Нейропатия малоберцового нерва

Нейропатия (неврит) правого или левого малоберцового нерва – патология с разнообразными причинами, симптомами которой служит нечувствительность кожи и слабость мышц голени и стопы, а лечение показано как оперативное, так и консервативное, в зависимости от состояния пациента.

Из-за сдавливания, воспаления, повреждения, нервные волокна и рецепторы перестают принимать сигналы, передавать импульсы от нижних конечностей мозгу.

Человек ощущает это как утрату чувствительности кожи на отдельном участке голени, паралич мышц. Со стороны, проблему обнаруживают по болевому синдрому, невозможности шевелить пальцами ног, менять положение стопы. Врачи называют такое состояние фибулярным синдромом.

В зависимости от проявившихся симптомов и причин, приведших к развитию поражения малоберцового нерва (невриту), проводится лечение, основанное на сочетании физиотерапевтических и медикаментозных средств. В сложных случаях необходима операция.

Анатомо-функциональная характеристика

Малоберцовый нерв состоит из рецепторных и двигательных волокон.

Он отвечает за чувствительность кожи стопы и наружной поверхности голени. Мышечные веточки обеспечивают поднятие ступни вверх (разгибание) и сгибание пальцев ног.
Соответственно, нейропатия малоберцового нерва или фибулярный синдром, приводит к нарушению описанных выше функций. Как частично, так и полностью.

Причины

Заболевание невропатия приносит много проблем из-за расположения малого берцового нерва, ведь вне зависимости от типа: компрессионно-ишемического, посттравматического компрессионного – нейропатия осложняет передвижение, делает человека малоподвижным.

Привести к патологическому состоянию могут такие причины:

Фактические повреждения, травмы. Непосредственный разрыв нервного пучка или его компрессия рубцовыми, келоидными тканями после операций на голени. С возможным одновременным повреждением волокон большеберцового нерва.

Опухолевые процессы с локализацией на нижних конечностях, а у женщин – гинекологического профиля. По мере роста узла, появления метастазов, может возникать давление на участок, где проходит нерв. Так нарушается возможность передачи сигналов к тканям.

Токсические поражения, развившиеся из-за заболеваний. Частыми причинами становятся почечная недостаточность, диабет, алкоголизм.

Патологии сосудов. Нехватка кровоснабжения, а как результат, кислородное голодание приводит к ишемическому поражению и отмиранию нервных окончаний и волокон, утрате способности выполнять свою функцию.

Инфекции различного типа.

Продолжительное нахождение в крайне неудобной позе для нижних конечностей из-за работы, учебы. Неудобная поза порождает симптомы туннельного синдрома (невропатии, нейропатии) малоберцового нерва.

Хронические болезни (сахарный диабет), интоксикации (промышленные яды и алкоголь), приводят к гибели нервных волокон и полинейропатии. Процесс, обычно, носит двусторонний характер. Физические факторы – травма, опухоль, неудобная поза – приводят к одностороннему фибулярному синдрому.

Также определенные системные заболевания приводят к развитию неврита малоберцовой кости в качестве осложнения. К ним относятся подагра, ревматический артрит, остеопороз.

Симптомы

Воспаление, повреждение, чрезмерное давление, порождающие невропатию малоберцового нерва, вызывают примерно одинаковые симптомы. Проявления развиваются с различной скоростью, в зависимости от типа повреждающего воздействия.

Компрессия волокон сначала приводит их гиперактивности, судорогам стопы. Потом, когда нерв погибает, возникает паралич мышц ступни.

Ишемические расстройства развиваются медленно, исподволь. Как правило – с нарушений чувствительности: кожа голени и стопы становится гиперчувствительной, после чего немеет.

Травматическое повреждение, например – ДТП – характеризуется мгновенным появлением симптомов нейропатии малоберцового нерва.

Симптомы и признаки невропатии (нейропатии) малого берцового нерва зависят от типа и уровня повреждения:

При сдавливании из-за хронической интоксикации различного типа или диабета, алкоголизма, начинаются «мурашки», постепенно теряется чувствительность. Подвижность остается на том же уровне.

Непосредственные повреждения приводят к возникновению болевого синдрома. Появляется слабость, напряженность при попытке пошевелить стопой. На боковой поверхности голени по направлению к пальцам, особенно в нижней ее части, возникает боль с дополнительным ощущением жжения. Возможно развитие ощущения онемения.

Поражение глубокой веточки приводит к небольшому провисанию стопы (как на рисунке в начале статьи), утрате ее подвижности ближе к пальцам. Далее постепенно атрофируются мышцы этой области, присоединяются локальные нарушения чувствительности.

Читайте также:

ТОП 9 причин, почему болят ноги

При передавливании в области подколенной ямки общего малоберцового нерва, возникают симптомы повреждения всех типов: болевые ощущения в области стопы, усиливающиеся при нажатии и/или отсутствие чувствительности, невозможность определить холод, тепло, нажатие стопой. Теряется способность поднять мысок: стопа при поднятой ноге свисает. Человек не может шевелить пальцами, встать на пятки и походить так.

Бывает состояние, сопровождающееся внешне не спровоцированной ничем болью по ходу нервных волокон. В наружной поверхности голени, ступне, появляется острая болезненность, жжение, усиливающиеся при касании.

Это – симптомы невралгии общего малоберцового нерва, боль указывает на острое раздражение, повреждение, что требует начинать лечение для невропатии, развившейся справа или слева, с анальгетиков.

