300-44-34
Самара, пр. Кирова, д. 302

График работы: пн-пт 10:00–20:00, сб, вс (по записи)
(без перерывов)

Судороги при гипотиреозе


Поражение нервной системы при гипертиреозе и гипотиреозе

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

 

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

 

Основные неврологические осложнения.

 

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.



В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

 

2. Гипотиреоз.

 

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

 

Основные неврологические синдромы.

 

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Поражение костно-мышечной системы при заболеваниях щитовидной железы

При патологии щитовидной железы наблюдают повышенную (гипертиреоз) или пониженную (гипотиреоз) продукцию тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз встречается при таких болезнях, как диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, аденома щитовидной железы, а также при приеме тиреоидных гормонов, раке щитовидной железы. Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Наиболее часто наблюдается сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с ревматоидным артритом. Спектр скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7)

Тиреотоксическая миопатия (ТМ)

Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В настоящее время ТМ диагностируют редко, что во многом обусловлено существующим мнением, будто слабость при тиреотоксикозе всегда обусловлена общей астенией, а не поражением скелетных мышц. Имеются и объективные причины, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с  тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в клинической практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. (4).

У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4).

 Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ.

Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. Одни исследователи  считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5). Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз чаще, нежели их слабость (5,14). Этот вопрос был детально изучен Козаковым В. М. и соавт. с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) чаще выявляется атрофия, чем слабость. В других мышечных группах (мимические, сгибатели шеи, межкостные и червеобразные, прямые и косые живота, большие ягодичные, подвздошно- поясничные), наоборот, слабость выявляется чаще, чем атрофия.

Другой особенностью ТМ является избыточная складчатость кожи над пораженными мышцами. Наиболее часто это наблюдается в области трехглавой мышцы плеча и четырехглавой мышцы бедра. Именно эти мышцы, кажущиеся наиболее атрофированными, неизменно сохраняют полную силу. По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и создает ложное впечатление тяжелой атрофии мышц.

В клинической картине изучаемой болезни отмечены и другие своеобразные черты: частое поражение мимических мышц (лобной и круговой глаза) легкой и умеренной степени, сохранение или повышение глубоких рефлексов, отсутствие мышечных псевдогипертрофий и концевых атрофий, сухожильных и мышечных ретракций, патологических деформаций отдельных сегментов тела (5).

Для диагностики, нервно-мышечного заболевания кроме знания частоты слабости и атрофии отдельных мышц, важное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. Козаковым В. М. и совт. была изучена локализация  мышечной слабости в зависимости от тяжести миопатии (5). У больных легкой миопатией первоначально выявлялась слабость подвздошно-поясничных мышц (93,4%), больших ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мышц кистей (69%) и/или сгибателей шеи (54%). По мере прогрессирования миопатии последовательно вовлекались мышцы плеч (двуглавые, дельтовидные), бедер (приводящие и задняя группа) и плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая, над- и подостная мышцы).

Распространено мнение, что при ТМ (как и  при других миопатиях) в основном поражаются мышцы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мышц кистей описывались редко. Козаковым В. М. и соавт. специально изучена частота выявления слабости мышц тенара и гипотенара в сопоставлении с частотой выявления слабости ладонных межкостных и червеобразных мышц кистей (5). Мышцы первой группы вовлекались редко (у 1,9% больных). Слабость мышц второй группы встречалась довольно часто (у 74,1% больных).

Таким образом, на самой ранней фазе ТМ можно распознать по следующим критериям:

1) “Формула” распространения мышечной слабости с захватом подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышц кистей и/или сгибателей шеи;

2) Атрофия трехглавых мышц плеч и четырехглавых мышц бедер без снижения их силы;

3) Избыточная складчатость кожи над этими мышцами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы.

Надо отметить, что ТМ, по данным клиники и морфологических изменений в мышцах, а также электромиографии, представляет собой фенокопию ряда наследственных и ненаследственных нервно-мышечных болезней, что требует проведения соответствующего дифференциального диагноза. Крайне важно отличать эту экзогенную миопатию от сходных заболеваний, так как адекватное и своевременное лечение в большинстве случаев приводит к практически полному регрессу ТМ. В отсутствии специфического лечения ТМ, мышечная слабость проградиентно нарастает, больной перестает самостоятельно передвигаться. В редких случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Заболевание проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания. Наблюдается патологическая утомляемость мышц. Указанные симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится снижению концентрации калия в крови, что требует незамедлительного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых (7). Описаны случаи смерти от ТМ.

Группа заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Тяжелые формы с выраженной атрофией мышц необходимо отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств – от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Легкие формы, при которых доминирует мышечная слабость, следует дифференцировать с полимиозитом, болезнью Аддисона, стероидной миопатией.

Обнаруживается фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Однако у больных миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у больных ТМ превалируют "тиреотоксические жалобы". К тому же, наследственная форма миодистрофии развивается медленно (в течение ряда лет). При обеих болезнях в процесс рано вовлекаются подвздошно-поясничные и большие ягодичные мышцы. Однако у больных ТМ, как правило, одновременно выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мышц и (или) сгибателей шеи; у больных миодистрофией функция этих мышц сохраняется даже в поздней стадии заболевания. Наблюдаются различия и в дальнейшей генерализации мышечных поражений. При наследственной форме миодистрофии рано возникает слабость четырехглавых мышц бедер и средних ягодичных мышц, а также мышц межлопаточной области. Больные часто падают (слабость четырехглавых мышц), при ходьбе переваливаются с боку на бок (“утиная походка”- слабость средних ягодичных мышц), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и передних зубчатых мышц). Из-за значительного нарушения мышечного равновесия формируются различные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и внутрь, “впалая грудь”, “крыловидные лопатки”). У больных ТМ описанные нарушения не встречаются. У больных миодистрофией слабость мышц  обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мышцы). При ТМ “слабые” мышцы нередко сохраняют нормальный объем, а атрофированные в значительной  мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубокие рефлексы у больных миодистрофией рано понижаются и исчезают, тогда как у больных ТМ они остаются нормальными или повышаются. Кроме того, у больных миодистрофией феномена чрезмерной складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка.

У ряда больных ТМ одновременно со слабостью проксимальных и дистальных мышц выявляется поражение бульбарных мышц. В таких случаях необходимо дифференцировать ТМ не только с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мышц тазового пояса и бедер, в последующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи; в более поздней фазе поражаются мышцы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервов (4). Возникает  легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются  фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и туловища. В отличие от ТМ, при ПСМА вместе со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мышц, языка. Рано возникают атрофия и слабость мышц бедер. Поражение дистальных отделов конечностей более тяжелое: атрофия и слабость мелких мышц кистей  (особенно тенара и  гипотенара), выявляется выраженная слабость сгибателей и разгибателей кистей и стоп.

Большие трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6).Обнаружено клиническое сходство между этим заболеваниями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, раннее вовлечение в процесс сгибателей шеи и мышц тазового пояса, преобладание мышечной слабости над степенью атрофии; креатинурия. Однако при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; наряду с проксимальными нередко в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мышцы всегда ослаблены, никогда не бывает чрезмерной складчатости в области пораженной мышцы. В мышечных биоптатах при полимиозите находят признаки некроза миофибрилл, фагоцитоз, регенерацию с мононуклеарной инфильтрацией, что не встречается при ТМ. Однако, наряду с воспалением  поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий нередко характеризуется яркими системными проявлениями, такими, как лихорадка , феномен Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещин на ладонях (так называемые “руки механика”), полиморфная  сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная недостаточность из-за интерстициального легочного фиброза, который иногда приводит к легочной гипертензии; миокардит, проявляющийся тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, иногда приводящий к застойной сердечной недостаточности, поражение желудочно-кишечного тракта.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции щитовидной железы. Если с помощью обычных методов не удается точно установить диагноз, а клинические данные свидетельствуют в пользу ТМ, необходимо назначить ex juvantibus  метилтиоурацил с последующим определением уровня креатинина суточной мочи (4). При тиреотоксикозе его большие дозы (80 г/сут) вызывают значительное снижение или исчезновение креатинурии в течение нескольких дней. Отсутствие регресса миопатии при достижение эутиреоза свидетельствует в пользу полимиозита.

Клинические признаки мышечных поражений, возникающие при стероидной терапии, могут напоминать таковые при ТМ (4). Развиваются слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедер. У всех больных к моменту мышечных поражений, как правило, имеются черты синдрома Иценко-Кушинга. Мышечная атрофия более выраженная, чем при ТМ. Одновременно с изменением мышц тазового пояса выявляется значительная атрофия и слабость мышц предплечий и кистей. На электромиограмме определяются смешанные изменения (миогенные и неврогенные). Отмечается регресс миопатии после отмены препаратов.
Патологическая мышечная слабость и  утомляемость – характерные признаки тяжелой миастении (4). Мышечная слабость при ТМ постоянная по характеру и захватывает определенные мышцы. При миастении мышечная слабость более генерализованная, усиливается при малейшей физической нагрузке до степени, когда невозможно выполнять физическую работу. Это является причиной колебаний выраженности различных симптомов в  течение дня. Характерны также птоз, диплопия, ограничение движения глазных яблок вверх и кнаружи, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ тоже может осложняться слабостью бульбарных мышц, но слабости наружных глазных мышц, как и “отвисания” нижней челюсти из-за выраженной слабости собственно жевательных мышц не отмечается. У больных ТМ, в отличие от миастении, введение антихолинэстеразных препаратов не сопровождается нарастанием мышечной силы, не происходит восстановления амплитуды потенциалов до нормы.

