Субхондральный склероз, как лечить субхондральный склероз замыкательных пластинок?

Остеосклероз

Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

МКБ-10

• Причины остеосклероза
• Классификация
• Остеосклероз при наследственных заболеваниях
  • Остеопетроз
  • Дизостеосклероз
  • Пикнодизостоз
  • Склеростеоз
• Остеосклероз при мелореостозе
• Остеосклероз при болезни Педжета
• Остеосклероз при остеомиелите Гарре
• Остеосклероз при других болезнях костей
• Цены на лечение

Общие сведения

Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается. Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов. Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

Причины остеосклероза

Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях. Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

Классификация

В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз. Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте. С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

• Ограниченный остеосклероз имеет реактивно-воспалительный характер и возникает на границе между воспалительным очагом и здоровой костной тканью. Иногда данная форма остеосклероза выявляется при отсутствии воспалительных процессов и бывает обусловлена значительными статическими или механическими нагрузками на кость.
• Распространенный остеосклероз характеризуется поражением одной или нескольких конечностей, обнаруживается при мелореостозе Лери, болезни Педжета и метастазах злокачественных опухолей.
• Системный остеосклероз развивается при целом ряде различных заболеваний.

Остеосклероз при наследственных заболеваниях

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость. Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены. На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов. Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

Дизостеосклероз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков. Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

Пикнодизостоз

Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте. Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев. Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

Склеростеоз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

Остеосклероз при мелореостозе

Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения. Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече». В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция. Прогноз благоприятный.

Остеосклероз при болезни Педжета

Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно. Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений. При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста. Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе. Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза. Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

Остеосклероз при остеомиелите Гарре

Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу. Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать. В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования. Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей. При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют. Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

Остеосклероз при других болезнях костей

Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью. Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза. Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза. Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается. Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках. В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

Болезнь Форестье как причина боли в спине

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме боли в спине и дифференциальной диагностике клинически похожих заболеваний. Авторы — ревматолог, невролог, рентгенолог — предлагают рассмотреть клинический случай из собственной практики — ведение коморбидного пациента с хроническим болевым синдромом. Пациентка (61 год) с болями в спине длительное время находилась под наблюдением врачей первичного звена с диагнозом «остеохондроз позвоночника». Из-за болей в позвоночнике, коленных и тазобедренных суставах и рецидивирующих синовитов коленных суставов пациентка была отправлена на консультацию к ревматологу с направительным диагнозом «спондилоартрит неуточненный». Проведение комплексного обследования и оценка данных анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных (рентгенография) исследований позволили установить диагноз анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье) и определить тактику ведения пациентки.

В статье обсуждаются вопросы диагностики данного заболевания, представлены основные дифференциально-диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета и анкилозирующего спондилита. Также авторы обсуждают особенности тактики ведения пациентов с болезнью Форестье. Цель данной статьи — напомнить практикующим врачам, в особенности врачам первичного звена, к которым чаще всего обращаются пациенты с болью в спине, что причиной боли могут быть различные, в т. ч. редкие, заболевания.

Ключевые слова: анкилозирующий диффузный идиопатический гиперостоз скелета, болезнь Форестье, анкилозирующий спондилит, боль в спине.

Для цитирования: Кадырова Л.Р., Башкова И.Б., Павлов Ю.И., Акарачкова Е.С. Болезнь Форестье как причина боли в спине. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(11(II)):108-112.

L.R. Kadyrova 1 , I.B. Bashkova 2,3 , Yu.I. Pavlov 4 , E.S. Akarachkova 5

1 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, Kazan

2 Ulyanov Chuvash State University, Cheboksary

3 Federal Center for Traumatology, Orthopedics and Endoprosthetics, Cheboksary

4 Republican Clinical Hospital, Cheboksary

5 International Society of Stress «Stress Under Control», Moscow

The article is devoted to the problem of back pain and the differential diagnosis of clinically similar diseases. The authors — rheumatologist, neurologist, radiologist — propose to consider a clinical case from their practice: a comorbid patient with chronic pain syndrome. The woman patient (61 years old) with back pain diagnosed with osteochondrosis for a long time was under the surveillance of primary care doctors. Due to pain in the spine, knee and hip joints and recurrent knee synovitis, the patient was referred for consultation to a rheumatologist with a referral diagnosis of undifferentiated spondyloarthropathy. A comprehensive examination and evaluation of the history data, laboratory and instrumental (x-ray) study results allowed to establish the diagnosis of diffuse idiopathic skeletal hyp erostosis (Forestier disease) and to determine the patient management. The article discusses the diagnostics issues of Forestier disease, presents the main differential diagnostic signs of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis and ankylosing spondylitis. The authors also discuss the features of patient management with Forestier disease. The purpose of this article is to remind practitioners, especially primary care physicians, who most often treat patients with back pain, that the cause of the pain can be various, including rare diseases.

Keywords: diffuse idiopathic skeletal hyperostosis, Forestier disease, ankylosing spondylitis, back pain.

For citation: Kadyrova L.R., Bashkova I.B., Pavlov Yu.I., Akarachkova E.S. Forestier disease as a back pain cause. RMJ. Medical Review. 2019;11(II):108–112.

Статья посвящена проблеме боли в спине и дифференциальной диагностике клинически похожих заболеваний. Рассмотрен клинический случай анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье)

Введение

Боль в спине является междисциплинарной медицинской проблемой, тем не менее такие пациенты обращаются первично к терапевтам и врачам общей практики, на которых лежит ответственность за своевременную дифференциальную диагностику и назначение комплекса терапии в тех случаях, когда боль в спине не является проявлением серьезного или угрожающего жизни заболевания.

