Инвалидность при рассеянном склерозе: какую группу дают? Как оформить инвалидность при склерозе

Дают ли инвалидность при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз – тяжелое, неизлечимое заболевание, которое вызывается аутоиммунными процессами. В результате поражения оболочки, внутри которой находятся нервные окончания, происходит нарушение передачи импульсов, функции нервных клеток. Аутоиммунные процессы приводят к выработке антител, атакующих миелиновую оболочку нервов, к появлению неврологических симптомов. Симптомы могут появляться, затем исчезать, больному становится легче и он не спешит посетить врача. Затем заболевание может проявиться быстрым ухудшением состояния, появлением многочисленных неврологических симптомов.

Рассеянный склероз невозможно вылечить, при своевременном обращении пациента врачи смогут приостановить процесс разрушения миелина в организме больного, отсрочить наступление тяжелого состояния. В клинике неврологии Юсуповской больницы применяют современные методики лечения рассеянного склероза, опираясь на опыт российских и зарубежных исследователей, собственные исследования и разработки. Для лечения заболевания применяют инновационные лекарственные препараты, реабилитационные мероприятия, которые назначают больному пожизненно. В зависимости от тяжести состояния, пациенты с рассеянным склерозом могут оформить группу инвалидности.

Начальные признаки развития рассеянного склероза

Группа риска при рассеянном склерозе – это подростки, молодые люди и люди среднего возраста. Заболевание приводит к поражению центральной нервной системы, что не позволяет полноценно выполнять свои обязанности, приводит к ухудшению качества жизни больного. Начальные признаки развития заболевания могут проявиться в виде нарушения зрения:

Больной ощущает инородное тело в глазу.
Перед глазами появляется пелена, изображение становится нечетким, мутным.
Больной может потерять зрительное цветовосприятие, не различать цвета или один какой-либо цвет.

Такие нарушения зрения могут отмечаться на одном или сразу обоих глазах. Симптомы беспокоят несколько дней, затем исчезают. У больного может отмечаться болезненность при движении глазными яблоками, при надавливании на глаз, повышается чувствительность к яркому свету. Другие симптомы рассеянного склероза проявляются в виде нарушения каллиграфии, невозможности выполнять согласованные движения ногами и руками, в виде общей неустойчивости тела, нарушения чувствительности, задержки или частого мочеиспускания. Заболевание может проявляться депрессией, раздражительностью, постоянной усталостью, ухудшением памяти.

Рассеянный склероз: инвалидность какой группы дают

Прогрессирование рассеянного склероза приводит к тяжелым поражениям нервной системы, заканчивается смертью больного. У больных с ранними симптомами заболевания не нарушена трудоспособность, нет выраженных нарушений функции ЦНС. Заболевание имеет несколько степеней развития, в зависимости от степени поражения ЦНС больному присваивается статус инвалида и группа инвалидности. Для оформления инвалидности больной предоставляет пакет документов из лечебного учреждения, где он проходит лечение заболевания, в Региональное бюро МСЭ по месту жительства.

Рассеянный склероз: инвалидность 3 группа

При рассеянном склерозе дают инвалидность 3 группы: больным с первой (редко) или второй степенью развития нарушений ЦНС. Вторая степень характеризуется частичным ограничением трудоспособности, редкими обострениями заболевания, благоприятным течением, симптомами нарушения координации и зрения, другими симптомами.

Рассеянный склероз: группа инвалидности 2

При рассеянном склерозе 2 группа инвалидности дается больным, которые требуют периодической посторонней помощи, имеют третью степень выраженности симптомов заболевания, заболевание характеризуется снижением качества жизни, в некоторых случаях быстрым прогрессированием при определенных формах заболевания. Эта группа инвалидности относится к рабочим, но требует особых условий для инвалида, которые регулируются нормативными документами, законодательством.

Рассеянный склероз: группа инвалидности 1

При тяжелых проявлениях заболевания (четвертая степень выраженности симптомов рассеянного склероза): нарушениях функции ЦНС, нарушениях работы органов, неспособности к полноценному самообслуживанию, передвижению, комиссия присваивает больному первую группу инвалидности. В зависимости от тяжести течения заболевания оформляется подтверждаемая или бессрочная инвалидность. Людям с тяжелым течением заболевания присваивают бессрочную инвалидность, остальные больные подтверждают свой статус:

Инвалиды первой группы – один раз в два года.
Инвалиды второй группы – один раз в год.
Инвалиды третьей группы – один раз в год.

Неврологи Юсуповской больницы достигли высоких результатов в лечении рассеянного склероза. Пациентам предоставляется возможность обследования, лечения и реабилитации в клинике. К услугам пациентов разнопрофильные специалисты, высокопрофессиональный медицинский персонал. На консультацию к неврологу можно записаться по телефону Юсуповской больницы.

Анализ инвалидизации при рассеянном склерозе Текст научной статьи по специальности « Науки о здоровье»

Аннотация научной статьи по наукам о здоровье, автор научной работы — Карнаух Валентина Николаевна

В течение первых 5 лет от начала рассеянного склероза 42,6% больных утрачивают трудоспособность, до 10 лет 71,8%. Выявлено, что раннее до 5 лет от начала заболевания, установление стойкой нетрудоспособности в большей мере зависит от активности заболевания скорости прогрессирования, частоты обострений. При этом более раннее установление инвалидности происходит при менее выраженном неврологическом дефиците, чем при более позднем.

Analysis of invalidism in multiple sclerosis

The analysis of evidence of neurological disorders by the time of determining invalidism owing to multiple sclerosis in the patients has been conducted. The most disorders were locomotive, cerebebral, pelvic and psychoemotional. Within the first 5 years since the beginning of multiple sclerosis , 42,6% of the patients become disable, in 10 years 71,8%. It was revealed that early, less than 5 years since the beginning of the disease, establishment of stable invalidism to great extent depends on the disease activity the speed of progression, exacerbation frequency. Along with this earlier determining of disability takes place in less expressed neurologic deficit than in later determining.

Текст научной работы на тему «Анализ инвалидизации при рассеянном склерозе»

АНАЛИЗ ИНВАЛИДИЗАЦИИ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Валентина Николаевна Карнаух (Амурская государственная медицинская академия, Благовещенск, ректор – д.м.н., проф. В.А. Доровских, кафедра неврологии с курсом нейрохирургии, зав. – к.м.н., доц. А.И. Карнаух)

Резюме. В течение первых 5 лет от начала рассеянного склероза 42,6% больных утрачивают трудоспособность, до 10 лет

– 71,8%. Выявлено, что раннее – до 5 лет от начала заболевания, установление стойкой нетрудоспособности в большей мере зависит от активности заболевания – скорости прогрессирования, частоты обострений. При этом более раннее установление инвалидности происходит при менее выраженном неврологическом дефиците, чем при более позднем.

Ключевые слова: рассеянный склероз, инвалидность, нетрудоспособность.

ANALYSIS OF INVALIDISM IN MULTIPLE SCLEROSIS

V.N. Karnaukh (Amur State Medical Academy, Blagoveshchensk)

Summary. The analysis of evidence of neurological disorders by the time of determining invalidism owing to multiple sclerosis in the patients has been conducted. The most disorders were locomotive, cerebebral, pelvic and psychoemotional. Within the first 5 years since the beginning of multiple sclerosis, 42,6% of the patients become disable, in 10 years – 71,8%. It was revealed that early, less than

5 years since the beginning of the disease, establishment of stable invalidism to great extent depends on the disease activity – the speed of progression, exacerbation frequency. Along with this earlier determining of disability takes place in less expressed neurologic deficit than in later determining.