Диагностика

При возникновении неприятных ощущений в области голени и стопы, потере чувствительности, нужно обратиться к врачу.

Сложность состоит в диагностике, позволяющей отличить дистальную миелинопатию (демиелинизацию) малоберцового нерва с двух сторон от мононевропатии, возникающей вследствии тяжелых заболеваний организма, требующих своего подхода в лечении.

При обращении в клинику пациента с типичными симптомами, проводятся исследования:

Туннельные нейропатии. Лечение туннельных нейропатий

Пост опубликован: 17.04.2014

Нейропатия или невропатия представляет собой поражение нерва. Туннельные нейропатии (или туннельный синдром) – это поражение периферических нервных окончаний вследствие сдавливания последних в анатомических сужениях или туннелях: фиброзно-мышечных каналах, ригидных костно-фиброзных каналах, апоневротических щелях и отверстиях в связках.

Наиболее уязвимыми являются нервные окончания в зоне прилегания их к кости, в связи с чем, наиболее частыми являются невропатия локтевого, лучевого, срединного нерва и малоберцового нерва. Лечение полинейропатии такой природы комплексное, сочетает медикаментозные и немедикаментозные методы.

Причины

Первопричиной туннельной невропатии является спортивная, бытовая или профессиональная микротравматизация нервного ствола. Нередко и сами суставы подвержены различным патологическим изменениям (травматическим, воспалительным, дегенеративным), которые также вызывают сужение каналов. Определенное значение в развитии синдрома сдавления нервной ткани имеют костные выступы и сухожильные арки, а также другие подобные образования, способные травмировать нерв в туннеле.

Сужение канала может быть вызвано нарушением правил проведения внутримышечных инъекций и другими медицинскими вмешательствами. Нередко постоянное сдавление нервных окончаний может быть вызвано длительным нахождением в привычной для человека позе. Например, при сидении с закинутой на колено ногой, когда в подколенной ямке происходит сдавление нервного ствола, при длительной работе за клавиатурой и компьютерной мышью, длительном нахождении за рулем.

Усугубляющими и провоцирующими факторами являются эндокринные нарушения, приводящие к туннельным невропатиям у беременных и кормящих женщин или в климактерический период.

Нередко патология появляется вследствие длительного приема пероральных контрацептивов, сахарного диабета, миеломной болезни, ревматоидного артрита, почечной недостаточности, алкоголизма, акромегалии, гипотиреоза, голодания, наследственной предрасположенности или генетически обусловленной повышенной травматизацией нервной ткани.

Патогенез и симптомы туннельных нейропатий

Патогенез заболевания достаточно сложен. Процесс развития туннельной невропатии сопровождается:

Увеличением объема периневральных тканей.
Патологическими изменениями окружающих нерв сухожилий, связок, мышц, костей.
Гиперфиксацией нерва.
Нарушением кровообращения в компримированном участке нерва.
Повышением тканевого давления внутри туннеля.

Клинические проявления невропатии складываются из двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств. При сдавливании нервных окончаний возникают болевые ощущения, нарушение чувствительности, чувство покалывания, иногда отечность конечностей, цианоз. При длительном и выраженном сдавлении могут развиться слабость мышц и их атрофия.

Диагностика и лечение

Диагноз устанавливается неврологом после изучения анамнеза, жалоб, оценки неврологического статуса, проведения электронейромиографии. При необходимости проводится магнитно-резонансная томография, дуплексное сканирование сосудов конечностей, ультразвуковое исследование нервов.

Лечение в каждом случае подбирается индивидуально с учетом причины, вызвавшей заболевание, выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний и противопоказаний к лечению. Важно отличить туннельную нейропатию от полинейропатии другой природы — что это такое и ее симптомы у конкретного человека может узнать только врач.

Как правило, лечение туннельной невропатии проводится комплексно и включает в себя меры, направленные на снятие болевого синдрома, отека, воспаления и восстановление кровообращения, питания и функции пораженного нерва. В некоторых случаях прибегают к иммобилизации конечности в области поражения с помощью специальных ортезов.

Активно используют медикаментозное лечение, рефлексотерапию, физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру. При отсутствии эффекта от консервативной терапии решается вопрос о применении хирургического вмешательства.

Профилактика туннельных невропатий заключается в ограничении нагрузки на пораженную область конечности и лечении заболеваний приводящих и способствующих развитию туннельных нейропатий.

Туннельная невропатия малоберцового нерва

Что такое туннельная невропатия малоберцового нерва?

Из поясничных и крестцовых корешков формируется мощный ствол седалищного нерва, самого большого по длине и диаметру в организме человека. Следуя вниз от поясничного отдела в области подколенной ямки (иногда в области бедра) седалищный нерв разделяется на две большие ветви: большеберцовый нерв и общий малоберцовый нерв.

Далее ствол малоберцового нерва огибает малоберцовую кость ниже ее головки, проходя между пучками малоберцовой мышцы, и разделяется на конечные ветви. Не будем вдаваться в тонкости анатомии, клинически важным является то место, где нерв проходит около головки малоберцовой кости в мышечно-малоберцовом канале, здесь он наиболее уязвим, так как располагается поверхностно и рядом с костью. Травматизация нерва в этом месте приводит к формированию туннельной невропатии.

Симптомы заболевания

При невропатии малоберцового нерва появляется слабость мышц, отвечающих за тыльное сгибание и поворот стопы внутрь, что отражается на походке. Человек, страдающий этим заболеванием, при каждом шаге вынужден высоко поднимать ногу, чтобы носок стопы не касался земли.