Однако не всегда назначенная терапия имеет успех, что может быть связано с недостаточным диагностическим поиском [1]. Так, остеохондроз или обнаруженная при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) грыжа диска могут маскировать заболевания воспалительного, инфекционного, метаболического, онкологического характера. Оценка «симптомов угрозы», или «красных флажков», позволит врачу выявить наличие заболевания, требующего несколько иного подхода к терапевтическим интервенциям.

В данной статье представлено описание клинического случая — ведение коморбидного пациента с хроническим болевым синдромом.

Клиническое наблюдение

Пациентка Е., 61 год, обратилась с жалобами на боли в поясничном и грудном отделах позвоночника, которые появлялись и усиливались после физической нагрузки, тугоподвижность позвоночника после физической нагрузки или длительного пребывания в одном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь. Также пациентка отмечала боли в суставах нижних конечностей, преимущественно механического характера, боли в своде левой стопы.

Из анамнеза известно, что эпизоды болей в нижней части спины беспокоят с 50-летнего возраста. В дебюте боль была острая, продолжительностью до 1–2 нед. Наблюдалась у невролога по месту жительства с диагнозом «остеохондроз», при обострении проводились короткие курсы терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), витаминами группы В, что способствовало купированию болей в спине.

В последние 8–10 лет беспокоят ноющие боли в коленных и тазобедренных суставах, провоцируемые физической нагрузкой. Неоднократно отмечалась припухлость коленных суставов, сопровождаемая утренней скованностью до 30–60 мин, явления синовита купировались приемом НПВП. Поражение крупных суставов нижних конечностей расценивалось как остеоартрит коленных суставов в сочетании с реактивным синовитом.

Пациентка страдает артериальной гипертензией и стенокардией напряжения, по поводу которых принимает антигипертензивные и антиангинальные препараты.

Из-за болей в позвоночнике и рецидивирующих синовитов коленных суставов была отправлена на консультацию к ревматологу с направительным диагнозом «спондилоартрит неуточненный».

При осмотре обращали на себя внимание избыточная масса тела (индекс массы тела 40,7 кг/м 2 ), варикозно расширенные вены нижних конечностей, выраженный грудной кифоз, ограничение движений во всех отделах позвоночника (ротация в шейном отделе позвоночника в пределах 30° в обе стороны, расстояние «затылок — стена» — 5 см, экскурсия грудной клетки — 2 см, проба Шобера — 2 см). При оценке локального статуса — деформации в области межфаланговых суставов кистей с формированием узелков Гебердена и Бушара, незначительная припухлость коленных суставов, а также в области суставов предплюсны левой стопы, без признаков локальной гиперемии и гипертермии.

С учетом наличия болей в спине, припухлости коленных суставов и суставов предплюсны проведено дообследование на предмет исключения заболевания из группы спондилоартритов. По данным лабораторных методов исследования: СОЭ — 33 мм/ч (по Вестергрену), С-реактивный белок — 8 мг/л, ревматоидный фактор — 2,0 Ед/л, HLA B27 — не обнаружен. Общий анализ мочи и биохимический анализ крови — без особенностей, за исключением повышения уровня сывороточного креатинина до 120 мкмоль/л.

На рентгенограмме костей таза с захватом тазобедренных суставов (рис. 1) выявлен субхондральный остеосклероз суставных поверхностей крестца и подвздошных костей, сужение суставных щелей крестцово-подвздошных сочленений (КПС), начальные признаки двустороннего кокс­артроза, оссификаты больших и малых вертелов бед­ренных костей, периостоз (энтезофиты) бугров седалищных костей, крыльев подвздошных костей.

На рентгенограммах шейного (рис. 2), грудного (рис. 3), поясничного (рис. 4) отделов позвоночника обнаружены выпрямление шейного лордоза, выраженный субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков в среднегрудном отделе, снижение высоты межпозвоночных дисков, клиновидная деформация тел позвонков в среднегрудном отделе, массивные краевые костные разрастания передних углов тел шейных, грудных и поясничных позвонков с массивным обызвествлением передней продольной связки во всех отделах позвоночника на всем протяжении с клювовидными разрастаниями в шейном и средне-, нижнегрудном отделах, артрозы дугоотростчатых суставов. При проведении ультразвукового исследования коленных суставов выявлены лишь признаки супрапателлярного бурсита с обеих сторон.

Пожилой возраст, указание на наличие болей в спине, невозможность длительное время находиться в вертикальном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь требовали настороженности в отношении исключения постменопаузального остеопороза. По данным биохимического анализа крови: кальций — 2,19 ммоль/л, фосфор — 0,98 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 219 Ед/л. Протеинограмма — без особенностей. При проведении рентгеновской денситометрии центральных отделов скелета выявлено значительное повышение минеральной плотности (МПК) как в поясничном отделе позвоночника (МПК_L1-L4–1,908 г/см 2 , Т-критерий — 5,8 стандартного отклонения), так и в проксимальном отделе бедренной кости (МПК — 1,340 г/см 2 , Т-критерий — 2,6 стандартного отклонения). Таким образом, лабораторно-инструментальных данных, указывающих на остеопороз, получено не было.

С учетом отсутствия жалоб на боли воспалительного характера в позвоночнике, повышения острофазовых показателей крови, артрита коленных суставов, выявленных дегенеративно-дистрофических изменений в КПС, оссификации передней продольной связки позвоночника во всех отделах позвоночника, множественных периферических гиперостозов, по данным рентгенографического исследования, наиболее вероятным представлялся диагноз анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье).

