Диагностика RD

В систематическом обзоре доступная информация подтверждает мнение, что ультразвук и штангенциркуль являются адекватными методами для оценки RD (29). Для других методов доступна ограниченная информация об измерениях низкого или среднего качества, и требуется дальнейшая оценка этих измерительных свойств (таблица 6) (29).

Таблица 6 . Диагностика РД.

Боль перед операцией

Пациенты с вентральными грыжами, которые уже испытывают предоперационную боль, также имеют более высокий риск послеоперационной хронической боли (21). Пациенты с РД также чаще испытывают боль в пояснице из-за нестабильности брюшной стенки (30). Ширина RD может быть связана с выраженностью боли в пояснице (30). Таким образом, необходимо тщательно задокументировать степень тяжести и локализацию боли до операции (таблицы 7, 8).

Таблица 7 . Предоперационная боль в покое.

Таблица 8 . Предоперационная боль при физических нагрузках.

Другие факторы, влияющие на исход операции по удалению грыжи

В дополнение к вышеупомянутым, специфическим характеристикам диастаза прямой мышцы живота, которые потенциально могут повлиять на результат, все другие факторы, связанные с пациентом и техникой, которые, как известно, влияют на результат, конечно, также должны быть задокументированы (таблицы 9, 10) (21).

Таблица 9 . Факторы, влияющие на исход операции по поводу грыжи, связанные с пациентом.

Таблица 10 . Факторы, влияющие на результат хирургии грыжи, связанные с техникой.

Обсуждение

В систематических обзорах хирургического лечения РЗ опубликованные исследования оцениваются как низкое научное и методологическое качество (2, 5). Основной причиной низкого качества этих исследований хирургического лечения РЗ считается отсутствие единого определения и классификации РЗ.Это затрудняет сопоставимость результатов исследования РД. В последнее время для хирургического лечения РЗ были внедрены многочисленные инновационные методы с описанием серий случаев (4, 6–19). Классификация RD необходима для того, чтобы иметь возможность оценить значимость всех этих различных методов и правильно охарактеризовать соответствующий коллектив пациентов в сравнительных исследованиях. Только на основе сравнительных коллективов пациентов РД можно провести приемлемое сравнение методов.

Таким образом, рабочая группа DHG и IEHS составила представленную здесь классификацию.При этом он внимательно следил за классификацией первичных и послеоперационных грыж брюшной стенки Европейским обществом герниологов (20) и добавил определенные аспекты RD. В дополнение к отнесению продольного расширения RD к секторам средней линии (субксифоидный, эпигастральный, пупочный, инфраупупочный и подлобковый) также регистрируется расширение в сантиметрах, как и ширина диастаза прямой мышцы живота. Кроме того, следует классифицировать ширину диастаза прямой мышцы живота по Ранни (25).Наблюдаемое расстояние <3 см между прямыми мышцами обозначается как умеренный диастаз, разделение прямых мышц на 3-5 см - умеренный диастаз и более 5 см - тяжелый диастаз (25). Следует задокументировать сопутствующие грыжи, а также любую предыдущую операцию. В частности, в случае женщин следует описать состояние кожи, поскольку оно имеет значение для лечения, обычно включающего комбинацию корректирующей хирургии диастаза прямой мышцы живота и абдоминопластики (28). Также следует документально подтвердить количество беременностей и многоплодных родов.Поскольку предоперационная боль представляет собой фактор риска хронической послеоперационной боли, следует также учитывать тяжесть предоперационной боли и локализацию боли (21). Следует также указать используемые диагностические процедуры, чтобы установить основу, на которой были определены вышеупомянутые параметры.

В дополнение к этим специфическим для РД факторам, все связанные с пациентом факторы, которые, как известно, влияют на исход операции по поводу грыжи, конечно, также должны быть задокументированы (возраст, пол, оценка ASA, ИМТ, факторы риска, ХОБЛ, диабет, аневризма аорты, иммуносупрессия , кортикоиды, курение, коагулопатия, антитромбоцитарные препараты и антикоагулянтная терапия) (21).

