УОЛС ПРОТОКОЛ: Упражнений при РС-рассеянном склерозе от Терри Уолс

Рассеянный склероз

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2015

Общая информация

Краткое описание

Рассеянный склероз (РС) – тяжелое хроническое, прогрессирующее, дизиммунно – нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы, поражающее, в основном, лиц молодого возраста и почти с неизбежностью приводящее, на определенной стадии своего развития, к инвалидизации [2-7].

Пользователи протокола: невропатологи, терапевты, врачи общей практики.

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

После принятия новых критериев Макдональда 2010 г. стало возможным использование термина – «возможный РС», когда риск РС достаточно высок, а имеющихся клинических данных недостаточно [5].

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Дифференциальный диагноз

Таблица 3. Заболевания, сходные с РС по клиническим, МРТ- и ЦСЖ-критериям:

Лечение

• предотвратить или отдалить развитие новых обострений.

• глатирамера ацетат, 20 мг п/к, ежедневно.

• диазепам, раствор для инъекций 10 мг (2мл).

• метотрексат 7,5 мг, внутрь или митоксантрон 20 мг в месяц в сочетании с метилпреднизолоном 1000 мг в месяц.

• ибупрофен 400 мг/сут.

Профилактические мероприятия: методов профилактики нет.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Азатиоприн (Azathioprine)

Баклофен (Baclofen)

Галантамин (Galantamine)

Глатирамера ацетат (Glatiramer acetate)

Декстран (Dextran)

Десмопрессин (Desmopressin)

Диазепам (Diazepam)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)

Интерферон бета-1a (Interferon beta-1a)

Интерферон бета-1b (Interferon beta-1b)

Метилпреднизолон (Methylprednisolone)

Метотрексат (Methotrexate)

Натализумаб (Natalizumab)

Оксибутинин (Oxybutynin)

Сертралин (Sertraline)

Флуоксетин (Fluoxetine)

Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. 1) Методические рекомендации. Ведение больных с рассеянным склерозом / под ред. Н.Н.Спирина, А.Н.Бойко, И.О.Степанова, Т.Е.Шмидт. М.; РООИ «Здоровье человека », 2015.- 68с. 2) Т.Е.Шмидт, Н.Н. Яхно, Рассеянный склероз. Руководство для врачей. Медпресс – информ, 2012.-274 с. 3) Клинические рекомендации + фармакологический справочник / под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. – 1184 с. 4) Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Выпуск 2.2003 5) Polman C.H., Reingold S.C., Banwell B. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // Annals of Neurology. — 2011. —69(2).292¬302. 6) Multiple sclerosis. National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care National Institute for clinical excellence. 2004. 7) Fong J. S., Rae-Grant A., Huang D. Neurodegeneration and neuroprotective agents in multiple sclerosis // Recent Pat. CNS Drug Discov. 2008; 3 (3): 153–165. Freedman M. S. Induction vs. escalation of therapy for relapsing multiple sclerosis: the evidence // Neurol. Sci. 2008; 29 Suppl. 2: S250–252. 9) Polman C.H., O’Connor P.W., Havrdova E. et al. A randomized, placebo-controlled trial of natalizumab for relapsing multiple sclerosis. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 889-910. 10) Goodin D. S., Cohen B. A., O’Connor P. et al. Assessment: the use of natalizumab (Tysabri) for the treatment of multiple sclerosis (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology 2008; 71 (10): 766–773. 11) McDonald W.I., Compston A., Edan G. et al. Recommended diagnostic Criteria for multiple sclerosis: Guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis // Annals of Neurology.- 2001- Vol. 50, No. 1.- P. 121-127. 12) Solaro C. Allemani C., Messmer Uccelli M. The prevalence of multiple sclcrosis in the north-west Italian province of Genoa. U J Neurol. 2005. Apr;252(4):436-40, 13) Gold R. Adherence to treatment: value of patient support. Oral presentation at International Sobering Symposium. Copenhagen, 2004. 14) Ascherio A, Munger KL, Simon KC «Vitamin D and multiple sclerosis». The Lancet Neurology 9 (6): (June 2010). 599–612 15) Coyle P.K., Hartung H.-P. Use of interferon beta in multiple sclerosis: rational for early treatment and evidence for dose- and frequency-dependent effects on clinical response // Multiple Sclerosis.- 2002.- Vol. 8. – P. 2-9. 16)Kurtzke J.F On the evaluation of disability in multiple sclerosis. Neurology 1961; 11; 7-9

Информация

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Инновационные подходы к терапии вторично-прогрессирующего рассеянного склероза

Анализируя причины роста распространенности того или иного неинфекционного хронического заболевания, мы чаще всего отмечаем значительное увеличение средней продолжительности жизни населения планеты. Но рассеянный склероз (РС) — заболевание особое, оно поражает прежде всего людей в молодом возрасте.

Об одном из наиболее социально значимых заболеваний нервной системы, занимающем ведущее место (вместе с травмами и ревматологическими болезнями) в списке причин, ведущих к полной инвалидизации в молодом трудоспособном возрасте, и ставшем серьезным бременем для бюджета системы здравоохранения ряда стран, рассказала профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач-невролог высшей категории межокружного отделения рассеянного склероза ГКБ № 24 (Москва) Наталья Хачанова.

— Совсем недавно РС считался редким заболеванием, а какова статистика по России сегодня?

— Уточню: редкие — это орфанные заболевания (менее 10 случаев на 100 тыс. населения), рассеянный склероз к этой категории не относится. В России его распространенность колеблется в диапазоне от 10 до 50 случаев на 100 тыс. населения.

По сравнению с другими неорфанными нозологиями пациентов с РС, конечно, заметно меньше, но их численность и в нашей стране, и в мире в последнее время неуклонно растет, что вызывает беспокойство у неврологов и у врачей других специальностей. По данным выпускаемого Международной федерацией рассеянного склероза (Multiple Sclerosis International Federation, MSIF) «Атласа РС» (The Atlas of MS), в 2013 году в мире рассеянным склерозом страдали порядка 2,3 млн человек, с 2008 года глобальная распространенность РС выросла на 10% ‒ с 30 до 33 случаев на 100 тыс. населения. Сегодня количество больных РС достигло отметки в 2,8 млн. Рост, по мнению экспертов, связан как с улучшением диагностики и повышением возможностей патогенетической и симптоматической терапии, так и с истинным увеличением заболеваемости по «неясным пока причинам».

Данные по России несколько разнятся. Так, Минздрав сообщает о 85,2 тыс. человек с диагнозом РС в 2019 году (в 2017 – 80,5 тыс.). А в литературе, посвященной нашей проблематике, фигурируют иные сведения: более 100 тыс., ближе к 150 тыс. человек. Не могу сказать, на чем основаны эти расчеты, наверное, исходя из 50 случаев на 100 тыс. населения. Возможно, эти различия связаны с тем, что фактически учет больных по конкретной нозологии мы начали вести сравнительно недавно. Федеральный регистр больных РС постоянно обновляется, но, как считают большинство врачей и исследователей, он все же содержит неполные сведения.

Когда был введен регистр, ряду пациентов не были показаны дорогостоящие препараты, и, соответственно, по ним персонифицированные сведения в Минздрав не подавались. Сейчас несколько иная ситуация: на любого впервые выявленного пациента подаются сведения (что, к слову, помимо всего прочего, объясняет статистический рост). Есть еще ряд больных, которых «упускает» реестр. Например, люди, отказывающиеся от классической медицинской помощи, другие категории (военнослужащие), остающиеся вне сферы ведения специалистов, которые подают сведения.

— Неврологи говорят о РС как о мультифакториальном заболевании. Какое место среди этих факторов занимает генетика?

— Действительно, несколько составляющих складываются в пазл, и у конкретного пациента возникает заболевание. Среди факторов рассматривается и генетика, точнее, наследственная предрасположенность, наверное, не конкретно к рассеянному склерозу, а к возможному иммунологическому сбою. В нашей практике есть случаи семейного РС.