Key words: multiple sclerosis, invalidism, disability to work.

Определение частичной или стойкой утраты трудоспособности при рассеянном склерозе (РС) порой является сложной задачей и имеет свои особенности. Это: молодой возраст больных, прогрессирующее течение, наличие симптомов диссоциации характерных для клиники РС, психоэмоциональные нарушения – депрессия, или эйфория, снижение критики, недооценка или переоценка своих трудовых возможностей. При этом факт установления стойкой нетрудоспособности не всегда соответствует выраженности клинических проявлений заболевания [4]. В литературе преимущественно освещается структура инвалидности, в разных регионах процент инвалидов среди больных РС доходит до 78,0% и более. Анализу причин, влияющих на инвалидиза-цию, внимания уделяется меньше [1,3,4,5].

Целью настоящего исследования был анализ сроков стойкой утраты трудоспособности и факторов на них влияющих у больных РС в популяции Амурской области.

Материалы и методы

Анализ определения сроков стойкой утраты трудоспособности проведен у 202 больных с достоверным диагнозом РС, проживающих в Амурской области и заболевших с 1970-х гг. до 2005 г., что составило 73,2% по отношению к больным, заболевшим в эти годы. На каждого больного заполнялась карта, где фиксировались данные о течении и динамике клинических проявлений РС, трудовой маршрут от начала болезни, в том числе сроки частичной и стойкой утраты трудоспособности. Клиника РС проанализирована на момент определения стойкой утраты трудоспособности и в зависимости от сроков ее утраты: до 5 лет от начала заболевания, от

6 до 10 лет, от 11 до 15 лет, более 15 лет. Использовались: двойная оценочная система |.Е Киг1гке, включающая оценку по функциональной шкале (ББ) и по шкале состояния инвали-дизации (EDSS). В первую входят 8 функциональных систем, оценка степени вовлечения каждой в баллах от 0 до 5-6; вторая шкала характеризует состояние инвалидизации в баллах (от 0 до 9,5 баллов, 10 баллов – смерть от РС). А также показатель «скорость прогрессирования» (СП) – как отношение показателя степени инвалиди-зации в баллах к длительности болезни в годах (б/г) и показатель экзацер-баций – отношение числа обострений к длительности болезни в годах.

С целью изучения психоэмоциональных особенностей при различных сроках установления стойкой нетрудоспособности исследовались личностная тревожность по опроснику

Ч.Д. Спилбергера (1972г.), адаптированного Ю.Л. Ханиным (1978) и уровень депрессии по опроснику Бека [2].

Для статистического анализа использовались пакеты программ Statistica 6.0 for Windows XP, Microsoft Excel 2003. Все количественные данные представлены в виде M±m, где М – среднее выборочное значение, m – ошибка среднего. Статистический анализ достоверности различий проводился по критерию Стьюдента. Для изучения взаимосвязи между двумя признаками использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rs). Различия считались статистически значимыми при р 0,05) и депрессии (г = -0,15, р>0,05), хотя при ранней инвалидизации они выше, чем у больных, продолжающих трудиться, и, можно предположить, связаны не только с фактом установления нетрудоспособности, но и с реакцией на заболевание и его проявления.

Таким образом, стойкая нетрудоспособность при РС связана с достижением больным определенного неврологического дефицита, причем наиболее инвалидизирующими являются двигательные, мозжечковые, тазовые, психические нарушения и их сочетание. Но сроки ее в большей мере зависят от активности течения – СП, частоты обострений. При

1. Бахтиярова К.З., Гумерова З.Б., Магжанов Р.В. Анализ стойкой нетрудоспособности у больных рассеянным склерозом // Нейроиммунология. – 2005. – Т. 2. №2. – С.77-78.

2. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. – М.: Самарский дом печати, 2004. – 432 с.

3. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. и др. Эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в России // Журн. неврол. и психиатр. Рассеянный склероз: спец. выпуск. – 2002. – №1. – С.3-6.

4. Куряченко Ю.Т. Исследование трудоспособности и процесса инвалидизации у больных рассеянным склерозом: Автореф. . дисс. канд. мед. наук. – Новосибирск, 1987. – 22 с.

5. Михеева Л.А., Романова О.А., Кунявский Е.М. Анализ инвалидизации вследствие рассеянного склероза в Саратове за 2005-2006 гг. // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. – 2008. – №2. – С.39-40.

этом определение стойкой нетрудоспособности в ранние сроки происходит при менее выраженном неврологическом дефиците, чем при более позднем. Большое значение в этом играет и психоэмоциональное состояние больного, усугубляющее реакцию на заболевание. Из других значимых факторов можно назвать профессию больного.

С учетом выявленных обстоятельств, с целью профилактики ранней инвалидизации важно как можно раньше начинать превентивную терапию, предупреждающую обострения и тем самым снижающую активность течения РС. Так же актуально, особенно в первые годы заболевания, проведение психотерапевтических мероприятий среди больных и их родственников, заключающихся в информированности о РС и его течении, поддержании мотивации к иммуномодулирующей терапии, помощь в вопросах профориентации, организации труда и быта.

6. Посвалюк Н.Э. Особенности рассеянного склероза в Дальневосточном регионе: Автореф. . дисс. канд. мед. наук.

– Новосибирск, 1995. – 22 с.

7. Тимошникова З.А., Сорокина Т.К., Пинегин Л.Е. и др. К эпидемиологии рассеянного склероза в Алтайском крае // Рассеянный склероз. – Новосибирск, 1985. – С.23-25.

8. Якимова В.И. Эмоциональные нарушения в клинике и течении рассеянного склероза: Автореф. . дисс. канд. мед. наук. – Новосибирск, 2005. – 23 с.

9. Janssens A.C., Van Doorn P.A., De Boer J., et al. Anxiety and depression influence the relation between disability status and quality of life in multiple sclerosis. // Mult. Scler. – 2003. – Vol. 9 (suppl. 4). – P.397-403.

10. Lynch S.G., Kroencke D.C., Denney D.R. The relationship between disability and depression in multiple sclerosis: the role of uncertainty coping and hope. // Mult. Scler. – 2001. – Vol. 7. №6. – P.111-116.

Информация об авторе: 675000, г. Благовещенск, ул. Горького, 95, АГМА, кафедра неврологии с курсом нейрохирургии, тел. раб. (4162) 429401, 429354, e-mail: karn@amur.ru,

Карнаух Валентина Николаевна – доцент, к.м.н.

ВЛИЯНИЕ ЗАНЯТОСТИ НАСЕЛЕНИЯ НА ПОКАЗАТЕЛИ, ФОРМИРУЮЩИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКУЮ СИТУАЦИЮ ПО ТУБЕРКУЛЕЗУ НА УРАЛЕ

Валентина Александровна Подгаева1, Дмитрий Николаевич Голубев1,

Игорь Анатольевич Черняев1, Павел Леонидович Шулев2 (‘Уральский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии, директор – д.м.н., проф. Д.Н. Голубев, лаборатория организации противотуберкулезной работы, зав. – к.м.н. В.А. Подгаева; 2Уральская государственная медицинская академия, ректор – д.м.н., проф. С.М. Кутепов, кафедра эпидемиологии, зав. – д.м.н., проф. А.А. Голубкова)

Резюме. На показатели, формирующие эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу в 11 территориях Урала (Курганская, Кировская, Оренбургская, Свердловская, Тюменская и Челябинская области, Пермский край, Республика Башкортостан и Удмуртская Республика, Ханты-Мансийский-Югра и Ямало-Ненецкий автономные округа), оценивалось влияние 5 социально-экономических факторов, характеризующих состояние труда и занятости населения. Установлено влияние отдельных социально-экономических факторов на основные эпидемиологические показатели по туберкулезу. Риск заболевания, распространения и смерти больных от туберкулеза возрастает на фоне снижения иммунитета вследствие воздействия на организм стрессовых факторов по причине потери или отсутствия постоянного места работы, что подтверждает социальную обусловленность данной инфекции.

