Трохантерит тазобедренного сустава. Симптомы и лечение народными средствами, питание, лекарствами, гимнастика. Что такое правосторонний, двухсторонний, прогноз

Стандартное ультразвуковое исследование плода на третьем триместре беременности может выявлять деформацию головки плода. Подтверждение диагноза проводится при помощи 3D УЗ-сканирования. Деформация черепа у плода и подозрение на КС является показанием для оперативного родоразрешения для предотвращения интранатальной травмы ЦНС плода и травмы родовых путей матери (опция).

Определение тактики диагностических и лечебных мероприятий проводится детским нейрохирургом с привлечением ряда врачей-специалистов (невролог, педиатр, окулист, генетик, ЛОР-врач, челюстно-лицевой хирург, рентгенолог, анестезиолог-реаниматолог и др.) (опция)

В случае необходимости к диагностике и лечению привлекаются другие врачи специалисты.

Суммарный алгоритм нейровизуализационных мероприятий у детей с несиндромальными КС представлен на схеме (рис 2).

4. Мальформация Киари I типа (может быть первичной или вторичной, вследствие кранио-церебральной диспропорции).

1.2 Картина глазного дна (отек дисков зрительных нервов) – встречается редко у детей младшего возраста, что связано с физиологическими особенностями детского возраста (рекомендация). Нормальная картина глазного дна не исключает наличие у пациента ВЧГ.

Лечение

2. Устранение деформации головы ребенка с достижением эстетического результата, что способствует дальнейшей социальной адаптации.

Примечание: Противопоказания для хирургического лечения – общие для нейрохирургических заболеваний на настоящем этапе. Основанием для отказа от операции может явиться категорическое несогласие родственников пациента с хирургическим методом, подкрепляемое письменным подтверждением. Во всех остальных случаях следует хирургическое лечение считать показанным.

(например, дистракционные устройства, пружинные дистракционные устройства, краниальные ортезы) [27-30].

Дистракционное лечение при помощи пружинных дистракционных устройств не имеет аналогических стадий. Период дистракции начинается непосредственно после операции, носит пассивный характер, не требует участия медицинского персонала или родственников пациента. Период дистракции непосредственно переходит в период ретенции и составляет суммарно 6 мес, после чего ребенок госпитализируется для удаления дистракционных устройств [35-37] (рекомендация).

1.2. Биодеградируемые пластины и винты (пины)

Детям первого года жизни вне зависимости от результатов исследования крови на группу крови и резус-фактор проводится индивидуальный подбор эритроцитарной массы (рекомендация).

2. Выполнение линейной краниотомии, краниоэктомии, кальвариоэктомии в возрасте 1-3 мес. Вмешательства связаны с рисками и недоказанной эффективностью, велика вероятность рецидива заболевания (опция).

4. Реконструктивные вмешательства, такие как прямая и обратная «пи»-пластика, «barrel-stave osteotomy»-пластика, реконструкция костей свода черепа (опция).

3. Остеотомия с установкой дистракционного аппарата (опция).

4. Хирургическое лечение может не проводиться (в случае отсутствие признаков ВЧГ и КЦДП), осуществляется динамическое наблюдение за пациентом (опция)

2. Хирургическое лечение может не проводиться (в случае отсутствие признаков ВЧГ и КЦДП), осуществляется динамическое наблюдение за пациентом (опция)

3. Контурная пластика у пациентов старшего возраста с остаточной деформацией (опция).

4. Хирургическое лечение может не проводиться (в случае отсутствие признаков ВЧГ и КЦДП), осуществляется динамическое наблюдение за пациентом (опция)

V. Односторонний синостоз лямбдовидного шва, затылочная плагиоцефалия

3. Хирургическое лечение может не проводиться (в случае отсутствие признаков ВЧГ и КЦДП), осуществляется динамическое наблюдение за пациентом (Опция)

VI. Множественные синостозы, пансиностозы

Редко встречаются у пациентов с несиндромальными КС. Проявляются различными видами деформациями. Хирургическое лечение проводится по принципам и алгоритмам простых КС. Для этой группы характерно развитие поздних синостозов, развивающихся в течение первого года (лет) жизни. Поэтому, клинические проявления и степень их выраженности может меняться в процессе роста и развития пациента. Общей направленностью тактики хирургического лечения является проведение операции в более поздние сроки, что может позволить избежать проведения повторных вмешательств при прогрессировании синостоза и вовлечении ранее сохранных швов черепа. (опция)