Аналогичным образом, должны быть задокументированы технические детали операции, такие как тип сетки, размер ячейки, закрытие дефекта и техника фиксации (21). Только так при многомерном анализе можно будет определить все факторы, влияющие на результат конкретной операции. Точная характеристика коллектива пациентов также необходима для сравнительного анализа техник операций (21). Вооружившись этой информацией, в будущем можно будет принять качественное решение по множеству новых хирургических методов лечения РЗ.

Таким образом, в дополнение к факторам, связанным с пациентом и техникой, для качественной оценки многочисленных инновационных хирургических методов лечения РД необходима классификация, специфичная для РД. Предложение, представленное здесь рабочей группой DHG и IEHS, классифицирует RD на основе длины диастаза (субксифоидальный, эпигастральный, пупочный, инфраумбиликальный и надлобковый), ширины диастаза (W1 <3 см, W2 = 3 - ≤ 5). см и W3> 5 см), сопутствующие грыжи (пупочная, эпигастральная, портовая и послеоперационная грыжа), предыдущие операции, количество беременностей и многоплодных родов, состояние кожи, тяжесть и локализация предоперационной боли.

Авторские взносы

WR и FK: концепция и проект публикации. Все авторы: поиск литературы, анализ литературы и критическая рецензия на проект публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Брукс, округ Колумбия. Обзор грыж брюшной стенки у взрослых .(2015).

2. Mommers EHH, Ponten JEH, Al Omar AK, de Vries Reilingh TS, Bouvy ND, Nienhuijs SW. Взгляд общего хирурга на диастаз прямой мышцы живота. Систематический обзор вариантов лечения. Surg Endosc. (2017) 31: 4934–49. DOI: 10.1007 / s00464-017-5607-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Кёлер Г., Кукетина Р.Р., Эммануэль К. Прошивка первичных малых пупочных и эпигастральных грыж: сопутствующий диастаз прямой мышцы живота является значительным фактором риска рецидива. Мир J Surg . (2015) 39: 121–6. DOI: 10.1007 / s00268-014-2765-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Беллидо Луке Дж., Беллидо Луке А., Вальдивия Дж., Суарес Грау Дж. М., Гомес Менчеро Дж., Гарсия Морено Дж. И др. Полностью эндоскопическая операция по поводу диастаза прямых мышц живота, связанного с грыжами средней линии. Преимущества малоинвазивного подхода. Проспективное когортное исследование. Грыжа (2014) 19: 493–501. DOI: 10.1007 / s10029-014-1300-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6.Рейнпольд В., Шредер М., Бергер С., Нельс Дж., Шредер А., Хукауф М. и др. Мини- или менее открытая операция на подслоях (MILOS): новый малоинвазивный метод экстраперитонеальной пластики послеоперационных грыж. Ann Surg. (2018). DOI: 10.1097 / SLA.0000000000002661