Такую походку образно называют петушиной, а стопу – свисающей. Другим характерным симптомом туннельной невропатии малоберцового нерва является нарушение чувствительности по наружной поверхности голени, в области тыла стопы, захватывая первый межпальцевой промежуток, но не распространяясь на большой палец. В некоторых случаях мышечная слабость и нарушение чувствительности сопровождаются жгучими, стреляющими болями в голени и стопе.

Пациентка И. 48 лет обратилась с жалобами на боль и нарушение чувствительности в области наружной поверхности правой голени. Жалобы появились после длительного пребывания в положении сидя на корточках во время работы на огороде.

При остеопатическом осмотре выявлена дисфункция головки малоберцовой кости, которая приводила к натяжению фасции голени и механическому сдавлению малоберцового нерва. После одной остеопатической процедуры боль перестала беспокоить.

Для восстановления малоберцового нерва и возвращения чувствительности была дополнительно назначена медикаментозная терапия (витамины группы В, препарат альфа-липоевой кислоты).

Читайте также:

Убрать оковы. Что нового в лечении ДЦП?

На фоне проводимой медикаментозной терапии чувствительность голени восстановилась в течение месяца. В данном случае, учитывая механизм травмы и характер повреждения нерва, была оправдана комбинация остеопатического лечения и фармакотерапии.

Причины появления невропатии малоберцового нерва

О причинах невропатии можно судить по тем названиям, которыми разные авторы называли туннельный синдром малоберцового нерва: сонный паралич, синдром манекенщиц, паралич копальщиков луковиц тюльпанов. Перечислим их подробно.

Прямая травма (перелом головки малоберцовой кости, вывих коленного сустава) либо травматическое поражение при подворачивании стопы, сопровождающееся натяжением малоберцового нерва и его повреждением.
Паралич от сдавления – компрессия нерва в области головки малоберцовой кости, вызванная внешними факторами.
- по такому механизму нерв может сдавливаться во сне или в бессознательном состоянии (сонный паралич) в случае контакта внешней поверхности голени с твердым остовом кровати;
- при длительном пребывании в положении сидя нога на ногу – положение, в котором часто позируют перед камерой звезды подиума (синдром манекенщиц);
- сдавление нерва гипсовой повязкой или лонгетой в верхней трети голени;
- виды деятельности, требующие длительного пребывания в положении стоя на коленях или сидя на корточках (паралич копальщиков луковиц тюльпанов);
- сдавление нерва при ношении высокой узкой обуви (кожаных сапог);
- резкое снижение массы тела с потерей защитного подкожно-жирового слоя способно привести к компрессии малоберцового нерва даже при незначительном внешнем сдавлении

Передний большеберцовый синдром или синдром переднего мышечного ложа голени. При этом состоянии, вызванном переломом костей голени, тромбозом артерии или перенапряжением мышц вследствие длительной ходьбы, возникает выраженный отек мягких тканей голени и практически неизбежное сдавление малоберцового нерва
Повреждение нерва при хирургическом вмешательстве (операция по поводу аневризмы подколенной артерии или длительное пребывание женщины в гинекологическом кресле во время хирургической операции)
Объемные образования в области колена (киста Бейкера, ганглий коленного сустава)
Генетическая предрасположенность (в медицинской литературе описаны семейные случаи туннельной невропатии малоберцового нерва)
Сопутствующие соматические заболевания, предрасполагающие к развитию туннельных невропатий (сахарный диабет, узелковый полиартериит)

Отдельно следует выделить поражение волокон малоберцового нерва в составе спинномозговых корешков или седалищного нерва, когда травматический фактор действует на более высоком уровне, а клинические проявления соответствуют поражению нерва в области верхней трети голени. Такие проявления могут быть при:

грыже межпозвонкового диска L4-L5 со сдавлением пятого поясничного корешка, что называется вертеброгенной псевдоневропатией малоберцового нерва
сдавление пятого поясничного корешка во время родов вследствие компрессии головкой плода
несоблюдении правил проведения внутримышечных инъекций в ягодичную область и травмировании седалищного нерва
травматизации волокон малоберцового нерва, входящих в состав седалищного нерва, при вправлении вывиха тазобедренного сустава или проведении тотального эндопротезирования тазобедренного сустава

Любое повреждение невральных структур, формирующих малоберцовый нерв, приводит к повышению риска его травматизации на уровне голени даже при незначительных внешних воздействиях.

Как диагностировать болезнь?

Заподозрить туннельную невропатию малоберцового нерва можно на основании типичных жалоб (слабость мышц голени, онемение наружной поверхности голени и тыла стопы, жгучие стреляющие боли в ноге ниже уровня колена). Подтвердить диагноз можно с помощью стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ).

Это исследование позволяет при помощи электрического тока «прозвонить» седалищный, большеберцовый и малоберцовый нервы на всем протяжении и выявить локальную зону повреждения. В том месте, где нерв подвергается механической компрессии, повреждается его миелиновая оболочка, что приводит к снижению скорости распространения нервного импульса на этом отрезке нервного ствола.

Именно этот параметр при проведении ЭНМГ является наиболее информативным для установки диагноза туннельной невропатии.

Различные методы лечения

Фармакотерапия

Для восстановления миелиновой оболочки нерва назначаются препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид, берлитион, эспалипон). Среди других нейрометаболических препаратов традиционно используется комбинация витаминов группы В (мильгамма, комбилипен, нейромультивит) или назначается комбинированный препарат – келтикан, зарегистрированный в России как биологически активная добавка.