В лечении ТМ наиболее благоприятные результаты получены при использовании комбинированного способа: прием тиреостатических препаратов с последующей субтотальной тиреоидэктомией. Результаты оказались хуже при назначении только консервативного метода лечения. Однако при обоих методах признаки миопатии регрессировали медленно, в течение многих месяцев после снятия тиреотоксикоза. Эти данные с учетом результатов гистологических, гистохимических, электронейромиографических исследований скелетных мышц у больных и подопытных животных с ТМ позволили поднять вопрос о патогенетическом лечение самой миопатии (5). Основываясь на теоретических предпосылках об участии циклических нуклеотидов в патогенезе мышечной слабости при ТМ, следует считать показанным использование препаратов, повышающих уровень ц-АМФ в скелетной мышце (аллопуринол, аминофиллин). Для нормализации кальциевого обмена – натрия оксалат; препараты, улучшающие метаболизм скелетных мышц – витамин В12, - токоферол, анаболические гормоны. После снятия  тиреотоксикоза вполне обоснованы повторные курсы патогенетического лечения миопатии.

Гипертиреоз приводит к усилению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Усиление резорбции является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2Д3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Однако усиление костеобразования не  компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате снижается костная масса в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившемся  эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день) после операции по поводу рака щитовидной железы. Остеопения, прежде всего, выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани проявляются в повышении как показателей костеобразования (остеокальцин и активность щелочной фосфотазы), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и увеличение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные изменения  находятся  в прямой зависимости от длительности и активности заболевания и имеют тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии  заболевания. В ряде последних исследований показано, что сниженная минеральная плотность костной ткани у больных тиреотоксикозом может восстановиться после достижения эутиреоидного статуса (9).

При гипертиреозе наиболее часто наблюдается периартрит плечевых суставов (7). С меньшей частотой встречается поражение периартикулярных тканей коленных, тазобедренных, пястно- фаланговых и межфаланговых суставов. Рентгенологически выявляется утолщение капсулы суставов. Периартриты при гипертиреозе обычно резистентны к терапии кортикостероидными гомонами и исчезают при назначении тиреостатических препаратов. Акропатия при гипертиреозе характеризуется изменением формы дистальных фаланг пальцев по типу “барабанных палочек”, скованностью в суставах, отечностью мягких тканей кистей и стоп без признаков воспаления. Наиболее часто изменения отмечаются в области пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Рентгенологически выявляются периостальные изменения диафизов костей, имеющие вид мыльных пузырей, что отличает их переоститов, наблюдаемых при гипертрофической остеоартропатии, пахидермопереостозе, сифилисе и гипервитаминозе А. Сочетание акропатии с экзофтальмом и претибиальной микседемой у больных диффузным токсическим зобом носит название болезни Грейвса. Акропатия может наблюдаться при длительности болезни от нескольких недель до 28 лет. У некоторых больных она развивается после купирования признаков гипертиреоза. Эффективного лечения нет (7).

Гипотериоз

Заболевание, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, в частности артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, иногда появлением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный характер. Типично отсутствие болезненности суставов при пальпации. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), а также плюснефаланговые суставы. В некоторых случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией  изменений преимущественно в проксимальных межфаланговых и реже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении мелких суставов кистей и стоп нередко приходиться проводить дифференциальный диагноз  с ревматоидным артритом.

У ряда больных может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В некоторых случаях наблюдаются теносиновиты мышц сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое объясняют активирующим влиянием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов. Нередко в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, как правило, развития приступов псевдоподагры, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Назначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может провоцировать развитие псевдоподагрического артрита. Несмотря на нередкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у больных гипотиреозом, в синовиальной жидкости кристаллы мочевой кислоты обычно не обнаруживаются. Нехарактерно и развитие острого подагрического артрита, хотя в некоторых случаях формируются тофусы.

Имеются сведения о повышенной частоте ишемических некрозов костей. Описаны некрозы полулунной, бугристости большеберцовой кости и головок бедренных костей (7).

Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования. Трудно проследить в динамике влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным сразу назначают лечение тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра (8.9). В то же время есть данные об отсутствии потери костной массы в лучевой кости после трехлетнего лечения тиреоидными гормонами (9,13). Рожинской  Л. Я. и соавт. обследованы 36 женщин репродуктивного возраста с различными вариантами гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба или узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и врожденный) (9). У женщин с нелеченым гипотиреозом прослеживались признаки снижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах бедра. У пациенток на заместительной терапии выявлялись повышенные показатели костного обмена, наиболее выраженные при врожденном гипотиреозе, что может быть связано с длительностью проводимой терапии и ранним (до набора пика костной массы) началом заболевания. У пациенток с послеоперационным гипотиреозом, перенесших тиреотоксикоз, выявлялась остеопения проксимальных отделов бедренной кости. Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала.

Гипотиреодная миопатия характеризуется слабостью и скованностью мышц, преимущественно проксимальных отделов рук и ног, болезненными судорогами  и тянущими болями в мышцах, повышенным уровнем креатинфосфокиназы (КФК) сыворотки крови, снижением сухожильных рефлексов (2,3,7). Может быть нарушение функции лицевых мышц (дизартрия). Атрофия мышц для гипотиреоза не характерна. Типичным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Кроме слабости и скованности, ему свойственны судороги, увеличение объема мышц и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с увеличением мышечных волокон  вследствие отложения в них протеогликанов. При назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика полностью проходит.

Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства больных гипотиреозом. Они проявляются  онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, нередко сопровождаясь гипотрофией мышц  кистей и изредка- мышц стоп. Часто наблюдается синдром карпального канала, развивающийся из-за сдавления срединного нерва связкой сгибателей в области лучезапястного сустава вследствие свойственного гипотиреозу отека и уплотнения тканей, что вызывает характерные ночные парестезии, которые иногда при отведении большого пальца прогрессируют до потери чувствительности и мышечной слабости пальца (2,7). По данным Steven G. Atcheson синдром карпального канала, связанный с гипотиреозом, занимал первое место среди метаболических причин этого синдрома и встречался у 41(13,8) из 297 пациентов с синдромом карпального канала, в то время, как при гипертиреозе он наблюдался всего у 1(0,3) из этих пациентов (10). 

Гиперпаратиреоз

В первую очередь характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона аденомой или гиперплазированной  тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с преобладанием  процессов резорбции. Поражение костной системы проявляется болями в костях, чаще конечностях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей. Позже возникают деформации скелета, так называемая  “утиная” походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные. Возникает генерализованный остеопороз, который является одним из основных проявлений гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Классическим же проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его основе лежит высокая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и гигантских “бурых” опухолей (напоминают остеокластому кости). Кисты и гигантские опухоли располагаются в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется “арбузный звук” (7). Характерен своеобразный остеопороз костей свода черепа – ноздреватый, словно” изъеденный молью”, может иметь вид “матового стекла”, нередко напоминает “комья ваты”- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1). В отличие от нее при болезни Педжета в анализах крови повышается концентрация  щелочной фосфатазы при нормальной концентрации кальция и фосфора несмотря на 40-50 кратное ускорение метаболических процессов в кости (15). Клинически проявляются неопределенными болями в костях, иногда пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться. Постепенно может происходить искривление длинных трубчатых костей (голеней, бедер), усиление изгибов позвоночника(1,7). На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозного остеита встречается все реже, так как диагноз первичного гиперпаратиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2).

Ранним рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, чаще всего средних и концевых фаланг пальцев кистей преимущественно с их лучевой стороны (1,7). При этом концевые фаланги кажутся  “изъеденными молью”,  “обсосанными”. После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. Костная резорбция нередко сопровождается субпериостальными эрозиями в области средних фаланг, костей запястья, проксимальных отделов большеберцовых и бедренных костей, обоих концов ключицы, лонного и крестцово-подвздошных сочленений. При эрозиях в мелких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что требует проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом. Может быть прорыв кисты в полость сустава, что приводит к развитию синовита (чаще коленный). Реже возникает гипермобильность из-за слабости связочного аппарата и капсулы суставов, что может сопровождаться отрывом сухожилий (чаще сухожилия четырехглавой мышцы бедра).

У 35-50% больных с длительно текущим первичным гиперпартиреозом выявляется хондрокальциноз, сопровождающийся бессимптомной кальцификацией менисков, хрящей коленных, лучезапястных суставов, межпозвоночных дисков, треугольного хряща запястья, что может приводить к синдрому карпального канала (2,7). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры. При гиперпаратиреозе встречается и гиперурикемия с развитием подагрических артритов. Поражение мышц проявляется слабостью проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови, миалгиями, атрофией. Симптомы, как правило, исчезают после паратиреоидэктомии.

Гипопаратиреоз

Существует в двух формах: гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта), при котором секреция ПТГ не страдает, но из-за нечувствительности тканей-мишеней к его действию развиваются те же биохимические и клинические нарушения, что и при гипопаратиреозе (12). Одним из немногих клинических отличий синдрома Олбрайта от идиопатического гипопаратиреоза является своеобразный скелетный симптомокомплекс: круглое лицо, короткая шея, широкое коренастое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области крупных суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Заболевание носит семейный характер. Характерно сочетание снижения кальция и повышения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у больных хронической почечной недостаточности. Особенно редким осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, снижением глубоких рефлексов, повышением КФК крови, при отсутствии изменений электромиографических показателей (11). Одним из проявлений миопатии могут быть птоз, тетанические судороги, чаще в дистальной мускулатуре конечностей; болезненные спазмы мышц грудной клетки или передней брюшной стенки, симулирующие острые заболевания органов грудной клетки и брюшной полости, возникающие в основном за счет поражения нервной системы. В результате лечения витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается снижением уровня КФК крови (11).