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Ассоциации нейрохирургов России
   1. 1. French LR, Jackson IT, Melton LJ III. A population-based study of craniosynostosis. J Clin Epidemiol. 1990;43:69–73. 2. Shuper A, Merlob P, Grunebaum M, Reisner SH. The incidence of isolated craniosynostosis in the newborn infant. Am J Dis Child. 1985;139:85–86. 3. Singer S, Bower C, Southall P, Goldblatt J. Craniosynostosis in Western Australia, 1980–1994: A population-based study. Am J Med Genet. 1999;83:382–387. 4. Czerwinski M, Hopper RA, Gruss J, Fearon JA. Major morbidity and mortality rates in craniofacial surgery: An analysis of 8101 major procedures. Plast Reconstr Surg. 2010;126:181–186. 5. Johnson D, Wilkie AO. Craniosynostosis. Eur J Hum Genet. 2011;19:369–376. 6. Coussens AK, Wilkinson CR, Hughes IP, et al. Unravelling the molecular control of calvarial suture fusion in children with craniosynostosis. BMC Genomics 2007;8:458. 7. Justice CM, Yagnik G, Kim Y, et al. A genome-wide association study identifies susceptibility loci for nonsyndromic sagittal craniosynostosis near BMP2 and within BBS9. Nat Genet. 2012;44:1360–1364. 8. Vissers LE, Cox TC, Maga AM, et al. Heterozygous mutations of FREM1 are associated with an increased risk of isolated metopic craniosynostosis in humans and mice. PLoS Genet. 2011;7:e1002278. 9. Lakin GE, Sinkin JC, Chen R, Koltz PF, Girotto JA. Genetic and epigenetic influences of twins on the pathogenesis of craniosynostosis: A meta-analysis. Plast Reconstr Surg. 2012;129:945–954. 10. Lin IC, Slemp AE, Hwang C, Karmacharya J, Gordon AD, Kirschner RE. Immunolocalization of androgen receptor in the developing craniofacial skeleton. J Craniofac Surg. 2004;15:922–927; discussion 928. 11. Vannier MW, Hildebolt CF, Marsh JL, et al. Craniosynostosis: Diagnostic value of three-dimensional CT reconstruction. Radiology 1989;173:669–673. 12. Fearon JA, Singh DJ, Beals SP, Yu JC. The diagnosis and treatment of single-sutural synostoses: Are computed tomographic scans necessary? Plast Reconstr Surg. 2007;120:1327–1331. 13. Pearce MS, Salotti JA, Little MP, et al. Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: A retrospective cohort study. Lancet 2012;380:499–505. 14. Hall P, Adami HO, Trichopoulos D, et al. Effect of low doses of ionising radiation in infancy on cognitive function in adulthood: Swedish population based cohort study. BMJ 2004;328:19. 15. Gault DT, Renier D, Marchac D, Jones BM. Intracranial pressure and intracranial volume in children with craniosynostosis. Plast Reconstr Surg. 1992;90:377–381. 16. Morritt DG, Yeh FJ, Wall SA, Richards PG, Jayamohan J, Johnson D. Management of isolated sagittal synostosis in the absence of scaphocephaly: A series of eight cases. PlastReconstr Surg. 2010;126:572–580. 17. Renier D, Sainte-Rose C, Marchac D, Hirsch JF. Intracranial pressure in craniostenosis. J Neurosurg. 1982;57:370–377. 18. Shimoji T, Tomiyama N. Mild trigonocephaly and intracranial pressure: Report of 56 patients. Childs Nerv Syst. 2004;20:749–756. 19. Tamburrini G, Caldarelli M, Massimi L, Santini P, Di Rocco C. Intracranial pressure monitoring in children with single suture and complex craniosynostosis: A review. Childs Nerv Syst. 2005;21:913–921. 20. David LR, Wilson JA, Watson NE, Argenta LC. Cerebral perfusion defects secondary to simple craniosynostosis. J Craniofac Surg. 1996;7:177–185. 21. Mursch K, Enk T, Christen HJ, Markakis E, Behnke-Mursch J. Venous intracranial haemodynamics in children undergoing operative treatment for the repair of craniosynostosis: A prospective study using transcranial colour-coded duplex sonography. Childs Nerv Syst. 1999;15:110–116; discussion 117. 22. Sen A, Dougal P, Padhy AK, et al. Technetium-99m-HMPAO SPECT cerebral blood flow study in children with craniosynostosis. J Nucl Med. 1995;36:394–398. 23. Wang B, Cheng Z, Mu X, Fan B, Guo Z. Preoperative and postoperative transcranial Doppler sonographic evaluations of the cerebral hemodynamics of craniostenosis. J Craniofac Surg. 2010;21:432– 435. 24. Marchac D. Radical forehead remodeling for craniostenosis. Plast Reconstr Surg. 1978;61:823–835. 25. Panchal J, Marsh JL, Park TS, Kaufman B, Pilgram T, Huang SH. Sagittal craniosynostosis outcome assessment for two methods and timings of intervention. Plast Reconstr Surg.1999;103:1574–1584. 26. Marsh JL, Jenny A, Galic M, Picker S, Vannier MW. Surgical management of sagittal synostosis: A quantitative evaluation of two techniques. Neurosurg Clin N Am. 1991;2:629–640. 27. Jimenez DF, Barone CM. Endoscopic craniectomy for early surgical correction of sagittal craniosynostosis. J Neurosurg. 1998;88:77–81. 28. Meier PM, Goobie SM, DiNardo JA, Proctor MR, Zurakowski D, Soriano SG. Endoscopic strip craniectomy in early infancy: The initial five years of anesthesia experience. Anesth Analg. 2011;112:407–414. 29. Shah MN, Kane AA, Petersen JD, Woo AS, Naidoo SD, Smyth MD. Endoscopically assisted versus open repair of sagittal craniosynostosis: The St. Louis Children’s Hospital experience. J Neurosurg Pediatr. 2011;8:165–170. 30. Teichgraeber JF, Baumgartner JE, Waller AL, et al. Microscopic minimally invasive approach to nonsyndromic craniosynostosis. J Craniofac Surg. 2009;20:1492–1500. 31. Sood S, Rozzelle A, Shaqiri B, Sood N, Ham SD. Effect of molding helmet on head shape in nonsurgically treated sagittal craniosynostosis. J Neurosurg Pediatr. 2011;7:627–632. 32. Steinbacher DM, Skirpan J, Puchała J, Bartlett SP. Expansion of the posterior cranial vault using distraction osteogenesis. Plast Reconstr Surg. 2011;127:792–801. 33. White N, Evans M, Dover MS, Noons P, Solanki G, Nishikawa H. Posterior calvarial vault expansion using distraction osteogenesis. Childs Nerv Syst. 2009;25:231–236. 34. Park DH, Yoon SH. The trans-sutural distraction osteogenesis for 22 cases of craniosynostosis: A new, easy, safe, and efficient method in craniosynostosis surgery. Pediatr Neurosurg 2011;47:167–175. 35. Maltese G, Tarnow P, Lauritzen CG. Spring-assisted correction of hypotelorism in metopic synostosis. Plast Reconstr Surg. 2007;119:977–984. 36. Guimares-Ferreira J, Gewalli F, David L, Olsson R, Friede H, Lauritzen CG. Spring-mediated cranioplasty compared with the modified pi-plasty for sagittal synostosis. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg. 2003;37:208–215. 37. David LR, Plikaitis CM, Couture D, Glazier SS, Argenta LC. Outcome analysis of our first 75 springassisted surgeries for scaphocephaly. J Craniofac Surg. 2010;21:3–9. 38. Jackson IT, Somers PC, Kjar JG. The use of Champy miniplates for osteosynthesis in craniofacial deformities and trauma. Plast Reconstr Surg. 1986;77:729–736. 39. Fearon JA, Munro IR, Bruce DA. Observations on the use of rigid fixation for craniofacial deformities in infants and young children. Plast Reconstr Surg. 1995;95:634–637; discussion 638. 40 Fearon JA. Rigid fixation of the calvaria in craniosynostosis without using “rigid” fixation. Plast Reconstr Surg. 2003;111:27–38; discussion 39. 41. Wiltfang J, Merten HA, Becker HJ, Luhr HG. The resorbable miniplate system Lactosorb in a growing cranioosteoplasty animal model. J Craniomaxillofac Surg. 1999;27:207–210. 42. Bell RB, Kindsfater CS. The use of biodegradable plates and screws to stabilize facial fractures. J Oral Maxillofac Surg 2006;64:31–39. 43. Park CH, Kim HS, Lee JH, Hong SM, Ko YG, Lee OJ. Resorbable skeletal fixation systems for treating maxillofacial bone fractures. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;137:125–129. 44. Eppley BL, Morales L, Wood R, et al. Resorbable PLLA-PGA plate and screw fixation in pediatric craniofacial surgery: Clinical experience in 1883 patients. Plast Reconstr Surg. 2004;114:850–856; discussion 857. 45. White N, Marcus R, Dover S, et al. Predictors of blood loss in fronto-orbital advancement and remodeling. J Craniofac Surg. 2009;20:378–381. 46. Eaton AC, Marsh JL, Pilgram TK. Transfusion requirements for craniosynostosis surgery in infants. Plast Reconstr Surg. 1995;95:277–283. 47. Faberowski LW, Black S, Mickle JP. Blood loss and transfusion practice in the perioperative management of craniosynostosis repair. J Neurosurg Anesthesiol. 1999;11: 167–172. 48. Kang JK, Lee SW, Baik MW, et al. Perioperative specific management of blood volume loss in craniosynostosis surgery. Childs Nerv Syst. 1998;14:297–301. 49. Meyer P, Renier D, Arnaud E, et al. Blood loss during repair of craniosynostosis. Br J Anaesth. 1993;71:854–857. 50. Jimenez DF, Barone CM. Early treatment of anterior calvarial craniosynostosis using endoscopicassisted minimally invasive techniques. Childs Nerv Syst. 2007;23:1411–1419. 51. Murad GJ, Clayman M, Seagle MB, White S, Perkins LA, Pincus DW. Endoscopic-assisted repair of craniosynostosis. Neurosurg Focus 2005;19:E6 52. David DJ, Cooter RD. Craniofacial infection in 10 years of transcranial surgery. Plast Reconstr Surg. 1987;80:213–225. 53. Fearon JA, Yu J, Bartlett SP, Munro IR, Chir B, Whitaker L. Infections in craniofacial surgery: A combined report of 567 procedures from two centers. Plast Reconstr Surg. 1997;100:862–868. 54. Yeung LC, Cunningham ML, Allpress AL, Gruss JS, Ellenbogen RG, Zerr DM. Surgical site infections after pediatric intracranial surgery for craniofacial malformations: Frequency and risk factors. Neurosurgery 2005;56:733–739; discussion 733.