В 1950 г. французский ревматолог J. Forestier (в соавторстве с J. Rotés-Querol) подробно описал не только рентгенологические изменения, характерные для анкилозирующего гиперостоза позвоночника, но и клиническую картину заболевания, которое теперь называют «болезнью Форестье». Спустя четверть века американский радиолог D. Resnick опубликовал статью, в которой показал, что анкилозирующий гиперостоз позвоночника — это только одно из проявлений системной (генерализованной) эктопической оссификации связок, сухожилий и других со­единительнотканных структур опорно-двигательного аппарата, и предложил новый термин для обозначения этой патологии — «диффузный идиопатический гиперостоз скелета» [2]. D. Resnick и G. Niwayama в 1982 г. представили диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета, в основу которых были положены рентгенологические данные [3]. Для постановки диагноза данного заболевания необходимо наличие всех 3 признаков:

непрерывность оссификации передней продольной связки на протяжении не менее чем 4 соседних сегментов позвоночника;

отсутствие (или слабая выраженность) признаков дегенеративных изменений межпозвонковых дисков, таких как сохранение их высоты, отсутствие вакуум-феномена и краевого склероза тел позвонков, в тех сегментах, где оссифицирована передняя продольная связка позвоночника;

отсутствие рентгенологических признаков анкилоза дугоотростчатых суставов и сакроилеита.

Несмотря на достаточно выраженные рентгенологические изменения, жалобы и данные объективного осмотра со стороны позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета неспецифичны и наблюдаются не чаще, чем у пожилых людей такого же возраста, но без оссификации передней продольной связки позвоночника [4]. Таким образом, нет прямой зависимости между клиникой и рентгенологической картиной.

Пациенты могут предъявить жалобы на дискомфорт, скованность, реже — на боли в грудном отделе позвоночника, усиливающиеся утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде. В случае распространения процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника данные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. Степень выраженности боли — от слабой до значительной. Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы могут отсутствовать [5].

Утомляемость спины, изменение осанки, т. е. достаточно бедная клиническая картина, позволяют заподозрить остеопороз, что требует проведения дополнительных исследований. Поэтому при кажущейся малосимптомности заболевания следует особое внимание обращать на значительное утолщение передней и задней продольных связок в шейном отделе позвоночника. Выраженная оссификация передней продольной связки может привести к сдавлению пищевода, гортани, трахеи и развитию дисфагии и дисфонии [6–8], парестезии или ощущения «кома в горле» [9], а задней продольной связки — к угрозе компресcии спинного мозга с развитием миелопатии, парезов и параличей [4].

При болезни Форестье оссификация передней продольной связки всегда начинается именно в грудном отделе (причем в 99% случаев — в средне-, нижнегрудном отделах и именно справа), вследствие чего для выявления подобных изменений достаточно выполнить рентгенографию грудного отдела позвоночника в боковой проекции. Это позволит отчетливо разглядеть грубое окостенение преимущественно передней продольной связки. Позже в процесс вовлекаются поясничный и шейный отделы позвоночника.

По мнению Н.В. Бунчука, рентгенологические изменения позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета нередко интерпретируют как картину «бамбуковой палки», типичной для анкилозирующего спондилита [4]. Ранее ошибочно предполагали, что синдесмофиты при анкилозирующем спондилите формируются вследствие оссификации передней продольной связки. В настоящее время установлено, что формирование синдесмофита при анкилозирующем спондилите начинается с воспаления мест прикрепления волокон фиброзного кольца межпозвонкового диска к телам выше- и нижележащего позвонков, т. е. с энтезита. В дальнейшем происходит хондроидная метаплазия и оссификация наружных слоев фиброзного диска, фронт которой постепенно распространяется от тел позвонков к середине диска. Таким образом, типичные для анкилозирующего спондилита синдесмофиты расположены внутри диска и обычно не выступают за боковые контуры позвонков (рис. 5).

Оссификация связок, расположенных в задних отделах КПС, а также их капсулы может имитировать частичный анкилоз этих суставов на рентгенограмме. Оссификация связок КПС при дегенеративной патологии (по типу артроза) вплоть до анкилоза наблюдается только в передних отделах.

Основные дифференциально-диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета и анкилозирующего спондилита представлены в таблице 1.

В лечении спондилоалгий, возникающих вследствие анкилозирующего гиперостоза позвоночника, обычно эффективны местные тепловые процедуры и массаж мышц спины. Полезны регулярные упражнения для поддержания достаточной подвижности позвоночника. Применение НПВП, эффективных при анкилозирующем спондилите, при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета приводит лишь к умеренному снижению болевого синдрома [10]. Знание этого позволит избежать бесконтрольного приема НПВП, учитывая вероятность развития побочных эффектов. Для лечения «периферических» проявлений заболевания, причиной которых является реактивное воспаление структур, подвергающихся кальцификации и оссификации (энтезопатии, тендиниты, лигаментиты), по мнению Н.В. Бунчука, следует использовать локальные методы воздействия, например, инъекционное введение глюкокортикоидов под контролем УЗИ-навигации [4].

Заключение

Описанный клинический случай показывает, что поиск причины болевого синдрома в спине требует тщательного анализа анамнеза, клинической картины, инструментальных и лабораторных исследований, т. е. проведения дифференциальной диагностики [11]. Если обратиться к определению, то дифференциальная диагностика в медицине — это способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, возможные у больного, что в конечном счете должно привести к правильному диагнозу. Проведение дифференциальной диагностики и постановка точного диагноза позволяют выбрать правильную тактику лечения и реабилитации пациента.