Среди «кусочков» этого пазла мы также рассматриваем факторы внешней среды, и здесь ‒ огромное поле для поиска. Это и дефицит витамина D, и низкая инсоляция, и курение, и отдельные факторы питания. Не исключается и роль вирусов, особенно частых инфекций в детском возрасте. Так или иначе, но мы говорим о совокупности факторов.

К этому следует добавить, что должен быть еще и некий пусковой элемент, триггер, который в итоге запускает весь механизм, провоцирующий иммунитет организма проявлять агрессию в отношении собственной нервной ткани. Сейчас в качестве триггера интенсивно изучается группа герпес-вирусов, в частности вирус Эпштейна ‒ Барр. Это связано с тем, что больше 90% наших пациентов – носители этого вируса (многие в детском возрасте болели инфекционным мононуклеозом). Возможно, пока рано говорить о нем как о хотя бы одном из этиологических факторов, но как о триггерном факторе ‒ однозначно есть основания.

— Насколько неврология продвинулась в ранней диагностике заболевания? С какими формами РС чаще всего сталкиваются врачи?

— Очень продвинулась. Но заметьте, не за счет использования новых методов. Они в принципе остались прежними: клинический осмотр и клиническая картина болезни, осмотр невролога и МРТ, исследование цереброспинальной жидкости. Поменялись сами критерии диагностики. Теперь они позволяют устанавливать диагноз многим пациентам уже на момент дебюта заболевания, и самое главное ‒ благодаря лишь одному исследованию МРТ. Хотя, конечно, некоторых пациентов приходится наблюдать в динамике, не ограничиваясь только одним исследованием (для людей с первично-прогрессирующим РС обязательно подтверждение).

— И тем не менее диагноз рассеянного склероза на самом деле непростой?

— РС считается «хамелеоном» неврологии. Под его маской могут скрываться совершенно разные заболевания. Поэтому мы должны дополнительно провести широкий дифференциальный поиск… Диагноз РС ставится в самую последнюю очередь. Но, повторю, в любом случае современные критерии позволяют поставить диагноз значительно быстрее.

Теперь по поводу форм РС. Порядка 10–15% пациентов на момент обращения будут иметь первично-прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС), 85% и более ‒ ремиттирующую форму. Но это если речь идет о дебютном больном. Со временем картина по типу течения заболевания может отличаться: пациенты, которые изначально страдали ремиттирующим РС, могут перейти в группу вторично-прогрессирующего рассеянного склероза (ВПРС).

— ВПРС — неизбежный этап болезни?

— Да. Любой пациент, которому в дебюте поставили диагноз «ремиттирующий рассеянный склероз», рано или поздно столкнется с вторично-прогрессирующим течением. Это вопрос времени.

В ремиттирующей фазе у пациента эпизодически наблюдаются обострения, которые могут вести к временной инвалидизации. От обострения к обострению накапливается неврологический дефицит. При переходе пациента в фазу ВПРС меняется сама концепция прогрессирования заболевания: обострений уже нет, но неврологический дефицит неуклонно нарастает. Человек замечает, что стал проходить меньшие расстояния, ему чаще нужно останавливаться для отдыха… далее появляется необходимость приобретения вспомогательных средств ходьбы, затем ‒ инвалидного кресла. Но главное: для того чтобы заболевание прогрессировало, обострения уже не нужны, этот процесс протекает сам собой.

— А число обострений при РС можно предсказать?

— Нет, невозможно. Поэтому и существует терапия, задача которой предотвращать развитие обострений. И назначать ее следует как можно раньше. Идеальный эффект от лечения ‒ отсутствие обострений, соответственно, нет неврологического дефицита и его прогрессирования. Если МРТ не показывает новых очагов, болезнь заморожена на том этапе, на котором мы с ней столкнулись, то есть не повернули ее вспять, но остановили.

Есть международное наблюдение, указывающее на «естественное течение рассеянного склероза». Из него следует, что с возрастом с длительностью болезни агрессивность иммунной системы начинает снижаться, поэтому даже у пациента без терапии частота обострений будет с годами снижаться. Хотя в клинической практике мы чаще сталкиваемся с другой тенденцией: без специфического лечения темпы прогрессирования заболевания выше и путь до инвалидного кресла короче.

— Прогресс в лечении РС за последние несколько десятилетий ВОЗ признала одним из наивысших достижений современной медицины. Как изменилась терапия за это время?

— Изменения произошли колоссальные. Представьте, в 1996 году у нас был выбор всего из двух препаратов, в 2001-м к ним добавился еще один (два интерфероновых и один неинтерфероновый), а сегодня у нас линейка из 15 препаратов! Появилась возможность лечить пациента с любым типом течения РС, чего раньше не было. Плюс к этому постоянно разрабатываются новые молекулы.

Большим достижением России я считаю наличие программы «14 высокозатратных нозологий», обеспечивающей наших пациентов необходимыми ЛС. В нее входит значительная часть препаратов для лечения РС, а не вошедшие включены в Перечень ЖНВЛП. Таким образом, в любом случае наш пациент имеет право на бесплатное лекарственное обеспечение.

— Существуют ли отличия в тактике ведения пациентов с РС у нас и за рубежом?

— Нет. Во-первых, мы ориентируемся на лучший опыт зарубежных коллег, рекомендации Европейского комитета по исследованию и лечению рассеянного склероза и Европейской академии неврологии по лечению пациентов с рассеянным склерозом ‒ не изобретаем велосипед. Во-вторых, инструкции к медицинскому применению лекарственного препарата обязательны на территории каждой страны. Поэтому любые тактические изменения подходов в терапии ограничены этой инструкцией, и при нарушении ее положений фармацевтическая компания ‒ производитель лекарства снимает с себя ответственность за риски.

— Какие перспективы медикаментозной терапии у пациентов с ВПРС, есть ли лекарства, которые способствуют их поддержанию?

— Пациенты с ВПРС по современной классификации разделяются на четыре варианта. Это может быть пациент, у которого есть активность, то есть, несмотря на вторичное прогрессирование болезни, у него сохраняются обострения, но при этом прогресса инвалидности не происходит. Второй вариант – при сохранении активности данные МРТ отмечают отрицательную динамику, появляются новые участки повреждения нервной ткани, из-за которых нарастает инвалидизация. Третий – когда у больного нет обострений, но состояние ухудшается. И четвертый вариант — нет активности и нет прогрессирования, то есть РС перешел во вторичное прогрессирование, в какой-то момент накопил новый дефицит, а потом остановился.

Это международное разделение фенотипов на четыре варианта подразумевает: три первые группы (активность + прогрессирование; активность без прогрессирования; без активности, но с прогрессом) нуждаются в терапии, потому что болезнь протекает наглядно, ухудшает качество жизни пациента. Для этих больных активная терапия, позволяющая бороться с обострениями, была и до конца прошлого года. А вот для пациентов, которые прогрессируют без активности, ЛС не было. Мы пробовали использовать один химиотерапевтический препарат, в какой-то степени он помогал, но был слишком токсичным, особенно при длительной терапии. Новый зарегистрированный Минздравом России в 2022 году препарат решает эти проблемы.

Регистрационное исследование этого препарата показало, что он может быть использован у любого пациента с диагнозом «вторично-прогрессирующий рассеянный склероз». На мой взгляд, это расширяет наши возможности и несколько корректирует задачи: сейчас мы должны как можно раньше выявлять переход к ВПРС и менять лечебную тактику (если у пациента нет противопоказаний).

— От чего зависит успех терапии РС? Что можете посоветовать коллегам и их пациентам?

— Критерии успеха? Их, наверное, будет несколько. Прежде всего ‒ своевременность постановки диагноза. Потому что если больной 15 лет не обращался за помощью, то за эти годы неврологический дефицит будет совсем иным, нежели у пациента в начальной стадии заболевания. В нашем случае своевременность диагностики тесно связана с активностью иммунной системы: чем ближе к дебюту мы находимся, тем выше иммунологическая агрессия. Соответственно, тем больше возможностей как можно раньше эту агрессию задавить, не давая ей разрушать все больше значимых структур.

