Восстанавливаются ли клетки(нейроны) головного мозга

Редакторы

• Антон Чугунов
• Ольга Волкова

• «Био/мол/текст»-2015
• Медицина
• Нейробиология

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Выражение «нервные клетки не восстанавливаются» является одним из лидеров среди расхожих в быту утверждений о человеческом мозге. При этом уже 20 лет как доказана его ложность, а количество рассматривающих это самое восстановление статей до сих пор увеличивается чуть ли не по экспоненте. Уже установлены зоны, где оно проходит, его функциональное значение, а также огромное количество влияющих на него факторов. А сколько еще предстоит открыть.

Конкурс «био/мол/текст»-2015

Эта работа опубликована в номинации «Лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Пошатнуть стереотип оказалось непросто.

Еще в начале прошлого века потеря нейронов в результате травмы или старения считалась фатальной — ведь даже лучшие умы настаивали на невозможности новообразования нейронов (или нейрогенез) у взрослых особей высших позвоночных. Впервые это постулировал гениальный С. Рамон-и-Кахаль [1], у которого на тот момент просто не могло быть инструментов исследования мозга, способных фиксировать малоинтенсивные постнатальные процессы. Авторитет Рамон-и-Кахаля был огромен, к тому же было известно, что с возрастом масса мозга снижается. О наличии малого пула стволовых клеток поводов задуматься не было, а отсутствие знаний о пластичности мозга не позволяло решить проблему интеграции новых нейронов в сложнейшую систему старых.

В результате убежденность в невозможности образования нервных клеток во взрослом состоянии была настолько твердой, что стала причиной ряда драматических историй в науке. Одним из первых, кто говорил о существовании взрослого нейрогенеза, был Джозеф Альтман. Используя новый для того времени метод авторадиографии с меченым тимидином (рис. 1), он и его сотрудники выпустили в 60-х целый ряд работ, утверждавших протекание нейрогенеза в зубчатой фасции гиппокампа, обонятельных луковицах и коре головного мозга у взрослых крыс, морских свинок, а также в новой коре у кошек [2].

Рисунок 1. Первые признаки взрослого нейрогенеза. Животным вводили 3 Н-тимидин — радиоактивный аналог обычного нуклеотида тимидина, — который тоже встраивается в ДНК делящейся клетки, но который потом можно регистрировать методом авторадиографии.

Альтман также предположил, что «взрослорождённые» нейроны имеют ключевое значение в процессах обучения и формирования памяти. Несмотря на то, что работы были выпущены в ведущих научных журналах, ученое сообщество проигнорировало их выводы, противоречившие установившемуся стереотипу. В результате Альтман прекратил работы по этому направлению. В начале 80-х его утверждения дополнились ультраструктурными доказательствами того, что возникающие в мозге взрослых крыс клетки похожи на нейроны. Кроме того, процессы деления были зафиксированы уже в мозге взрослых приматов — макак. Эти результаты получил Майкл Каплан, известный биолог и врач, позднее работавший в Университете Джонса Хопкинса и Национальном институте по проблемам старения (США). В ответ на его статьи некоторые именитые ученые говорили, что подобные результаты, полученные на крысах, не могут быть показательными, так как крысы не прекращают расти в течение жизни, следовательно, не могут когда-либо считаться «взрослыми». А обнаруженные деления в мозге макак сочли недостаточными для доказательства существования у них значительного нейрогенеза. Такие реакции не вдохновляли Каплана на продолжение исследований этой проблемы, и он занялся реабилитационной медициной [3].

. и всё же это удалось!

Одним из поворотных моментов в изучении нейрогенеза стала серия статей Фернандо Ноттебома, вышедшая в 80-х и 90-х годах. Сейчас Ноттебом — глава отдела экологии и этологии Рокфеллеровского университета, а тогда он занимался мозгом птиц, в частности — вокальным центром канареек. В ходе его работы выяснилось, что в отделах их мозга, гомологичных коре и гиппокампу приматов, помимо гибели происходит образование огромного количества новых клеток! При этом многие новые клетки являются нейронами и образуют синапсы, а активность всего этого процесса коррелирует со сложностью окружающей птицу среды. Несмотря на то, что многими эти результаты списывались на некую специфику птиц, они сильно сдвинули общественное мнение [3].