Информация

КЦДП – кранио-церебральная диспропорция

Алгоритмы

Синостоз костей скелета и позвоночника

Синостоз – непрерывное сращивание костей в единый блок, посредством образования новой костной ткани. Продуцирование новых волокон может происходить на основе надхрящницы, надкостницы костей или самих хрящей. Лечится консервативными методами или хирургичес

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Синостоз – один из видов непрерывного соединения костей (их сращивание) посредством образования новых костных тканей.

Анатомически нормальными считаются естественные синостозы, образующиеся в различные периоды жизни человека (например, сращивание костей крестца и таза у взрослых и пр.). Патологические сращивания могут протекать практически бессимптомно, иметь разные последствия (в зависимости от локализации), а в некоторых случаях даже нести непосредственную угрозу для жизни пациента.

Синостоз не следует путать с анкилозом (сращивание нескольких костей в суставном сочленении) или консолидацией (посттравматическое сращивание осколков костей).

Диагностику патологического сращивания костей, лечение позвоночника осуществляет ортопед, травматолог или врач вертебролог.

Окостенение и сращивание скелета может быть нескольких видов:

• На основе мезенхимы (зародышевая соединительная ткань, состоящая из клеток мезодермы). Процесс образования костных тканей происходит при участии надхрящницы, затем надкостницы кости (окостенение проходит поочередно, сперва первая, потом вторая).
• На основе хрящевых тканей (плотные и упругие соединительные волокна, отличающиеся от костей тем, что не несут в себе ни нервных окончаний, ни кровеносных сосудов). Хрящи покрывают торцевые части костей, образуя суставную поверхность, или соединяют костные образования в виде прослоек, как например, межпозвонковые диски в позвоночнике, лечение сращивания и окостенения которых достаточно длительный и трудоемкий процесс. Строительными материалами для восстановления хрящевой ткани служат: хондротин сульфат и глюкозамин. Они способствуют восстановлению структуры сустава, эластичности его поверхности, объема, могут снимать болевые ощущения, вызванные гипермобильностью или артрозом, усилить действие противовоспалительных средств.