Только для зарегистрированных пользователей

Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].

Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.

Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.

К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).

Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.

Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.

Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].

Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.

Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.

Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.

Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.

Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.

Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.

Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.

Результаты

Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).

С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.

ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).

Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.

Клинический пример

У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.

При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.

Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).

При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.

Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.

Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.

Дифференциальная диагностика

Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).

Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения

Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.

Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н₁-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н₃-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.

Эффективное лечение боли, лечебные внутрикостные блокады – Клиника лечения боли – Pain Clinic

Nav view search

Навигация

Искать

Дополнительная информация

4.4. Остеогенный механизм нейропсихологических расстройств у пациентов со спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточностью

Динамика нейропсихологических нарушений у 40 пациентов основной группы и 31 пациента контрольной группы в процессе лечения внутрикостными и паравертебральными блокадами представлена в таблице 4.

До курса лечения в обеих группах у пациентов на фоне манифестации клинических проявлений шейного остеохондроза и вертебрально-базилярной недостаточностью отмечалось изменение когнитивных функций в виде нарушения конструктивного праксиса, оптико-пространственного гнозиса, кратковременной слухоречевой и зрительной памяти. Данные нарушения в основном были связаны со снижением активности нейродинамических процессов. Все пациенты в процессе выполнения заданий дополнительно жаловались на усиление болей в шейно-грудном отделе позвоночника, в области сердца, головные боли, слабость, утомляемость, часто отвлекались или совершали импульсивные ошибки, просили отдых. Для выполнения задания требовалось постоянное подбадривание больного, стимуляция его внимания. После курса терапии с применением блокадных методов лечения в обеих группах у исследуемых отмечалось улучшение памяти, внимания, оптико-пространственных и зрительно-конструктивных функций. После курса лечения с применением ВКБ при повторном тестировании пациенты демонстрировали желание работать, активно участвовали в задании, были внимательны, задания выполняли быстро, четко в течение всего периода исследования. После курса лечения с применением ПВБ при повторном тестировании у пациентов к середине работы (в среднем через 30-40 минут) появлялись снижение внимания, утомляемость, жалобы на ухудшение самочувствия, дискомфорт и боли в шейно-грудном отделе позвоночника.
Иллюстрацией эффективности применения внутрикостных блокад у пациентов со спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточностью может служить следующий клинический пример:
Пациентка Г., 49 лет, сотрудник ЦЗН, история болезни № 13446/06 поступила в плановом порядке в Клинику лечения боли. При поступлении предъявляла жалобы на постоянные боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в правую руку, боли периодически усиливались при длительных статических нагрузках. Отмечала эпизоды онемения правой кисти по ночам, особенно если рука находилась в положении отведения и была заведена за голову. Периодически беспокоят головные боли больше в затылочной области давящего, сжимающего характера, усиливающиеся при длительной работе за компьютером, частые, 2-3 раза в неделю, эпизоды головокружения, неустойчивость при ходьбе. За последний год дважды отмечала обморочные состояния, связанные с длительной ездой в общественном транспорте.
Из анамнеза известно, что боли в шее беспокоят в течение 10 лет, возникновение заболевания связывает с длительными профессиональными статическими перегрузками (работа с компьютером), частыми стрессами. Обострения ежегодные 3-4 раза в год, неоднократно получала курсы амбулаторного и стационарного лечения с временным улучшением. Последнее обострение в течение 2 месяцев, когда стала отмечать постепенное усиление болей в шее и руке, головные боли, однако, пациентка продолжала работать, к врачу не обращалась, самостоятельно принимала т. пенталгин, растирала правую руку мазью «Хондроксид». Через две недели боли не уменьшились, усилилось головокружение, увеличилась неустойчивость при ходьбе, периодически стала беспокоить тошнота. Обратилась в поликлинику по месту жительства, где получила курс амбулаторного лечения, включающего таб. месулид, сирдалуд, кавинтон, внутримышечные инъекции раствора пирацетама, СМТ-форез новокаина на шейный отдел позвоночника и правую руку, фонофорез гидрокартизона и массаж этой же области. Боли в шее и руке несколько уменьшились, однако сохранялись головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В связи с наличием признаков нетрудоспособности по окончании курса амбулаторного лечения больная была направлена в Клинику лечения боли.
Объективно: состояние удовлетворительное. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы чистые, сухие, бледно-розового цвета. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыханий – 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 130/90 мм рт. ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.
В неврологическом статусе отмечалось: сознание ясное, ориентирована в месте и времени полностью, менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без особенностей, отмечается позиционный нистагм. Положение пациентки активное. Объем движений умеренно ограничен в шейном отделе позвоночника. Шейный лордоз сглажен, кифоз и правосторонний сколиоз грудного отдела позвоночника, асимметричное положение по горизонтали надплечий и остей лопаток. Болезненность при пальпации остистых отростков С2-С7 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, резкая болезненность в области ости правой лопатки, болезненность шиловидного отростка правой локтевой кости. Определялась болезненность при пальпации точек позвоночной артерии с 2 сторон, больше справа с иррадиацией в затылочную область головы. Были выявлены миофасциальные триггерные точки в правой малой грудной мышце, трапециевидной и дельтовидной мышцах, больше справа, тоническое напряжение паравертебральных мышц шейного отдела позвоночника, незначительная гипотония и гипотрофия правой дельтовидной мышцы. Мышечная сила в конечностях и объем активных движений в них в норме, сухожильные рефлексы симметричны, чувствительных расстройств не было. В позе Ромберга было выявлено пошатывание в стороны, координационные пробы выполняла удовлетворительно. Патологических пирамидных знаков не отмечалось.
Степень выраженности болевого синдрома по ВАШ составляла 6 баллов. По РМБО общее ЧВД составляло 10, общий РИБ был равен 22, ЧВДс составляло 5, РИБс – 11, ЧВДа – 5, РИБа – 8, РИБэ – 3. На «схеме тела» площадь локализации болевого синдрома составляла 4%. (рис.18).
На спондилограммах шейного отдела позвоночника были выявлены выпрямление физиологического лордоза с формированием кифоза на уровне С5 позвонка, склероз замыкательных пластин тел позвонков, обызвествление каналов позвоночных артерий, обызвествление подъязычной кости, передние краевые разрастания С4-С5-С6 позвонков, скошенность верхних углов тел позвонков С3 и С5.
На МРТ шейного отдела позвоночника определяется сглаженность физиологического шейного лордоза. Высота тел позвонков сохранена, в замыкательных пластинках – субхондральный склероз. Костно- деструктивных изменений не выявлено. Интенсивность Т2-сигнала от структуры МПД снижена за счет их дегидратации. В сегментах С2-С3, С4-С5 определяются протузии МПД 2 мм и 2,1 мм. На уровне высота МПД снижена с пролабированием центрально в позвоночный канал на 4,2 мм. Структура спинного мозга не изменена.