Чем позже мы ставим диагноз, тем больше вероятность того, что уже много процессов повреждения состоялось, а имеющейся терапией вспять ничего не повернуть. Да и сама иммунная система может находиться уже не на той стадии, поэтому управляется менее эффективно. Важность своевременной диагностики трудно переоценить. Очевидно, что определенная настороженность должна быть не только у пациента, но и у лечащего его терапевта, врача общей практики.

Далее… В течение первых лет, когда РС протекает наиболее агрессивно, следует быть предельно внимательными к пациентам (особенно ремиттирующим), к степени активности заболевания. Тем более что современные терапевтические возможности позволяют это делать дифференцированно: для пациентов с высокой активностью есть линейка препаратов более агрессивного воздействия, более сильная, более эффективная. Это очень важный период, не допускающий терапевтической инертности (когда врач не торопится применять лечебную тактику, изменять лечебный план).

Третий немаловажный фактор ‒ это доступность необходимых лекарственных препаратов. Мы должны научить пациента, как на Западе, разделять риски с врачом. Он должен занимать активную позицию в выборе лечения и, самое главное, в соблюдении рекомендаций. Увы, мы сплошь и рядом сталкиваемся с тем, что пациенты не понимают степень своей ответственности и участия в лечении.

УОЛС ПРОТОКОЛ: Упражнений при РС-рассеянном склерозе от Терри Уолс

Актуальность темы. Рассеянный склероз (РС), на сегодняшний день, является болезнью, не поддающейся полному излечению и значительно сокращающей продолжительность жизни больных, и ее качество.[2,3].Частота встречаемости случаев РС по Ставропольскому краю составляет 20-32,8 на 100000 населения, кроме того, РС – болезнь молодого возраста (17-40 лет) [3,6]. Клинически самыми опасными и угрожающими жизни проявлениями РС являются его обострения (экзацербации), вызванные появлением очага воспаления (демиелинизации) в головном или спинном мозге. В период обострения либо ухудшаются существующие симптомы, либо появляются новые[1, 2, 6]. Вследствие этого, целями лечения обострений РС являются: уменьшение активности иммунопатологического процесса; регрессирование возникшей новой симптоматики и уменьшение выраженности имевшегося неврологического дефицита [2, 6].

Цель исследования. Проанализировать, существующие на сегодняшний день, старые и современные варианты лечения обострений РС.

Результаты. 1. При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, антидепрессанты при необходимости. [2]

2. При беременности и лактации – только плазмаферез. [2]

3. Основным стандартным методом терапии тяжелых обострений РС признано использование схем внутривенного введения кортикостероидов в пульс-дозах, причем длительность обострений и выраженность остаточного неврологического дефицита зависят от своевременного проведенного курса именно такой терапии. Их использование целесообразно тогда, когда обострение проявляется тяжелыми симптомами и быстрое купирование отека и воспаления может способствовать более полному регрессу симптомов. Признанным считается назначение пульс-терапии метилпреднизолоном (метипредом, урбазоном, солу-медролом), который, имея метильную группу, лучше проникает через клеточную мембрану и связывается с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами, что обеспечивает его большую, чем у обычного преднизолона, активность. МП вводится по 500-1000 мг в 200-400 мл физраствора в/в капельно по 25-30 кап. в минуту 1 раз в день в первой половине суток, 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения; 1000 мг – при выраженных поражениях ствола мозга, атаксией, потерей зрения. При преобладании нарушений пирамидной и чувствительной сферы препарат показан в суточной дозе 500 мг.[4]

4. В случае нерезко выраженных признаков обострения РС, но с выявленим «активных» очагов на МРТ, накапливающих контраст (гадолиний), либо появление дополнительных очагов – пульс-терапия МП с переходом на препараты с нейропротекторным действием, либо на препараты пролонгированной модифицирующей терапии. [4,8]

5. Инфекции, вероятнее всего, провоцируют или модулируют аутоиммунный процесс при РС, поэтому найденные в крови и ликворе IgM и IgG к вирусам герпеса, особенно 6-го типа, Эпштейн — Барр вирусу, опоясывающего герпеса. наиболее целесообразным в качестве купирования обострения является назначение специфической противовирусной терапии с применением зовиракса внутривенно капельно по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней либо вальтрекса перорально 1000 мг в сутки. В случае признаков реактивации ЭБВ-инфекции после курса противогерпетической терапии рекомендуем введение специфического противоЭБВ иммуноглобулина (вирабина).

6. При тяжелых рецидивах PC, не поддающихся воздействию КС терапии, значительное улучшение состояния может вызвать проведение плазмафереза [5]. Его можно также комбинировать с гормональной и другой иммуносупрессорной терапией. В течение 2 недель от 3 до 5 раз обменивается 1,5 объема плазмы за каждый сеанс; после процедуры плазмафереза внутривенно капельно вводится 500-1000 мг метилпреднизолона на 400 мл 0,9% физиологического раствора хлорида натрия.

7. При частых обострениях со стремительным развитием сильно проявляющихся функциональных нарушений неврологического характера эффективно действует сочетание циклофосфамида (Эндоксан) и кортизона. Цитостатики в дозах меньших, чем при онкозаболеваниях, поэтому крайне редко наблюдаются характерные побочные действия. Обычно назначается 500 мг на 3 дня, следующих один за другим или 100мг на один день.[4]

8. Длительное лечение препаратами 1 ряда – как терапия, направленная на снижение вероятности возникновения обострений[2]

Способы: Иммуносупрессивный: Азатиоприн (Имуран, Imurek), Циклоспорин А (Сандиммун), Циклофосфамид (Эндоксан), Cladribin (Leustatin), Desoxyspergualin, Лимфоцитаферез, Тимэктомия, Антилимфоцитная сыворотка, Спленэктомия, Митоксантрон (Новантрон), Метотрексат, Лимфорентгенография

Иммуномодулирующий:Бета-интерферон (Бетоферон, Ребиф, Avonex), Иммуноглобулины, Linomid, Copolymer-1 (Кополимер-1, Копаксон-Тева).

Данный вид лечения при обострениях противопоказан и используется при ремиссиях в целях: – снижения частоты возникновения обострений;

– замедления прогрессирования болезни;

– отдаления сроков наступления инвалидности

– сокращения приема кортикостероидных препаратов

– содействия восстановительным процессам

9. Длительная терапия обострений РС подразумевает инъекционные способы введения препаратов 1 линии, что способствует возникновению целого ряда проблем, связанных с переносимостью и косплаентностью больных, к тому же названные выше препараты иммуномодуляторов не дают эффекта у 100% испытуемых. В связи с этим, наибольшее внимание в наши дни уделяется изучению ПИТРС 2 линии с пероральным приемом. Таким препаратом является финголимод.