Разновидности синостозов

Физиологический

Нормальное естественное сращивание костей скелета по мере взросления человека. В зародышевом и детском возрасте при остеогенезе (процесс формирования и развития костных тканей) большинства костей скелета первоначально образуются хрящевые модели, а уже затем они замещаются костными волокнами. Так после третьего месяца эмбрионального развития у плода начинают костенеть трубчатые кости, до первого года жизни ребенка закрывается большой родничок, клиновидный и задний у основания черепа.

Между 5-14 годами протекает стремительное окостенение различных костей скелета, до 20 лет заменяются костной тканью верхние конечности и лопатки. Примерно к 23 годам полностью костенеют составляющие нижних конечностей (берцовые кости, таз и др.). В 25 лет заканчивается остеогенез грудины, ключичных костей, позвоночника, все процессы окостенения практически прекращаются. Патологии анатомического синостоза в большинстве случаев связаны со сбоями в работе эндокринной системы, характеризуются ускоренным или наоборот замедленным ростом костной массы (например, карликовость, инфантилизм, заболевания Кашина-Бека или Бланта).

Врожденный

Неестественное срастание костей, являющееся последствием аплазии (отсутствие или недоразвитие какого-либо органа) или гипоплазии (недоразвитие ткани органа или самого органа, связанные с нарушением эмбрионального развития) соединительных тканей. Чаще всего врожденное сращивание отмечается между локтевой и лучевой костями верхних конечностей, реже фаланг пальцев стопы или запястья, нескольких нормально развитых реберных дуг. К патологии врожденных синостозов относится и преждевременное закрытие родничков, и соединение черепных швов.

Полный синостоз или блокирование нескольких позвонков наблюдается при редкой аномалии развития позвоночника – болезнь Клиппеля-Фейля (локализуется в шейном и верхнегрудном сегменте) при которой у пациента отмечается очень короткая, практически неподвижная шея. Патологический синдром передается по наследственному аутосомно-доминантному типу и может вызвать необходимость лечения искривления позвоночника (сколиоза, кифоза, кифосколиоза), сопровождается расщеплением позвоночника, аномалиями развития скелета, патологиями развития почек, сердца, легких и пр. В зрелом возрасте такую изолированную патологию обычно осложняет и дополняет необходимость лечения спондилеза позвоночника.

Посттравматический

Срастание близлежащих костей в результате их травматического повреждения (надкостницы, непосредственно губчатого вещества или пластины эпифизарного хряща). Патогенез соединения основан на физиологических процессах костеобразования после переломов или оперативных вмешательств.

Чаще всего отмечается сращивание костей голени, предплечья обусловленное сближением осколков этих костей в области травмирования. Например, перелом со смещением лучевой и локтевой кости, и их сближение приводит к синостозу, так как поврежденная надкостница активизируется и начинает продуцировать новую костную ткань, заполняющую все щели.

Блокирование части позвоночника происходит как результат окостенения продольных связок после краевых переломов или подвывихов тел позвонков. Диагностировать посттравматический синостоз позволяют рентгенографические снимки, а оперативное лечение производится, только если заблокированный участок сильно ограничивает подвижность в смежных суставах.

Резекцию (удаление) части костной ткани проводят с вживлением прокладки из биологических или синтетических волокон между смежными костями. Таким образом, для предотвращения рецидивов и с целью грамотного лечения свежих переломов необходимо точно репозицировать обломки костей, а также применять атравматические методы репозиционирования.

Искусственный

Создается специально (оперативным путем) для сращивания костей. Чаще всего применяется для соединения берцовых костей, устранения дефектов большеберцовой кости, для лечения врожденных или посттравматических ложных суставов. Хирургическое синостезирование может быть использовано в тех случаях, когда из-за обширных рубцовых процессов или больших костных дефектов вмешательство непосредственно в самой зоне повреждения грозит отмиранием мягких тканей (некрозом) или образованием воспалительных очагов.

Другие вторичные патологические сращивания костей могут образовываться вследствие прогрессирования остеомиелита (гнойно-некротические процессы, развивающиеся в костях и костном мозге с поражением окружающих их мягких тканей), специфических инфекций (например, туркулеза, бурцелеза, брюшного тифа), дегенеративно-дистрофических изменений в организме (например, при лечение остеохондроза).

Проявления заболевания

Неврологические проявления у пациентов с синостозными аномалиями зависят от сопутствующих нарушений в мышечно-связочном аппарате, кровеносных сосудах, нервных окончаниях, мягких тканях и эпидуральном пространстве. Как правило, патологии сопровождаются нестабильностью позвонков, быстрым присоединением и прогрессированием дегенеративно-дистрофических изменений в близлежащих двигательных сочленениях, лечением стеноза позвоночного канала или корешковых каналов, стойкими искривлениями самого позвоночного столба, нарушением двигательных стереотипов.

В некоторых случаях отмечается отсутствие болевых синдромов в спине или локальных участках патологического сращивания, двигательные функции хоть и ограничиваются, но без явно выраженного мышечно-тонического напряжения. В детском и юношеском возрасте синостоз могут спровоцировать даже небольшие травматические повреждения позвоночника, затем вялотекущие процессы внезапно обостряются в зрелом возрасте после перенапряжения физического или эмоционального, вирусной инфекции или переохлаждения.

В более зрелом возрасте (примерно 50-60 лет) у пациентов начинают проявляться симптомы сосудистой недостаточности вертебрального и церебрального бассейнов, атеросклеротическая дисциркуляция. Деформации и травматизации артерий, расположенных в шейном и верхнегрудном участке позвоночника происходят в результате их компрессии новыми костными образованиями и остеофитами. Очень большой риск возникновения миелопатии (воспаления спинного мозга) или вызванной необходимости лечения спондилоатроза позвоночника (воспаление межпозвоночных суставов).