Дуплексное сканирование позвоночных артерий: Диаметр позвоночных артерий справа 3,2 мм, слева 3,9 мм – не сужены. Ход позвоночных артерий ровный. Максимальная линейная скорость кровотока справа 49,67 см/с, слева 41,49 см/с. Пульсативный индекс справа -1,75 усл.ед., слева 1,46 усл.ед.
Исследование когнитивных функций, заключение: Умеренные нарушения зрительной памяти и оптико-пространственного гнозиса преимущественно нейродинамического характера.

Был установлен клинический диагноз: Поражение межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника с выраженной правосторонней цервикобрахиалгией, спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточностью, хронического рецидивирующего течения, стадия затянувшегося обострения.
Согласно диагнозу проводилось комплексное лечение с применением анальгетической, противовоспалительной, сосудистой терапии и физиотерапии и лечебной физической культуры. Лечение внутрикостными блокадами применялось через день по следующей схеме: 1 процедура – проведена ВКБ в остистый отросток С7. 2 процедура – в остистый отросток С2. После проведения данных внутрикостных блокад болевой синдром в шее и голове полностью исчез, существенно уменьшилось головокружение и неустойчивость при ходьбе, сохранились боли и онемение в правой кисти. 3 процедура – проведена ВКБ в ость правой лопатки. 4 процедура – выполнена внутрикостная блокада в шиловидный отросток правой локтевой кости. Субъективно отмечает, что « боли не беспокоят, стало светлее в голове, появилось ощущение легкости при движении в шее и правом плечевом суставе, потепление и уменьшение ощущения онемения в правой кисти».
При объективном осмотре объем активных движений в шее увеличился, уменьшились мышечно-тонические проявления, нистагм при проведении провокационных проб не выявляется, в позе Ромберга устойчива, уменьшились вегетативные нарушения в кистях, больше в правой.
Болевой синдром, отмеченный пациенткой по ВАШ после лечения, составлял 1 балл, по РМБО общее ЧВД составляло 4, общий РИБ – 4, ЧВД сенсорного класса – 2, РИБ сенсорного класса- 2, ЧВД аффективного класса – 1, РИБ аффективного класса – 1, РИБ эвальютивного класса – 1. Площадь локализации болевого синдрома составила 1,0%.

Дуплексное сканирование позвоночных артерий: Диаметр позвоночных артерий справа 3,2 мм, слева 3,9 мм – не сужены. Ход позвоночных артерий ровный. Максимальная линейная скорость кровотока справа 59,07 см/с, слева 54,35 см/с. Пульсативный индекс справа -1,30 усл.ед., слева 1,14 усл.ед.

При повторном исследовании когнитивных функций пациентка в течение всего исследования активно демонстрировала желание работать, была внимательна, не утомлялась и не отвлекалась, самостоятельно правильно выполнила все тестовые задания.
Заключение: улучшение нейродинамики церебральных процессов с нормализацией слухоречевой, зрительной памяти, оптико-пространственных функций, конструктивного праксиса.
Пациентка выписана из стационара с улучшением, трудоспособность восстановлена полностью, рекомендованы исключение длительных статических перегрузок позвоночника, ежедневные занятия лечебной физической культурой, рациональный режим труда и отдыха, санаторно-курортное лечение.
Данный клинический случай иллюстрирует эффективность ВКБ у пациентки с длительным болевым синдромом, множественными экструзиями в шейном отделе позвоночника и спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточностью. Применение ВКБ привело к регрессу не только болевого синдрома в шее и руке, но и к регрессу симптомов, обусловленных сосудистой недостаточностью, когнитивных функций, улучшив периферическую гемоциркуляцию в бассейне кровоснабжения позвоночных артерий.

Артроз коленного сустава, корригирующая остеотомия

Операции и манипуляции

Артроз коленного сустава, корригирующая остеотомия

Артроз коленного сустава наряду с артрозом тазобедренного сустава является одним из наиболее широко распространённых дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата. В возрасте 50 лет артроз коленного сустава уже встречается у 40% популяции и с возрастом эта цифра планомерно увеличивается.