10. Финголимод – препарат, изменяющий течение РС 2 линии, из группы иммуномодуляторов; сфинголизин-1-фосфат-(SIP)рецепторов; структурный аналог эндогенного сфинголизина, который играет ключевую роль в развитии нейровоспалительных процессов. Механизм действия: блокировка S1P1-рецепторов и соответвующего градиента, лимфоциты не выходят из лимфоузлов и не устремляются в ткань головного и спинного мозга, вызывая так очаги воспаления и демиелинизации. Причем функциональная активность лимфоцитов не снижается, что говорит об отсутствии пагубного влияния лекарственного средства на клеточный и гуморальный иммунитет больного. Препарат выпускается в форме капсул по 0,5 мкг. Назначается перорально один раз сутки, имеются противопоказания для назначения: энцефалопатии, гипотонические состояния, прием цитостатиков, сердечно-легочная недостаточность, ИДС, беременность и лактация. Перед прохождением курса необходимо полное обследование больного. Исследования показали, что прием препарата на протяжении не менее 1-1,5 года даёт весьма положительную динамику, которая включает в себя отсутвие появления новых очагов демиелинизации на МРТ, снижение случаев обострения в год и улучшение общего состояния больных. Также были проведены исследования среди пациентов, принимавших финголимод в течение 2-3- месяцев, а затем прекратившие его приём по каким-либо показаниям или просто по своему желанию. У большинства испытуемых был выявлен Ребаунд-феномен, или феномен «рикошета», что означает не только восстановление активности РС после прекращения терапии финголимодом, но и её увеличение по сравнению с уровнем до начала терапии(тяжелое нарушение функции тазовых органов, множественные очаги демиелинизации на МРТ, грубые когнитивные нарушения и т.д.). Следует добавить, что в этих случаях достаточно успешно проводилось лечение метилпреднизолоном (5000 мкг в течение 2х недель), чего нельзя сказать о повторном прекращении терапии фенголимодом, когда превентивное назначение МП не дает существенного результата. В дальнейшем было выяснено, что частые экзацербации и развитие ребаунд-феномена вызваны выходом накопленных в лу активных лимфоцитов на 14-72 сутки в кровь. Данный опыт исследований позволяет подчеркнуть необходимость проведения длительной и непрерывной терапии этим препаратом 2 линии.[7,8,9]

11. Симптоматическое лечение рассеянного склероза. 1 Повышенный мышечный тонус (спастичность) – миорелаксанты (баклосан); 2. Дрожание, неловкость в конечностях – клоназепам, финлепсин; 3. Повышенная утомляемость – нейромидин; 4. При нарушениях мочеиспускания – детрузитол, амитриптилин, прозерин; 5.При хронических болях – противоэпилептические препараты (финлепсин, габапентин, лирика), антидепрессанты (амитриптилин, иксел); 6. Депрессия, тревожность, синдром вегетативной дистонии -успокоительными средствами, транквилизаторами (феназепам), антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, флуоксетин)[1]

12. Технологии экстракорпоральной гемокоррекции:

Криомодификация аутоплазмы. Позволяет достаточно эффективно вывести из организма пациента аутоагрессивные антитела и медиаторы воспаления. Для этой же цели – выведение аутоагрессивных антител, медиаторов воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других факторов патогенности. Инкубация клеточной массы с иммуномодуляторами. При обнаружении у больного рассеянным склерозом хронических вирусных или бактериальных инфекций – комплекс лечения дополняем технологиями экстракорпоральной антибактериальной и иммунофармакотерапии. Позволяющие провести санацию очагов инфекций и таким образом устранить пусковые механизмы, приводящие к нарушению регуляции иммунной системы и развитию процессов аутоиммунного воспаления. [5]

Выводы: Но несмотря на всё вышесказанное, ни один из методов терапии РС не дает его полного излечения и не обещает адекватной восприимчивости у 100% больных, принимающих данный препарат, а значит настоящая проблема остается открытой и требует дополнительного изучения. Но самыми эффективными являются ПИТРС 2 ряда, достаточно хорошо снижающие риск случаев обострений и нарастание дефицита неврологической симптоматики.

УОЛС ПРОТОКОЛ: Упражнений при РС-рассеянном склерозе от Терри Уолс

Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное прогрессирующее заболевание, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой в сочетании с множественными очагами поражения в белом веществе головного мозга. PC болеют преимущественно люди трудоспособного возраста, что приводит к ранней стойкой инвалидизации.

На современном этапе широкое внедрение средств патогенетической терапии позволило в существенной степени модифицировать течение заболевания и практически нивелировать снижение продолжительности жизни у большинства пациентов. Тем не менее, даже с учётом достигнутых успехов в патогенетической терапии, рассеянный склероз рано или поздно приводит к стойкому ограничению трудоспособности, а на более поздних стадиях заболевания, особенно при наступлении вторично-прогрессирующего течения, ограничивает и способность к самообслуживанию [1]. Экономические затраты на оказание медицинской и социальной помощи больным РС очень велики. Следует подчеркнуть, что патогенетическая терапия в настоящее время не позволяет в полном объёме предотвратить развитие неврологических нарушений, приводящих к ограничениям трудоспособности и самообслуживания, хотя и замедляет их развитие. Следовательно, поддержание нормальной функции самообслуживания, применяя различные реабилитационные программы, является актуальным и практически значимым аспектом лечения больных РС [2].

Цель исследования: изучить современные данные литературы по этиологии, эпидемиологии, клиническим особенностям двигательных нарушений при рассеянном склерозе и основным методам коррекции двигательного дефицита у больных рассеянным склерозом.

Этиология и эпидемиология. Этиология РС полностью не изучена, многие данные свидетельствуют о сложной взаимосвязи между генетическими и наследственными факторами [3; 4]. Проведённые исследования [5] позволили установить, что среди обследуемых пациентов у 11,2% членов семьи и других родственников был РС. Отмечается также [6], что наследственная предрасположенность повышает риск возникновения заболевания: частота развития РС в семьях составляет 5-26% случаев.

Заболеваемость РС зависит от сезонности, этнического профиля населения, экологических и других факторов [7; 8]. К высоким факторам риска развития РС относится неблагоприятная экологическая обстановка, обусловленная выбросами металлургических и нефтеперерабатывающих предприятий [9]. Высокая распространённость РС наблюдается также в регионах с низким содержанием меди и кобальта в почве [10].

По результатам эпидемиологических исследований, распространённость РС в европейских странах находится на среднем и высоком уровнях: в Великобритании – 110 случаев на 100 000 населения; Северной Ирландии – 200/100 000; в Боснии и Герцеговине – 27/100 000; в Венгрии – 62/100 000; в Италии (Сицилия и Сардиния) – 166/100 000; во Франции 120/100 000; в Норвегии – 120/100 000; на севере Швейцарии – 125/100 000, в Финляндии – 105/100 000 и в Дании – 154/100 000 [11]. E. Blozik и соавт. [12] проанализировали данные 123 исследований по распространённости РС и отметили, что средние данные составили около 160/100 000 населения. По мнению P. Browne и соавт. [13], для уточнения эпидемиологических показателей РС необходимы дальнейшие исследования на национальном уровне, особенно изучение взаимосвязи распространённости заболевания от географических, этнических и генетических факторов.

В России распространённость РС в различных регионах варьирует от 24 до 60 случаев на 100 000 населения. Определены территории с максимальной и минимальной распространённостью заболевания. Особенно она велика в северных, северо-западных и западных регионах России, где встречается в 30-70 случаях на 100 000 населения [14].

Изучая клинико-эпидемиологические характеристики РС в Республике Татарстан, Ф.А. Хабиров и соавт. [15] отметили, что и в соседних регионах наблюдается относительно аналогичная эпидемиологическая ситуация. Распространённость заболеваемости в целом соответствует зоне среднего риска. Тем не менее она существенно варьирует в отдельных районах Республики Татарстан. Обращает на себя внимание большое число больных старше 50 лет (29% случаев). О.С. Кондратьева и соавт. [7], изучая эпидемиологию РС на территории республики, отметили, что в районах с повышенным содержанием ртути, мышьяка и пониженным содержанием цинка в почве регистрируются высокие показатели распространённости и заболеваемости (более 30/100 000 населения).

РС может возникнуть в любом возрасте, но более чем в 50% случаев дебют заболевания приходится на период между 20 и 40 годами. Начало РС до 10-летнего возраста отмечается менее чем у 1% больных, в 10-20 лет – у 15-20%, после 50 лет – менее чем у 1%. Соотношение мужчин и женщин примерно один к двум. Распространённость заболевания из года в год увеличивается, это связано не только с совершенствованием методов ранней диагностики, но и с повышением распространённости аллергических и аутоиммунных заболеваний [16].