При гипопаратиреозе наблюдается поражение  позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. Рентгенологически выявляется оссификация связок позвоночника при нормальных подвздошно-крестцовых сочленениях (7). При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинных трубчатых костей, преждевременное обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные “линии роста”, наблюдается кальцификация мягких тканей (сосудистых сплетений головного мозга, стенки сосудов, твердой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

 

Список использованной литературы

  1. Бухин В.С. “Проблемы эндокринологии” 1983 т.29 №6. К рентгенодиагностике гипо- и гиперпаратиреоза.
  2. Вест С. Дж. Секреты ревматологии / Пер. с англ.- М.-СПб. “ Изд-во БИНОМ”-“Невский диалект”, 1999.-768 с.,ил.
  3. Ильина Н.А. “Клиническая медицина” 1983 №9.Миопатические синдромы
  4. Казаков В.М. “Клиническая медицина” 1991 т. 69 №1. Дифференциальная диагностика тиреотоксической миопатии.
  5. Казаков В.М. “Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова” 1987 т. 87 вып. 3. Тиреотоксическая миопатия (клиника, диагностика, лечение).
  6. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Саложин И.В., Гусева Н.Г, Насонова В.А., Плотц П. “Клиническая медицина” 1995 №2. Клинико-иммунологическая гетерогенность идиопатических воспалительных миопатий.   
  7. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. Руководство для врачей. М.,Медицина. 1997, 520 с.
  8. Ribot C., Tremollieres S. Et al. Bone mineral density and thyroid hormone therapy.- Clin. Endocrinol.- 1990-Vol 33, P143-153.
  9. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство. Издание 2-е, перераб. и доп. –2000, 196 с.
  10. Steven G. Atcheson. Carpal Tunnel Syndrom: Is it Work-Related? Hospital Practice. 1999, 03.
  11. Стехин П.Е. Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1982 т 82 вып.11. Миопатический синдром и другие неврологические нарушения при семейном псевдогипопаратиреозе.
  12. Stern L.Z., Fagan J.M.- In: Handbook of clinical Neurology Amsterdam, 1979 V 41, Pt 2, З 246-248.
  13. Toh S.H., Brown P.H. Bone mineral content in hypothyroid male patients with hormone replacement: A 3-year study J. Bone Mineral Res. 1990 Vol. S. P463-467.
  14. Ramsay//Lencet- 1996- Vol. 2 – P931-935; Ramsay I.D. Thyroid Disease and Muscle Dysfunction-London 1974 P 57
  15. Kumar P., Clark M. Clinical Medicine, 4-th ed, 1999, P 501-513. Consilium medicum 2000, том 2 №6.

 

Ухудшение состояния при гипотериозе - Эндокринология

анонимно

Здравствуйте! 4 месяца назад у меня диагностировали первичный гипотериоз данные анализов уровень антител превышает в 200 раз, Т4 - 0,26, ТТГ - 16. Сначала мне прописали L- тироксин по 50 мкг, через 2 месяца - 100 мкг. У меня было улучшение в состоянии: улучшение памяти, появлялась энергия, даже шло снижение веса, чувство сонливости было не столь сильным, был период когда, восстанавливался нормальный ритм сна. Но в середине января на работе произошел сильный стресс и состояние стало ухудшаться: появилась жгучая головная боль в теменной и верхней части головы, сон нарушился (постоянная сонливость, могу уснуть в сидячем положении уткнувшись носом в стол, но в лежачем положении не могу уснуть), появились снова судороги ног, но не такие как до болезни(были ночные во время сна резкие), а стали в приступообразными тянущими по несколько часов и сопровождаются сильными болями в коленных суставах и щиколоток ( за два - три часа просто доводят до слез), появилась снова слабость ( была сначала, после физических нагрузок несильная), сейчас слабость стала такой, что ощущение словно не осталось никакой жизненной энергии, думала что из - за постоянной перемены погоды, стало прыгать давление ( до приема лекарств рабочее было 90 - 60 - 60 , 100 - 60 - 60), сейчас 115 - 70 - 80, 120 - 80 - 80, был скачок 135 - 82 - 90 ( в этот скачок мне было так плохо , что трясло), появились приступы озноба , что трясет и не могу согреться, кожа страшно сохнет, и болезненные ощущения при прикосновении, появились снова отеки икроножных мышц, снова появились головокружения сначала были несильные, потом стали постоянными и очень сильными , с работы хожу в сопровождении кого - нибудь из родных, снова появилась прибавка веса, появилась боль в левой поясничной зоне, уменьшилось мочевыделение. Не выдержала пошла к терапевту, у нас в городе нет эндокринолога, приходится ездить в краевую больницу. Терапевт выписала уколы "Актовегин" и "Милдронат", сказала чтобы обратилась к неврологу (чтобы исключить поясничный и шейный остеохондроз) и к психиатру, чтобы назначил препараты для восстановления сна. Психиатр назначил "Сибазон", сказал, что это неврастения, а невролог даже осматривать не стал, сказал, зачем к нему обратилась терапевт и психиатр достаточно лекарств. Начала курс лечения, после первой инъекции "Актовегина" и "Милдроната" чувствовала даже улучшение, головокружение было не столь сильным, и прилив энергии, но "Сибазон" тогда еще не принимала, на второй и третий дни сделала инъекции и приняла "Сибазон", состояние значительно ухудшилось слабость стала такая, что ноги не хотят идти, небольшое расстояние до авт. остановки 50 м. дались, так словно пробежала марафонскую дистанцию, сил ходить совсем не было, волочила ноги, отдышка, сердцебиение сильное, замерила давление нормальное, только пульс 90. Сегодня была на приеме у врача, попросила мужа меня сопровождать, так плохо было. Он сказал, что общий анализ крови в норме и снова направил к психиатру. Психиатр все утверждает, что это неврастения, но дозу "Сибазона" уменьшил, посоветовал лечь в невралгическое отделение, полечиться. После посещения врача и приема лекарств проспала полдня, после сна был снова озноб, что трясло, появилась энергия, но внутри все горит жаром, хотя температура тела нормальная 36,3, давление 115 - 75 - 82, головная боль теперь только в левой верхней части головы, к волосам больно прикоснуться ( до болезни я часто страдала мигренями, с началом приема L -тироксина они прекратились) , боль жгучая, словно раскаленной спицей протыкают, а до этого с января была пульсирующая. Прошу дать консультацию, что же со мной действительно происходит? Какие анализы надо сдать дополнительно? Взяла направление в краевую больницу к эндокринологу, но на прием только через полмесяца, болеть устала и боюсь, что наши местные врачи залечат.

Неврологические нарушения при гипотиреозе - Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова - 2011-03

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых - в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16]. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3]. Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг - для взрослых, 200 мкг - для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг - для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом. Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15]. В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.

В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций. При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов - обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3]. Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22]. В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз - фактор риска развития болезни Альцгеймера [22]. Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций. Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Клинические проявления

Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8]. Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия - за проявление депрессии или паркинсонизма. Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5]. Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.

У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

При нелеченом гипотиреозе примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание [5]; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев - сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях - диффузное повреждение нейронов [5]. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года [15].

Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений гипотиреоза [2, 16, 17]. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют [11], впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон [13]. Наиболее частой (14-81% больных) жалобой являются парестезии [17]. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных [4]. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов [5]. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы [4]. Наиболее частым туннельным синдромом при гипотиреозе является синдром запястного канала - у 10-35% больных [5, 12, 16]. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой [5]. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер [4].

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

Пирамидная симптоматика возникает редко, однако снижение глубоких рефлексов - один из характерных (у 85% больных) признаков гипотиреоза. Несмотря на нормальный процесс сокращения мышц, отмечается существенное удлинение фазы релаксации мышц [5, 8]. Этот феномен выявляется более чем у 2/3 больных гипотиреозом. Следует заметить, что аналогичные изменения могут встречаться при гипотермии, отеке конечностей, сахарном диабете, паркинсонизме, нейросифилисе, саркоидозе и пернициозной анемии. При гипотиреозе рефлексы нормализуются при заместительной гормональной терапии.

При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

У больных гипотиреозом часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40-90% больных - повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при гипотиреозе обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение -активности. При рентгеновской или магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При гипотиреозе, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга [15].

Диагностика гипотиреоза проводится на основании анамнестических данных, результатов клинического исследования и выявления низкого индекса свободного тироксина, выявление первичного гипотиреоза - на основании определения повышенного уровня ТТГ. Для вторичного (связанного с дисфункцией гипофиза) и третичного (связанного с дисфункцией гипоталамуса) гипотиреоза характерно наличие низкого уровня ТТГ в сочетании с низким уровнем Т3 и Т4.

Проведение дифференциального диагноза между вторичным и третичным гипотиреозом представляет сложную задачу и не всегда возможно. С этой целью используется тироид-рилизинг-стимуляционный тест - введение внутривенно 400 мкг тироид-рилизинг гормона с определением уровня ТТГ в сыворотке крови исходно и через 30 и 60 мин после введения. В норме уровень ТТГ возрастает в 2 раза по сравнению с исходным. Это свидетельствует о нормальном функционировании гипофиза и позволяет заподозрить дисфункцию гипоталамуса как причины гипотиреоза. Еще одним методом, помогающим в дифференциальной диагностике этих двух состояний, является проведение МРТ головного мозга с детальной оценкой гипофиза и гипоталамуса.

Профилактика и лечение

Профилактика гипотиреоза на территориях с дефицитом йода заключается в добавлении йода к пище, в частности в виде йодированной соли [15]. Для лечения гипотиреоза используется L-тироксин и в некоторых случаях - трийодтиронин для перорального применения. В большинстве случаев у взрослых требуется назначение от 100 до 150 мкг L-тироксина в сутки; для лечения комы L-тироксин вводится парентерально [15].

Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

виды, симптомы, последствия * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Гипотиреоз — коварное заболевание, которое может развиваться годами без каких-либо характерных симптомов. Если вовремя не обнаружить болезнь, это может привести к опасным для жизни и здоровью осложнениям. Какие бывают типы гипотиреоза? Какие симптомы могут указывать на гипотиреоз? Каковы последствия нелеченного гипотиреоза?

Что приводит к появлению гипотиреоза (основные причины)

Содержание статьи

Гипотиреоз — это комплекс симптомов, связанный с дефицитом гормонов щитовидной железы в организме. Щитовидная железа вырабатывает и секретирует три гормона: тироксин (T4), трийодтиронин (T3) и кальцитиноин, дефицит первых двух приводит к гипотиреозу. Кальцитозин, в свою очередь, отвечает за метаболизм кальция и фосфата в организме.

Гипотиреоз может быть вызван изменениями в самой щитовидной железе, что в дальнейшем называется первичным гипотиреозом. Причиной гипотиреоза также могут быть заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей гормональную активность щитовидной железы. Во втором случае у пациента диагностируется вторичный гипотиреоз. 