Ключевые слова: туберкулез, заболеваемость, распространенность, смертность, занятость, влияние.

INFLUENCE OF POPULATION’S OCCUPANCY ON INDICES FORMING EPIDEMIOLOGICAL SITUATION ASSOCIATED WITH TUBERCULOSIS IN URAL

V.A. Podgayeva1, D.N. Golubev1, I.A. Chernyaev1, P.L. Shulev2 (‘Scientific Research Institute for Phthiziopulmonology of Federal Agency for High-Tech Medicine,

2Ural State Medical Academy, Ekaterinburg)

Summary. In 11 territories of Ural federal region (Kurgan, Sverdlovsk, Tyumen, Chelyabinsk Khanty-Mansijsk and Yamalo-Nenetsky regions) and Privolzhsky federal region (Republik of Bashkortostan, Republic of Udmurtija, Permsky kraj, Kirov, Orenburg region) the epidemiological situation depended on 5 main social and economical factors, including conditions of labor and occupancy. As the result the influence of several social and economical factors on main TB epidemiological indicators (incidence, prevalence and mortality) has been defined. Risk of development, transmission and death of tuberculosis was higher on the background of immunodeficiency caused by stress factor such as losing job and unemployment, that confirms social conditionality of the disease.

Key words: tuberculosis, incidence, prevalence, mortality, occupancy, impact.

Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз (РС) ― это хроническое, неизлечимое заболевание аутоиммунного характера. Патологические процессы (демиелинизация) затрагивают миелиновые оболочки нейронов головного и спинного мозга. Здоровая ткань заменяется плотной соединительной тканью, рубцового типа. Она не проводит нервные импульсы, что приводит к различным неврологическим симптомам.

Диагностика рассеянного склероза на начальном этапе заболевания затруднена. Важно проходить полные, регулярные медицинские осмотры. В этом случае можно зафиксировать начало болезни и начать своевременное лечение. Это поможет существенно замедлить патологические изменения и на длительный срок продлить трудоспособность больного.

Причины возникновения рассеянного склероза

В настоящий момент точной причины болезни не установлено. Одни из наиболее вероятных факторов, влияющих на развитие РС считаются:

перенесенные вирусные или бактериальные инфекции;

длительное воздействие повышенной радиационного поля;

хронические отравления токсическими веществами;

некачественное, неполноценное питание;

неблагоприятная экологическая обстановка;

частые стрессовые ситуации.

По статистике заболевание чаще возникает в молодом возрасте, до 40 лет. Однако, редко, но все же встречается как у детей младше 15 лет, так и у людей старшего поколения. Чаще диагностируется у представительниц женского пола, на одного мужчину приходится при больных женщины. Имеет значение не только половая, но и расовая принадлежность. К рассеянному склерозу более склонны представители европеоидной расы.

Заболеваемость выше в крупных, промышленных городах, что может свидетельствовать о влиянии неблагоприятной экологической обстановки и стрессов. Россия относится к зоне высокого риска, поскольку здесь диагностируется более 30 больных на каждые 100 тысяч человек.

Проявление рассеянного склероза

Симптомы зависят от локализации наиболее серьезной демиелинизации.

1. При поражении пирамидной системы:

Повышение сухожильно-периостальных рефлексов, возникающий в ответ на раздражители.

Снижение мышечной силы и повышенная мышечная утомляемость с сохранением функциональности.

Тетрапарез ― повышенный тонус отдельной группы мышц.

2. При поражении мозжечка:

Атаксия (нарушение согласованности движений) туловища и конечностей.

Интенционный тремор (колебания всего тела или его частей из-за неконтролируемых мышечных сокращений).

Мышечная гипотония (понижение тонуса и силы мышц вплоть до пареза).

3. При поражении нейронов могут наблюдаются параличи следующих нервов:

4. Другие симптомы РС:

бульбарные и псевдобульбарные синдромы;

нистагмы ― непроизвольные движения глаз;

потеря тактильной чувствительности;

возникновение чувство давления в конечностях;

поверхностное покалывания в пальцах;

недержание и задержка мочи и дефекации;

нарушение половой функции;

снижение остроты и качества зрения (потеря яркости, искаженное восприятие цвета).

При рассеянном склерозе наблюдают и нейропсихологические изменения. Они заключаются в изменении привычек, снижении умственных способностей, вытекающих в специфическое органическое слабоумие. Пациенты страдают депрессиями, сменяемыми периодами эйфории, часто теряют контроль над своими эмоциями. Эмоциональная нестабильность, т. е. быстрая смена настроения, считающаяся одним из ранних симптомов. Для оценки выраженности симптоматики используют шкалу от 0 до 6, а степень инвалидности больного РС в баллах от 0 до 10 по шкале EDSS.

Диагностика рассеянного склероза

Заболевание не имеет характерных, присущих только ему симптомов. Поэтому всегда проводится дифференциальное диагностирование. Врачу необходимо исключить большое количество врожденных патологий и болезней нервной системы. Схожими изменениями обладают системная волчанка, инсульт, синдром Шегрена, болезни Паркинсона и Бехчета.

1. Лабораторная диагностика

При проведении общего анализа крови изменение показателей позволяет заподозрить развитие рассеянного склероза. К ним относятся:

Концентрация лимфоцитов ― повышенное содержание до 40% и более.

Количество лейкоцитов ― меньше нормы.

Скорость оседания эритроцитов ― увеличена.

Проверить наличие аутоиммунного сбоя поможет пункция спинномозговой жидкости. При РС в ней будет выявлен высокий процент иммуноглобулинов и олигоклональных антител (антител IgG).

Проанализировать состояние иммунной системы можно сделав иммунограмму. Для этого необходимо сдать венозную кровь для проведения комплексного исследования. Оно направлено на выявление концентрации лимфоцитов и иммуноглобулинов различных типов. Как правило, при РСВ концентрация иммунных клеток повышена, свидетельствуя об аутоиммунном процессе, а другие параметры понижены, как следствие ослабления защиты организма.

2. Инструментальная диагностика

Наиболее эффективным в настоящий момент считается проведение электромагнитного суперпозиционного сканирование мозговых структур (СПЭМС) или электроэнцефалограмма. Сканирование позволяет диагностировать рассеянный склероз на ранней стадии развития, когда отсутствуют или слабо выражены неврологические признаки. Однако, у СПЭМС высока погрешность, изменения выявляются в одном случае из трех.

Суть метода заключена в выявлении очаговых потерь миелина. При наличие патологических изменений нарушается проводимость нервных импульсов. Проводится через размещение нескольких датчиков, отслеживающих биоэлектрические импульсы, на голове пациента. В результате получается электроэнцефалограмма ― графическое изображение колебательного электрического процесса.

3. Магнитно-резонансная и компьютерная томография

Оценить состояние нервной системы и диагностировать РС позволяет компьютерная и магнитнорезонансная диагностика. Повысить эффективность исследования помогает использование контрастного раствора. Препарат вводится внутривенно, не вызывает никаких ощущений и дискомфорта.

Степень чувствительности томографии крайне высока, достигает точности в 95%. Позволяет с точностью диагностировать рассеянный склероз в следующих случаях:

обнаружение 4 и более очагов демиелинизация;

диаметр поражения нервных волокон от 3 мм;

очаги поражения расположены в нервных волокнах, в черепной ямке, прилегают к боковым желудкам.