Рассеянный склероз является актуальной и практически значимой проблемой современной неврологии. Рассеянный склероз характеризуется различными клиническими проявлениями с поражением многих систем организма. Основные клинические проявления рассеянного склероза связаны с поражением пирамидного тракта. Среди типичных, часто встречающихся симптомов выделяют двигательные расстройства (спастичность, парезы, параличи), связанные как с тяжёлыми нарушениями функций непроизвольных (дисфункции мочеиспускания, кишечника, половой сферы), так и скелетных мышц (снижение физической силы в верхних и нижних конечностях, иногда приводящие к параличу, особенно нижних конечностей) [17]; моно-, геми- и парапарезы, миоклонус, высокие проприорефлексы [18].

По данным [19], при РС распространён мышечный дисбаланс, заключающийся в гипертонусе одних мышц и гипотонусе других. N. Akdemir и соавт. [20] отмечают, что наиболее часто встречающимися клиническими симптомами больных с РС являются двигательные нарушения (у 34,5% пациентов). Я.Я. Гордеев и соавт. [21] сообщают, что у больных РС выявлена высокая зависимость (r = +0,82) между выраженностью двигательных расстройств и степенью снижения трудоспособности.

Особенности двигательных нарушений при рассеянном склерозе. Клиническая картина РС очень многогранна, нет ни одного конкретного признака, характеризующего эту нозологическую единицу. Характерен для РС синдром «клинической диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких функциональных систем. К примеру, при центральном парезе с повышением сухожильных рефлексов и наличием патологических пирамидных знаков вместо ожидаемой спастичности обнаруживают гипотонию. Другой типичный для РС симптом – феномен Утхоффа, характеризующийся временным усилением или появлением симптоматики при повышении температуры окружающей среды или подъёме температуры тела у больного (физические упражнения, лихорадка) [22].

Одной из основных причин стойких нарушений профессиональной и социально-бытовой активности пациентов являются двигательные нарушения [23]. Традиционно под ними понимают пирамидные парезы и параличи. Однако, согласно современным представлениям, генез двигательных расстройств при рассеянном склерозе существенно сложнее. В нём отражается многоочаговость поражений различных отделов головного и спинного мозга, при этом патологические очаги в центральной нервной системе (ЦНС) могут иметь как воспалительную, так и нейродегенеративную природу. Помимо поражений пирамидных путей на различных уровнях ЦНС, в развитие двигательных расстройств вносят вклад координаторные нарушения различного генеза (сенситивного, вестибулярного, мозжечкового), различные изменения мышечного тонуса, астенический синдром, глазодвигательные синдромы и даже когнитивные и аффективно-поведенческие, причём их значимость может сильно варьировать в зависимости как от стадии заболевания, так и от индивидуальных особенностей пациента [24]. Нарушение пирамидных путей встречается в 85-95% случаев, координаторные нарушения – в 65-85%, нейропсихологические – в 32-95% [25].

По данным H. Gunn и соавт. [26], при вторично-прогрессирующем типе заболевания примерно у 70% больных были проблемы с координацией. Кроме того, результаты проведённого исследования свидетельствуют о повышении мышечного тонуса. Наблюдается спастичность – мышцы в покое становятся напряженными, твёрдыми на ощупь. Этот симптом, наряду с мышечной слабостью, может затруднять передвижение больных (если это возникает в ногах).

У больных РС изменяется походка, она может быть паретической, спастико-паретической, атактической, спастико-атактической. По мнению исследователей, нарушения ходьбы при РС чаще всего связаны с поражением пирамидной и мозжечковой систем, более чем у 80% больных отмечается развитие нижнего спастического парапареза [27].

А.М. Петров и соавт. [28] сообщают, что оценка биомеханической функции стоп по мере прогрессирования заболевания у больных РС показала, что влияние пирамидной дисфункции сказывается на нагрузках, приходящих на головки II и III плюсневых костей. А.В. Рыльский [29], на основании диагностики двигательных нарушений у больных РС, выявил, что у всех больных с ремиттирующим типом течения РС выявлены патологические изменения как в основной стойке, так и в биомеханике ходьбы. У обследованных пациентов значительно изменены силовые и коррекционные параметры походки: вертикальная, продольная и поперечная составляющие динамической опороспособности нижней конечности.

Результаты исследования C. Leone [30] показали, что у более трети больных РС наблюдалась двигательная усталость, связанная с ходьбой, причем она чаще всего встречается у больных, имеющих инвалидность (до 51%), и при прогрессирующей форме РС (до 50% случаев). T. Broekmans и соавт. [31] отмечают, что снижение устойчивости при поддержании вертикальной позы является одним из наиболее частых, а порой и ведущим симптомом у больных РС.

Среди наблюдаемых симптомов нарушение постурального контроля является ведущим клиническим проявлением РС. В некоторых случаях данный симптом оказывается первым клиническим проявлением демиелинизирующего заболевания в структуре клинически изолированного синдрома [32]. Эти симптомы тесно связаны с тяжестью заболевания [33].

У больных РС система постурального контроля характеризуется различной степенью выраженности движений в суставах, свойствами тонических и динамических мышц, тонусом, устойчивостью позвоночного столба, а также его эластичностью и гибкостью [34]. S. Citaker и соавт. [35] обращают внимание, что для лучшего баланса и снижения уровня неврологической инвалидности в реабилитационные программы следует включить укрепление мышц нижних конечностей.

Все описанные клинические симптомы могут появляться у больных РС в различные периоды времени и сочетаться в самых разнообразных комбинациях. При смене типа течения РС с ремитирующего на вторично-прогрессирующее изменяется структура неврологических синдромов, вырастает значимость пирамидных парезов (100%), тазовых расстройств (86%) и когнитивных нарушений (47%). В то же время сенсорные и мозжечковые нарушения становятся менее выраженными. Патологическая утомляемость остается неизменной вне зависимости от типа течения и является важнейшей причиной функциональных нарушений [36].

Методы коррекции двигательного дефицита у больных РС. В настоящее время в мире большое внимание уделяется вопросу реабилитации больных рассеянным склерозом. Подходы к коррекции двигательных нарушений складываются из комплексных воздействий: медикаментозного лечения и методов физической реабилитации [37]. Изучается лечебное воздействие на отдельные симптомы заболевания (парезы, спастичность, атаксия и др.) и на общие механизмы формирования движений (кинезиотерапия, обучающие методики с использованием биологической обратной связи и др.). Применение компьютеризированного стабилометрического комплекса с биологической обратной связью (БОС) обеспечивает общее воздействие на систему контроля механизмов поддержания равновесия и позволяет не только проводить общую оценку состояния моторно-координаторной системы, но и проводить коррекцию её нарушений [38].

Для лучшего восстановления моторной функции при рассеянном склерозе в течение последних двадцати лет развиваются новые терапевтические подходы. С целью тренировки мышц ног используется тредмил-тренинг без системы поддержки массы тела [39]. Группе больных рассеянным склерозом (n=19 человек) проводили 3 занятия в неделю в течение 4 недель с увеличением продолжительности занятий в зависимости от переносимости до 30 минут максимально, не более чем с 3 периодами отдыха. В исследование были включены пациенты, которые могут пройти 10 метров меньше чем за 60 секунд. Тредмил для пациентов с РС является хорошо переносимой нагрузкой, которая приводит к увеличению скорости ходьбы, повышению выносливости, при этом нагрузка не сопровождается нарастанием утомляемости (сравнивали: время, за которое пациент проходит 10 метров, а также дистанцию, пройденную им за 2 минуты).

Перспективным рассматривается влияние беговой дорожки на когнитивные функции пациентов с РС [40].

В исследовании S. Beer и соавт. [41] было проведено сравнение эффективности трёхнедельного роботизированного локомоторного тренинга с обычной тренировкой ходьбы. В исследование были включены 35 пациентов с РС вне стадии обострения, имеющие по шкале EDSS = 6,0-7,5 баллов и способные стоять или передвигаться последние три месяца. Результаты ежедневных занятий по 30-40 минут в течение 5 дней в неделю (всего 15 дней) показали, что роботизированный и стандартный локомоторный тренинг улучшили скорость ходьбы, однако явных различий между методами не было обнаружено. В течение полугода наблюдений всё вернулось к исходному уровню.