Гипотиреоз

Кроме того, гипотиреоз делится на врожденный, то есть когда он возникает в пренатальном периоде или вскоре после рождения, и приобретенный, который проявляется в более позднем возрасте.

Симптомы гипотиреоза

Гормоны щитовидной железы отвечают за работу почти всех систем органов человеческого тела. Функционирование кроветворной, кровеносной, нервной, пищеварительной, дыхательной, репродуктивной систем зависит от правильной концентрации тироксина и трийодтиронина. Вот почему гипотиреоз проявляется множеством симптомов, как соматических, так и психологических.

Основные физические симптомы гипотиреоза включают:

  • запор;
  • увеличение веса;
  • асцит;
  • брадикардия;
  • снижение переносимости физических нагрузок;
  • жидкость в перикардиальном мешке;
  • анемия;
  • мышечная слабость;
  • обильные менструации и ановуляторные циклы у женщин;
  • сухие, ломкие и сильно выпадающие волосы.

Увеличение веса

Сильно выпадающие волосы

Психологические симптомы гипотиреоза включают:

  • чрезмерную сонливость;
  • замедление движений и речи;
  • отсутствие воли к жизни;
  • нарушения концентрации внимания и памяти;
  • в депрессии;
  • снижение либидо. 

Болезнь Хашимото: связь с гипотиреозом

Сам по себе гипотиреоз тесно связан с болезнью Хашимото или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Хашимото — аутоиммунное заболевание. Это означает, что во время Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу, что приводит к ее постепенному истощению.

Щитовидная железа, поврежденная болезнью, со временем перестает вырабатывать и секретировать гормоны. Другими словами, у вас развивается гипотиреоз. Эпидемиологические исследования показывают, что болезнь Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть врожденного гипотиреоза.

Последствия гипотиреоза. Как их избежать?

Неспецифичность симптомов гипотиреоза вызывает трудности диагностики. Если вовремя не обнаружить, это может привести к развитию опасных для жизни осложнений.

Стоит подчеркнуть, что гормоны щитовидной железы играют решающую роль в развитии центральной нервной системы, которое начинается на ранних этапах жизни плода и заканчивается в трехлетнем возрасте. Следствием невылеченного гипотиреоза может стать тяжелая умственная отсталость у ребенка.

Напротив, нелеченный гипотиреоз у взрослых может привести к:

  • перикардиту;
  • ишемической болезни сердца;
  • желудочковой тахиаритмии;
  • кардиомегалии;
  • анемии;
  • диастолической гипертензии;
  • нарушениям фертильности;
  • тяжелой депрессии.

В своей крайней форме он может вызвать опасную для жизни гипометаболическую кому. Однако вы можете защитить себя от последствий гипотиреоза с помощью периодических анализов крови для определения уровней ТТГ и гормонов щитовидной железы. Диагностированный гипотиреоз требует приема левотироксина — синтетической натриевой соли левотироксина.

Анализ крови для определения уровней гормонов щитовидной железы

Изменение диеты при гипотиреозе

Диета также играет важную роль в лечении гипотиреоза, потому что щитовидной железе нужен йод, чтобы иметь возможность эффективно вырабатывать и выделять гормоны в кровь, а йод является элементом, поступающим в организм с пищей.

Наибольшее количество йода содержится в рыбе, в основном в треске, скумбрии и лососе. В особенности пациенты с первичным приобретенным гипотиреозом, вызванным дефицитом йода, должны обеспечить достаточное количество этого элемента.

Суточная потребность в йоде для взрослого человека — 150 мкг, у беременных — до 250 мкг. При диагностировании дефицита йода необходимо увеличить суточную дозу в зависимости от индивидуальных потребностей организма.

Важно отметить, что диета при гипотиреозе также должна быть богата селеном, который влияет на всасывание йода из желудочно-кишечного тракта. Селен также содержится в рыбе, а также в зерновых, молочных продуктах и ​​яйцах.

Диета, богатая селеном

Однако так называемые продукты, продуцирующие гойтрогены, то есть те, которые содержат сульфаты и гойтрогены, которые могут способствовать гипертрофии щитовидной железы. Продукты, вызывающие зоб, включают:

  • овощи из семейства капустных;
  • семена бобовых;
  • арахис;
  • горчицу. 

В последние годы все больше внимания уделяется вопросу питания при гипотиреозе, вызванном болезнью Хашимото.

Пациентам, страдающим аутоиммунным тиреоидитом, назначают диету с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, обладающих противовоспалительными свойствами. Вам также следует увеличить потребление белка, которое должно составлять 25% суточной потребности в энергии. Добавки витамина B12 также рекомендуются из-за повышенного риска анемии.

При заболевании Хашимото стоит сдать анализы на целиакию, ведь болезни часто сосуществуют. У пациентов с лимфоцитарным тиреоидитом может облегчить аутоиммунный процесс безглютеновая диета. Также стоит воспользоваться медицинскими консультациями эндокринологов из клиники Диана. Среди множества методов лечения мы также предлагаем медицинские консультации по поводу гипотиреоза.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Гипотиреоз (микседема) › Болезни › ДокторПитер.ру

Гипотиреоз (гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность, микседема) может развиться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в 45 - 50 лет. Этому заболеванию больше подвержены женщины – соотношение мужчин и женщин, страдающих гипотиреозом 1:4. Начало его развития нередко совпадает с климактерическим периодом. Гипотиреоз может первичным и вторичным.

Признаки

Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризовать их состояние одним словом, то это – «вялость», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколько ни спят, все равно быстро устают. Память из рук вон, язык немного заплетается.

При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно - при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком. Локти и пятки вообще как наждак. Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и сальных желез. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек. Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в большом количестве. Температура тела понижена, как и артериальное давление, хотя у 10-20 %  бывает артериальная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Конечности утолщены. Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Тело у больных гипотиреозом обычно не потеет, но могут потеть только руки. На лице и спине нередко возникают плохо поддающиеся лечению угри и угреподобные высыпания. Отмечается также нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ.

Если не проводить адекватное лечение гипотиреоза, может появиться одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами).

Следует помнить, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткань, развивается общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб.

У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. нормальное количество гормонов. Уменьшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнительными признаками может свидетельствовать о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. большего дефицита функциональных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона - ТТГ) является закономерным, поскольку он контролирует деятельность щитовидной железы. При восстановлении деятельности железы уровень ТТГ нормализуется. Такое состояние (нормальный уровень Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровень Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязательно нужно лечить.

Описание

Гипотиреоз  - состояние, характеризующееся стойким снижением функции щитовидной железы, связанным с низким уровнем гормонов щитовидной железыи приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает замедление всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает.

У большей части страдающих гипотиреозом развивается малокровие (анемия). В ряде случаев она предшествует клиническим проявлениям тиреоидной недостаточности. Анемия появляется в результате пониженного всасывания железа в кишечнике.

Нарушения в деятельности нервной системы при гипотиреозе проявляются головными болями, болями в конечностях. Боли в пояснице протекают по типу радикулита. У женщин отмечаются нарушения половой функции и менструального цикла, может преждевременно наступить климакс, а у мужчин резко снижается потенция.

Недостаточность гормонов щитовидной железы в организме способствует также отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, в первую очередь сердечных, что приводит не только к их уплотнению, но и сужению просвета. При этом в области сердца появляются сжимающие боли (по типу стенокардии), в просторечье называемые грудной жабой. Правда, несмотря на серьезные изменения в сердце (как в сосудах, так и в мышцах - миокарде), жалобы на боли в области сердца редкие. И только при слишком выраженных изменениях, при резком сужении просвета коронарных (т. е. сердечных) сосудов больные отмечают болевой синдром стенокардического характера.

При нарушениях в деятельности желудочно-кишечного тракта, что нередко наблюдается при пониженной функции щитовидной железы, пациенты часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменение процесса жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов.

При гипотиреозе нарушается функция центральной и периферической нервной систем, что проявляется в изменении нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигательной сферы. В результате человек становится медлительным, апатичным, с замедленной речью и маловыразительной мимикой, снижаются многие рефлексы.

Гипотиреозу свойственны расстройства памяти и интеллектуальная неполноценность. Эти расстройства, глубина которых зависит от стажа заболевания, определяют разные степени выраженности слабоумия, которые могут варьировать в этих случаях от легкой дебильности до идиотии. Последняя наблюдается только в том случае, если гипотиреоидная недостаточность была врожденной или же приобретена с раннего детства, не была своевременно диагностирована и не пролечена должным образом. Но, к счастью, кретинизм и идиотия эндокринного происхождения сегодня, по крайней мере, в нашей стране, практически не встречаются. Сейчас распространен гипотиреоз, протекающий в легкой форме, когда со стороны психики отмечаются только замедленность мышления и речи, снижение памяти, умственная и, конечно, физическая утомляемость, что проявляется в несколько дебильном выражении лица, его одутловатости и округлости, приоткрытом рте.

При выраженном же гипотиреозе (средняя тяжесть заболевания) отмечается индифферентность, апатичность, такие люди редко смеются или плачут. Иногда может наблюдаться раздражительность, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние. Но если при этом активно не лечиться, то болезнь переходит в более тяжелую стадию, которая характеризуется эмоциональной тупостью, равнодушием к окружающему или же однообразным добродушием. Страдающие гипотиреозом могут быть и злобными, недружелюбными настолько, что их неконтролируемые приступы ярости могут испугать даже близких людей, осведомленных о заболевании. При электрокардиографии (ЭКГ) могут регистрироваться дистрофические изменения в сердечной мышце. В более тяжелых, запущенных случаях развивается сердечная недостаточность. Печень может быть увеличена.

При гипотиреозе возможны дистрофические поражения сердца и сосудов, что чревато инфарктом миокарда, а также нервно-психическими расстройствами. Но наиболее грозным осложнением является гипотиреоидная кома, которая развивается у больных с тиреоидной недостаточностью и провоцируется охлаждением, инфекцией (гриппом, пневмонией), операцией, приемом снотворных, седативных, наркотических препаратов. Они могут стать пусковыми факторами в развитии осложнений гипотиреоза, поскольку доказанно снижают активность обменных процессов (в том числе, теплообразования), которые у больных и без этого находятся в состоянии минимальной активности.