Учитывая высокую распространённость остеоартроза коленного сустава разработан прогрессивный лечебный алгоритм включающий: модификацию физической активности, лечебную физкультуру, физиотерапию, внутрисуставные и околосуставные инъекции глюкокортикострероидов, препаратов гиалуроновой кислоты, богатой тромбоцитами плазмы, и при отсутствии эффекта от этих консервативных мер – хирургическое лечение.

К хирургическому лечению первичного артроза коленного сустава относятся две основные группы операций – эндопротезирование и корригирующие остеотомии. Артроскопия при первичном гонартрозе отличается низкой эффективностью и зачастую не даёт даже временного облегчения.

При наличии деформации в коленном суставе и преимущественном поражении одного компартмента (половины) коленного сустава корригирующие остеотомии позволяют избавиться от боли с сохранением собственного сустава.

Ниже рассмотрим показания и противопоказания к этой операции, правильный подбор пациентов, хирургическую технику, методы фиксации и возможные осложнения.

Показания к корригирующей остеотомии при артрозе коленного сустава.

Нарушение механической оси в коленном суставе вызывает неравномерное распределение нагрузки и ассиметричный износ суставного хряща. Чаще встречается артроз с варусной деформацией коленного сустава (ноги «колесом»), при этой форме артроза износ происходит во внутреннем отделе коленного сустава.

Показания к высокой вальгизирующей остеотомии большеберцовой кости:

1. При наличии варусной деформации
2. боли во внутреннем отделе коленного сустава
3. рентгенологической сохранности наружных отделов коленного сустава
4. отсутствие выраженного артроза пателло-феморального сочленения
5. индекс массы тела менее 35
6. возраст от 50 до 65 лет

Противопоказания к высокой вальгизирующей остеотомии большеберцовой кости:

1. индекс массы тела более 35
2. нестабильность коленного сустава
3. разгибательная контрактура более 15 градусов
4. сгибательная контрактура (более 60 градусов)
5. выраженный артроз пателло-феморального сустава

При правильной селекции пациентов эффективность высокой вальгизирующей остеотомии большеберцовой кости крайне высока. 10 летняя выживаемость составляет 92%. Корригирующая остеотомия может дополняться процедурами, направленными на восстановление суставного хряща в медиальном отделе коленного сустава.

Согласно исследованию Schallberger в 2010 году, который ретроспективно анализировал долгосрочные результаты лечения медиального артроза коленного сустава при помощи высокой вальгизирующей остеотомии, 5летняя выживаемость составила 98%, 10-летняя 92%, 15 летняя 71%. Всего в долгосрочной перспективе тотальное эндопротезирование потребовалось в 24% случаев. Удовлетворённость пациентов составила 80 %, средний балл по шкале ВАШ был 0, рентгенологически отмечено практически полное отсутствие прогрессирования артроза.

Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2011 Jan;19(1):122-7. doi: 10.1007/s00167-010-1256-4. Epub 2010 Sep 7.

High tibial valgus osteotomy in unicompartmental medial osteoarthritis of the knee: a retrospective follow-up study over 13-21 years.

Schallberger A1, Jacobi M, Wahl P, Maestretti G, Jakob RP.

Итак, если ваши колени не сходятся, а ноги напоминают по своей форме колесо, вы физически активны, и боль в коленном суставе связана с первичным медиальным артрозом – высокая вальгизирующая остеотомия большеберцовой кости – это ваш выбор.

Клинический пример лечения медиального артроза коленного сустава при помощи высокой вальгизирующей корригирующей остеотомии большеберцовой кости.

Пациент Х 54 лет, активный мужчина, занимается лыжным спортом, длительное время (около 10 лет) начал отмечать болезненность во внутреннем отделе коленного сустава при нагрузке.

При осмотре обращает на себя внимание варусная деформация коленных суставлв, более выраженная слева.

Учитывая высокую степень физической активности, наличие деформации, хорошо сохранный суставной хрящ в латеральных отделах коленного сустава принято решение о проведении высокой вальгизирующей остеотомии. При выполнении расчёта угла опила и степени раскрытия клина необходимо использовать либо полноразмерные снимки нижней конечности от тазобедренного до голеностопного сустава, либо МСКТ нижних конечностей с построением осей конечности.

При выполнении коррекции желательно выполнять гиперкоррекцию, то есть переводить механическую ось в положение вальгуса 5-7 градусов, это увеличивает «выживаемость» процедуры и увеличивает время до конверсии к эндопротезированию.

При выполнении «открывающей клин» остеотомии целесообразно использовать аутотрансплантат или аллотрансплантат из губчатой кости для ускорения заживления и сращения остеотомии.

Реабилитационный период длится 6 недель, при этомдозированная нагрузка разрешается сразу же после операции и постепенно увеличивается начиная с 3 недели после вмешательства. Пассивный объём движений можно начинать уже на 2-3 сутки после операции. Рекомендуется стандартный курс антикоагулянтной профилактики на весь период реабилитации.

В результате операции восстанавливается нормальная ось нижней конечности и нагрузка перераспределяется на сохранные наружные отделы сустава. Сразу же после операции видно изменение оси конечности, на рентгенограммах определяется коррекция оси из варуса в небольшой вальгус и хорошо видно как раскрывается разгруженная внутренняя щель коленного сустава.

Корригирующая остеотомия

Остеотомия – это хирургическая операция, при которой надсекают кость и сращивают в правильном положении. Звучит страшновато, но подобное вмешательство уже помогло миллионам людей встать на ноги и смотреть на жизнь по-новому

Бывают ли переломы костей полезными? Вопрос странный, но только на первый взгляд. Тысячи людей по всему миру страдают от различных патологий опорно-двигательного аппарата. Варусная и вальгусная деформация, артроз коленного сустава , эстетически кривые ноги не дают покоя многим пациентам. Корригирующая о стеотомия может решить проблему патологии и дефектов конечностей навсегда.