Существуют упражнения, направленные на изменение длины мышечных волокон за счёт максимального растяжения спастичных мышц [42]. Эффективные упражнения для снижения спастичности, как правило, связаны с расслаблением и растяжением тонически напряженных мышц. Пациентам РС необходима ежедневная тренировка на растяжение спастических мышц [43]. Y. Salci и соавт. [44] в своих исследованиях показали положительный эффект от упражнений с контролированным сопротивлением, которые выполнялись 3 раза в неделю в течение 8 недель; длительность каждого занятия не превышала 30 минут. При сравнении эффективности различных упражнений при атаксии у пациентов с РС ими был сделан вывод, что для нормализации координаторных нарушений более эффективны упражнения для стабилизации поясничного отдела позвоночника.

Хотелось бы остановиться также на методе транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС), который все чаще используется в лечении больных РС. Так, выявлено, что повторяющаяся ТКМС двигательной коры вызывает кратковременное улучшение моторики рук у пациентов с рассеянным склерозом с координаторными нарушениями [45], а прерывистая ТКМС θ-вспышками (iTBS) может способствовать уменьшению спастичности при рассеянном склерозе [46]. Это позволило авторам рассмотреть метод ТКМС в сочетании с другими подходами к коррекции двигательных нарушений, рассмотренными выше, как одно из перспективных направлений реабилитации больных рассеянным склерозом.

Заключение. Физическая реабилитация – это важное терапевтическое направление в предотвращении прогрессирования инвалидизации при рассеянном склерозе. Применение немедикаментозных методов терапии при рассеянном склерозе представляется весьма перспективным направлением и требует дальнейшего совершенствования и расширения.

«Мне 21 год, и у меня рассеянный склероз». Личный опыт

Сегодня Общероссийский день рассеянного склероза (РС). Мы решили рассказать историю одной девушки, которая узнала о своем диагнозе в 18 лет и научилась с ним жить. Елизавета приехала учиться в столицу из маленькой деревушки под названием Приаргунск на окраине Сибири. О своем тяжелом хроническом заболевании она рассказывает с юмором и оптимизмом.

Привет! Я Лиза, мне недавно стукнуло 21 год, поделюсь самой грустной историей моей жизни.

Моя история началась в 2017 году, тогда я только-только поступила на первый курс своего универа. Однажды я проснулась и поняла, что отлежала часть руки. Подумала: «Ну и ладно», поехала на учебу. Там мне стало хуже, к концу пар «отлежана» была уже вся рука, при ходьбе меня волокло вправо, и я была вынуждена быстренько потопать домой. Дорога от автобусной остановки казалась мне вечностью: идти было очень тяжело, ноги не слушались и волокли куда-то в сторону.

На следующее утро я проснулась уже без половины тела. Ну, формально она, конечно, была на месте, но все онемело. Я не чувствовала ничего: ни прикосновений, ни температуры воды. Далее начались квесты по великолепным государственным медицинским учреждениям нашей страны, слезы родителей и т. д. Положили в больницу с подозрением на ОНМК (инсульт).

В моей голове была одна фраза: «П…ц, мне всего 18»

Мне выделили шикарное ложе в палате реанимации, сделали первую пункцию спинного мозга (всего мне делали эту чудную процедуру три раза) иглой размером с Канзас, которая показала, что никаких следов распада нервных волокон нет. Поставили миллион капельниц со снотворным, чтобы я не орала, что не хочу умирать. Свозили на МРТ: все ОК, никаких дырок, обычный мозг здорового человека.

Я пролежала в больнице две недели, насмотрелась там таких картин, что врагу не пожелаешь. Меня выписали с точно таким же онемевшим телом, с которым я и поступила, только плюс ко всему у меня онемела половина лица. Анализы в норме, МРТ и ликвор в норме. Я вышла из больницы и забила болт. Через две недели все прошло, жила дальше, будто ничего и не произошло.

Возвращение «блудного сына» произошло в июне 2018 года. Я, отбегав свои 5 км как истинный спортсмен, возвращалась домой и заметила, что в ноге появилось знакомое до боли ощущение. Но я не могла отлежать ногу, бегая. О’кей, сразу со стадиона иду к своему неврологу. На мои жалобы мне говорят: «Авитаминоз». Ой, думаю, супер, витаминки пропью, на ноги встану. Ноги тем временем жили своей жизнью. Ходить было очень тяжело, но я все равно ходила и занималась спортом. Через две недели все опять прошло само.

В марте 2019 года меня ударило не по-детски. Делала вечером домашку, пошла покурить и заметила, что у меня онемели пальцы на ногах. Подумала: «Отсидела». Однако на следующее утро ноги онемели по колено. Я испугалась, конечно, но ходила на учебу, сессия сама себя не закроет. Когда онемение доползло до пояса, я сказала маме и мы вместе поехали к платному неврологу. Это была встреча, которая не дала мне сесть в коляску. Он осмотрел меня и через пять минут выдвинул три диагноза: церебральный паралич, рассеянный склероз и оптикомиелит Девика… Склерозом болел мой дальний родственник, седьмая вода на киселе. Однако болячка никак не передается по наследству, так что тут уже кому как карта выпадет. Я вытянула сразу козырный туз.

Дальше, сами понимаете, слезы, истерика, «мама, я не хочу умирать»

Мчим на МРТ, 40 минут в шумящем гробу. Я себя тогда похоронила, если честно. Ждем результатов. По лицу, с которым вышел врач, понимаю, что все плохо. Он протягивает маме листок, и она смотрит в него час, не показывая мне. Я вырываю листок и в заключении читаю: «Многоочаговое поражение головного мозга». Спинной мозг тоже оказался поражен.

Я попадаю в МОРС (межокружное отделение рассеянного склероза. — Прим. ред.). Там меня осматривает лучший врач в моей жизни, отправляет на анализы. Сдаю кровь на СКВ (системная красная волчанка. — Прим. ред.), на боррелиоз и еще кучу прелестей. Результаты отрицательные. Меня кладут, делают пульс-терапию — вливание лошадиных доз глюкокортикостероидов для того, чтобы «потушить» очаги. Когда очаги копят контрастное вещество, вводимое во время МРТ, значит, прямо сейчас идет процесс разрушения миелина — оболочки, покрывающей и защищающей аксоны нейронов мозга.

Дальше — больше. Первые в жизни панические атаки, отсутствие сна на протяжении пяти суток, капельницы гормонов, прыщи по всему телу, клочки волос на подушке и прочие радости. Я не могла смотреть на солнечный свет — он будто сжигал роговицу моих глаз. Я не могла нормально передвигаться без помощи посторонних людей и все в этом роде. У меня повторно берут пункцию, попав в спинной мозг только с седьмого раза.

Весь интернет был изучен вдоль и поперек, слезы катились градом. Когда в двери палаты закатилась коляска и я поняла, что она для меня, внутри рухнуло все! Меня свозили на ЭЭГ. Обратно я поползла сама, сказав, что в коляску я никогда и ни за что не сяду. Результаты ЭЭГ, кстати, были отличные. Надежда была одна — нормальные результаты пункции, но по приходу результата меня, конечно же, ожидало разочарование. Тип синтеза 2, РС подтверждается.

Я инвалид, подумала я. Ну все, конец, приехали

На самом деле я очень благодарна врачам за то, что поставили диагноз спустя три года мучений, что подобрали ПИТРС (препарат, изменяющий течение рассеянного склероза. — Прим. ред.), который подошел мне с первого же укола, что поставили меня на ноги и дали жизненно важные советы, благодаря которым истерия и страх быстро отступили. Я вышла за ворота больницы совершенно другим человеком — правда, на 10 кг больше и вся в прыщах. Это волновало меня на самом деле больше, чем диагноз На фоне гормонов плющило еще недельку-другую, потом все пришло в норму. И знаете, я никогда не чувствовала себя настолько счастливым человеком.