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Schwarz J, Reinpold W, Bittner R. Эндоскопическая мини-/ менее открытая методика подслоя (EMILOS) - новая техника пластики вентральной грыжи. Langenbecks Arch Surg. (2017) 402: 173–8. DOI: 10.1007 / s00423-016-1522-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Рейнпольд В., Шредер М., Шредер А., Бергер С., Нелс Дж., Столтенберг В. и др. Минимально инвазивная пластика хирургической сетки послеоперационных грыж и грыж первичной брюшной стенки с использованием техники MILOS. Eur Surg. (2017) 49: 59–64. DOI: 10.1007 / s10353-017-0475-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Биттнер Р., Шварц Дж. Эндоскопическая мини / менее открытая операция на подслоях для лечения первичных и вторичных вентральных грыж брюшной стенки. Eur Surg. (2017) 49: 65–70. DOI: 10.1007 / s10353-017-0472-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Köckerling F, Botsinis MD, Rohde C, Reinpold W., Schug-Pass C. Реконструкция белой линии с помощью эндоскопии - новый метод лечения симптоматических пупочных, троакарных и / или эпигастральных грыж с сопутствующим диастазом прямой мышцы живота. Eur Surg. (2017) 49: 71–5. DOI: 10.1007 / s10353-017-0473-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Köckerling F, Botsinis MD, Rohde C, Reinpold W. Реконструкция с использованием эндоскопической белой линии плюс увеличение сетки для лечения пупочных и / или эпигастральных грыж и диастаза прямой мышцы живота - первые результаты. Front Surg. (2016) 3:27. DOI: 10.3389 / fsurg.2016.00027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Белянский И., Даес Дж., Раду В.Г., Баласубраманян Р., Захири Х.Р., Велтц А.С. и др. Новый подход, использующий полностью экстраперитонеальную технику с улучшенным обзором (eTEP) для лапароскопической ретромускулярной грыжи. Эндоскопическая хирургия . (2018) 32: 1525–32. DOI: 10.1007 / s00464-017-5840-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Köhler G, Fischer I., Kaltenböck R, Schrittwieser R. Минимально инвазивная реконструкция белой линии живота для лечения пупочных и эпигастральных грыж с одновременным диастазом прямых мышц живота. J Laparoendosc Adv Surg Tech A (2018) 28: 1223–8. doi: 10.1089 / заезд.2018.0018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Гоэз-Менчеро Дж., Гвадалахара Хурадо Дж. Ф., Суарес Грау Дж. М., Беллидо Луке Дж. А., Гарсия Морено Дж. Л., Аларкон дель Агуа I и др. Лапароскопическая интракорпоральная апоневропластика прямой мышцы живота - шаг вперед в малоинвазивной реконструкции брюшной стенки для пластики вентральной грыжи (LVHR). Surg Endosc. (2018) 32: 3502–8. DOI: 10.1007 / s00464-018-6070-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Коста Т.Н., Абдалла Р.З., Санто М.А., Таварес RRFM, Абдалла Б.М.З., Чекконелло И. Трансабдоминальная реконструкция средней линии с помощью минимально инвазивной хирургии: техника и результаты. Грыжа (2016) 20: 257–65. DOI: 10.1007 / s10029-016-1457-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Мур А.М., Гефен Д., Андерсон Л.Н., Чен округ Колумбия. Лапароскопическая пластика со скобами с использованием самозахватывающейся сетки: упрощенный метод малоинвазивной пластики этраперитонеальной вентральной грыжи. Surg Technol Int. (2016) 29: 131–9.

Google Scholar

17. Нгуен ДК, Чен округ Колумбия. Лапароскопическая техника сшивания скобами Stoppa Sublay для пластики экстраперитонеальной вентральной грыжи. Eur Surg. (2017) 49: 175–9. DOI: 10.1007 / s10353-017-0483-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Хуарес Муас DM. Преапоневротическая эндоскопическая пластика (REPA) диастаза прямых мышц живота, связанная или не связанная со срединными грыжами. Surg Endosc. (2018). DOI: 10.1007 / s00464-018-6450-3. [Epub перед печатью].

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Ли Б., Куин С., Биттнер Р. Полностью эндоскопическая пластика (TES) для срединной вентральной грыжи. Хирургическая техника и предварительные результаты. Surg. Endosc. (2018). DOI: 10.1007 / s00464-018-6568-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Muysoms FE, Miserez M, Berrevoet F, Campanelli G, Champault GG, Chelala E, et al. Классификация первичных и послеоперационных грыж брюшной стенки. Грыжа (2009) 13: 407–14. DOI: 10.1007 / s10029-009-0518-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Кекерлинг Ф., Саймон Т., Хукауф М., Хеллингер А., Фортельный Р., Рейнпольд В. и др.Важность реестров в постмаркетинговом надзоре за хирургическими сетками. Ann Surgery (2017) 268: 1097–1104. DOI: 10.1097 / SLA.0000000000002326

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Beer GM, Schuster A, Seifert B, Manestar M, Mihic-Probst D, Weber SA. Нормальная ширина белой линии у нерожавших женщин. Clin Anat. (2009) 22: 706–11. DOI: 10.1002 / ca.20836