Контрастный раствор помогает не только увеличить видимость, но и сам по себе является маркером наличия патологии. Его скопление в очагах поражения говорит об активном воспалительном процессе. Аналогично проводится томограмма спинного мозга.

Лечение

Рассеянный склероз ― это хроническое заболевание, полное излечение которого невозможно. Все мероприятия направлены на замедление развития болезни, купирование симптомов и уменьшение частоты обострений. Не существует единого плана терапии, каждый пациент требует индивидуального подхода.

Ремиттирующий характер болезни, характеризующийся периодами ослабления и усиления симптомов, нуждается в симптоматическом лечении, профилактики обострений, торможении перехода в активную стадию. При вторичной, прогрессирующей форме основная цель терапии ― замедление развития склероза. Врач должен понимать в какой стадии находится больной. чтобы корректировать его состояние. Для этого пациент регулярно сдает назначаемые анализы, проходит исследования, чаще это МРТ и иммунологический анализ крови.

Не стоит забывать, что помимо физиологических симптомов, больной проходит психологическое изменение личности. Может впадать в депрессию, испытывать хроническую усталость, тревожно-депрессивные расстройства. При рассеянном склерозе отмечается широкий спектр психических нарушений: от личностных расстройств до измененных психотических состояний. Это также требует внимание со стороны врача.

Основные задачи лечения:

Затормозить течение болезни.

Предотвратить развитие новых симптомов, уменьшить их выраженность.

Облегчить течение текущей симптоматики, помочь пациенту вести привычный ему образ жизни.

Важную роль играет социальная адаптация больного и вовремя оказанная психологическая помощь. Несмотря на то что диагноз рассеянный склероз ставить врач-невролог, в лечение участвует ряд специалистов: иммунолог, электрофизиолог, нейроофтальмолог, нейропсихолог, уролог.

Лечение обострений и симптоматики

Первая задача, которая стоит перед врачом ― купирование активного воспалительного процесса миелиновых оболочек. Для этого лечащий врач назначает необходимые лекарственные препараты, обладающие иммуностимулирующим действием, ослабляющие выраженность симптоматики.

Преимущества сдачи анализов в АО “СЗЦДМ”

Все виды лабораторных анализов, в том числе и для диагностирования РС.

Точность данных благодаря современному оборудованию и квалифицированным сотрудникам.

Быстрая готовность результатов, несколько вариантов получения.

Доброжелательные сотрудники, конфиденциальность, отсутствие очередей.

Удобное расположение терминалов.

Лаборатории Северо-западного центра доказательной медицины представлены в Пскове, Великом Новгороде, Калининграде, в Санкт-Петербурге и других городах Ленинградской области.

Анализы

Лаборатория АО “СЗЦДМ” предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО “СЗЦДМ” проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация – это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО “СЗЦДМ” проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя – комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Шкала ЕДСС (EDSS) при рассеянном склерозе: группа инвалидности, протокол оценки, расшифровка

Беларусь находится в зоне высокого риска заболеваемости рассеянным склерозом — в стране регистрируется более 50 случаев на 100 тысяч населения.

в 2016 году было зарегистрировано 51,9 случая на 100 тысяч населения;
в 2017-м — 54,9 на 100 тысяч;
в 2018 — 56,7 на 100 тысяч.

Такую распространенность специалисты связывают с географическим положением страны (существует мнение, что чем дальше страна находится от экватора, тем выше заболеваемость), с нехваткой солнечного света и витамина Д. Факторов, которые влияют на вероятность развития рассеянного склероза, много. Свою лепту вносит наследственность. Кроме того, рост числа заболевших может быть ассоциирован с улучшением диагностики заболевания.

Рассеянный склероз (РС) – хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, когда собственные иммунные клетки человека разрушают миелиновую оболочку нервных волокон. В результате снижается скорость проведения нервного импульса и, соответственно, функция мышечного волокна. При прогрессировании болезни агрессивные иммунные клетки не только повреждают миелиновую оболочку нейронов, но и приводят к гибели нервных клеток.

Екатерина Мазуренко, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО, кандидат мед. наук Екатерина Мазуренко:

«Изменились подходы к диагностике заболевания. Ранее после первого клинического эпизода пациенту выставляли аморфный диагноз «демиелинизирующее заболевание ЦНС», который не позволял своевременно назначить адекватную терапию рассеянного склероза. Современный подход подразумевает раннее выявление заболевания и назначение профилактического лечения, что позволяет длительно сохранить активность и трудоспособность наших пациентов. Для обозначения первой клинической атаки заболевания сегодня используется новый термин «клинически изолированный синдром». В ряде случаев уже после первого клинического эпизода и при наличии изменений на МРТ головного мозга, типичных для рассеянного склероза, мы можем назначать профилактическое лечение».

Современная классификация рассеянного склероза основана на типе течения заболевания, поскольку именно эти различия определяют тактику лечения пациентов.

Три типа течения рассеянного склероза

рецидивирующе-ремиттирующий РС;
вторично-прогрессирующий тип течения РС;
первично-прогрессирующий тип течения РС.

Рецидивирующе-ремиттирующий РС. Обострения с появлением новой клинической симптоматики чередуются с ремиссиями. Отмечается полное или частичное восстановление функций после обострения. Кардинальной чертой является отсутствие нарастания симптомов в периоды ремиссий. С течением времени более чем у половины пациентов этот тип течения трансформируется во вторично-прогрессирующий РС.

Вторично-прогрессирующий тип течения РС (ВПРС). Развивается обычно через 5–10 лет от начала болезни. Ухудшение состояния пациента связано с нарастанием клинической симптоматики в периоды ремиссии, что является основным диагностическим признаком этой формы. В одних случаях идет медленное прогрессирование болезни без периодов улучшения и обострений, в других обострения сохраняются, но становятся более стертыми на фоне неуклонного медленного ухудшения неврологической симптоматики.

Первично-прогрессирующий тип течения РС. С момента первого эпизода заболевания идет постепенное неуклонное нарастание неврологической симптоматики в течение как минимум 1 года, без четких периодов обострения и ремиссии.

Екатерина Мазуренко:

«Рассеянный склероз — это всегда две составляющие: воспаление и нейродегенерация. Воспаление характеризуется появлением новой клинической симптоматики и образованием активных очагов демиелинизации на МРТ. Нейродегенерация отмечается уже на самых ранних стадиях болезни и проявляется повреждением аксонов нейронов и атрофией мозга. При накапливании аксональных повреждений в какой-либо функциональной системе у пациента нарастает необратимая инвалидизация. Именно поэтому так важны раннее выявление болезни, адекватная терапия обострений и своевременное назначение профилактического лечения, что позволяет избежать нарастания у пациента тяжелых физических ограничений и инвалидности».

В каких случаях пациента необходимо направить к неврологу?

Врачу общей практики (терапевту):

Пациент жалуется на появление симптомов в различных функциональных сферах. Например, шаткость и неуверенность при ходьбе, неловкость либо слабость одной или обеих рук, ног, преходящее покалывание и онемение конечностей, двоение, сложности при глотании. Достаточно характерным для начальных стадий болезни является периодическое появление и исчезновение симптомов. В любом случае появления у пациента неврологической симптоматики врач-терапевт должен направить пациента к неврологу.

Офтальмологу:

Пациент жалуется на значительное ухудшение зрения, двоение изображения или появление «расплывчатого пятна» перед глазами. Если выставлен диагноз «ретробульбарный неврит», особенно у лиц молодого возраста, такого пациента обязательно следует направить на консультацию к неврологу.