Почему с человеком должно произойти что-то подобное, чтобы он осознал, что все, из-за чего он раньше парился, — просто мелочи? Чтобы он понял, что счастье — это достаточно просто. Счастье — это функционирующие конечности, ясный взор, не кружащийся вокруг и не доводящий тебя до тошноты мир. Счастье — правильное мировосприятие: когда кипяток — это кипяток, а ледяная вода — это ледяная вода, а не наоборот.

Счастье — это когда ты чувствуешь себя полноценным человеком

Диагноз был подтвержден, и произошло что-то странное, совершенно для меня нехарактерное. Вместо слез и истерик наступило спокойствие, ведь теперь я знаю, что со мной происходит, с чем и как буду бороться всю жизнь. Если раньше, лежа на больничной койке, я искала виноватых, кричала в подушку и постоянно задавала себе вопросы «За что?» и «Почему я?», сейчас звучит вопрос «Для чего?», который изменил в моей жизни буквально все.

Я стала спокойнее реагировать на то, что раньше могло вывести меня из себя, изменила рацион (моя диета — «Протокол Терри Уолс»), отношение к себе и здоровью, а также вычеркнула из жизни людей, которые были в ней лишними. Произошли пересмотр личных ценностей, расстановка приоритетов, фильтрация окружения и новая любовь к себе.

Я поняла, что позитивный настрой и светлые мысли и есть ключ — если и не к полному выздоровлению, то к успешной борьбе с болезнью и поддержанию высокого качества жизни. Ни в коем случае нельзя замыкаться и ставить на себе крест, ведь РС — не смертельное заболевание, а его течение как минимум на 50% зависит от нас самих: от того, чем вы питаете свой мозг, и от того, что он впоследствии генерирует.

Если ты будешь унылым и депрессивным, то у тебя меньше шансов сохранить стабильное состояние, меньше шансов победить болезнь психологически. А если ты будешь бодрым товарищем, то жизненная энергия, поддерживающая твой организм, будет становиться лишь крепче и мощнее.

Кстати, недавно я ездила на контрольную МРТ. Обычно я волновалась, но в этот раз была уверена в своей победе. Чутье меня не подвело. Результаты настолько здоровские, что врач-невролог, глядя на них, сказала: «Результаты настолько хорошие, что я засомневалась в диагнозе!» Объяснила, что я достигла основной цели лечения РС — NEDA (no evidence disease activity).

Эти слова стали очередным толчком идти только вперед, не переставать бороться и следить за качеством жизни. Я горжусь собой, ведь со своей стороны я сделала все, что смогла, чтобы «договориться» со своей болезнью, пожирающей мой мозг, жить в гармонии и симбиозе.

О своей болезни Елизавета рассказывает в Instagram.

Спектральный анализ волос (спектограмма)

Спектральный анализ волос – это современный метод диагностики, с помощью которого можно выявить нарушения минерального обмена веществ в организме человека.

Данный метод позволяет определить предрасположенность человека к различным заболеваниям, (связанным с дефицитом минералов, нарушением их баланса в организме или токсическим воздействием), проводить их профилактику и эффективное лечение.

Спектральный анализ волос (спектограмма). Читать далее.

Выпадение волос после родов.

С чрезмерным выпадением волос после родов сталкивается практически каждая вторая женщина.

Мы хотим рассказать Вам о причинах, которые влияют на усиленное выпадение волос после родов, а также дать некоторые советы по уходу за волосами в этот сложный период.

Выпадение волос после родов. Читать далее.

Химиотерапия и выпадение волос.

Прямая зависимость. Как с этим справиться?

Алопеция (потеря волос) является довольно частым последствием после действия химиотерапии.

Используется химиотерапия для уничтожения быстро делящихся раковых клеток и тканей. Однако она наносит ущерб не только плохим клеткам, но и повреждает здоровые клетки организма, особенно те, которые находятся в стадии деления. Клетки волосяных фолликулов несут ответственность за рост волос и являются активно делящимися клетками, поэтому они и получают повреждение во время химиотерапии, приводящее к потере волос.

Химиотерапия и выпадение волос. Прямая зависимость. Как с этим справиться? Читать далее.

Почему выпадают волосы у мужчин?

В чём причины?

Мужчины гораздо чаще страдают от выпадения волос, чем женщины. И вполне естественно, что эта проблема вызывает серьёзное беспокойство у сильной половины человечества.

Вполне естественно, что мужчины, впрочем, как и женщины, желают иметь красивые и здоровые волосы, однако, несмотря на огромное желание, большинство мужчин совсем не знают как ухаживать за ними.

А ведь проблема волос имеет глубокое психологическое значение и очень серьезно влияет на большинство мужчин. Более того, известно, что из-за выпадения волос мужчины страдают таким же чувством закомплексованности, как и женщины, у которых удалили грудь.

Почему выпадают волосы у мужчин? В чём причины? Читать далее.

Почему выпадают волосы у женщин?

В чём причины?

Выпадение волос является весьма распространенной проблемой, с которой женщины, к сожалению, сталкиваются не реже мужчин. Единственным утешением для «слабого пола» может явиться лишь тот факт, что женское облысение лечится эффективнее, чем мужское, потому как часто его причинами бывают временные проблемы со здоровьем, которые вполне поддаются лечению.

И если виды и формы алопеций у мужчин и женщин одинаковы, то причины, по которым происходит выпадение волос, могут иметь некоторые отличия.

Почему выпадают волосы у женщин? В чём причины? Читать далее.

Что мы знаем о перхоти?

Каждый из нас хоть однажды сталкивался с проблемой избавления от этого недуга, так как перхоть является одним из самых распространенных заболеваний волос и кожи головы.

Вследствие увеличения или уменьшения выработки сального секрета и изменения химического состава кожного сала появляются мелкие белые частицы, которые называются перхотью.

Перхоть есть абсолютно у всех людей — это всего лишь отмершие клетки кожи головы. Вопрос только в их количестве.

Что мы знаем о перхоти? Читать далее.

Пересадка волос.

Эффективно или опасно?

Пересадка волос – это процесс трансплантации волос (фолликул) с донорских участков, на которых фолликулы представлены в большом количестве, на облысевшую область скальпа.

Даже в случае возникновения андрогенетической алопеции (при значительной потере волос), на затылке и по бокам остается кайма неповрежденных волос, поэтому для пересадки волос используется материал из донорской зоны самого пациента, чтобы избежать проблемы отторжения тканей.

Пересадка волос, Эффективно или опасно? Читать далее.

Озонотерапия – процедура подаренная нам самой природой.

Озон – это аллотропная форма кислорода, трёхатомная молекула, которая в течение короткого времени (около 30 мин.) при температуре тела превращается в двухатомный кислород с высокими окислительными способностями.

Озонотерапия имеет широкий диапазон применения во ВСЕХ областях традиционной медицины благодаря широчайшему спектру оказываемого на организм воздействия:

• антиоксидантного;
• омолаживающего;
• липолитического;
• антистрессорного;
• иммунокоррегирующего;
• противовоспалительного;
• бактерицидного, противовирусного, фунгицидного (противогрибкового);
• анальгезирующего.

Озонотерапия в Спб, Озонотерапия в петербурге Читать далее.

Трихология. Трихолог.

Что такое «трихология» и кто такой «трихолог»?

Трихология (от греч. trichos — волос; logos — учение) – наука о волосах и волосистой части кожи головы. Она изучает строение, фазы роста нормальных (неизмененных) волос, а также разрабатывает теоретические и практические методики профилактики заболеваний и лечения волос и кожи головы.

На Западе трихология , как отдельное научное направление, сформировалась в середине XX века и с тех пор развитие этой науки с каждым годом только набирает обороты. Сейчас на Западе существует множество центров и институтов по изучению волос.