Использование нестероидных противовоспалительных препаратов при невропатии малоберцового нерва неэффективно, так как причиной стойкого болевого синдрома является не столько воспаление мягких тканей, сколько повреждение самого нерва. Эта боль является нейропатической и требует назначения препаратов других групп: антиконвульсанты (габапентин, лирика, финлепсин); антидепрессанты (амитриптилин, симбалта, иксел).

Блокада малоберцового нерва

При недостаточной эффективности фармакотерапии может быть использована блокада нерва в области головки малоберцовой кости. Вводится местный анестетик (раствор лидокаина) в комбинации с гормональным препаратом (дипроспан, дексаметазон). Клинический эффект наступает после однократной процедуры. При необходимости возможно проведение серии блокад при сохранении болевого синдрома.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство проводится:

при наличии образования в мягких тканях области колена, вызывающего сдавление малоберцового нерва (киста Бейкера, ганглий коленного сустава)
в случае травмы, которая привела к повреждению нервного ствола
при синдроме переднего мышечного ложа голени

Ортопедическая коррекция

Для профилактики растяжения связок голеностопного сустава используется специальный ортез, фиксирующий стопу. Исключаются все факторы, способные привести к компрессии нерва в области верхней трети голени (узкая высокая обувь, длительное пребывание в положении сидя на корточках или нога на ногу)

Лечение невропатии малоберцового нерва у остеопата

Остеопатическое лечение туннельных невропатий включает в себя работу с зоной компрессии нерва (расслабление миофасциальных структур, которые могут сдавливать ствол нерва), а также диагностические и лечебные техники воздействия на невральные структуры пораженной конечности от спинномозгового корешка до конечных ветвей периферических нервов с целью исключения возможного двойного сдавления волокон малоберцового нерва на нескольких уровнях.

Профилактика заболевания

К профилактическим мерам относится лечение основных заболеваний, способных увеличивать риск развития туннельных невропатий (сахарный диабет, узелковый полиартериит); правильное наложение гипсовой лонгеты при переломах костей голени; исключение поз, способных привести к сдавлению малоберцового нерва.

Неврит малоберцового нерва

Малоберцовый нерв отходит от седалищного на уровне подколенной ямки. Он проходит в наружной части голени, стопе, несет как чувствительные, так и двигательные волокна, то есть по функции является смешанным. Его ветви:

Наружный кожный нерв икры – обеспечивает чувствительность кожи голени в задненаружной области.
Поверхностный малоберцовый – обеспечивает сгибание и отведение стопы, чувствительность кожи на тыльной поверхности стопы.
Глубокий малоберцовый – обеспечивает разгибание стопы и пальцев, чувствительность кожи стопы.

При неврите эти функции нарушаются.

Почему возникает неврит малоберцового нерва?

Основные причины развития заболевания:

Отравления различными веществами.
Травмы голени.
Сахарный диабет – одним из осложнений заболевания является поражение мелких сосудов, нарушение кровообращения в различных нервах, в том числе малоберцовом.
Васкулит – воспалительный процесс в стенке сосудов.
Нарушение кровообращения из-за длительного сдавления. Это часто происходит у людей, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу.
Диспротеинемия – состояние, при котором происходит нарушение соотношения различных видов белков в крови.
Туннельный синдром – неврит возникает в результате сдавления нервного ствола между костью и связками. «Туннель», в котором чаще всего сдавливается малоберцовый нерв, находится в месте, где он проходит возле головки малоберцовой кости.

Заметили онемение, нарушение движений в ноге? Посетите невролога – от того, как рано вы обратитесь к врачу, может зависеть эффективность лечения.

Берегите себя, запишитесь на консультацию сегодня

Лечение неврита малоберцового нерва

Принципы лечения заболевания – такие же, как и при воспалительных процессах в других нервах:

Препараты витаминов группы B – помогают улучшить работу нервной системы.
Препараты, улучшающие кровообращение в мелких сосудах.
Препараты, улучшающие обменные процессы в нервной ткани, передачу нервных импульсов.
Физиопроцедуры.
Массаж.
Лечебная физкультура.

Если неврит возник в результате туннельного синдрома, то в место, где он сдавлен, вводят растворы анестетиков, препаратов гормонов коры надпочечников (глюкокортикоиды), которые подавляют воспаление. В тяжелом случае врач может порекомендовать операцию, для того чтобы уменьшить сдавление нервного ствола.

Если воспалительный процесс возник после травмы, и лечение в течение 1-2 месяцев не приносит эффекта, невролог назначает дополнительное обследование и ставит вопрос о хирургическом лечении.

Эффективность лечения неврита зависит от того, как рано оно начато. Не затягивайте с визитом к врачу. Вас готов принять опытный невролог в медицинском центре Международная клиника Медика24.

Оставьте свой номер телефона

Малоберцовый нерв имеет смешанное строение (в его состав входят как чувствительные, так и двигательные волокна), вместе с большеберцовым нервом он обеспечивает движения мышц и чувствительность кожи голени. Когда возникает воспалительный процесс – неврит – эти функции нарушаются. Возникают следующие характерные симптомы:

Расстройства движений. Невозможно разогнуть стопу и пальцы, повернуть стопу наружу. Стопа постоянно свисает и немного повернута внутрь. Такая картина обозначается специальным латинским термином – pes equinovarus. Возникает «петушиная походка» (степпаж): делая шаг, человек высоко поднимает ногу, чтобы не задеть носком землю. Невозможно поднять носки и стоять, ходить на пятках.