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23.Мота П., Паскоал А.Г., Карита А.И., Бо К. Нормальная ширина межпозвонкового расстояния у беременных и первородящих в послеродовом периоде. Musculoskelet Sci Pract. (2018) 35: 34–7. DOI: 10.1016 / j.msksp.2018.02.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Рат А.М., Аттали П., Думал Дж. Л., Голдласт Д., Чжан Дж., Шеврел Дж. П. Белая линия живота: анатомо-радиологическое и биомеханическое исследование. Хирургическая радиология Анат . (1996) 18: 281–8. DOI: 10.1007 / BF01627606

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Тадипарти С., Шокроллахи К., Дойл Г.С., Фахми Ф.С. Пликация влагалища прямой кишки при абдоминопластике: оценка долговечности и обзор литературы. JPRAS (2012) 65: 328–32. DOI: 10.1016 / j.bjps.2011.09.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Rett MT, Braga MD, Bernardes NO, Andrade SC. Распространенность диастаза прямых мышц живота сразу после родов: сравнение первородящих и многоплодных. Brazil J. Phys Ther. (2009) 13: 275–80. DOI: 10.1590 / S1413-3555200

00037

CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Nahas FX. Эстетическая классификация живота на основе миоапоневротического слоя пласт. Reconstr Surg. (2001) 108: 1787–95. DOI: 10.1097 / 00006534-200111000-00058

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Банкомат Ван де Уотер, Бенджамин ДР. Методы измерения для оценки диастаза прямой мышцы живота (DRAM): как систематический обзор их свойств измерения и обобщение метааналитической надежности. Man Ther. (2016) 21: 41–53. DOI: 10.1016 / j.math.2015.09.013

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Бенджамин Д.Р., Фроули Х.С., Шилдс Н., ван де Уотер АТМ, Тейлор Н.Ф. Связь между диастазом прямой мышцы живота (DRAM) и скелетно-мышечной дисфункцией, болью и качеством жизни: систематический обзор. Физиотерапия (2018). DOI: 10.1016 / j.physio.2018.07.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Врожденные диафрагмальные грыжи - AMBOSS

Последнее обновление: 28 апреля 2020 г.

Резюме

Диафрагмальная грыжа - это выпячивание внутрибрюшного содержимого через аномальное отверстие в диафрагме. Врожденные диафрагмальные грыжи (ВГД) - распространенный порок развития, возникающий в результате неполного сращения эмбриональных компонентов диафрагмы. Наиболее часто встречаются левосторонние заднебоковые дефекты диафрагмы (грыжи Бохдалека), за которыми следуют передние дефекты (грыжи Морганьи).Около 50% детей с CDH имеют дополнительные врожденные пороки развития. CDH часто диагностируют пренатально с помощью обычного дородового ультразвукового исследования. У новорожденных с ХДГ в постнатальном периоде наблюдается респираторный дистресс и характерное отсутствие дыхательных звуков в ипсилатеральной части грудной клетки. Дыхательная недостаточность возникает из-за тяжелой легочной гипоплазии, стойкой легочной гипертензии у новорожденного (PPHN) и плохой продукции сурфактанта, которые являются типичными характеристиками CDH. Послеродовой диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием грудной клетки, которое выявляет содержимое брюшной полости в грудной клетке.Новорожденных с ХДГ следует стабилизировать с медицинской точки зрения (ИВЛ, инотропная поддержка, декомпрессия желудка) перед хирургическим вмешательством, которое затем проводится в течение первой недели жизни. Также смотрите нашу статью «Приобретенные диафрагмальные грыжи».

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Поскольку печень защищает правое полушарие, диафрагмальные грыжи чаще всего возникают на левой стороне!

Каталожные номера: [3] [4] [5] [6]

Клинические особенности

  • Внешний вид зависит от степени легочной гипоплазии и легочной гипертензии
  • Респираторный дистресс (e.g., расширение носа, тахипноэ, цианоз, втягивание межреберных промежутков, хрюканье)
  • Бочкообразная грудная клетка, ладьевидная часть живота (вогнутая передняя брюшная стенка) и аускультация кишечных звуков в грудной клетке [2]
  • Отсутствие звуков дыхания на ипсилатеральной стороне
  • Смещение средостения: смещение тонов сердца / верхних сокращений в правую сторону
  • Возможный синдромальный дисморфизм (например, черепно-лицевой, спинномозговой дисрафизм, кардиальный)