Трихолог в Спб, трихолог в петербурге Читать далее.

Так ли полезен зоошампунь, как о нем говорят?

Все чаще от людей можно слышать о том, что они пользуются косметикой для животных, в частности, шампунем для лошадей.

Комментарий врача нашей клиники Куклиной Т.П. по затронутой проблеме, данный программе Вести РТР.

Какие заболевания провоцируют выпадение волос у женщин

Последнее обновление: 27.02.2021

Врач дерматовенеролог, трихолог, кандидат медицинских наук,
член Ассоциации “Национальное общество трихологов”

В норме волосы на голове у женщин выпадают в пределах до 100 штук в день. Если, по вашим наблюдениям, выпадение усилилось, это может быть признаком заболевания организма. Отметим, что речь не идет о стрессе, гормональных изменениях при таких состояниях, как беременность и менопауза, или трихотилломании (психическое расстройство). Поговорим о том, какие хронические и острые заболевания приводят к выпадению волос на голове у женщин.

Заболевания внутренних органов как триггеры выпадения волос

Выпадение волос —симптом, а не самостоятельное заболевание.

На ухудшение внешнего вида и здоровья женских локонов влияет ряд заболеваний. К ним относятся эндокринные патологии, заболевания желудочно-кишечного тракта, аутоиммунные процессы, инфекции.

При обнаружении тех или иных симптомов в совокупности с выпадением волос следует обратиться к соответствующему врачу. При разных патологиях волосы выпадают по-разному, — об этом поговорим ниже, — уже в зависимости от характера выпадения можно поставить предварительный диагноз. В первую очередь обращайтесь к профильному специалисту (эндокринолог, гинеколог-эндокринолог, гастроэнтеролог), который поставит диагноз и назначит лечение.

Когда причина будет найдена и начато лечение, можно записаться на прием к трихологу, а он уже, в свою очередь, назначит средства и процедуры, способствующие скорейшему восстановлению волос.

Чего не следует делать: решать проблему выпадения как самостоятельного заболевания и заниматься только косметической стороной вопроса.

При каких эндокринных заболеваниях выпадают волосы

Заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает гормоны (тироксин, трийодтиронин), которые регулируют все процессы в организме человека, в том числе и рост волос. Очень часто при заболеваниях щитовидной железы — гипотиреозе, гипертиреозе — начинает меняться структура волос, из-за чего при мытье и расчесывании волосы легко повредить, отчего они выпадают. Гормоны щитовидной железы являются мощнейшим регулятором белкового обмена, волос отчасти состоит из белка, поэтому, когда нарушается уровень этих гормонов, нарушается белковый обмен, волосы страдают.

Выпадение происходит по диффузному типу, то есть потеря волос резкая, но при этом равномерная по всей волосистой части головы. У женщин признаки патологического выпадения волос лучше всего обнаруживаются в верхней части их роста. Если эти зоны начинают «отодвигаться» назад, или кожа в этой области просвечивает, это признак выпадения вне нормы.

Что делать: обратиться к эндокринологу и сдать анализы крови на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, АТ к ТПО).

На нарушение функции щитовидной железы дополнительно указывают такие проявления, как резкая потеря или набор веса, дрожь в руках, учащенное сердцебиение, беспричинная смена настроения, нервозность, раздражительность, плаксивость, утомляемость, повышенная потливость.

Гинекологические заболевания

Андрогенная алопеция — выпадение волос в теменной и височно-лобной областях, связанное с воздействием мужских половых гормонов андрогенов на волосяные фолликулы. Обозначим, при каких женских заболеваниях выпадают волосы по андрогенетическому типу: поликистоз яичников, опухоли яичников.

Например, при поликистозе снижается выработка женских половых гормонов эстрогенов, а мужского полового гормона тестостерона становится больше, из-за чего наблюдается волосопад.

Что делать: сдать анализ крови на эстрадиол, лютеинизирующий гормон, ФСГ, пролактин, прогестерон, тестостерон и его фракции.

На заболевания половой сферы дополнительно могут указывать нарушение менструального цикла, угревая сыпь, избыточный рост волос на теле (гирсутизм). Если вы отмечаете у себя подобные проявления, имеет смысл обратиться к гинекологу-эндокринологу.

Эндокринопатии со стороны надпочечников

Синдром Иценко-Кушинга часто приводит к выпадению волос. Это нейроэндокринное заболевание характеризуется повышенной продукцией гормонов коры надпочечников.

Что делать: сдать анализ крови на гормон кортизол.

Это заболевание можно распознать по ожирению с типичным отложением жировой клетчатки в области лица, шеи, груди и живота; появлению растяжек, избыточному оволосению тела по мужскому типу.

Эндокринопатии со стороны поджелудочной железы

К группе эндокринных заболеваний, приводящих к выпадению волос, также относится сахарный диабет. При СД 1-го и 2-го типа снижается выработка гормона поджелудочной железы инсулина. В результате нарушается баланс других гормонов, а гормональный дисбаланс ведет к потере волос.

Важно знать: физическая нагрузка позволяет поддерживать гормональный баланс, что регулирует рост волос.

Потеря волос вследствие анемии

Анемия, которая характеризуется снижением концентрации гемоглобина (железосодержащий белок) в крови, является предрасполагающим фактором повышенного выпадения волос. Строго говоря, это не заболевание, а состояние при различных заболеваниях, но анемию мы рассмотрим отдельно. При анемии наблюдается выпадение волос по диффузному типу, то есть равномерно по всей поверхности головы. Особенно часто встречается у вегетарианцев, приверженцев различных диет и девушек, у которых обильные менструации.

Что делать: сдать анализ крови на трансферрин и ферритин.

Эти анализы позволяют более точно, чем общий анализ крови или анализ крови на гемоглобин, выявить скрытый железодефицит — причину выпадения волос.

Очаги хронической инфекции: влияние на потерю волос

Не стоит сбрасывать со счетов и такой триггер, как очаги хронической инфекции. Например, если у вас много гнилых зубов или бесконечное обострение синусита, такая местная интоксикация может дать выпадение волос.

Что делать: вылечить инфекцию

Аутоиммунные заболевания

Предполагают нарушение функции иммунитета, при котором организм начинает атаковать сам себя. При аутоиммунных заболеваниях наблюдается очаговая алопеция. К заболеваниям этой группы, при которых сильно выпадают волосы, относится аутоиммунный тиреоидит.

Группа аутоиммунных заболеваний очень широкая, анализы для диагностики того или иного патологического состояния назначает врач.

Лечение должно назначаться только на основании результатов обследования.

Выпадение волос как следствие проблем с ЖКТ

Разберемся, при каких заболевания ЖКТ выпадают волосы. В этой группе патологий можно выделить панкреатит, дисбактериоз кишечника, язву желудка, глистную инвазию.

Например, при панкреатите наблюдается воспаление поджелудочной железы. Ферменты, вырабатываемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, нарушается нормальное всасывание полезных веществ, и они не поступают к волосяным фолликулам.

Во всех случаях потребуется: сдать общие анализы крови, кала и биохимический анализ крови.

Подведем итоги: мы говорили о том, при каких заболеваниях сильно выпадают волосы у женщин на голове. Чаще всего это ряд эндокринных заболеваний, аутоиммунных патологий, болезней желудочно-кишечного тракта, а также очаги хронической инфекции. Выпадение волос остановится, как только будет решена проблема, вызвавшая его. Следите за здоровьем организма, и ваши локоны будут здоровыми!

Надеемся, нам удалось объяснить вам основные причины выпадения волос. А если вас уже беспокоит проблема облысения, попробуйте спрей от выпадения волос ALERANA. Лекарственное средство восстанавливает нормальное развитие волосяных фолликулов, останавливает интенсивное выпадение волос, стимулирует рост новых волос, увеличивает продолжительность фазы их активного роста, способствует увеличению толщины волоса, повышает густоту локонов. Препарат также эффективен при лечении андрогенной алопеции.

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.