При наступлении прекоматозного состояния симптомы гипотиреоза усугубляются: дыхание становится редким, сердечная недостаточность нарастает, развивается гипоксия мозга (малокровие, сопровождаемое кислородным голоданием).

При развитии гипотиреоидной комы пониженная температура тела еще больше снижается (ниже 35°С), в связи с чем гипотиреоидную кому называют гипотермической.

Гипотиреоидная кома имеет две фазы: прекома и кома. В первой фазе отмечается спутанность сознания, порой появляются судороги, ступорозное состояние (оцепенение, неподвижность, угнетение психической активности, отсутствие речевого общения с окружающими, снижение всех видов чувствительности). Во второй фазе наступает глубокая потеря сознания, или кома, которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Это означает, что при первых же симптомах развивающейся гипотиреоидной комы или даже при появлении первых признаков прекоматозного состояния, необходима срочная госпитализация. Но гораздо разумнее не ждать такого состояния, а при заметном, и тем более ухудшающемся состоянии нужно в этот же, или, в крайнем случае, на следующий день обратиться к эндокринологу за своевременной помощью. Тогда столь опасного состояния можно избежать.

Причиной развития первичного гипотиреоза является непосредственное повреждение щитовидки вследствие врожденных аномалий, воспалительных (при хронических инфекциях) процессов или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, из-за недостатка йода, поступающего в организм. Причинами вторичного гипотериоза являются инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. К функциональной форме первичного гипотиреоза может привести передозировка препарата мерказолил.

Периферический гипотиреоз может быть связан с нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Гипотиреоз может также возникнуть из-за врожденного недоразвития или отсутствия щитовидной железы. Эту болезнь рассматривают и как послеоперационное осложнение, поскольку при операциях на щитовидной железе, тем более, если они проводились малоквалифицированными хирургами, спустя несколько месяцев после удаления определенной части органа у определенного процента прооперированных развивается гипотиреоз, который становится пожизненным.

Часто развитию гипотиреоза способствуют заболевания внутренних органов и проживание в регионе с преимущественно холодным климатом. Поскольку основной функцией щитовидной железы является регуляция энергетического обмена в различных клетках и органах, называемого также калоригенным (это та сторона обмена веществ, которая относится к области килокалорий, получаемых организмом из пищевых продуктов и собственных запасов, и используемых клетками органов в процессе жизнедеятельности), то при заболеваниях внутренних органов и состояниях с энергетической недостаточностью нарастает потребность в гормонах щитовидки.

Но эндокринологи, в том числе и великие, признаются, что во многих случаях причину развития гипотиреоза установить невозможно. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции центральной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга). В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за падения гормональной деятельности гипофиза (что возможно в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Известны случаи развития болезни в период климакса и после родов (в этом случае нередко одновременно наблюдается снижение функций других эндокринных желез - надпочечниковых и половых).

Диагностика

Гипотиреоз определяется лабораторно по снижению гормоно-образовательной функции щитовидной железы, вернее, по снижению всех биохимических показателей: уровню связанного с белками йода (СБЙ), бутанолэкстрагируемый йод (БЭЙ), Т4, Т3. При этом тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнить, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи: мало гормонов выделяет эндокринная железа - их выделяет больше стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. И наоборот. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса (пептидных гормонов гипоталамуса).

Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способность эндокринных клеток щитовидной железы.

Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быть и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (и в последние годы это встречается очень часто) при аутоиммунном тиреоидите.

Гипотиреоз имеет огромное количество признаков, этим пользуются ленивые врачи, которые при любой жалобе пациента, хоть на кровоточивость десен, хоть на боль в суставах, отсылают его к эндокринологу. Но вы панике не поддавайтесь. Если вы в ярости без видимой причины кидаетесь на первого попавшегося или, напротив, ваша любимая комедия повергает вас в депрессию, а выигранный люкс-тур на Канары – в уныние, это вовсе не значит, что у вас гипотериоз. Это только говорит о том, что нужно обратиться к  хорошему врачу, сдать анализ крови на гормоны, не обращая внимания на его высокую стоимость (а она часто проводится платно, хотя и входит в программу госгарантий медицинской помощи), а потом тщательно выполнять рекомендации доктора, не опасаясь словосочетания «гормональная терапия». Она на самом деле только во благо. Если же анализы окажутся нормальными, вам достаточно обратиться к психотерапевту или продолжать портить жизнь окружающих плохим характером. Но визит к эндокринологу обязателен, потому что не так страшен гипотиреоз, как его осложнения.

Лечение

Лет сорок назад не было эффективных лекарств для лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, и он в связи с этим приобретал тяжелое, пожизненное течение. Такие формы гипотиреоза называли раньше микседемой. В запущенных случаях, особенно когда болезнь началась в период внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы и годы его жизни, микседема переходила в кретинизм или даже в идиотизм, которые сейчас, к счастью, практически не встречаются. Сегодня различного рода расстройства деятельности щитовидной железы своевременно диагностируются и своевременно корригируются с помощью лекарственной терапии.

Главное же в медикаментозном лечении - это назначение заместительной (гормональной) терапии. Каждому больному нужно подобрать оптимальные дозы того или иного тиреоидного препарата (L-тироксина, T-реокомба, тиреотома или их аналогов). Лечение начинают с минимальных доз, чтобы беречь сердце). При этом, чем старше больной, тем с меньших доз лекарства начинают лечение - с 1/6, 1/4 таблетки. По мере улучшения состояния больного и при хорошей переносимости препарата дозу гормона наращивают, добавляя к предыдущей по 1/4 таблетки каждые 3-4 недели. Обычно суточная доза тиреоидного препарата составляет 1 — 1,5 таблетки. Главный принцип лечения гормоном заключается в назначении максимально переносимых доз. Только это позволяет добиться компенсированного течения заболевания, которое спустя несколько месяцев позволяет многим больным чувствовать себя практически здоровыми. Вопреки распространенному мнению, поправиться от гормональных препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза нельзя. Эти препараты улучшают обмен веществ. Напротив, некоторые принимают их без показаний, чтобы НЕ поправляться, и это, конечно, зря, потому что можно таким образом нарушить обмен веществ и этим очень навредить своему организму.

При своевременно начатой, постоянно проводимой заместительной терапии больные сохраняют трудоспособность. На фоне терапии тиреоидными препаратами даже склонность к гипотензии, как правило, снижается или исчезает вообще.

Существует операционный (хирургический) гипотериоз, к которому приводит удаление критически важной части щитовидной железы, которая хирургически провоцирует нагрузку на орган и последующий недостаток гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) прием препаратов, содержащих гормоны.

Йододефицитный гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода в организм, что не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов (Т3 и Т4) входит йод. Основное направление в лечении йододифицитного гипотиреоза - введение необходимого йода.

При развитии малокровия больным назначаются легко усваиваемые препараты железа и витамин В12 (антианемический витамин).

Образ жизни

Следует придерживаться рационального питания, предназначенного для больных гипотиреозом. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами группы В, А и особенно С, а также микро- и макроэлементами, что может улучшить функцию щитовидной железы (если, конечно, у нее есть резервы). Кроме того, такое питание может восстановить нарушенные обменные процессы. При ожирении (у больных гипотиреозом оно бывает часто, т.к. пищевые вещества из-за снижения обменных процессов с трудом перерабатываются до конца) калорийность суточного рациона должна ограничиваться за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов, которые содержатся в сладких, мучных продуктах.

© Доктор Питер

Гипотиреоз: симптомы и лечение гипотиреоза

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
Часть 1: Слишком мало гормона щитовидной железы

Гипотиреоз - это состояние, при котором щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы. Поскольку основная цель гормона щитовидной железы - «управлять обменом веществ в организме», понятно, что у людей с этим заболеванием будут симптомы, связанные с медленным метаболизмом.

Хотя оценки различаются, примерно 10 миллионов американцев, вероятно, имеют это общее заболевание.Фактически, до 10% женщин могут иметь некоторую степень дефицита гормонов щитовидной железы.

Когда ваша щитовидная железа не может производить нормальное количество гормонов щитовидной железы, вам поставят диагноз гипотиреоз. Фото: 123рф

Гипотиреоз встречается чаще, чем вы думаете, и миллионы людей в настоящее время страдают гипотиреозом и не знают об этом. Чтобы получить обзор того, как вырабатывается гормон щитовидной железы и как его производство регулируется, посетите нашу страницу о производстве гормонов щитовидной железы.

Причины гипотиреоза

Есть две довольно распространенные причины гипотиреоза. Первый является результатом предыдущего (или продолжающегося в настоящее время) воспаления щитовидной железы, в результате которого большой процент клеток щитовидной железы оказывается поврежденным (или мертвым) и неспособным производить достаточное количество гормонов.

Наиболее частой причиной недостаточности щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидитом Хашимото), форма воспаления щитовидной железы, вызванная собственной иммунной системой пациента.

Вторая важная причина - это широкая категория «лечения». Лечение многих заболеваний щитовидной железы требует хирургического удаления части или всей щитовидной железы. Если общей массы клеток, продуцирующих щитовидную железу, оставшихся в организме недостаточно, чтобы удовлетворить потребности организма, у пациента разовьется гипотиреоз. Помните, что это часто является целью операции по поводу рака щитовидной железы.

Но в других случаях операция будет заключаться в удалении вызывающего беспокойство узелка, при котором половина щитовидной железы на шее остается нетронутой.Иногда оставшаяся доля щитовидной железы и перешеек вырабатывают достаточно гормона, чтобы удовлетворить потребности организма. Однако для других пациентов годы спустя может стать очевидным, что оставшаяся щитовидная железа просто не может удовлетворить спрос.

Точно так же зоб и некоторые другие заболевания щитовидной железы можно лечить с помощью терапии радиоактивным йодом. Целью терапии радиоактивным йодом (при доброкачественных состояниях) является уничтожение части щитовидной железы, чтобы предотвратить рост зоба или выработку слишком большого количества гормонов (гипертиреоз).