Нарушения чувствительности. Снижается чувствительность кожи к прикосновениям и болевым воздействиям на наружной поверхности голени, тыле стопы.

Если вас стали беспокоить похожие симптомы – не медлите, обратитесь к врачу. Эффективность лечения наиболее высока, если оно начато своевременно.

Как невролог оценивает симптомы неврита малоберцового нерва? Что происходит во время приема в кабинете врача?

Первичный прием начнется с того, что врач задаст вам некоторые вопросы:

Какие симптомы вас беспокоят? Как давно они возникли? Они появились резко, неожиданно, или нарастали постепенно?

После чего у вас появились жалобы? Предшествовала ли этому травма, инфекция?

Какие заболевания вы перенесли недавно?

Страдаете ли вы сахарным диабетом, другими хроническими заболеваниями?

Изменилась ли в последнее время ваша походка?

Затем доктор проведет неврологический осмотр. Он проверит тонус и силу мышц, рефлексы на пораженной ноге, чувствительность кожи при помощи специальной кисточки и иголочки, попросит вас пройтись по кабинету, чтобы оценить вашу походку.

Неврологи в медицинском центре Международная клиника Медика24 придерживаются единых стандартов, разработанных экспертами, это гарантирует, что во время осмотра врач ничего не пропустит, вам назначат все процедуры, необходимые в вашем случае.

Какие методы диагностики применяют при неврите малоберцового нерва?

После осмотра и выявления характерных симптомов врач может назначить вам электронейромиографию – исследование, во время которого при помощи специальных электродов, соединенных с аппаратом, можно оценить характер и силу нервных импульсов, проверить, как на них отвечают мышцы голени. Это помогает подтвердить поражение малоберцового нерва и выявить, на каком уровне возник неврит.

Вам также могут назначить биохимический анализ крови, другие лабораторные анализы, если у врача есть подозрение, что симптомы неврита малоберцового нерва вызваны сахарным диабетом, инфекциями.

В некоторых сомнительных случаях прибегают к рентгенографии, КТ, МРТ и другим исследованиям.

В в международной клинике Медика24 работают врачи-профессионалы и установлено новое современное диагностическое оборудование. Здесь точно выявят причину ваших симптомов, установят достоверный диагноз, назначат правильное лечение. Свяжитесь с нами в любое время суток по телефону +7 (495) 230-00-01.

Материал подготовлен врачом-неврологом международной клиники Медика24, кандидатом медицинских наук Лащ Натальей Юрьевной.

Малоберцовый нерв – восстановление функций

✎ В этой статье вы узнаете

Нейропатия малоберцового (перонеального) нерва

Острое нарушение функции малоберцового нерва встречается наиболее часто.

Малоберцовый нерв является ветвью седалищного нерва, вместе с большеберцовым нервом. Обычно деление на ветви в нижних отделах бедра выше подколенной ямки.

Малоберцовый нерв отвечает за тыльное сгибание большого пальца стопы, тыльное сгибание стопы и поворот стопы внутрь. Зона чувствительности, как правило, не большая и вариабельная. Она обычно располагается в области 1-2 пальцев стопы.

Причины повреждения нерва

Наиболее частой причиной повреждения нерва является травма в области коленного сустава. Я наблюдал пациента – молодого (19 лет) худенького мальчика, который во время игры в футбол получил удар мячом по боковой поверхности коленного сустава, после чего у него «повисла» стопа (то есть она перестала подниматься). Этому пациенту помогло консервативное лечение.

Способствуют повреждению нерва

сахарный диабет,

другие обменные (гормональные) заболевания,

воспаление (в том числе и лепра),

травмы (вывих колена, растяжение связок коленного сустава, удары во время игры и боя, операции на коленном суставе),

воспалительные заболевания коленного сустава (киста Бейкера)

и аневризма большеберцовой артерии,

давление на область ниже головки малоберцовой кости гипсовой повязкой и различными ортезами, элементами одежды, опухоли нерва и внутриневральные кисты,

тромбоз вен этой области

и значительное снижение веса (уменьшение подкожной жировой клетчатки).

Симптомы поражения малоберцового нерва

Снижение силы или невозможность тыльного сгибания стопы. Пациент при ходьбе не может поднимать стопу и она «падает» на пол, очень похоже на петушиную ходьбу.

Характерна невозможность ротации стопы внутрь.

Выпадения чувствительности не выражены, но при их выявлении удается отличить поражение нерва от поражения корешка

Очень важно понимать, что повреждение нервов бывают разных видов: от полного разрыва до небольшого растяжения. Однако от вида повреждения зависит прогноз и результаты лечения. В последнем случае очень высока вероятность спонтанного восстановления функций.

При полном разрыве нерва восстановление, как правило, невозможно. Кроме того, существенного значение имеет длительность компрессии нерва.

Так при компрессии более 28 дней изменения внутри нервного ствола превращаются в рубец и самостоятельного восстановления не происходит, то есть требуется операция.

Методы диагностики

ЭНМГ – электронейромиография – метод определения проведения электрических сигналов по нерву и степени нарушения такого проведения. Выявление симптомов возможно через 2-4 недели после повреждения нерва (то есть от начала заболевания).

МРТ – метод позволяет увидеть нерв, но, в связи, с необходимостью дополнительного оборудования и сложностью выполнения, такое исследование выполняется редко.