Каталожные номера: [4] [7]

Диагностика

  • Антенатальное УЗИ [8] : большинство случаев диагностируется при обычном антенатальном УЗИ [5]
    • Желудок / кишечник, заполненный жидкостью, виден в грудной клетке
    • Также может быть отмечена перистальтика грудной клетки, что подтверждает диагноз.
    • Сдавление пищевода может вызвать многоводие
    • Водянка плода также может наблюдаться в тяжелых случаях.
  • Рентген грудной клетки [4]
    • Содержимое брюшной полости, кишечник, наполненный воздухом / жидкостью, и плохо аэрируемое легкое при ипсилатеральном гемитораксе
    • Смещение средостения вправо и компрессия контралатерального легкого
    • В сомнительных случаях вводится назогастральный зонд и делается рентгенограмма грудной клетки: зонд для кормления будет виден в грудной клетке.
    • При правой ГКГ: печень выглядит как внутригрудное образование мягких тканей + отсутствие нормальной внутрибрюшной тени печени

Избегайте плевроцентеза при подозрении на диафрагмальную грыжу из-за риска перфорации кишечника, которая предлагается из желчи в грудной клетке!

Дифференциальная диагностика

  • Пренатальный CDH
    • Врожденная диафрагмальная эвентрация: не настоящая грыжа, а скорее выпячивание или аномальное возвышение части гемидиафрагмы; нет разрыва диафрагмальной ткани
    • Бронхогенные кисты
      • Клинические признаки
        • Обычно бессимптомно
        • В некоторых случаях отсутствие дренажа может вызвать компрессию дыхательных путей со значительным респираторным дистрессом или рецидивирующими инфекциями дыхательных путей.
      • Диагностика
        • Рентген грудной клетки: дискретная, круглая и четко определенная плотность заполненной жидкостью; инфекция, на которую указывают включения воздуха
      • Патогенез: аномальное почкование брюшной части передней кишки → дилатация концевых или крупных бронхов → односторонние или двусторонние однокамерные кисты
    • Врожденная кистозно-аденоматоидная аномалия (CCAM)
  • Послеродовой CDH

Ссылки: [4]

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

  • Пренатально диагностированная CDH: антенатальные глюкокортикоиды
  • Послеродовая терапия [4]
    • Первичная реанимация
    • Хирургическое лечение (торакотомия или лапаротомия) [1] [2]
      • Показано во всех случаях CDH
      • Сроки: после стабилизации состояния ребенка, часто через 24–48 часов
      • Процедура: уменьшение грыжевого содержимого и первичное закрытие дефекта

Осложнения

  • Осложнения кишечника: непроходимость, удушение, ущемление, кишечная непроходимость, изъязвление, перфорация

Ссылки: [1]

Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Ссылки

  1. Льюис Н., Рейнольдс М. Диафрагмальные грыжи. Диафрагмальные грыжи . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/934824 . Обновлено: 21 сентября 2015 г. Дата обращения: 9 декабря 2016 г.
  2. Hedrick HL, Adzick S, Weisman LE, Kim MS. Врожденная диафрагмальная грыжа у новорожденного. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/congenital-diaphragmatic-hernia-in-the-neonate .Последнее обновление: 17 ноября 2016 г. Дата обращения: 9 декабря 2016 г.
  3. Обзор врожденной диафрагмальной грыжи.
  4. Развитие диафрагмы - Обзор книги МЕДИЦИНСКАЯ ЭМБРИОЛОГИЯ. http://discovery.lifemapsc.com/library/review-of-medical-embryology/chapter-48-development-of-the-diaphragm . . Доступ: 9 декабря 2016 г.
  5. Шварц Д.С., Талавера Ф., Милликен Дж.С. Врожденные диафрагмальные грыжи. Врожденные диафрагмальные грыжи . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/426142 . Обновлено: 29 июля 2016 г. Дата обращения: 9 декабря 2016 г.
  6. Loong TPF, Kocher HM. Клиника и оперативное лечение грыжи Морганьи. Медицинский журнал последипломного образования . 2005; 81 год : с.41-44. DOI: 10.1136 / pgmj.2004.022996. | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Steinhorn RH, Porta NFM, Windle ML, Pramanik AK, Розенкранц Т.Детская врожденная диафрагмальная грыжа. Врожденная диафрагмальная грыжа у детей . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/978118-clinical#showall . Обновлено: 25 апреля 2014 г. Дата обращения: 9 декабря 2016 г.
  8. Hedrick HL, Scott Adzick S, Wilkins-Haug L, Barss VA. Врожденная диафрагмальная грыжа: пренатальная диагностика и лечение. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/congenital-diaphragmatic-hernia-prenatal-diagnosis-and-management .Последнее обновление: 5 апреля 2016 г. Дата обращения: 12 декабря 2016 г.
  9. Диафрагма. http://www.innerbody.com/image/musc06.html . Обновлено: 1 января 2016 г. Доступ: 9 декабря 2016 г.
.