Показания для проведения остеотомии

Остеотомия — это хирургическая операция, при которой надсекают кость и сращивают в правильном положении. Звучит страшновато, но подобное вмешательство уже помогло миллионам людей встать на ноги и смотреть на жизнь по-новому.

Корригирующая остеотомия в Ладистен Клиник — метод исправления деформаций кости. Она выполняется с доступом в 3-4 мм, что позволяет избежать шрамов.

Процедура показана всем, у кого есть проблемы с опорно-двигательным аппаратом (разная длина конечностей (ног и рук, деформирующий арторз, кривизна ног, застарелые переломы и др.) .

Процедура корригирующей остеотомии показана всем, у кого есть проблемы с опорно-двигательным аппаратом

Выделяют несколько направлений остеотомии

1. Коррекция при вальгусной или варусной деформациях ног и стопы . Это состояние, при котором ноги приобретают Х или О-образную форму. На стопе вальгус проявляется всем известной «косточкой».
2. Лечение патологий, связанных с нарушениями опорно-двигательного аппарата. Сюда относятся различные дисплазии, врожденные дефекты ног .
3. Эффективная терапия артроза. Корригирующая остеотомия как лечение артроза является альтернативой замене сустава.
4. Исправление последствий травм. Корригирующая остеотомия в лечении травм – один из основных наиболее эффективных методов лечения сложных переломов. Если после перелома кости срастаются неправильно, деформируются, развивается артроз, эти состояния корректируются остеотомией.

Остеотомия для пациента – золотая середина. Она менее травматична и менее болезненна, чем масштабные хирургические вмешательства. Поэтому, при погружении в тему « остеотомия», отзывы пациентов практически всегда положительные.

Остеотомия: взгляд науки

Как же это работает и зачем подрезать кости? Весь опорно-двигательный аппарат человека пронизан тонкими осями. Их можно увидеть только в анатомическом атласе, но именно по ним определяют правильное формирование скелета. При патологиях кости отклоняются от анатомической оси. Это выражается кривыми ногами, выпиранием суставов, другими симптомами. Кроме эстетических аспектов отклонение от природных осей приводит к заболеваниям опорно-двигательного аппарата, инвалидности. Костная ткань имеет удивительную способность: она обновляется в течение всей жизни. В детстве это происходит быстро, с возрастом способность снижается. Тем не менее, кости могут восстанавливаться сами, наращивая новую ткань. Так происходит после травм, переломов, операций с помощью природы. Но иногда костям нужно помочь. Костная ткань – это материал. Вылепить из него красивые формы, скорректировать и задать направление правильного роста – задача хирурга-ортопеда. Этим и занимается корригирующая остеотомия . Через кожу делается надрез на кости в месте, где нужно нарастить костную ткань. Это положение фиксируется специальным аппаратом. Разновидностей таких приспособлений очень много. Задача одна – удержать конечность в таком положении достаточно долго, чтобы сформировалась новая костная ткань. Обычно это занимает 1-3 месяца. В этот период пациент может передвигаться самостоятельно вместе с аппаратом. Потом его снимают. При операциях на ногах чаще всего проводят остеотомию бедренной кости и б ольшеберцовой кости .

Противопоказания для проведения остеотомии

Остеотомия – это операция. Как и у любого вмешательства, у нее есть противопоказания. По данным ISAKOS ( International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports Medicine) нельзя проводить коррекцию костей с такими диагнозами:

• Ревматоидный артрит;
• Остеопороз;
• ИМТ более 40;
• Нарушенный кровоток в нижних конечностях;
• Внесуставные деформации;
• Предшествующая инфекция;
• Сниженная способность регенерации костей;
• Операции на мениске;
• Ограничение сгибания более 25 градусов;
• Некоторые виды артроза.

В других ситуациях проводить операцию можно, ведь для многих коррегирующая остеотомия остается последним шансом на возвращение двигательной активности, красивых ног и полноценной жизни.

Корригирующая остеотомия в клинике Ладистен

Клиника специализируется на малоинвазивных ортопедических операциях. Уже более 6000 пациентов со всего мира прошли процедуру остеотомии и остались довольными. Каждому пациенту предлагается экскурсия по учреждению, отдельная палата на время реабилитации и круглосуточное наблюдение врачей в первые дни после процедуры. Сама операция проходит бескровно: в ноге делается небольшой прокол, через который врачи корректируют кость. Для фиксации используют уникальный аппарат доктора Веклича. Это усовершенствованная конструкция аппарата Илизарова. Он менее громоздкий, весит немного и не подразумевает опасных спиц. Врачи клиники Ладистен уже более 30 лет проводят процедуры корригирующей остеотомии, цена ее варьируется в зависимости от патологии и тяжести случая. Чтобы узнать точный диагноз, проконсультироваться насчет противопоказаний и обговорить стоимость остеотомии, достаточно записаться на прием позвонив нам по телефонам: +38 (044) 209 80 54 +38 (067) 794 46 86 или Написать В WHATSAPP Написать В VIBER Мы подберем для Вас удобное время посещения клиники или online-консультации.