УЗИ – наилучший метод исследования нерва. Позволяет не только установить область повреждения по длине нерва, но и изучить внутреннюю структуру нерва (целость его пучков внутри ствола, что крайне важно для хирурга для планирования оперативного вмешательства). Данный метод исследования освоен и часто применяется в МЦ Аксон. При этом УЗ исследование делает непосредственно сам практикующий нейрохирург.

Упражнения для восстановления малоберцового нерва. Имитация (видео)

Консервативное лечение повреждения малоберцового нерва

Консервативное лечение включает ношение ортеза, который предотвращает формирование контрактуры стопы в невыгодной для ходьбы позиции. Кроме того, ортез позволяет нормализовать ходьбу.

Кроме того, проводится обучение пациента правилам ходьбы и пользования ортезом для предотвращения укорочения ахиллова сухожилия. Одним из важнейших и эффективнейших методов лечения является кинезиотерапия, которая не только предотвращает формирование контрактур, предотвращает гибель мышц, к которым не приходит стимуляция от нерва, но и позволяет нормализовать ходьбу, компенсировать сниженную или утраченную функцию за счет других мышц. Важнейшую роль в лечении играет электоростимуляция.

В медицинском центре AXON есть новейшее оборудования для проведения чрезкожной стимуляции нерва. Эта методика предотвращает цирроз мышцы, которая осталась без управляющих сигналов от поврежденного нерва.

Электростимуляция позволяет улучшить проведение электрических сигналов через поврежденный нерв. Это неинвазивная методика, которая легко переносится и практические не имеет противопоказаний и побочных эффектов.

Кроме того, применяется медикаментозная терапия, позволяющая активизировать восстановительные функции организма. Массаж улучшает местное кровообращение и питание мышц и нервов – играет важную роль в восстановлении функции.

Оперативное лечение

Опытные нейрохирурги, которые консультируют в МЦ AXON после проведения консервативного лечения, в случае его неэффективности, выставляют показания к операции. Последняя включает выделение нерва, иссечение рубцов, его освобождение из рубцов и спаек и сшивание пучков нерва, если это необходимо. В последнее время получило большое распространение методика установки внутреннего электростимулятора, который позволяет значительно улучшить проводимость по нерву, поскольку стимулирует его непосредственно.

Подготовил Леонтьев А.Ю.

Послеоперационный период

В течение 10-20 дней необходимо соблюдение охранительного режима, в отношении пораженной конечности. Затем рекомендуется проведение активных реабилитационных мероприятий (ЛФК, физиолечение, чрезкожная электростимуляция нервов). Так же рекомендуется использование нейрометаболической терапии (амбулаторно, либо в условиях специализированного отделения), под контролем невролога.

Ограничения в послеоперационном периоде

Иногда в послеоперационном периоде, в течение 10-20 дней необходимо ограничение пассивных движений в пораженной конечности.

Необходимость в повторной явке в ФЦН. В послеоперационном периоде пациенту рекомендуется динамическое наблюдение у невролога. Выполнение электронейромиографии, с периодичностью 1 раз в 6 месяцев. Повторные консультации нейрохирурга, с результатами электронейромиографии не реже 1 раз в 6 мес.

В центре здоровья AXON выполняются все виды консультирования, составления программы реабилитации и реабилитационного лечения, начиная с физической терапии и заканчивая тейпированием и ортезированием при подобных заболеваниях.

Высокопрофессиональные физические терапевты в теплой и уютной обстановке помогут Вам справиться с проблемой, провести реабилитацию после оперативного лечения, восстановить утраченные или поврежденные функции.

Часто задаваемые вопросы

МРТ,

УЗИ,

электронейромиографии.

Рекомендуем Вам также прочесть статью Функциональный тренинг, опубликованную на нашем сайте.

Если у Вас есть схожие симптомы или признаки, указанные в статье – Вы можете записаться на консультацию в наш медицинский центр.

Синдром Горнера

Общие сведения

Синдром Горнера – неврологическое расстройство, обусловленное частичной или полной несостоятельностью симпатического ствола (парное сплетение нервных волокон, простирающихся от основания черепа до копчика). Клинические проявления развиваются ипсилатерально, т.е. на той же стороне, где имеет место поражение данного нейронного пути. Характерная клиническая картина определяется нарушениями процессов потоотделения, аккомодации зрачка, тонуса век, положения глазного яблока.

Данный синдром был изучен и описан в ХIХ веке несколькими специалистами в разных странах (независимо друг от друга), поэтому приоритет является спорным. Наиболее распространенное эпонимическое название связано с именем швейцарского офтальмолога Иоганна (Йоханна) Фридриха Горнера, в английской транскрипции Хорнера, однако французские и итальянские историки медицины настаивают на том, что Клод Бернар (Франция) опубликовал равноценную по значимости работу почти на двадцать лет раньше. Отсюда синонимическое название «синдром Бернара-Горнера» или «Горнера-Бернара» (в зависимости от принадлежности авторов к той или иной национальной медицинской школе). Употребляются также названия «окулосимпатический синдром», «окулосимпатический парез» и т.д. Отдельные элементы этого же симптомокомплекса были описаны в ХVIII веке Франсуа Пурфуром дю Пти (Франция), но синдромом Пти в ряде источников называют «синдром, обратный по клиническим проявлениям синдрому Горнера» (одностороннее сочетание экзофтальма, мидриаза и аномального увеличения глазной щели).