Внутренняя грыжа - AMBOSS

Последнее обновление: 31 марта 2020 г.

Сводка

Внутренняя грыжа - это выпячивание висцерального содержимого через врожденный или приобретенный дефект брюшины или брыжейки в брюшной полости. Внутренние грыжи встречаются значительно реже, чем внешние грыжи. Пациенты с анамнезом обходного желудочного анастомоза по Ру или трансплантации печени особенно подвержены риску образования внутренней грыжи. Петли тонкой кишки являются наиболее частым содержимым внутренней грыжи.По этой причине типичной клинической картиной является механическая непроходимость тонкого кишечника (т. Е. Колики в животе, рвота, запор, вздутие живота). КТ с контрастированием является методом выбора в большинстве случаев, но для окончательного диагноза и лечения часто требуется хирургическое вмешательство. Задержание или удушение внутренних грыж ведет к высокой смертности; Поэтому необходима быстрая диагностика и хирургическое вмешательство.

Эпидемиология

Ссылки: [1]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Внутренние грыжи - это выпячивание висцерального содержимого через дефект брюшины или брыжейки:

Ссылки: [2]

Клинические признаки

  • Признаки перемежающейся или острой непроходимости кишечника:
  • Признаки ущемления кишечника с последующим удушением:

Ссылки: [1] [3]

Диагностика

Диагноз внутренней грыжи в большинстве случаев подтверждается лапароскопией.
Ссылки: [3]

Дифференциальный диагноз

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Если внутренняя грыжа приводит к тюремному заключению, уровень смертности составляет ∼ 80%!
Ссылки: [2]

Ссылки

  1. Йео CJ, Мэтьюз JB, Макфадден DW, Пембертон JH, Питерс JH. Хирургия пищеварительного тракта Шекелфорда . Эльзевир Сондерс ; 2012 г.
  2. Мартин Л. К., Меркл Е. М., Томпсон В. М..Обзор внутренних грыж: рентгенологические и клинические данные. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2006; 186 (3): с.703-717. DOI: 10.2214 / AJR.05.0644. | Открыть в режиме чтения QxMD
  3. Внутренняя грыжа. https://radiopaedia.org/articles/internal-hernia . Обновлено: 14 февраля 2017 г. Доступ: 14 февраля 2017 г.
.

Связь между грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ

Что такое грыжа пищеводного отверстия диафрагмы?

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы возникает, когда часть желудка, которая обычно находится в брюшной полости, перемещается вверх через увеличенное отверстие в диафрагме в грудную полость. Этот тип грыжи пищеводного отверстия диафрагмы называется скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Хотя существуют и другие типы грыж пищеводного отверстия диафрагмы, этот тип чаще всего ассоциируется с ГЭРБ и является предметом внимания данной статьи.

Пищевод обычно проходит через довольно небольшое отверстие в диафрагме (мышечная структура, отделяющая грудную клетку или грудную клетку от брюшной полости), чтобы соединиться с желудком в брюшной полости.Если это отверстие, называемое перерывом, увеличивается или расширяется, оно становится достаточно большим, чтобы позволить небольшой или даже большой части желудка пройти через него в грудную клетку. Это может быть лишь крошечная часть верхней части живота (всего 2 или 3 сантиметра - менее 1 дюйма) или большая часть верхней части желудка; в крайних случаях почти весь желудок оказывается в грудной полости вместо живота, которому он принадлежит.