Урологу:

Рассеянный склероз может начинаться с урологических проблем (императивные позывы к мочеиспусканию или недержание мочи, задержка при мочеиспускании).

Диагностика рассеянного склероза

Для рассеянного склероза характерно многообразие симптомов с поражением различных функциональных систем .

Поражается зрительная сфера : отмечается снижение зрения, которое не корректируется очками, пациенты могут жаловаться на боль за глазом, выпадают поля зрения. С течением времени зрение может восстановиться частично или полностью.

Иногда заболевание может дебютировать с поражения пирамидной системы : у пациента отмечается снижение силы мышц, изменения в рефлекторной сфере (снижение кожных, повышение сухожильно-периостальных рефлексов, а также появление патологических знаков).

Может поражаться координаторная система (мозжечок): нарушается ходьба и координация движений.

Может страдать чувствительность : для пациентов с РС характерны онемение конечностей и парестезии.

Нередко появляется стволовая симптоматика: нечеткость речи (дизартрии) либо нарушение глотания, поперхивание при еде (дисфагии), нарушение содружественных движений глаз (межъядерной офтальмоплегии).

В настоящее время диагностика заболевания осуществляется согласно критериям Макдональда 2017 года , которые используются во всем мире. Их цель — упростить и ускорить постановку диагноза.

Основные критерии диагностики:

наличие клинических проявлений (как минимум две клинические атаки и поражение двух систем) согласно данным неврологического статуса пациента;
наличие характерных очагов демиелинизации по результатам магнитно-резонансной томографии головного и/или спинного мозга.

Особенности течения и диагностики вторично-прогрессирующего рассеянного склероза

Вторично-прогрессирующий тип РС (ВПРС) отличает преобладанием нейродегенеративного процесса над воспалительным, а значит у пациента будет нарастать атрофия мозга, аксональные повреждения и связанная с ними инвалидизация.

Екатерина Мазуренко:

«Больше всего пациентов с рецидивирующе--ремиттирующим типом течения рассеянного склероза. К сожалению, с течением времени у них развивается вторично-прогрессирующая форма. Риск перехода разный и зависит от ряда факторов. Свою роль играет время: чем дольше пациент болен, тем выше вероятность. На такое развитие событий может влиять неадекватное лечение обострений. Их очень важно вовремя снимать пульс-терапией с помощью гормонов (метилпреднизолона). Признанная во всем мире схема: по 1000 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 3–5 дней. Адекватное лечение обострений позволяет быстро снять воспаление и предотвратить аксональную дегенерацию, а значит позволит избежать накопления остаточного неврологического дефицита у пациента».

Ключевой момент в течении и диагностике вторично-прогрессирующего типа рассеянного склероза — нарастание неврологической симптоматики в период между обострениями. Главным критерием прогрессирования является нарастание балла по шкале EDSS за 6 месяцев. Шкала EDSS позволяет очень четко и эффективно оценить степень инвалидизации пациента и отследить ухудшение неврологического статуса.

К сожалению, вторично-прогрессирующий тип течения РС с трудом поддается терапии. Это связано в том числе с тем, что большинство препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, воздействуют на воспаление, тогда как при ВПРС преобладают нейродегенеративные процессы. Вместе тем в мире уже зарегистрированы препараты для терапии ВПРС.

Почему так важно вовремя поставить диагноз

Чем позже будет назначено лечение, тем быстрее пациент достигнет 6 баллов шкале EDSS (это означает, что он стал инвалидом). Терапия считается наиболее эффективной при оценке по шкале EDSS от 0 до 3 баллов. Важно вовремя поставить диагноз и назначить профилактическое лечение, позволяющее снизить частоту и выраженность обострений, и сделать течение рассеянного склероза управляемым.

Маршрут пациента с рассеянным склерозом

При подозрении на рассеянный склероз для подтверждения диагноза и решения вопроса о назначении ПИТРС невролог выдает направление:

Минск и Минская область:

Шкала ЕДСС (EDSS) при рассеянном склерозе: группа инвалидности, протокол оценки, расшифровка

Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное прогрессирующее заболевание, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой в сочетании с множественными очагами поражения в белом веществе головного мозга. PC болеют преимущественно люди трудоспособного возраста, что приводит к ранней стойкой инвалидизации.

На современном этапе широкое внедрение средств патогенетической терапии позволило в существенной степени модифицировать течение заболевания и практически нивелировать снижение продолжительности жизни у большинства пациентов. Тем не менее, даже с учётом достигнутых успехов в патогенетической терапии, рассеянный склероз рано или поздно приводит к стойкому ограничению трудоспособности, а на более поздних стадиях заболевания, особенно при наступлении вторично-прогрессирующего течения, ограничивает и способность к самообслуживанию [1]. Экономические затраты на оказание медицинской и социальной помощи больным РС очень велики. Следует подчеркнуть, что патогенетическая терапия в настоящее время не позволяет в полном объёме предотвратить развитие неврологических нарушений, приводящих к ограничениям трудоспособности и самообслуживания, хотя и замедляет их развитие. Следовательно, поддержание нормальной функции самообслуживания, применяя различные реабилитационные программы, является актуальным и практически значимым аспектом лечения больных РС [2].

Цель исследования: изучить современные данные литературы по этиологии, эпидемиологии, клиническим особенностям двигательных нарушений при рассеянном склерозе и основным методам коррекции двигательного дефицита у больных рассеянным склерозом.

Этиология и эпидемиология. Этиология РС полностью не изучена, многие данные свидетельствуют о сложной взаимосвязи между генетическими и наследственными факторами [3; 4]. Проведённые исследования [5] позволили установить, что среди обследуемых пациентов у 11,2% членов семьи и других родственников был РС. Отмечается также [6], что наследственная предрасположенность повышает риск возникновения заболевания: частота развития РС в семьях составляет 5-26% случаев.

Заболеваемость РС зависит от сезонности, этнического профиля населения, экологических и других факторов [7; 8]. К высоким факторам риска развития РС относится неблагоприятная экологическая обстановка, обусловленная выбросами металлургических и нефтеперерабатывающих предприятий [9]. Высокая распространённость РС наблюдается также в регионах с низким содержанием меди и кобальта в почве [10].

По результатам эпидемиологических исследований, распространённость РС в европейских странах находится на среднем и высоком уровнях: в Великобритании – 110 случаев на 100 000 населения; Северной Ирландии – 200/100 000; в Боснии и Герцеговине – 27/100 000; в Венгрии – 62/100 000; в Италии (Сицилия и Сардиния) – 166/100 000; во Франции 120/100 000; в Норвегии – 120/100 000; на севере Швейцарии – 125/100 000, в Финляндии – 105/100 000 и в Дании – 154/100 000 [11]. E. Blozik и соавт. [12] проанализировали данные 123 исследований по распространённости РС и отметили, что средние данные составили около 160/100 000 населения. По мнению P. Browne и соавт. [13], для уточнения эпидемиологических показателей РС необходимы дальнейшие исследования на национальном уровне, особенно изучение взаимосвязи распространённости заболевания от географических, этнических и генетических факторов.

В России распространённость РС в различных регионах варьирует от 24 до 60 случаев на 100 000 населения. Определены территории с максимальной и минимальной распространённостью заболевания. Особенно она велика в северных, северо-западных и западных регионах России, где встречается в 30-70 случаях на 100 000 населения [14].