За более подробной информацией о существующих в настоящее время проблемах с эпонимическими наименованиями, а также о симпатическом и парасимпатическом отделах автономной нервной системы рекомендуем обратиться к материалу «Синдром Ади».

Точные эпидемиологические данные в отношении синдрома Горнера на сегодняшний день не получены. Принято считать, что от пола заболеваемость не зависит.

До трех четвертей всех регистрируемых случаев синдрома Горнера являются ятрогенными, т.е. обусловленными медицинскими вмешательствами в области грудных или шейных нервных сплетений (дренажи, блокады, пресечения и т.п.). Остальной статистический объем приходится на долю травм (в т.ч. родовых), опухолей, инфекций, аутоиммунных заболеваний, нейродегенеративных процессов, эндокринной и сосудистой патологии. Значимую роль играет наследственная предрасположенность. В отдельных случаях клиническая картина, соответствующая описанию синдрома Горнера, развивается при интенсивной мигрени и носит преходящий характер. У каждого третьего пациента с ранним (детским) синдромом Горнера причины остаются неустановленными.

К типичным проявлениям синдрома Горнера относят опущение (птоз) века, западение глазного яблока в глазницу (эндофтальм), миоз (сужение одного из зрачков) и, соотв., анизокорию, покраснение кожи и конъюнктивы, дисгидроз (неадекватная активность потовых желез на лице). Указанные явления наблюдаются на стороне поражения симпатического ствола.

У детей с синдромом Горнера нередко имеет место гетерохромия в виде асимметричной окраски радужных оболочек.

Поскольку абсолютное большинство случаев синдрома Горнера носят вторичный характер, доминировать может клиника основного заболевания (например, онкологического или сосудистого, см. «Причины»).

К вероятным осложнениям относятся вторичные инфекции с образованием абсцессов, синдромом сухого глаза, а в наиболее тяжелых случаях – с развитием целлюлита орбитального или периорбитального.

Диагноз устанавливается по результатам биомикроскопии и нескольких функциональных проб (закапывание), позволяющих оценить сохранность приспособительных реакций правого и левого зрачка, с обязательным учетом всех доступных анамнестических сведений. По мере необходимости прибегают к визуализирующим методам (напр., КТ глазницы).

Синдром Горнера в настоящее время остается в числе трудноизлечимых расстройств. Методом выбора считается нейростимуляция. Обязательно проводится лечение основного заболевания, по отношению к которому синдром является осложнением. Косметический дефект паллиативно устраняют (по объективным показаниям) методами пластической хирургии.

Синдром Горнера

Синдром Горнера – симптомокомплекс, обусловленный поражением симпатической нервной системы, проявляющийся офтальмологическими нарушениями, расстройствами потовыделения и тонуса сосудов на стороне поражения. Клиническая картина представлена птозом, миозом, эндофтальмом в сочетании с гиперемией и дисгидрозом половины лица. Для постановки диагноза применяется проба с оксамфетамином, биомикроскопия глаза, КТ глазниц, тест на изучение реакции зрачков. Терапевтическая тактика сводится к назначению электрической нейростимуляции. Возможна коррекция косметических дефектов при помощи пластических операций.

МКБ-10

Причины синдрома Горнера

Патогенез

Симптомы синдрома Горнера

Осложнения

Диагностика

Лечение синдрома Горнера

Прогноз и профилактика

Цены на лечение

Общие сведения

Синдром Горнера (синдром Бернара-Горнера, окулосимпатический синдром) – вторичная патология, которая развивается на фоне других заболеваний. В 75% случаев возникновение приобретенной формы связано с выполнением блокады плечевого сплетения надключичным доступом при использовании большого объема анестетика. Иногда появление синдрома свидетельствует о тяжелых поражениях шеи или грудной клетки (злокачественные новообразования лёгких, медиастинит). Впервые болезнь описал швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 году. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Причины синдрома Горнера

Различают врождённую или приобретённую форму заболевания. Врожденный вариант возникает вследствие родовой травмы. Описаны случаи наследования окулосимпатического синдрома по аутосомно-доминантному типу, при этом признаки вовлечения в патологический процесс вегетативной нервной системы могут отсутствовать. Основные причины развития приобретенного варианта:

Ятрогенное вмешательство. Синдром Горнера – частое осложнение неправильной постановки дренажа по Бюлау. Симптомы также появляются после пересечения нервных волокон, блокады шейного сплетения или звездчатого ганглия в области грудной клетки или шеи.

Травматические повреждения. Заболевание нередко обусловлено тупой травмой основания шеи с поражением грудной или шейной симпатической нервной цепи. Клинические проявления наблюдаются на стороне, противоположной от зоны повреждения.

Отогенные патологии. Болезнь может возникать в результате распространения инфекции из полости среднего уха при отите. Этому способствует перфорация барабанной перепонки и лабиринтит в анамнезе.

Злокачественные новообразования. Сдавливание опухолью нервных волокон приводит к появлению клинической симптоматики синдрома Горнера. Наиболее частыми причинами являются опухоль Панкоста или бронхогенная карцинома верхушки лёгкого.

Неврологические болезни. Развитие патологии может быть связано с латеральным медуллярным синдромом, параличом Дежерин-Клюмпке или рассеянным склерозом. Реже этиологическим фактором становится сирингомиелия.

Сосудистые патологии. Распространённая причина синдрома Горнера – аневризма аорты. Локальные изменения на уровне артерий, кровоснабжающих зону поражения, также могут выступать в роле триггера.