Лечение заболевания

Методы лечения синостоза зависят от степени повреждения (сращения) костных тканей, локализации патологического процесса и степени его запущенности. Консервативное лечение позвоночника, как правило, состоит из ЛФК, массажей, физиотерапевтических процедур, при необходимости медикаментозного курса, корсетотерапии, использования поддерживающих приспособлений (гипсовых повязок, костылей, опорной трости и пр.).

Врожденные аномалии требуют терапии с первых дней рождения ребенка и так же состоят из массажа, специализированных упражнений и растяжек. Длительность лечения требует определенного упорства и терпения самого пациента или его родителей (если патология врожденная).

Оперативная коррекция патологического участка проводится, только если консервативные методы длительный период не приносят ожидаемого результата, больной страдает от невыносимых болей, существует угроза его жизни или работоспособности внутренних органов. В этом случае используют стабилизирующие системы, имплантаты, прокладки, аппараты Илизарова и другие технические приспособления.

Синостоз

Синостоз – это непрерывное соединение костей посредством костной ткани. Может быть врожденным или приобретенным, физиологическим или патологическим, естественным, искусственным (созданным в ходе операции) или посттравматическим. Иногда развивается в результате инфекционного или дегенеративного процесса: остеомиелита, туберкулеза, бруцеллеза или выраженного остеохондроза. Диагноз выставляется на основании рентгенографии и других исследований. Тактика лечения определяется индивидуально, с учетом возможных последствий.

МКБ-10

• Причины синостоза
• Классификация
  • Врожденный синостоз
  • Посттравматический синостоз
  • Искусственный синостоз
  • Другие патологические синостозы
• Виды синостоза
  • Синостоз костей предплечья
  • Краниостеноз
  • Синдром Клиппеля-Фейля
• Цены на лечение

Общие сведения

Синостоз – сращение нескольких костей между собой. Последствия патологических синостозов зависят от их локализации, возможно как бессимптомное течение, так и непосредственная угроза для жизни. От синостоза следует отличать сращение костей в суставе (анкилоз) и сращение фрагментов кости после перелома (консолидацию). Лечение синостозов осуществляют травматологи-ортопеды.

Причины синостоза

Естественные сращения костей являются анатомической нормой, образуются в определенный период жизни и не влекут за собой негативных последствий. К числу естественных синостозов относится, например, сращение костей таза у взрослых. Причиной патологического синостоза может стать травма, нарушение внутриутробного развития, некоторые специфические инфекции.

Классификация

Физиологический синостоз – нормальное соединение костей, возникающее по мере взросления. В норме синостозы образуются в подростковом и юношеском возрасте на месте синхондрозов (хрящевых соединений) между костями таза, крестцовыми позвонками и костями основания черепа. При гипергонадизме, евнухоидизме, болезни Кашина-Бека и некоторых других заболеваниях этот процесс замедляется или ускоряется, что может становиться причиной нарушений развития костно-мышечной системы.

Врожденный синостоз

Патологическое сращение костей, обусловленное гипоплазией или аплазией соединительной ткани между этими костями. Чаще всего образуется между локтевой и лучевой костью. Реже наблюдается краниостеноз (преждевременное сращение двух или более черепных швов), синостоз ногтевой и средней фаланг V пальца стопы и синостоз костей запястья. В литературе описаны случаи сращения фаланг соседних пальцев при синдактилии, синостоз нескольких нормально развитых ребер, а также сращение первого и добавочного шейного ребра. При синдроме Клиппеля-Фейля образуются синостозы позвонков. Для синдрома Энтли-Бикслер характерна целая группа патологических сращений, в том числе краниостеноз, синостоз костей предплюсны, сращение головчатой и крючковидной костей запястья, плечелучевой синостоз и синостоз лучелоктевого соединения.

Посттравматический синостоз

Это сращение расположенных рядом костей вследствие повреждения костной ткани, эпифизарного хряща или надкостницы. Чаще всего выявляется синостоз между костями голени, костями предплечья и соседними позвонками. Причиной синостоза локтевой и лучевой, а также малоберцовой и большеберцовой костей обычно становится сближение отломков этих костей в зоне повреждения. Синостоз позвонков возникает в результате окостенения передней продольной связки после краевых переломов тела и вывихов позвонка.

Искусственный синостоз

Представляет собой создание сращения между костями в ходе операции. Применяется для устранения обширных дефектов кости, предотвращения формирования ложных суставов и т. д. Чаще всего искусственный синостоз создается между берцовыми костями. После операции основная нагрузка при ходьбе приходится на малоберцовую кость, которая со временем компенсаторно утолщается до размеров большеберцовой кости.

Другие патологические синостозы

В ряде случаев сращение костей происходит вследствие неспецифического воспаления (остеомиелита), специфической инфекции (брюшного тифа, бруцеллеза, туберкулеза) или выраженного дегенеративно-дистрофического процесса (остеохондроза).

Виды синостоза

Синостоз костей предплечья

Синостоз костей предплечья или радиоульнарный синостоз – врожденное патологическое сращение локтевой и лучевой кости. Может образовываться на любом участке предплечья, однако чаще всего выявляются синостозы в проксимальном отделе. Длина участка сращения может варьировать от 1 до 12 см. В отдельных случаях наблюдается сочетание синостоза и синдесмоза. Грубая деформация, как правило, отсутствует, отмечается некоторая атрофия кисти и предплечья в сочетании с гипертрофией локтевого отростка.

Характерным признаком является невозможность активной и пассивной ротации предплечья, предплечье фиксировано в положении пронации. Такая установка конечности влечет за собой существенные ограничения трудоспособности и самообслуживания. Пациенты с радиоульнарным синостозом не могут принимать предметы на ладонь или совершать винтообразные движения кистью. Им трудно самостоятельно одеваться, обучаться письму, переносить тарелку или правильно держать ложку.