Исследование нейрогенеза продолжилось с новыми силами после введения в научную практику синтетических аналогов тимидина. Такие аналоги куда легче потом обнаружить в тканях, чем радиоактивные, которые использовал Альтман. Кроме того, были открыты маркеры клеток разных типов: нейронов различной степени зрелости, клеток глии, а также любых клеток, находящихся в фазе митоза, то есть делящихся. Это позволило еще увереннее говорить об активном нейрогенезе в зубчатой фасции гиппокампа и в стенках желудочков мозга с проекциями в обонятельные луковицы (рис. 2) [4]. Последние работы демонстрируют нейрогенез и в ряде других структур мозга: в хвостатом ядре, фронтальной коре, первичной и вторичной моторной и соматосенсорной коре (рис. 3) [5], [6]. Но недостаточно высокая активность процесса всё же не позволяет называть эти зоны нейрогенными, в отличие от двух вышеназванных.

Рисунок 2. Зоны мозга, в которых происходит нейрогенез: субвентрикулярная зона мозга (SVZ) в боковых стенках первых двух желудочков и субгранулярная зона зубчатой фасции гиппокампа (SGZ). У грызунов образующиеся в SVZ клетки потом мигрируют по ростральному миграционному тракту в обонятельные луковицы.

Рисунок 3. Зоны мозга человека, в которых происходит нейрогенез. У приматов клетки, образующиеся в субвентрикулярной области, мигрируют еще и в полосатое тело, которое представляет собой анатомическую структуру мозга, отвечающую за мышечный тонус, формирование условных рефлексов, а также регулирующую некоторые поведенческие реакции.

Нейрогенез в желудочках мозга значительно усиливается при каком-либо обонятельном опыте, а также при беременности у грызунов, так как узнавание детенышей у них сильно связано с обонянием [7], [8]. Результаты работ по исследованию нейрогенеза в этой зоне у человека пока не приводят к окончательным выводам: часть из них свидетельствует о его протекании у человека, другая ставит под сомнение миграцию нейронов в обонятельные луковицы. Недавно было показано, что у приматов новообразованные нейроны из субвентрикулярной зоны могут мигрировать в полосатое тело (или стриатум), отвечающее за сложные двигательные реакции и формирование условных рефлексов [9]. С повреждениями стриатума связан синдром Туретта, а также более серьезные проблемы, такие как болезни Паркинсона и Хантингтона. Поэтому в будущем можно рассчитывать на появление ряда работ по связанному с этой областью нейрогенезу.

Нейрогенез оказался важным инструментом в нашем организме.

Пожалуй, для человека самой важной нейрогенной зоной всё же можно назвать зубчатую фасцию гиппокампа. Гиппокамповая формация является частью лимбической системы и участвует в исполнении таких функций мозга, как интеграция и распределение по мозгу сенсорной информации, ответ на новизну, регуляция настроения и активности организма. Будучи частью круга Пейпеца, гиппокамп удерживает информацию при бодрствовании и участвует в ее переводе в кору больших полушарий во время сна, то есть из кратковременной памяти в долговременную. Нейрогенез вовлечен в осуществление некоторых из этих функций, выполнение которых становится возможным благодаря специфическим характеристикам образующихся клеток — в частности, молодые гранулярные клетки зубчатой фасции имеют более низкий порог долговременной потенциации, чем старшие [10]. Считается, что подобная пластичность играет роль в процессах обучения и памяти [11].

Скорость образования новых нейронов гиппокампа для взрослой крысы оценивается в 9000 клеток в сутки, однако большинство новообразованных клеток погибает между первой и второй неделями после своего рождения, из-за чего число окончательно интегрировавшихся в гиппокамп новых нейронов в месяц равно примерно 25000, что составляет около 3,3% их популяции [12]. Скорость нейрогенеза у человека оценивается в 700 нейронов ежедневно, а в год обновляется около 1,75% всего гиппокампа или же 0,004% нейронов его зубчатой фасции [13]. Половая специфика в этих показателях отсутствует, а с возрастом активность процесса снижается, при этом «качество» предшественников остается прежним, так как in vitro они культивируются так же хорошо, как и в молодом возрасте. Это позволяет предположить, что с возрастом происходит удлинение продолжительности клеточного цикла предшественников нервных клеток in vivo [14].

Стадии нейрогенеза в зубчатой фасции подробно описаны по морфологии клеток и набору специфических клеточных маркеров (рис. 4) [15].