Иногда в результате лечения радиоактивным йодом повреждается слишком много клеток, поэтому у пациента часто развивается гипотиреоз в течение года или двух. Однако это обычно предпочтительнее исходной задачи.

Подробнее о гипотиреозе: слайд-шоу о гипотиреозе: причины, симптомы и методы лечения

Есть несколько других редких причин гипотиреоза, одна из которых - полностью «нормальная» щитовидная железа, которая не вырабатывает достаточно гормонов из-за проблем с гипофизом.Если гипофиз не производит достаточного количества тиреотропного гормона (ТТГ), то у щитовидной железы просто нет «сигнала» для выработки гормона. Так что это не так.

Симптомы гипотиреоза

  • Усталость
  • Слабость
  • Увеличение веса или повышенная трудность похудания
  • Грубые, сухие волосы
  • Сухая, грубая бледная кожа
  • Выпадение волос
  • Непереносимость холода (вы не переносите холода, как окружающие)
  • Мышечные судороги и частые мышечные боли
  • Запор
  • Депрессия
  • Раздражительность
  • Потеря памяти
  • Нарушение менструального цикла
  • Снижение либидо

У каждого отдельного пациента может быть любое количество этих симптомов, и они будут варьироваться в зависимости от тяжести дефицита гормонов щитовидной железы и продолжительности периода, в течение которого организм был лишен необходимого количества гормона.

У вас может быть один из этих симптомов в качестве вашей основной жалобы, в то время как у другого не будет этой проблемы вообще, и он будет страдать от совершенно другого симптома. У большинства людей будет комбинация этих симптомов. Иногда у некоторых пациентов с гипотиреозом симптомы отсутствуют или они настолько незаметны, что остаются незамеченными.

Если у вас есть эти симптомы, вам необходимо обсудить их со своим врачом. Кроме того, вам может потребоваться помощь эндокринолога.Если вам уже был поставлен диагноз гипотиреоза и вы лечились от него, но у вас по-прежнему присутствуют какие-либо или все эти симптомы, вам необходимо обсудить это с врачом.

Потенциальные опасности гипотиреоза

Поскольку организм ожидает определенного количества гормона щитовидной железы, гипофиз вырабатывает дополнительный гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), чтобы побудить щитовидную железу производить больше гормона.

Эта дополнительная работа по сигналу щитовидной железы о продолжении производства ТТГ может вызвать ее увеличение, что приведет к образованию зоба (так называемого «компенсаторного зоба»).При отсутствии лечения симптомы гипотиреоза обычно прогрессируют. В редких случаях осложнения могут привести к тяжелой угрожающей жизни депрессии, сердечной недостаточности или коме.

Гипотиреоз часто можно диагностировать с помощью простого анализа крови: панели гормонов щитовидной железы. Однако у некоторых это не так просто и требуются более подробные тесты. Самое главное, почти наверняка потребуются хорошие отношения с хорошим эндокринологом.

Гипотиреоз у многих пациентов полностью поддается лечению, просто принимая небольшую таблетку один раз в день.Однако это упрощенное утверждение, и это не всегда так просто. Существует несколько типов препаратов гормонов щитовидной железы, и не все пациенты могут лечиться одним лекарством.

При разработке индивидуального плана лечения гипотиреоза необходимо учитывать множество факторов, и он индивидуален для каждого пациента.

Вопросы, которые стоит задать врачу

  • В чем причина пониженной активности щитовидной железы (гипотиреоза)?
  • У меня болезнь Хашимото?
  • Что означают результаты моего анализа крови?
  • Как долго мне нужно будет принимать лекарства от гипотиреоза и каковы побочные эффекты?
  • Какой уровень ТТГ вы будете использовать в качестве цели для меня?
  • После того, как я нахожусь в оптимальном диапазоне, как часто вы предлагаете мне возвращаться на анализы крови, чтобы убедиться, что мои потребности в дозировке не изменились?
  • Могу ли я получить связанные с этим проблемы со здоровьем?
  • Как быстро я могу ожидать облегчения симптомов гипотиреоза?
  • Могу ли я изменить свой образ жизни, чтобы облегчить симптомы?

Как только вы ответите на эти вопросы, ваш врач лучше поймет ваши проблемы и потребности и сможет принять во внимание всю информацию при составлении плана лечения щитовидной железы в ходе обсуждения с вами.

Обновлено: 10.07.19

Гипотиреоз: обзор, причины и симптомы

.

причин гипотиреоза - тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной

Наиболее частой причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото (или аутоиммунный гипотиреоз), форма воспаления щитовидной железы, вызванная вашей собственной иммунной системой. Но это не единственная причина гипотиреоза - может быть множество других причин, по которым у вас развилось это расстройство. В этой статье дается объяснение каждой из возможных причин гипотиреоза.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото - распространенное заболевание.Только в США от него страдают около 10 миллионов человек, и примерно у 10% женщин старше 30 лет тиреоидит Хашимото (болезнь поражает женщин в десять раз чаще, чем мужчин).

Тиреоидит Хашимото характеризуется воспалением щитовидной железы из-за атаки собственной иммунной системы организма на щитовидную железу. Это вызывает постепенный распад ткани щитовидной железы, что напрямую влияет на способность щитовидной железы вырабатывать гормоны. Это в конечном итоге приведет к гипотиреозу, когда щитовидная железа не может вырабатывать количество гормона щитовидной железы, необходимое вашему организму.

Когда иммунная система организма атакует собственные здоровые ткани, это называется аутоиммунным заболеванием. Если у вас аутоиммунное заболевание, такое как ревматоидный артрит, диабет 1 типа или болезнь Аддисона, и есть симптомы гипотиреоза, вам следует поговорить со своим врачом о том, чтобы также пройти обследование на тиреоидит Хашимото.

Проблемы с самой щитовидной железой
Если щитовидная железа была удалена хирургическим путем, у вас разовьется гипотиреоз. К счастью, ваш врач назначит вам курс препаратов, замещающих гормоны щитовидной железы, еще до того, как вы начнете испытывать симптомы гипотиреоза.

Гипотироидизм также может быть вызван врожденным агенезом щитовидной железы (рождением без щитовидной железы) и разрушением щитовидной железы радиоактивным йодом (терапия радиоактивным йодом является распространенным методом лечения пациентов с раком щитовидной железы и пациентов с гипертиреозом).

Лекарства
Некоторые лекарства могут вызывать гипотиреоз, в том числе:

  • Амиодарон: Используется для лечения нарушений сердечного ритма, этот препарат имеет высокое содержание йода, который может подавлять синтез и высвобождение гормона щитовидной железы, а также преобразование периферического превращения Т4 в Т3, вызывая гипотиреоз в 5-20% случаев. пациенты.Йод имеет решающее значение для здоровья щитовидной железы, но слишком много или слишком мало может привести к тому, что он перестанет работать правильно.
  • Лекарства против щитовидной железы: Эти лекарства лечат гиперактивность щитовидной железы. Очень важно наблюдение врача, так как прием этих препаратов в слишком высоких дозах может привести к гипотиреозу.
  • Интерферон-альфа: Пациенты с некоторыми злокачественными опухолями, а также с гепатитом B и C принимают это лекарство. В результате у небольшого количества пациентов развивается заболевание щитовидной железы, такое как гипотиреоз.
  • Интерлейкин-2 (IL-2): Это лекарство может быть назначено пациентам с некоторыми метастатическими формами рака и лейкемией. Примерно у 2% пациентов, принимающих этот препарат, развивается заболевание щитовидной железы.
  • Литий: Этот препарат лечит депрессию и биполярное расстройство. Но поскольку литий замедляет производство и высвобождение гормонов щитовидной железы, у значительного числа пациентов - фактически у 20-30% - развивается гипотиреоз.

Аномальные разрастания в щитовидной железе
Возможно, аномальные разрастания могут «проникнуть» в щитовидную железу и занять место здоровых тканей.Есть несколько заболеваний, которые вызывают это, и одним из примеров является аутоиммунное заболевание, называемое саркоидозом. При саркоидозе по всему телу образуется воспаленная ткань. Это воспаление может заменить здоровую ткань щитовидной железы, что будет препятствовать выработке гормонов щитовидной железы. В конечном итоге это приводит к гипотиреозу.

Проблемы с гипофизом
Редкая причина гипотиреоза может иметь мало общего с самой щитовидной железой, а больше связана с железой, которая фактически ее контролирует - гипофизом.Проблема в гипофизе (например, опухоль) может повлиять на его способность вырабатывать тиреотропный гормон (ТТГ). Без ТТГ щитовидная железа не будет производить и секретировать гормоны, потому что у нее нет «сигнала» от гипофиза.

Генетические дефекты
В редких случаях могут быть повреждены гены, регулирующие гормоны щитовидной железы. Это напрямую влияет на выработку гормонов щитовидной железы, что может вызвать гипотиреоз. Большинство генетических причин гипотиреоза проявляются при рождении или в раннем младенчестве.

Хотя тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза, вы могли развить это заболевание разными путями. Самое важное - это начать обсуждать с врачом следующие шаги. Он или она поможет вам составить план лечения, который позволит эффективно контролировать симптомы гипотиреоза.

Обновлено: 02.06.14

Факторы риска гипотиреоза

.

Гипотиреоз и анемия - Thyroid Central

Связь между гипотиреозом и анемией

Анемия - это состояние, на которое указывает недостаточная концентрация эритроцитов или эритроцитов для переноса необходимого количества кислорода в ткани вашего тела.

Широко распространенное заболевание может привести к различным осложнениям и связано со многими проблемами со здоровьем, которые влияют на качество жизни человека.

В этом посте мы сосредоточимся на потенциальной связи между анемией и гипотиреозом.

Насколько распространена анемия?

Принимая во внимание, что анемия связана с плохими показателями здоровья, распространенность этого состояния является основным показателем общественного здравоохранения.

Анемия встречается чаще, чем люди думают.

Цифры показывают, что 5,6% американцев страдают анемией, а 1,5% - средне-тяжелыми состояниями. Среди населения США в целом анемия считается легкой проблемой общественного здравоохранения. Около 8,8% беременных женщин в США страдают анемией.