Как диагностируется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы?

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы диагностируется путем изучения анатомии пищевода с помощью таких тестов, как верхняя эндоскопия или исследования UGI с барием.Для диагностики ГЭРБ обычно требуются тесты, которые проверяют количество кислоты, попадающей в пищевод, например, исследование pH .

Что следует знать, если вам поставили диагноз грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Важно знать несколько вещей о грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, чтобы интерпретировать и прояснить то, что вам, возможно, сказал ваш врач или даже прочитали в другом месте.

  1. Термины «грыжа пищеводного отверстия диафрагмы» и «грыжа пищеводного отверстия диафрагмы» взаимозаменяемы и означают одно и то же.
  2. Хиатальные грыжи очень распространены. Фактически, к 50 годам около 50% людей имеют хотя бы небольшую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
  3. Хиатальные грыжи, особенно маленькие, обычно протекают бессимптомно, и вы никогда не узнаете, что у вас такая грыжа.
  4. Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы не обязательно означает, что у вас гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭРБ). Однако по поводу этой терминологии часто возникает серьезное недоразумение. Если вы скажете врачу, что у вас изжога, он часто получит ответ: «У вас может быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.Они используют слова «грыжа пищеводного отверстия диафрагмы» для обозначения ГЭРБ. Это неверно и часто вызывает замешательство и непонимание со стороны пациента. Ответ должен быть таким: «У вас может быть ГЭРБ». Термины ГЭРБ и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы используются таким образом, чтобы предполагать, что это одно и то же. Не все пациенты с ГЭРБ имеют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, и не все пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы имеют ГЭРБ! Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы просто описывает очень распространенную анатомическую аномалию, часто без последствий.

Какая связь между грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ?

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы как следствие длительной ГЭРБ

ГЭРБ - это заболевание, которое в течение многих лет прогрессирует через различные стадии, а грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может быть следствием давней ГЭРБ.По мере прогрессирования заболевания нижний сфинктер пищевода (НПС) теряет свою функцию. Он не может «сжиматься» и служить препятствием для рефлюкса. Когда это происходит, нижняя часть пищевода в месте LES расширяется, и форма верхней части желудка изменяется. Результатом является расширение отверстия в диафрагме, о котором говорилось выше, оставляя место для верхней части живота, чтобы двигаться вверх в грудную клетку. В этом случае грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является следствием давней ГЭРБ. Кроме того, из-за разницы в давлении между грудной полостью и брюшной полостью движение желудка и нижнего отдела пищевода вверх приводит к ухудшению и без того плохо функционирующего НПС.Грыжа ухудшает состояние ранее существовавшего «плохого» клапана и, как следствие, ухудшает симптомы ГЭРБ.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сама по себе вызывает симптомы ГЭРБ

Видна и другая ситуация. Если у человека большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, у него могут быть симптомы ГЭРБ, такие как изжога, но у него также могут быть симптомы только из-за искаженной анатомии, когда неправильный орган (желудок) находится не в том месте (грудь вместо живота). Эти симптомы могут включать давление и боль в груди, боль в спине, быстрое насыщение во время еды и другие.Эти симптомы вызывает сама грыжа, а не ГЭРБ (которая может присутствовать или отсутствовать).

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы без ГЭРБ

Есть несколько других причин грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, но если НПС функционирует нормально, ГЭРБ не существует. «Нормальная» анатомия изменена (грыжа), но болезни нет (ГЭРБ).

Хиатальная грыжа не является синонимом ГЭРБ

Хотя он присутствует у многих пациентов с ГЭРБ и часто усугубляет симптомы ГЭРБ, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы не является синонимом ГЭРБ.Маленькие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы чрезвычайно распространены и обычно протекают бессимптомно. «Механические» симптомы могут быть вызваны большой грыжей, которая может сопровождаться или не сопровождаться симптомами ГЭРБ. Как лечить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, во многом зависит от того, какая из перечисленных выше ситуаций существует.

.

Смотрите также