Остеотомия коленного сустава: цели коррегирующей операции и восстановление

Деформирующие заболевания суставов дегенеративно-дистрофического генеза широко распространены среди взрослого населения и составляют более 8-12% [1,5,11,12,20]. В структуре дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов на коленный сустав приходится 33,3 % случаев [1,5,12]. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости деформирующим артрозом среди лиц молодого трудоспособного возраста [2], что значительно повышает социальную значимость проблемы. Отмечается рост заболеваемости артрозами среди лиц средней возрастной группы (40-60 лет) до 60 %, а также увеличивается продолжительность периода нетрудоспособности [2,11,20]. Консервативное лечение не всегда приносит положительный эффект, что приводит к снижению качества жизни пациентов [5,6,10,24]. У молодых пациентов неизбежно поднимается вопрос о необходимости хирургического вмешательства с целью предотвращения прогрессирования артроза и переноса эндопротезирования коленного сустава на более поздние сроки [7,46].

В последнее время снова все большее применение находят операции по коррекции оси нижней конечности для лечения гонартроза, особенно у молодых пациентов[7,10,14,19]. Известно, что корригирующие остеотомии применяются с 19 века, когда A.Meyer впервые использовал данную методику для лечения гонартроза. В 20 веке большой вклад в популяризацию корригирующих остеотомий внесли J.P.Jackson, W.Waugh, M.Coventry, T.Koshino, P.Maquet [10,35,41]. В настоящее время активно пропагандирует применение данных операций Р.Lobenhoffer [40].

Со второй половины 20 века при лечении гонартроза артропластика коленного сустава стала методом выбора среди оперативных вмешательств. Корригирующие остеотомии, как метод оперативного вмешательства, отошли на второй план, а то и вообще оказались забыты [3]. В данной статье мы постараемся рассмотреть взгляды ортопедов на применение остеотомий в лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава.

На сегодняшний день деформирующий артроз признан полиэтиологическим заболеванием [4,24,26]. Многие ученые, изучающие патогенез остеоартроза, являются сторонниками механо-функциональной теории развития деформирующего артроза коленного сустава [29,49]. Согласно этой теории, развитие дегенеративно-дистрофического процесса в суставном хряще, субхондральной кости и капсуле сустава связано с функциональной перегрузкой хряща, обусловленной большой величиной нагрузки. Осевые деформации приводят к преждевременному непропорциональному изнашиванию коленного сустава с развитием дегенеративно-дистрофических изменений [21,26,47]. Некоторые ученые высказали мнение о том, что в основе заболевания лежит несоответствие функциональной нагрузки на хрящ его биологическим возможностям [5,26,29,47].

Влияние позиции механической оси нижней конечности на распределение контактного давления в суставе было предметом ряда экспериментальных исследований. Самым современным методом для изучения контактного давления является применение измерительной фольги, которая работает на основе принципов электромеханического сопротивления Tekscan-System (рис. 1.)[14]. Riegger-Krugh исследовал на трупном материале распределение нагрузок в коленном суставе после остеотомий. Моделировали варусную деформацию, а затем выполняли остеотомию. Авторы нашли ожидаемое повышение нагрузок в медиальном отделе при варусной деформации и в латеральном отделе при вальгусной. Работа интересна тем, что при нейтральной оси коленного сустава нагрузка ложилась более на латеральный отдел сустава. После коррекции получены те же данные о нагрузках, что и при нормальной оси [14].

Рис. 1. Исследование распределения давления в коленном суставе с использованием Tekscan-System.

Идея корригирующей остеотомии заключается в том, что за счет нормализации оси нижней конечности происходит перераспределение нагрузки с поврежденного, подвергаемого значительным нагрузкам отдела сустава, на относительно здоровый [9,19,25]. Остеотомии в области коленного сустава разделяются по уровню выполнения коррекции: на уровне бедренной кости; на уровне голени – высокая и низкая тибиальные, а также разделяются по способу пересечения кости и характеру коррекции: поперечная, шарообразная, прямая, косая, открывающая, закрывающая [13]. В настоящее время наиболее часто применяется высокая открывающая клиновидная остеотомия, которая позволяет решить практически все технические сложности, возникающие при выполнении нормализации оси нижней конечности. Необходимо отметить и важность применения адекватных, стабильных фиксаторов при фиксации костей после остеотомии. Ранее, после нормализации оси конечности оперативным путем, пациенты были вынуждены длительно использовать различные способы иммобилизации, что значительно удлиняло период реабилитации [13]. В 2000х годах, на витке нового развития остеотомий, множество фирм-производителей предложили свои варианты фиксации, позволяющие значительно снизить сроки восстановления после данной операции. Применение современных фиксаторов позволяет начать частичную нагрузку на конечность в первые дни после операции и, конечно, исключить длительную иммобилизацию, а в некоторых случаях отказаться от нее [55].

Корригирующие остеотомии рассматриваются как метод дополняющий, подготавливающий к артропластике, а в некоторых случаях операции по коррекции оси позволяют обойтись и без протезирования [14,33,40]. Для того, чтобы корригирующие остеотомии в области коленного сустава принесли продолжительный эффект, необходимо: правильно определить показания; адекватно провести предоперационное обследование; рассчитать степень и уровень коррекции [8,18,25,36,39,40].

Хороший результат при коррекции оси нижней конечности может быть получен только при правильном выборе показаний [33,36]. Если корригирующая остеотомия выполняется без учета необходимых факторов, можно в лучшем случае не навредить, а в худшем, ускорить разрушение сустава. Опыт современных ортопедов был обобщен в 2009 году на заседании International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports Medicine [23,28,33,36,39] и отражен в табл.1.

Показания, относительные показания и абсолютные противопоказания к выполнению корригирующих остеотомий