Исследования показывают, что распространенность анемии среди американских мужчин и женщин растет.В среднем распространенность этого состояния у небеременных женщин была значительно выше, чем у мужчин, с соотношением 7,6% против 3,5% соответственно [i] .

На глобальном уровне от анемии страдают 1,62 миллиарда человек или 24,8% населения Земли. Всемирная организация здравоохранения также подтверждает, что небеременные женщины представляют собой группу с наибольшим числом лиц, страдающих этим заболеванием [ii] .

Около 468,4 миллиона небеременных женщин страдают анемией.

Симптомы анемии

Как и другие состояния, анемия проявляется различными симптомами.

Тем не менее, симптомы анемии схожи с симптомами других проблем со здоровьем, что объясняет, почему многие люди даже не осознают, что у них анемия.

Хотя признаки и симптомы анемии зависят от основного состояния, которое ей способствует, наиболее частыми из них являются: [iii]

  • Усталость и слабость
  • Головная боль
  • Холодные руки и ноги
  • Кожа желтоватая или бледная
  • Боль в груди
  • Головокружение или дурноту
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Одышка
  • Сложность концентрации
  • Судороги ног
  • Бессонница

Анемия у людей с гипотиреозом

И гипотиреоз, и анемия распространены во всем мире, поэтому ожидать какого-то совпадения не так уж и необычно.

Более того, научные исследования подтвердили, что анемия очень распространена у пациентов с гипотиреозом.

The Endocrine Journal опубликовал исследование, в котором ученые оценивали частоту анемии и этиологию пациентов с гипотиреозом. С этой целью они включили 100 пациентов с явным гипотиреозом, 100 пациентов с субклиническим гипотиреозом и 200 здоровых людей из контрольной группы.

Разница между явным и субклиническим гипотиреозом заключается в том, что пациенты из первой группы имеют высокий ТТГ и низкие Т4 и Т3, тогда как люди из второй группы имеют повышенный ТТГ, но нормальные уровни Т4 и Т3.

Исследование подтвердило сильное присутствие анемии среди пациентов с гипотиреозом. Не только это, но и частота анемии была одинаковой у пациентов как с явным, так и с субклиническим гипотиреозом.

Распространенность анемии в группе с явным гипотиреозом составляла 43%, в то время как у 39% субъектов с субклиническим гипотиреозом была анемия. По сравнению с ними только 26% здоровых людей страдали анемией.

Ученые завершили исследование, объяснив, что анемия хронического заболевания является наиболее распространенной формой анемии у пациентов с гипотиреозом. [iv] (см. Общие типы анемии у людей с гипотиреозом ниже).

Пониженная концентрация гормонов щитовидной железы отрицательно влияет на эритропоэз, выработку красных кровяных телец.

В свою очередь, это открывает путь к развитию анемии у пациентов с гипотиреозом. В исследовании, проведенном Das C. et al, частота анемии у субъектов с субклиническим и явным гипотиреозом составляла 26,6% и 73,2% соответственно.

Распространенность анемии намного выше у лиц с субклиническим гипотиреозом, чем у населения в целом.

Причины анемии у пациентов с гипотиреозом многочисленны, включая дефицит железа, недостаточную стимуляцию развития эутиреоидных колоний гормонами щитовидной железы, снижение распределения кислорода в тканях, среди прочего [v] .

Недостаток железа

Дефицит железа является частой причиной анемии и во многом связан с функцией щитовидной железы, особенно с гипотиреозом.

Почему это происходит?

По правде говоря, данных о механизмах, лежащих в основе анемии у людей с гипотиреозом, недостаточно, и для изучения этого вопроса необходимы дополнительные исследования.Множественные механизмы играют роль в дефиците железа у пациентов с гипотиреозом.

Растущее количество доказательств подтверждает, что пациенты с гипотиреозом испытывают желудочно-кишечные дисфункции [vi] , такие как пониженная секреция кислоты в желудке.

При этом желудочная кислота играет жизненно важную роль в усвоении минералов, таких как кальций, магний, цинк и железо. В свою очередь, недостаточная активность щитовидной железы изменяет усвоение питательных веществ, вызывая дефицит, и дефицит железа считается одним из них.

Железо жизненно важно для производства крови, и около 70% железа в организме содержится в гемоглобине. Однако важный компонент гемоглобина под названием Heme I , который связан с ТПО (пероксидаза щитовидной железы), этот фермент действует, выделяя йод в тирозин для производства гормонов щитовидной железы.

Недостаточный уровень железа приводит к низкому уровню гемоглобина и неадекватному связыванию ТПО. Следствием этой реакции является значительное снижение синтеза гормонов щитовидной железы Т4 и Т3.

В связи с тем, что гормон щитовидной железы снижает скорость окисления гема в печени, снижение функции щитовидной железы открывает путь для серии цепных реакций, вызывающих железодефицитную анемию.

Типы анемии у больных гипотиреозом

Хотя анемия часто встречается у людей с гипотиреозом, важно понимать, что существуют разные типы анемии и не все случаи одинаковы.

Ниже вы узнаете больше о наиболее распространенных формах анемии у людей с гипотиреозом.

Анемия хронического заболевания

Анемия хронического заболевания - второй по частоте тип этого состояния сразу после дефицита железа. Эта особая форма анемии развивается у людей с хронической или острой иммунной активацией.

Обычно ее называют воспалительной анемией [vii] , потому что она связана с различными хроническими воспалительными состояниями, такими как рак, заболевание почек, инфекции и аутоиммунные заболевания.

Говоря об аутоиммунных заболеваниях, важно упомянуть, что наиболее частой причиной гипотиреоза у американцев является аутоиммунное заболевание, называемое тиреоидитом Хашимото.

Злокачественная анемия

Пагубная анемия определяется как состояние, при котором мегалобласты, предшественники эритроцитов, циркулируют в крови, но не действуют как клетки крови.

Состояние является результатом нарушения усвоения витамина B12 из-за IF (внутреннего фактора) в слизистой оболочке желудка. По сути, ваш желудок не производит фактора, улучшающего усвоение витамина B12 из пищи, которую вы потребляете.

Пагубная анемия классифицируется как аутоиммунное заболевание.В результате это состояние часто встречается при аутоиммунных заболеваниях, таких как тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса (наиболее частая причина гипертиреоза) и витилиго (потеря пигментации кожи) [viii] .

Витаминно-B12-дефицитная анемия

Хотя злокачественная анемия связана с дефицитом витамина B12, это не то же самое, что анемия, вызванная дефицитом витамина B12.

Запутались?

Не могу вас винить, это действительно сложно. Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, указывает на то, что в организме не хватает эритроцитов из-за недостаточной концентрации витамина B12.Пагубная анемия - не единственная причина дефицита этого питательного микроэлемента, и многие другие факторы играют роль.

К ним относятся, среди прочего, недостаточное потребление витамина B12, атрофия желудка, паразиты. Важно отметить, что дефицит витамина B12 часто встречается у людей с гипотиреозом [ix] .

Железодефицитная анемия

Возможные причины железодефицитной анемии у пациентов с гипотиреозом объяснены выше, но все же важно устранить это состояние.

Железодефицитная анемия - одна из наиболее распространенных форм анемии, которая возникает из-за недостаточного потребления железа. Это может быть связано с плохим усвоением минерала.

Женщины подвержены более высокому риску развития железодефицитной анемии, которая коррелирует с распространенностью гипотиреоза, состояния, которое также чаще встречается у женщин.

Фолатодефицитная анемия

Анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты - это состояние, которое возникает, когда в организме не хватает фолиевой кислоты или витамина B9, который является естественной формой фолиевой кислоты, содержащейся в пищевых продуктах.Одна из наиболее частых причин этого типа анемии - нарушение работы пищеварительной системы. Как было показано выше, пациенты с гипотиреозом, как правило, испытывают желудочно-кишечные расстройства.

Как классифицируется анемия?

Анемия может возникнуть по разным причинам, и существует несколько типов этого состояния. Мы можем разделить различные формы анемии на следующие категории:

  • Микроцитарная анемия - относится к типам анемии, при которых ткани и органы тела не получают достаточного количества кислорода для нормального функционирования.Анемия хронического заболевания, железодефицитная анемия и другие подобные состояния попадают в эту категорию
  • Нормоцитарная анемия - формы анемии, при которых средняя концентрация гемоглобина находится в пределах нормы. Обычно это связано с хроническими инфекциями и хроническими системными заболеваниями. Подавляющее большинство нормоцитарных анемий возникает в результате недостаточного производства эритроцитов, почечной недостаточности [x]
  • Макроцитарная анемия - относится к типам анемии, при которых эритроциты больше, чем должны быть.Причины макроцитарной анемии многочисленны, включая гипотиреоз, заболевания печени, алкоголизм и другие проблемы и состояния здоровья [xi]

Лечение анемии при гипотиреозе

Если анемия не лечить, она может вызвать различные осложнения. Важно проявлять инициативу в отношении этой проблемы. Если вы испытываете симптомы, упомянутые выше, вам следует записаться на прием к врачу, который диагностирует проблему.

С другой стороны, если у вас уже есть гипотиреоз, обязательно регулярно посещайте врача, лабораторные анализы покажут, все ли в порядке с вашей кровью.

Лечение анемии у пациентов с гипотиреозом зависит от типа заболевания и его причин. Например, при железодефицитной анемии лучше всего работает комбинация левотироксина и соли железа [xii] . Хотя добавки являются популярным средством от анемии, вам следует проконсультироваться с врачом перед использованием этих продуктов.

Ваш врач проинформирует вас о том, безопасны ли и эффективны ли добавки, особенно если гипотиреоз в вашем случае также вызвал желудочно-кишечные дисфункции.

Распространенная ошибка, которую люди допускают при лечении анемии, - это предположить, что виноват дефицит железа, когда существуют разные типы анемии и их причины.

Профилактика анемии

Здоровый образ жизни важен для пациентов с гипотиреозом, особенно если вы хотите предотвратить анемию и избежать осложнений, которые она может вызвать.