Болезни щитовидной железы. Окулосимпатический синдром может возникать на фоне щитовидно-шейной венозной дилатации или зоба. Часто прослеживается взаимосвязь между проявлениями болезни и гиперплазией щитовидной железы.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит центральное, пре- или постганглионарное поражение симпатических нервных волокон. Из-за нарушения иннервации верхней тарзальной мышцы или мышцы Мюллера возникает классическое опущение верхних век или перевёрнутый птоз. Выраженность цилиоспинального рефлекса снижается. Патологическая пигментация меланоцитов, формирующих основу радужки, приводит к гетерохромии. Конъюнктива выглядит гиперемированной, что обусловлено расширением сосудов при параличе гладких мышц или патологии симпатической вазоконстрикторной реакции. Паралич или парез орбитальной мышцы глаза ведет к энофтальму. Симптоматика болезни развивается с противоположной стороны от зоны поражения.

Симптомы синдрома Горнера

Для патологии характерно одностороннее течение. Пациенты предъявляют жалобы на опущение верхнего века или небольшое поднятие нижнего. Визуально определяется анизокория, вызванная сужением одного из зрачков. На поражённой стороне лица отмечается нарушение потоотделения и гиперемия. Глаз выглядит посаженным вглубь глазницы, выраженность эндофтальма незначительная. Клиническую симптоматику усугубляет сужение глазной щели. Выделение слез резко затруднено, в редких случаях глаз кажется «мокрым». Из-за стойкого миоза ухудшается темновая адаптация, больные отмечают, что стали хуже видеть в сумерках, хотя острота зрения сохраняется. Развитие заболевания в детском возрасте часто приводит к тому, что со стороны поражения радужка имеет более светлый оттенок.

Осложнения

Нарушение иннервации является предрасполагающим фактором к развитию воспалительных заболеваний переднего сегмента глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит). Из-за измененной топографии глазного яблока по отношению к слезной железе возникает её дисфункция, это потенцирует развитие ксерофтальмии. Западение глаза способствует проникновению инфекционных агентов в орбиту. В тяжелых случаях возможно формирование флегмоны или субпериостального абсцесса глазницы. У большинства больных развивается вторичная гемералопия, которая не поддается классическим методам лечения.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах физикального осмотра и специальных методов исследования. При осмотре выявляется миоз, гетерохромия и западение глазного яблока на пораженной стороне. Реакция зрачков на свет вялая или не определяется. Основные методы диагностики:

Тест с оксамфетамином. Используется для установления причины миоза. Если третий нейрон не задействован, применение амфетамина ведёт к появлению стойкого мидриаза. В заключении указывают, на каком промежутке поврежден нервный путь.

Биомикроскопия глаза. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прозрачность оптических сред глаза не снижена, структура радужки неоднородна. Может наблюдаться неравномерное распределение пигмента.

Тест на определение задержки расширения зрачка. При болезни Горнера птоз сочетается с суженным зрачковым отверстием. При поражении глазодвигательного нерва в результате исследования выявляется сочетание опущения века с мидриазом.

КТ орбит. Исследование осуществляется для определения этиологии болезни. Компьютерная томография дает возможность визуализировать объемные образования глазницы и травматические повреждения органа зрения.

Дифференциальная диагностика проводится с анизокорией различного генеза и синдромом Пти. При обнаружении анизокории пациенты подлежат дальнейшему обследованию, поскольку данный симптом также может наблюдаться при нарушении мозгового кровообращения, аномалиях развития глаза. Болезнь Пти часто называют обратным окулосимпатическим синдромом. При этой патологии определяется мидриаз, экзофтальм, расширение складок век, офтальмогипертензия, не свойственные классическому окулосимпатическому синдрому.

Лечение синдрома Горнера

Заболевание тяжело поддается лечению. Доказана определенная эффективность применения нейростимуляции. Благодаря низкоамплитудным электрическим импульсам происходит стимуляция пораженных мышц, это способствует улучшению трофики и полному либо частичному восстановлению утраченных функций. Если болезнь возникла на фоне гормонального дисбаланса, показана заместительная терапия гормональными средствами. При низкой эффективности метода рекомендуется оперативное устранение косметического дефекта. Применение методик пластической хирургии позволяет провести коррекцию птоза и энофтальма. Изучается возможность применения кинезиотрапии в лечении заболевания. Суть методики сводится выполнению массажа для стимуляции пораженных зон.

Прогноз и профилактика

Исход синдрома Горнера может быть неблагоприятным в прогностическом плане при невозможности устранить причину повреждения нервных волокон. Если этиологическим фактором является гормональная дисфункция, назначение заместительной терапии позволяет купировать все проявления болезни. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению заболеваний ЛОР-органов и щитовидной железы, коррекции гормонального фона. Если клиническая картина болезни связана с объемными образованиями глазницы, пациенты должны состоять на диспансерном учете у офтальмолога. Рекомендована КТ орбит в динамике.

Похожие записи:

Лечение синдрома Горнера (синдрома Бернара-Горнера, окулосимпатического синдрома)в Израиле

ПРЕДНИЗОЛОН и МЕТИПРЕД: что лучше и в чем разница (отличие составов, отзывы врачей)

Метипред или Преднизолон – что лучше: Определение глюкокортикоидов, Синтезированные гормоны, Отличия полусинтетических ГКС

Коксартроз 4 степени тазобедренного сустава: лечение