Диагноз радиоульнарный синостоз подтверждают при помощи рентгенографии предплечья. В возрасте до 3 лет проводят консервативную терапию: этапные корригирующие гипсовые повязки, ЛФК, массаж руки. В процессе коррекции предплечье переводят в положение супинации. Повязки меняют раз в две недели, срок лечения составляет от 6 до 10 мес. В последующем продолжают интенсивные занятия лечебной гимнастикой, назначают трудотерапию, чтобы развить компенсаторные движения в суставах. По достижении 4-6 лет осуществляют хирургические вмешательства, устраняя синостоз или переводя предплечье в функционально выгодное положение.

Применявшиеся ранее паллиативные и радикальные операции при синостозе часто не обеспечивали удовлетворительного результата из-за повторного сращения лучевой и локтевой кости. В настоящее время при данной патологии в травматологии и ортопедии все шире используют специальные модификации аппаратов Илизарова, позволяющие постепенно устранить ротацию, обеспечить достаточное растяжение межкостной мембраны, создать условия для тренировки мышц супинаторов и пронаторов.

Краниостеноз

Выявляется у одного из двух тысяч новорожденных, чаще встречается у мальчиков, в отдельных случаях сочетается с врожденными пороками сердца. Проявляется ранним закрытием черепных швов. Сопровождается изменением формы черепа, ограничением объема черепа и развитием внутричерепной гипертензии. Интеллект изначально не нарушен, в последующем возможна вторичная задержка умственного развития. Причиной возникновения являются некоторые внутриутробные и наследственные заболевания. Пусковым фактором становится нарушение закладки костей черепа.

Синостозы могут образовываться как во внутриутробном периоде, так и после рождения ребенка. При внутриутробном сращении отмечаются более выраженные деформации черепа. В зависимости от сращения тех или иных швов выделяют несколько видов краниостеноза. При скафоцефалии (раннем сращении саггитального шва) выявляется сужение головы и увеличение переднезаднего размера черепа. При брахицефалии (раннем сращении ламбовидного и венечного швов) череп короткий, увеличен в поперечном размере. При тригоноцефалии (раннем сращении метопических швов) возникает треугольное выпячивание в лобной области.

Кроме видимой деформации черепа при краниостенозе наблюдается внутричерепная гипертензия, менингеальные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, судороги (непроизвольные сокращения мышц, иногда с потерей сознания), нарушения сна (бессонница, частые пробуждения, трудности при засыпании), сонливость, раздражительность, беспокойство, задержка психического развития, снижение памяти, косоглазие и экзофтальм.

Для уточнения диагноза и оценки состояния внутримозговых структур проводят комплексное обследование. Пациентов направляют на осмотр к неврологу, осуществляют краниометрию (измерение размеров черепа), выполняют рентгенографию черепа. Для выявления признаков повышения внутричерепного давления назначают консультацию офтальмолога с осмотром глазного дна. Для изучения венозного оттока из полости черепа (позволяет косвенно выявить признаки повышения внутричерепного давления) используют ультразвуковую венографию.

Для оценки состояния внутримозговых структур больных направляют на КТ и МРТ головного мозга. При подозрении на патологию со стороны сердечно-сосудистой системы назначают консультацию кардиолога и проводят УЗИ сердца. Лечение хирургическое, по возможности осуществляется в первые годы жизни пациента. В раннем возрасте рассекают сросшиеся швы. При выраженном нарушении формы черепа осуществляют реконструктивные операции.

Синдром Клиппеля-Фейля

Редкая врожденная аномалия развития позвоночника, сопровождающаяся уменьшением количества или синостозом шейных позвонков. Описана французскими врачами Андре Фейлем и Морисом Клиппелем в 1912 году. Передается по аутосомно-доминантному типу. Характерными признаками являются короткая шея, ограничение подвижности верхних отделов позвоночника и снижение роста волос в затылочной области. Возможно сочетание с другими аномалиями, в том числе – пороками сердца, волчьей пастью, расщеплением позвоночника и сколиозом. Кроме того, у больных с синдромом Клиппеля-Фейля иногда выявляются врожденные аномалии развития дыхательной системы, ребер, почек, половых органов, пальцев рук, верхних и нижних конечностей, лица и головы.

Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию шейного и грудного отдела позвоночника. Лечение чаще консервативное, при выраженном косметическом дефекте иногда осуществляют удаление высоко расположенных верхних ребер. Для улучшения осанки и предотвращения вторичных деформаций пациентам назначают массаж, физиотерапию и лечебную физкультуру. При развитии радикулитов используют анальгетики. При выраженной компрессии нервных корешков производят хирургические вмешательства.

Синостоз: понятие,клиника, диагностика, лечение

Сикилинда Владимир Данилович Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета, Вице-президент Всероссийской Ассоциации травматологов-ортопедов ЮФО.

Голубев Георгий Шотавич Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии ФПК и ППС РостГМУ, Заведующий ортопедическим отделением МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко, Главный травматолог-ортопед ЮФО, Член Международной ассоциации по изучению и внедрению метода Илизарова (ASAMI)

Кролевец Игорь Владимирович Доктор медицинских наук, Врач-травматолог высшей квалификационной категории.

Автор статьи: Низолин Дмитрий Владимирович .

Синостоз: понятие,клиника, диагностика, лечение

Что такое синостоз?

Синостозом, как известно, принято называть непрерывное соединение костей посредством ткани костной. Источником развития костной ткани при формировании синостоза служат клетки мезенхимы.

Как правило, синостоз может быть физиологически или патологическим. Примером физиологического синостоза может быть соединение некоторых костей черепа. Примером синостоза может быть также тазовая кость, которая до определенного возраста (13 – 16 лет) состоит из седалищной, подвздошной, лобковой кости и копчика. В дальнейшем происходит формирование синостоза. Синостоз формируется за счет замещения хрящевой ткани костной тканью.