Ниже вы можете увидеть практические советы и рекомендации, которые помогут вам предотвратить анемию или помочь вам справиться с ней:

  • Избегайте нездоровой пищи, которая практически не имеет питательной ценности.Эти продукты не могут обеспечить ваш организм столь необходимыми питательными веществами, которые также важны для красных кровяных телец
  • Сохраняйте водный баланс в течение дня. Употребление достаточного количества воды важно для функционирования тканей и органов организма, включая пищеварительную систему. Таким образом улучшается усвоение питательных веществ.
  • Избегайте употребления алкоголя и чрезмерного количества кофе, которые могут ухудшить пищеварение
  • Соблюдайте сбалансированную диету, не ограничивайте себя одной группой продуктов. Вместо этого убедитесь, что ваша диета состоит из разных видов пищи, потому что все они содержат разные питательные вещества, такие как фолиевая кислота, железо, витамин C, витамин B12 и другие
  • Избегайте газированных напитков, они содержат много сахара и бедны питательными веществами, что препятствует всасыванию железа

Заключение

Анемия - это распространенное заболевание, которым страдают миллионы людей, в основном небеременных женщин.Это состояние часто встречается у пациентов с гипотиреозом, но с ним можно справиться.

Адекватное лечение зависит от типа анемии, но здоровый образ жизни важен для предотвращения ее и последствий, которые она может вызвать.

Список литературы

[i] Le CHH. Распространенность анемии и анемии средней и тяжелой степени среди населения США (NHANES 2003-2012). Коллинз Дж. Ф., изд. PLOS ONE . 2016; 11 (11): e0166635. DOI: 10.1371 / journal.pone.0166635. https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5112924/

[ii] Глобальная распространенность анемии и число заболевших, Всемирная организация здравоохранения http://www.who.int/vmnis/anaemia/prevalence/summary/anaemia_data_status_t2/en/

[iii] Анемия, Клиника Мейо https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/anemia/symptoms-causes/syc-20351360

[iv] Эрдоган М., Косенли А., Ганидагли С., Кулаксизоглу М. Характеристики анемии у пациентов с субклиническим и явным гипотиреозом. Эндокринный журнал 2012 декабрь; 59 (3): 213-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22200582

[v] Das C, Sahana PK, Sengupta N, Giri D, Roy M, Mukhopadhyay P. Этиология анемии у пациентов с первичным гипотиреозом в центре третичной медицинской помощи в Восточной Индии. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 2012; 16 (Дополнение 2): S361-S363. DOI: 10.4103 / 2230-8210.104093. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3603077/

[vi] Яйлали О., Кирак С., Йилмаз М. и др.Влияет ли гипотиреоз на моторику желудочно-кишечного тракта? Гастроэнтерологические исследования и практика . 2009; 2009: 529802. DOI: 10.1155 / 2009/529802. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2833301/

[vii] Анемия хронического заболевания, Медицинский журнал Новой Англии http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra041809

[viii] Пагубная анемия и дефицит витамина B12, MedicineNet https://www.medicinenet.com/pernicious_anemia/article.htm # pernicious_anemia_facts

[ix] Джаббар А., Явар А., Васим С. и др. Дефицит витамина B12 часто встречается при первичном гипотиреозе. Журнал Пакистанской медицинской ассоциации 2008 г. Май; 58 (5): 258-61. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655403

[x] Нормоцитарные нормохромные анемии, Britannica https://www.britannica.com/science/blood-disease/Normocytic-normochromic-anemias#ref249458

[xi] Макроцитарная анемия, Healthline https: // www.healthline.com/health/macrocytic-anemia

[xii] Раванбод М., Асадипуя К., Калантархормози М. и др. Лечение железодефицитной анемии у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Американский журнал медицины Май 2013 г .; 126 (5): 420-4. Doi: 10.1016 / j.amjmed.2012.12.009 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23582934

Нравится то, что вы читаете?

Подпишитесь на наш список рассылки и получайте интересные материалы и обновления на свой почтовый ящик.

Спасибо за подписку на Thyroid Central.

Что-то пошло не так.

Нравится то, что вы читаете?

Подпишитесь на наш список рассылки и получайте интересные материалы и обновления на свой почтовый ящик.

Спасибо за подписку на Thyroid Central.

Что-то пошло не так.

Как вы думаете?

.

Судорожные расстройства - знания для студентов-медиков и врачей

Припадок - это нерегулярная электрическая активность в головном мозге, вызванная повышенной возбудимостью нейронов, особенно в областях коры головного мозга. Гипервозбудимость, в свою очередь, является результатом измененных электрохимических свойств клеток, которые могут быть вызваны, например, дисбалансом электролитов. Этиология варьируется в зависимости от возраста. Припадки могут быть спровоцированы острыми состояниями (например, инсультом, черепно-мозговой травмой, отменой алкоголя) или неспровоцированными, и в этом случае они указывают на эпилепсию.Пожизненный риск возникновения хотя бы одного приступа составляет ок. 3% в общей численности населения. Люди, которые испытали один приступ, не обязательно страдают эпилепсией. Приступы можно разделить на генерализованные и очаговые. Генерализованные судороги возникают из-за выделений в обоих полушариях, тогда как фокальные припадки начинаются с выделений в одном полушарии. В зависимости от происхождения эпилептиформных выделений и типа припадка могут возникать различные временные моторные, сенсорные, вегетативные или психологические симптомы.Однако наиболее частые клинические проявления включают ритмические подергивания и потерю сознания (тонико-клонический приступ). После возникновения первого припадка вероятная причина должна быть определена на основании истории болезни (оценка провокационных факторов и типа припадка), лабораторных тестов и изображений (для выявления или исключения структурных или метаболических причин). Электроэнцефалография (ЭЭГ) используется для установления диагноза. Важными противоэпилептическими препаратами являются ламотриджин (терапия первой линии при фокальных припадках), вальпроат (терапия первой линии при генерализованных припадках) и этосуксимид (терапия первой линии при типичных абсансах).При соответствующей фармакотерапии у большинства пациентов в долгосрочной перспективе не возникают приступы. Эпилептические припадки могут перерасти в продолжающуюся эпилептическую активность (эпилептический статус), которая является потенциально опасным для жизни событием и требует как можно скорее лечения (фармакологическое прерывание припадков бензодиазепинами).

Смотрите также статью о генерализованной эпилепсии в детском возрасте.

.

Гипотиреоз - знания для студентов-медиков и врачей

Гипотиреоз - это состояние, при котором щитовидная железа недостаточно активна, что приводит к дефициту тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В редких случаях выработка гормонов может быть достаточной, но гормоны щитовидной железы могут иметь недостаточное периферическое действие. Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Если врожденный, это обычно результат дисплазии или аплазии щитовидной железы. Этиология приобретенного гипотиреоза обычно аутоиммунная (тиреоидит Хашимото) или ятрогенная.Патофизиология при гипотиреозе характеризуется, главным образом, снижением скорости основного обмена и генерализованной микседемой. Типичные клинические признаки включают утомляемость, непереносимость холода, увеличение веса и периорбитальный отек. Более серьезные проявления включают микседематозную болезнь сердца и микседематозную кому, которые могут быть фатальными, если их не лечить. У детей с врожденным гипотиреозом часто возникают пупочные грыжи, и без своевременного лечения у них развивается синдром врожденной йодной недостаточности (умственная отсталость, задержка роста).Соответственно, неонатальный скрининг на гипотиреоз через 24–48 часов после рождения требуется по закону в большинстве штатов. У взрослых диагноз устанавливается на основании уровней тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 (FT4) в сыворотке крови. Терапия как приобретенного, так и врожденного гипотиреоза состоит из пожизненного лечения левотироксином (L-тироксином) и регулярных осмотров для контроля активности заболевания.

.

Что нужно знать

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз - это заболевание, которое развивается, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы помогают контролировать температуру тела, частоту сердечных сокращений, рост и вес.


Что вызывает гипотиреоз?

Если у вас есть член семьи с гипотиреозом, ваш риск увеличивается.Любой из следующих факторов может вызвать гипотиреоз:

  • Аутоиммунное заболевание, такое как воспаление щитовидной железы или болезнь Хашимото
  • Хирургические операции, лучевая терапия или лекарства, такие как литий, седативные или наркотические средства
  • Рак щитовидной железы или вирусная инфекция
  • Низкий уровень йода

Каковы признаки и симптомы гипотиреоза?

Признаки и симптомы могут развиваться медленно, иногда в течение нескольких лет.

  • Исчерпание
  • Чувствительность к холоду
  • Головные боли или снижение концентрации
  • Мышечные боли или слабость
  • Запор
  • Сухая, шелушащаяся кожа или ломкие ногти
  • Истончение волос
  • Обильные или нерегулярные месячные
  • Депрессия или раздражительность

Как диагностируется гипотиреоз?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и о том, какие лекарства вы принимаете.Он спросит о вашей истории болезни и о том, есть ли у кого-нибудь в вашей семье гипотиреоз. Анализ крови покажет уровень гормонов щитовидной железы.

Как лечится гипотиреоз?

Лекарство, замещающее гормоны щитовидной железы, может вернуть ваш уровень гормонов щитовидной железы в норму. Обратитесь к своему врачу за дополнительной информацией о других лекарствах, которые могут вам понадобиться.

Позвоните в службу 911 по любому из следующих номеров:

  • У вас внезапная боль в груди или одышка.
  • У вас припадок.
  • Вы чувствуете, что собираетесь упасть в обморок.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

  • У вас диарея, тремор или проблемы со сном.
  • Ваши ноги, лодыжки или ступни опухли.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • У вас жар.
  • У вас озноб, кашель или вы чувствуете слабость и боль.
  • У вас боль и отек в мышцах и суставах.
  • Ваша кожа зудит, опухла или у вас сыпь.
  • Ваши признаки и симптомы возвращаются или ухудшаются даже после лечения.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Узнать больше о гипотиреозе

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Симптомы и лечение
Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)
Руководства Medicine.com (внешние)
.

Смотрите также