Изучая клинико-эпидемиологические характеристики РС в Республике Татарстан, Ф.А. Хабиров и соавт. [15] отметили, что и в соседних регионах наблюдается относительно аналогичная эпидемиологическая ситуация. Распространённость заболеваемости в целом соответствует зоне среднего риска. Тем не менее она существенно варьирует в отдельных районах Республики Татарстан. Обращает на себя внимание большое число больных старше 50 лет (29% случаев). О.С. Кондратьева и соавт. [7], изучая эпидемиологию РС на территории республики, отметили, что в районах с повышенным содержанием ртути, мышьяка и пониженным содержанием цинка в почве регистрируются высокие показатели распространённости и заболеваемости (более 30/100 000 населения).

РС может возникнуть в любом возрасте, но более чем в 50% случаев дебют заболевания приходится на период между 20 и 40 годами. Начало РС до 10-летнего возраста отмечается менее чем у 1% больных, в 10-20 лет – у 15-20%, после 50 лет – менее чем у 1%. Соотношение мужчин и женщин примерно один к двум. Распространённость заболевания из года в год увеличивается, это связано не только с совершенствованием методов ранней диагностики, но и с повышением распространённости аллергических и аутоиммунных заболеваний [16].

Рассеянный склероз является актуальной и практически значимой проблемой современной неврологии. Рассеянный склероз характеризуется различными клиническими проявлениями с поражением многих систем организма. Основные клинические проявления рассеянного склероза связаны с поражением пирамидного тракта. Среди типичных, часто встречающихся симптомов выделяют двигательные расстройства (спастичность, парезы, параличи), связанные как с тяжёлыми нарушениями функций непроизвольных (дисфункции мочеиспускания, кишечника, половой сферы), так и скелетных мышц (снижение физической силы в верхних и нижних конечностях, иногда приводящие к параличу, особенно нижних конечностей) [17]; моно-, геми- и парапарезы, миоклонус, высокие проприорефлексы [18].

По данным [19], при РС распространён мышечный дисбаланс, заключающийся в гипертонусе одних мышц и гипотонусе других. N. Akdemir и соавт. [20] отмечают, что наиболее часто встречающимися клиническими симптомами больных с РС являются двигательные нарушения (у 34,5% пациентов). Я.Я. Гордеев и соавт. [21] сообщают, что у больных РС выявлена высокая зависимость (r = +0,82) между выраженностью двигательных расстройств и степенью снижения трудоспособности.

Особенности двигательных нарушений при рассеянном склерозе. Клиническая картина РС очень многогранна, нет ни одного конкретного признака, характеризующего эту нозологическую единицу. Характерен для РС синдром «клинической диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких функциональных систем. К примеру, при центральном парезе с повышением сухожильных рефлексов и наличием патологических пирамидных знаков вместо ожидаемой спастичности обнаруживают гипотонию. Другой типичный для РС симптом – феномен Утхоффа, характеризующийся временным усилением или появлением симптоматики при повышении температуры окружающей среды или подъёме температуры тела у больного (физические упражнения, лихорадка) [22].

Одной из основных причин стойких нарушений профессиональной и социально-бытовой активности пациентов являются двигательные нарушения [23]. Традиционно под ними понимают пирамидные парезы и параличи. Однако, согласно современным представлениям, генез двигательных расстройств при рассеянном склерозе существенно сложнее. В нём отражается многоочаговость поражений различных отделов головного и спинного мозга, при этом патологические очаги в центральной нервной системе (ЦНС) могут иметь как воспалительную, так и нейродегенеративную природу. Помимо поражений пирамидных путей на различных уровнях ЦНС, в развитие двигательных расстройств вносят вклад координаторные нарушения различного генеза (сенситивного, вестибулярного, мозжечкового), различные изменения мышечного тонуса, астенический синдром, глазодвигательные синдромы и даже когнитивные и аффективно-поведенческие, причём их значимость может сильно варьировать в зависимости как от стадии заболевания, так и от индивидуальных особенностей пациента [24]. Нарушение пирамидных путей встречается в 85-95% случаев, координаторные нарушения – в 65-85%, нейропсихологические – в 32-95% [25].

По данным H. Gunn и соавт. [26], при вторично-прогрессирующем типе заболевания примерно у 70% больных были проблемы с координацией. Кроме того, результаты проведённого исследования свидетельствуют о повышении мышечного тонуса. Наблюдается спастичность – мышцы в покое становятся напряженными, твёрдыми на ощупь. Этот симптом, наряду с мышечной слабостью, может затруднять передвижение больных (если это возникает в ногах).

У больных РС изменяется походка, она может быть паретической, спастико-паретической, атактической, спастико-атактической. По мнению исследователей, нарушения ходьбы при РС чаще всего связаны с поражением пирамидной и мозжечковой систем, более чем у 80% больных отмечается развитие нижнего спастического парапареза [27].

А.М. Петров и соавт. [28] сообщают, что оценка биомеханической функции стоп по мере прогрессирования заболевания у больных РС показала, что влияние пирамидной дисфункции сказывается на нагрузках, приходящих на головки II и III плюсневых костей. А.В. Рыльский [29], на основании диагностики двигательных нарушений у больных РС, выявил, что у всех больных с ремиттирующим типом течения РС выявлены патологические изменения как в основной стойке, так и в биомеханике ходьбы. У обследованных пациентов значительно изменены силовые и коррекционные параметры походки: вертикальная, продольная и поперечная составляющие динамической опороспособности нижней конечности.

Результаты исследования C. Leone [30] показали, что у более трети больных РС наблюдалась двигательная усталость, связанная с ходьбой, причем она чаще всего встречается у больных, имеющих инвалидность (до 51%), и при прогрессирующей форме РС (до 50% случаев). T. Broekmans и соавт. [31] отмечают, что снижение устойчивости при поддержании вертикальной позы является одним из наиболее частых, а порой и ведущим симптомом у больных РС.

Среди наблюдаемых симптомов нарушение постурального контроля является ведущим клиническим проявлением РС. В некоторых случаях данный симптом оказывается первым клиническим проявлением демиелинизирующего заболевания в структуре клинически изолированного синдрома [32]. Эти симптомы тесно связаны с тяжестью заболевания [33].

У больных РС система постурального контроля характеризуется различной степенью выраженности движений в суставах, свойствами тонических и динамических мышц, тонусом, устойчивостью позвоночного столба, а также его эластичностью и гибкостью [34]. S. Citaker и соавт. [35] обращают внимание, что для лучшего баланса и снижения уровня неврологической инвалидности в реабилитационные программы следует включить укрепление мышц нижних конечностей.

Все описанные клинические симптомы могут появляться у больных РС в различные периоды времени и сочетаться в самых разнообразных комбинациях. При смене типа течения РС с ремитирующего на вторично-прогрессирующее изменяется структура неврологических синдромов, вырастает значимость пирамидных парезов (100%), тазовых расстройств (86%) и когнитивных нарушений (47%). В то же время сенсорные и мозжечковые нарушения становятся менее выраженными. Патологическая утомляемость остается неизменной вне зависимости от типа течения и является важнейшей причиной функциональных нарушений [36].

Методы коррекции двигательного дефицита у больных РС. В настоящее время в мире большое внимание уделяется вопросу реабилитации больных рассеянным склерозом. Подходы к коррекции двигательных нарушений складываются из комплексных воздействий: медикаментозного лечения и методов физической реабилитации [37]. Изучается лечебное воздействие на отдельные симптомы заболевания (парезы, спастичность, атаксия и др.) и на общие механизмы формирования движений (кинезиотерапия, обучающие методики с использованием биологической обратной связи и др.). Применение компьютеризированного стабилометрического комплекса с биологической обратной связью (БОС) обеспечивает общее воздействие на систему контроля механизмов поддержания равновесия и позволяет не только проводить общую оценку состояния моторно-координаторной системы, но и проводить коррекцию её нарушений [38].