Синостоз может быть также врожденным.

Также принято выделять синостозы искусственные и естественные. Искусственные синостозы, как правило, создаются во время оперативного вмешательства.

Последствия патологических синостозов, как известно, зависят от их локализации. В ряде случаев синостозы могут протекать бессимптомно. Необходимо отличать от синостоза консолидацию костных отломков после перелома и сращение костей в суставе. Лечением патологических синостозов занимаются травматологи и ортопеды.

Врожденный синостоз, как известно, является следствием аплазии или гипоплазии соединительной ткани, приводящей к сращению костей. Например, при аплазии соединительной ткани возможно образование синостоза между лучевой и локтевой костью. Гораздо реже обнаруживается образование преждевременного синостоза между костями черепа. Описаны случае синостозов между фалангами пальцев при синдактилии. Возможно образование синостозов между несколькими ребрами. Возможно также образование синостозов между позвонками. Также относительно часто встречается синостоз костей предплюсны и костей запястья.

Довольно часто встречаются так называемые посттравматические синостозы. Как правило, посттравматические синостозы могут возникать в результате повреждения сустава, в результате значительного сближения костных отломков. Так, наиболее часто встречается сращение большеберцовой и малоберцовой кости, сращение лучевой и локтевой кости.

Возможно формирование так называемого искусственного синостоза. Формирование искусственного синостоза выполняется для предотвращения развития ложного сустава.

Возможно формирование синостозов в результате различных инфекционных заболеваний, таких как бруцеллез, туберкулез и т. д. Возможно развитие синостоза при остеохондрозе.

Сращение костей предплечья

Наиболее часто синостоз между лучевой и локтевой костью формируется именно в проксимальном отделе. Длина синостоза, как известно, может значительно варьировать. Данный диагноз, как правило, подтверждается посредствам рентгенографического исследования. Возможно проведение консервативного лечения. Показано назначение лечебной физкультуры, массажей, различных гипсовых повязок. Наиболее эффективно при данной патологии оперативное вмешательство, приводящее к устранению синостоза.

Краниостеноз — синостоз костей черепа преждевременный

Данная патология, как известно, сопровождается повышением внутричерепного давления. Возможно нарушение когнитивных функций. При данной патологии изменяется форма черепа. Характерно наличие различных психических расстройств, нарушение сна, судороги. Возможно развитие экзофтальма.

Для диагностики данной патологии показаны такие методы исследования как рентгенологическое исследование, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография. Также проводят ультразвуковое исследование сердца.

Синостоз: что это такое, синостоз ребер и черепа у новорожденных, радиоульнарный синостоз

Лекция “Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата”

Стадии развития скелета в филогенезе.

У животных выделяют наружный и внутренний скелет.

Наружный скелет у разных животных (рис. 1) имеет разное строение и происхождение. У многих беспозвоночных он является продуктом выделения кожного эпителия: кутикула дождевого червя, хитин членистоногих, известковые раковины молюсков.

Наружный скелет у позвоночных появляется в форме чешуи у рыб. Из чешуй у высших рыб развиваются покровные кости головы и плечевого пояса.

Чешуя рыб и кожные окостенения наземных позвоночных всегда дополняются внутренним скелетом.

Внутренний скелет у низших животных (рис. 1) развит слабо и представляет собой систему соединительнотканных образований, иногда включающих рогоподобные волокна, кремниевые или известковые иглы.

Внутренний скелет у головоногих молюсков представлен хрящом.

У позвоночных животных внутренний скелет всегда хорошо развит.

У бесчерепных он перепончатый, у низших рыб – хрящевой, у высших рыб и наземных позвоночных он построен преимущественно из костной ткани.

Развитие скелета в онтогенезе у человека.

Согласно основному биогенетическому закону Геккеля-Мюллера онтогенез есть краткое повторение филогенеза. Онтогенез твердого скелета у человека не является исключением: в развитии костей у человека выделяются три последовательных стадии (рис. 2):

1. Соединительнотканная.
2. Хрящевая.
3. Костная.

Большинство костей в своем развитии последовательно проходят все три стадии – это вторичные кости. Ряд костей при развитии пропускают хрящевую стадию – это первичные кости. К первичным по развитию костям относятся: кости свода черепа, кости лицевого черепа, часть ключицы (акромиальный конец).

Первичные и вторичные кости.

По развитию кости человека делятся на две группы (рис. 3):

1. Первичные – проходят в своем развитии две стадии: соединительнотканная и костная.
2. Вторичные кости – проходят в своем развитии три последовательных стадии: соединительнотканную, хрящевую и костную.

Характеристика остеобластов и остеокластов развиваюшейся кости.

Для развития костной ткани в костях необходимо наличие популяций двух видов клеток (рис. 4):

1. Остеобласты.
2. Остеокласты.

Остеобласты представляют собой кубовидной формы клетки (20-30 мкм в диаметре) с одним крупным ядром, располагающиеся близко друг к другу на костном матриксе (межклеточном веществе). Фибробласты продуцируют все компоненты костного матрикса. Они имеют два разных эмбриональных источника:

1. нервные гребешковые клетки (выделяются из краев нервного желобка эмбриона при замыкании его в нервную трубку). Они дают начало волокнистой костной ткани костей черепа.
2. мезенхимальные клетки закладки кости. Они дают начало пластинчатой костной ткани.

Остеокласты – многоядерные (от 2 до 100 ядер в клетке), большие (от 20 до 100 мкм) клетки гемопоэтической природы. Заносятся в соединительнотканные и хрящевые закладки костей по кровеносным сосудам. Функция остеокластов – резорбция кости.

Для формирования кости как органа необходимо совместная работа двух видов клеток: остеобластов и остеокластов.

Cпособы развития костей (окостенения).

В зависимости от того где начинается формирование костной ткани в костях (включая их закладки) выделяют четыре способа окостенения (рис. 5):

1. Эндесмальное окостенение.
2. Перихондральной окостенение.
3. Энхондральное окостенение.
4. Периостальной окостенение.

При эндесмальном окостенении (рис. 5) первичная точка окостенения появляется в центре соединительнотканной закладки кости. Затем новообразующаяся костная ткань распространяется от цента органа к периферии. Таким способом окостеневают первичные кости. На месте первичной точки окостенения обычно наблюдается утолщение (например, теменной бугор, наружный затылочный выступ и т.п.).

Периходральное окостенение характерно для вторичных костей. Остеобласты выстраиваются на поверхности хрящевой закладки кости и начинают синтезировать костный матрикс. Это приводит с сдавливанию и нарушению трофика подлежащей хрящевой ткани, изменения которой активирует остеокласты. В результате этого на поверхности хрящевой закладки кости появляется и постепенно нарастает костная ткань (рис. 5). За счет перихондрального окостенения формируется компактное костное вещество. У длинных трубчатых костей так во внутриутробном периоде образуется диафиз.

При энхондральном окостенении точка (первичный очаг) окостенения появляется в центре хрящевой закладки кости. Затем костная ткань разрастается из центра к периферии (рис. 6). В результате этого формируется губчатое костное вещество. Этим способом развиваются вторичные кости: эпифизы и апофизы трубчатых костей, губчатые, плоские (кроме свода черепа) кости.

Периостальное окостенение происходит за счет надкостницы (periosteum, лат – надкостница). У детей за счет надкостницы кости растут в толщину (напоминаем, что рост кости в длину идет за счет метафизарного хряща)(рис. 6). У взрослых периостальное окостенение обеспечивает физиологическую регенерацию кости.

Развитие костей туловища (общие свойства). Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.

Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).

Развитие позвонков:

У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).

13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.

Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.

Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.

Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.

Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):

– Врожденные расщелины позвонков:

– Spina bifida – расщелина только дуг.
– Рахишизис – полная расщелина (тело и дуга).

– Клиновидные позвонки и полупозвонки.

– Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.

– Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.

– Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.

– Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.

– Врожденные синостозы: полный и частичный.

– Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.

– Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.

– Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.

– Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).

Развитие и аномалии развития ребер и грудины.

Рис. 10. Развитие и аномалии развития ребер.

Рис. 11. Развитие и аномалии развития грудины.

Развитие ребер (рис. 10):

Закладывается 13 пар ребер. Затем 13-е ребро редуцируется и срастается с поперечным отростком 1-го поясничного позвонка.

Основных точек окостенения в ребре две: точка окостенения на месте будущего угла ребра (окостеневает тело ребра) и в головке ребра (на 15-20 году жизни). У 10 верхних ребер появляется точка окостенения в бугорке ребра.

Передние концы 9 пар верхних ребер образуют грудные полоски – источник развития грудины.

Развитие грудины (рис. 11):

Источником развития грудины являются грудные полоски – расширенные концы хрящевых концов девяти пар верхних ребер. В грудине бывает до 13 точек окостенения.

Аномалии развития ребер (рис. 10):

– Отсутствие ребра
– Отсутствие части ребра
– Дефект ребра
– Раздвоение ребра (вилка Лушки)
– Шейное ребро
– XIII ребро

Аномалии развития грудины (рис. 11):

– Аплазия рукоятки грудины
– Отсутствие отдельных сегментов тела грудины <
– Расщепление грудину
– Отсутствие тела грудины
– Воронкообразная деформация
– Куриная грудь

Развитие костей конечностей.

Рис. 14. Развитие эпифизов трубчатых костей.

Рис. 15. Развитие костей верхней конечности.

Рис. 16. Развитие тазовой и бедренной костей.

Кости конечностей по развитию относятся к вторичным костям. Исключение представляет собой ключица: ее тело и акромиальный конец окостеневают эндесмально (точка окостенения появляется на 6-7-й неделях внутриутробного развития.

Диафизы длинных трубчатых костей окостеневают перихондральными и энходральными способами. В диафизах первичная точка окостенения появляется на 2-м – начале 3-го месяцев внутриутробного развития и растет по направлению к проксимального и дистальному эпифизам.

Эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей окостеневают энходральным способом. Они у новорожденных хрящевые. Вторичные точки окостенения появляются в течение первых 5-10 лет жизни. Исключение составляют эпифизы костей, образующих коленный сустав: точка окостенения в дистальном конце бедренной кости появляется на 6 месяце, а в проксимальном конце большеберцовой кости – на 7 месяце внутриутробного развития. Прирастают эпифизы к диафизам после 15-17 лет и позже.

Варианты и аномалии развитие костей конечностей.

Рис. 19. Аномалии развития костей верхней конечности.

Рис. 20. Аномалии развития костей нижней конечности.

Аномалии развития лопатки:

• Глубокая вырезка, иногда отверстие
• Несращение акромиона (синхондроз)

Аномалии развития ключицы:

• Варьируют изгибы
• Нет конусовидного бугорка и трапециевидной линии.

Варианты и аномалии развития плечевой кости

• Processus supracondylaris – над медиальным надмыщелком.

Аномалии развития костей предплечья:

• Локтевой отросток не срастается с телом локтевой кости
• Отсутствие лучевой кости

Аномалии развития костей кисти:

• Добавочные кости запястья, например, os centrale
• Добавочный палец (полидактилия)

Варианты и аномалии развития тазовой кости:

• Отверстие в центре подвздошной ямки
• Удлинение подвздошных остей

Варианты и аномалии развития бедренной кости:

• Увеличение ягодичной бугристости – третий вертел, trochanter tertius

Варианты и аномалии развития костей голени:

• Уплощенное (не трехгранное) тело большеберцовой кости

Варианты и аномалии развития костей стопы

• Добавочные кости предплюсны
• Добавочные пальцы