Для лучшего восстановления моторной функции при рассеянном склерозе в течение последних двадцати лет развиваются новые терапевтические подходы. С целью тренировки мышц ног используется тредмил-тренинг без системы поддержки массы тела [39]. Группе больных рассеянным склерозом (n=19 человек) проводили 3 занятия в неделю в течение 4 недель с увеличением продолжительности занятий в зависимости от переносимости до 30 минут максимально, не более чем с 3 периодами отдыха. В исследование были включены пациенты, которые могут пройти 10 метров меньше чем за 60 секунд. Тредмил для пациентов с РС является хорошо переносимой нагрузкой, которая приводит к увеличению скорости ходьбы, повышению выносливости, при этом нагрузка не сопровождается нарастанием утомляемости (сравнивали: время, за которое пациент проходит 10 метров, а также дистанцию, пройденную им за 2 минуты).

Перспективным рассматривается влияние беговой дорожки на когнитивные функции пациентов с РС [40].

В исследовании S. Beer и соавт. [41] было проведено сравнение эффективности трёхнедельного роботизированного локомоторного тренинга с обычной тренировкой ходьбы. В исследование были включены 35 пациентов с РС вне стадии обострения, имеющие по шкале EDSS = 6,0-7,5 баллов и способные стоять или передвигаться последние три месяца. Результаты ежедневных занятий по 30-40 минут в течение 5 дней в неделю (всего 15 дней) показали, что роботизированный и стандартный локомоторный тренинг улучшили скорость ходьбы, однако явных различий между методами не было обнаружено. В течение полугода наблюдений всё вернулось к исходному уровню.

Существуют упражнения, направленные на изменение длины мышечных волокон за счёт максимального растяжения спастичных мышц [42]. Эффективные упражнения для снижения спастичности, как правило, связаны с расслаблением и растяжением тонически напряженных мышц. Пациентам РС необходима ежедневная тренировка на растяжение спастических мышц [43]. Y. Salci и соавт. [44] в своих исследованиях показали положительный эффект от упражнений с контролированным сопротивлением, которые выполнялись 3 раза в неделю в течение 8 недель; длительность каждого занятия не превышала 30 минут. При сравнении эффективности различных упражнений при атаксии у пациентов с РС ими был сделан вывод, что для нормализации координаторных нарушений более эффективны упражнения для стабилизации поясничного отдела позвоночника.

Хотелось бы остановиться также на методе транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС), который все чаще используется в лечении больных РС. Так, выявлено, что повторяющаяся ТКМС двигательной коры вызывает кратковременное улучшение моторики рук у пациентов с рассеянным склерозом с координаторными нарушениями [45], а прерывистая ТКМС θ-вспышками (iTBS) может способствовать уменьшению спастичности при рассеянном склерозе [46]. Это позволило авторам рассмотреть метод ТКМС в сочетании с другими подходами к коррекции двигательных нарушений, рассмотренными выше, как одно из перспективных направлений реабилитации больных рассеянным склерозом.

Заключение. Физическая реабилитация – это важное терапевтическое направление в предотвращении прогрессирования инвалидизации при рассеянном склерозе. Применение немедикаментозных методов терапии при рассеянном склерозе представляется весьма перспективным направлением и требует дальнейшего совершенствования и расширения.

Противосудорожные препараты

Противосудорожные препараты появились всего 100 лет назад. Последние десятилетия ученые и производители открывают новые соединения и выпускают на рынок все новые лекарства. Как сделать правильный выбор?

Судороги — это непроизвольные мышечные сокращения. Они могут быть и у здоровых людей после перегрузки определенных мышц, например, у спортсменов, скрипачей, при переохлаждении в воде. При засыпании и во время сна нередки судорожные непроизвольные подергивания. Но также судороги различного типа могут быть симптомами эпилепсии.

Эпилепсия

Эпилептические приступы, возникшие без какой-либо видимой причины два и более раз, могут считаться эпилепсией. Эпилептическим приступом называется ненормальный или избыточный разряд нейронов головного мозга с видимыми проявлениями. Видимые проявления не всегда судороги и потеря сознания, это могут быть:

только изменения сознания;
психические проявления;
двигательные изменения;
вегетативные проявления.

Для конкретного человека эти симптомы могут быть в виде звона в ушах, вспышек света или пламени, покраснение лица, кратковременных нарушениях речи, памяти и многих других. Это зависит от места, где нервный импульс вырвался из-под контроля и активировал ту или иную область мозга. Причем эти изменения могут быть первыми замечены другим человеком, а не самим пациентом. Так может быть, например, с эпизодами замирания на несколько секунд. Если у этих симптомов есть явная причина, травма головы, опухоль мозга, это не является эпилепсией.

Выделяют множество форм эпилепсии в зависимости от вида эпилептических припадков, типов эпилепсии и эпилептического статуса (эпиприступ длящийся более 30 минут одномоментно или череда приступов без полного восстановления сознания).

Если у симптомов есть явная причина, то это не является эпилепсией.

Судороги

Можно подумать, что судороги возникают только при эпилепсии. Поэтому при их появлении обязательно нужны противосудорожные препараты. Кроме эпилепсии может быть еще множество состояний, не имеющих к ней никакого отношения, но которые могут сопровождаться судорогами:

Заболевания сосудов головного мозга, возраст более 75 лет и геморрагические инсульты нередко служат причиной начала острых симптоматических судорожных приступов.
Черепно-мозговые травмы.
Инфекционные болезни центральной нервной системы (менингит, энцефалит, ВИЧ-инфекция).
Кислородное голодание головного мозга.
Интоксикация организма.
Прием лекарственных препаратов.
Острые обменные нарушения, например, гипогликемия при лечении сахарного диабета, нарушения электролитного баланса.
Синдром отмены при прекращении употребления алкоголя.
Прием больших доз алкоголя.
Прием психотропных препаратов (психотропных стимуляторов — кокаин, крэк, «экстази»‎).
Температура выше 38,5 °C у детей до 7 лет может давать фебрильные судороги.
Печеночная недостаточность.
Болезнь Паркинсона.

Поэтому самостоятельный прием противосудорожных препаратов без назначений врача запрещен. Сначала нужно установить причину проблемы и только потом лечить.

Подходы к приему противосудорожных препаратов

Если раньше главной целью терапии эпилепсии и приема противосудорожных препаратов было недопущение новых приступов, то сегодня на первое место выходит комплексный подход с учетом качества жизни пациента, сохранения его работоспособности на фоне лечения

Подбор эффективной терапии может быть затруднительным. На это влияют такие факторы, как соблюдение режима приема препаратов, побочные эффекты. Смена препаратов по торговому наименованию, но с одним и тем же действующим веществом также может привести к обострению проблем.

Обычно в начале лечения эпилепсии используют один препарат, но может меняться дозировка, лекарство. Если не достигнут нужный результат, только тогда подключают второе средство и используют различные комбинации.

Иногда п одбор эффективной терапии может быть затруднительным.

Противосудорожные препараты

Для лечения эпилепсии используют 3 основных механизма:

Стабилизация мембранного потенциала нервных клеток за счет влияния на ионные каналы. Благодаря этому ионы К + остаются в клетке, а ионы Na + снаружи. Воздействие может осуществляться также через Ca 2+ -каналы. Это сохраняет «покой»‎ на мембране нервных клеток.
Подавление процессов, участвующих в возбуждении.
Усиление тормозящих механизмов.

Многие препараты действуют на несколько механизмов сразу и разделить их на группы по этому признаку не получится.

Лекарства:

Депакин Хроносфера , Конвулекс , Энкорат хроно . Препараты вальпроевой кислоты. Обладают миорелаксирующим действием и усиливают тормозные процессы в головном мозге. Может замедляться всасывание препарата при приеме с пищей. К побочным эффектам отнесены : увеличение массы тела, выпадение волос, проблемы с желудочно-кишечным трактом, тремор.

Финлепсин ретард , Тегретол ЦР , Карбатол. Относятся к препаратам карбамазепина, используются при больших судорожных припадках и смешанных формах эпилепсии. Противопоказания абсансные и миоклонические припадки. Побочные эффекты: головокружение, сонливость, головная боль, но прекращение приема вызывает чаще кожная сыпь.

Фенобарбитал , Бензонал , Майсолин . Относятся к группе барбитуратов. Могут применяться при любых типах приступов эпилепсии. Часто применяется у младенцев. Выражено замедление психических процессов. У детей бывает обратная реакция и развивается гиперреактивность. Они снижают двигательную активность, могут вызывать сонливость. Противосудорожное действие реализуется за счет препятствия возникновения и распространения импульса из очага активности. Абсансная форма идиопатической эпилепсии будет противопоказанием к приему.

Фризиум , Реланиум , Мерлит. Относятся к группе бензодиазепинов. Особенно часто используются при прогрессирующей миоклонической эпилепсии. Но со временем эффект может снижаться и развиваться зависимость .

Ламиктал , Памолен. Действующее вещество ламотриджин. Эффективен при любых видах припадков, но при миоклонии рекомендуется избегать. Основной побочный эффект — сыпь, выраженность которой резко возрастает при комбинациях с вальпроатами и карбамазепином.

Топамакс (топирамат). Действует на разные механизмы в предотвращении приступов, эффективен у взрослых и у детей. Начинают прием с минимальных доз и медленно увеличивают. С осторожностью применяется у детей с нарушениями речи, а также при проблемах со сном. Один из побочных эффектов — потеря веса, поэтому не следует применять у «худых»‎ пациентов.

Кеппра , Леветинол. Действующее вещество леветирацетам. Оптимальное действие при эпилептических миоклониях, не взаимодействует с другими препаратами. Не следует применять у пациентов склонных к возбуждению и нарушениям сна.

Суксилеп. Ранее был препаратом выбора при лечении абсансных припадков, теперь уступил это место вальпроевой кислоте. Противопоказан при психических проблемах. Побочные эффекты: головная боль, сонливость, желудочно-кишечные симптомы.

Тебантин , Нейронтин , Габапентин. Структурно схожи с ГАМК, не трансформируются в печени, поэтому могут использоваться со многими другими препаратами и при болезнях печени. Побочные действия: слабость, головокружение, увеличение веса тела.

Так как лечение эпилепсии во многих случаях предполагает пожизненный прием препаратов, важно соотношение их эффективности и токсичности. Также играют роль пути метаболизма препаратов (в печени), взаимодействие с другими препаратами при сопутствующих заболеваниях. Подбор терапии противосудорожными препаратами совместная работа врача и пациента.

Невралгия тройничного нерва – симптомы и лечение

Что такое невралгия тройничного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 40 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) — хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.

По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация. [1] [2] Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания. [3]

Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.

Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, менингитом или рассеянным склерозом, объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.

Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.

Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.

Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.

Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.

Симптомы невралгии тройничного нерва

Боли при невралгии тройничного нерва бывают двух видов:

постоянные, тупые, периодически усиливающиеся боли без широкой иррадиации, возникающие в области распространения той или другой ветви нерва и не сопровождающиеся выраженными вегетативными реакциями;
боли пароксизмального характера, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов. [4][5]

Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.

Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.

Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва — месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.

Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.

Страдания больного проявляются общим беспокойством, потиранием болевой зоны рукой, давлению на эту зону, причмокиванию. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.

В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.

При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.

Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.

Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.

Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне. [6] [7]

Патогенез невралгии тройничного нерва

Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом — образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.

Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.

В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа. [8] [9]

Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает:

первичной — истинной (эссенциальная или идиопатическая);
вторичной — симптоматической:
центральной;
периферической (компрессионной).

Классификация по этиологическому фактору:

травматическая НТН;
инфекционная НТН;
НТН в результате патологии обмена веществ в организме.

Классификация по уровню поражения:

дентальная плексалгия;
невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
глоссофарингиальная невралгия;
SUNCT-синдром;
синдром поражения полулунного узла.

Классификация по нарушению функций:

нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
нарушение двигательной функции тройничного нерва.

Осложнения невралгии тройничного нерва

Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.

В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН — они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.

В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен — она приобретает хроническое течение.

В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.

Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой депрессии. И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов. [11]

Диагностика невралгии тройничного нерва

В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.

Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.

Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.

Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.

Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.

Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий. [12] [13]

Лечение невралгии тройничного нерва

Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.

Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой при достижении улучшения.

Также дополнительно применяют витамины группы B и сосудистые препараты.

Используют блокады анестетиками в местах выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, акупунктуру и остеопатические методы коррекции.

Из физиотерапевтических методов в остром периоде заболевания и во время приступа местно используют умеренное тепловое и/или ультрафиолетовое воздействие. Широко применяют курсовое воздействие диадинамическими токами, которые оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. В упорных случаях возможно использование анальгетиков типа прокаин, тетракаин, эпинефрин.

В подостром периоде положительно зарекомендовал себя эндоназальный электрофорез 4% раствора прокаина и 2% раствор витамина В1.

В случае хронических форм НТН показан массаж лица, грязевые или парафин-озокеритовые аппликации на воротниковую область.

При неэффективности консервативной терапии показаны нейрохирургические методы лечения:

невротомию или нервэктомию (перерезание или удаление нерва);

клипирование аневризматически расширенных артерий — на мешотчатое расширение артерии накладывается металлическая скобка, прекращающая кровоток в этом расширении;
ликвидация сдавления нерва в костных каналах внутри черепа — частично удаляются костные стенки канала;
термическая коагуляция узла тройничного нерва;
операции на гассеровом узле и чувствительном корешке тройничного нерва — электрокоагуляция, криодеструкция. [14][15][16][17]

Многообещающие перспективы сосредоточены на использовании ботулинического токсина. [18]

Также используются когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения, релаксация, биологическая обратная связь, окклюзионные шины и трейнеры, массаж и многое другое как дополнительные методы помощи при хронических лицевых болях. [19]

Прогноз. Профилактика

Прогноз эффективности лечения и длительности ремиссии зависит от степени нарушения тройничного нерва, своевременности начатого лечения, а также возраста пациента. Бесспорно, наилучший прогноз восстановительного лечения НТН можно ожидать при вторичных симптоматических проявлениях, когда причина не вызывает сомнения и хорошо поддаётся соответствующей терапии (например, одонтогенная или инфекционная НТН). При идиопатических НТН, этиология которых не ясна, курация наиболее затруднительна.

Профилактика прозопалгий имеет большое значение вследствие малых надежд на полное излечение хронических форм невралгий, поэтому профилактические мероприятия, в основном, сводятся к своевременному лечению заболеваний, которые могут провоцировать развитие НТН. Особое внимание необходимо уделить санации зубов, лечению ринитов и гайморита.

Важным условием профилактики является отсутствие переохлаждений и сквозняков. Необходимо избегать психотравмирующих факторов, закаляться. Немаловажная роль в профилактике принадлежит саногенезу, так как любое интеркуррентное заболевание как инфекционного, так и соматического плана, приводящее к ослаблению защитных сил организма, может привести к обострению НТН. [20] [21]