Рисунок 4. Схема дифференцировки нервных стволовых клеток зубчатой фасции со специфическими маркерами разных стадий. Покоящиеся нервные предшественники (quiescent neural progenitors, в ранней классификации называемые радиальной глией) после активации цитокинами, ростовыми или иными факторами начинают делиться асимметричным митозом с образованием в базальной части делящегося нервного предшественника (amplifying neural progenitor, в ранней классификации — нерадиальный предшественник). Он, в свою очередь дважды поделившись, выходит из клеточного цикла и становится постмитотическим нейробластом (neuroblast 1, ранее — промежуточный прогенитор). Именно на этой стадии погибает большинство клеток. Оставшиеся превращаются в нейробласты второго порядка (neuroblasts 2, ранее — нейробласты) и затем в незрелые нейроны, мигрирующие в гранулярный слой, где завершается их созревание. Полное превращение нервной (нейральной) стволовой клетки в функциональный нейрон занимает около месяца.

В настоящее время ведутся споры относительно судьбы QNP (quiescent neural progenitors, покоящихся нервных предшественников) после деления. Согласно «оптимистической» модели, стволовые клетки мозга — по аналогии с гемопоэтическими стволовыми клетками — являются самовозобновляемыми: в результате асимметричного деления они дают клетку, дифференцирующуюся потом в нейрон, а затем возвращаются в покоящееся состояние и могут быть заново активированы. В противоположность этому, согласно «пессимистической» модели, стволовые клетки зубчатой фасции не способны к самовоспроизведению, и их активация в конечном итоге приводит к превращению в астроциты. Предполагают, что сами стволовые клетки используются только единожды в течение взрослой жизни, выходя из этого пула после серии быстрых делений, в результате которых образуются прогениторы. Это объясняет и связывает между собой снижение темпов нейрогенеза и рост количества астроцитов в течение жизни (рис. 5) [16].

Рисунок 5. «Оптимистическая» (слева) и «пессимистическая» (справа) модели деления стволовых клеток.

В то же время вторая модель не исключает возможности нахождения в зубчатой фасции или малых популяций самовоспроизводящихся стволовых клеток, или клеток с удлиненными G2/M-фазами, или же каких-то специфических клеток, не экспрессирующих нестин. В последнем случае их просто не удалось бы обнаружить при использованном дизайне эксперимента.

. на работу которого многое может повлиять

Уровень новообразования нервных клеток — в частности, в зубчатой фасции — может меняться под воздействием множества факторов. Если принять во внимание «пессимистическую» модель и роль нейрогенеза в осуществлении некоторых функций гиппокампа, а также патогенез ряда нейродегенеративных заболеваний, станет очевидной важность определения мишеней для этих факторов — влияют ли они на молчащие стволовые клетки, расходуя их пул, или же способствуют выживаемости их потомков, или увеличивают количество их делений. Все влияния на нейрогенез в конечном итоге можно подразделить по результату их действия на положительные и отрицательные. К первым относятся как банальные (содержание в обогащенной среде, физическая нагрузка, прием антидепрессантов или мелатонина, социальные взаимодействия), так и специфические — вроде одноночной бессонницы или приема каннабиноидов. Ко вторым — радиация, стресс, хроническое недосыпание, злоупотребление опиатами, алкоголем и множество прочих общенегативных для мозга вещей.

Хотя в целом результат воздействия многих перечисленных факторов можно предугадать, механизм их воздействия, а также влияние их комбинаций требуют изучения — как для выстраивания правильной общей профилактики, так и для лечения конкретных заболеваний. Среди так называемых позитивных факторов особенно эффективным является обогащенная среда, включающая в себя физические упражнения. По различным данным, нахождение в течение небольшого количества времени (примерно от недели до месяца) в такой среде стабильно и значимо повышает уровень нейрогенеза, причем увеличение может быть даже пятикратным — в зависимости от возраста, состояния здоровья и других параметров [17]. Несмотря на активное изучение эффектов обогащенной среды на нейрогенез, на современном этапе исследований остается открытым вопрос о том, какие именно из ее компонентов (физическая или исследовательская активность) оказывают влияние на процесс формирования новых нейронов в мозге, а также на какие этапы нейрогенеза эти эффекты распространяются. Разрешение этих вопросов важно для поиска новых терапевтических и нейропротекторных воздействий и для нахождения эффективных путей регуляции нейрогенеза во взрослом мозге. Именно поэтому интерес к этой теме лишь усиливается, и количество статей по ней будет расти еще долгое время.

ЗдоровьеВыживут только нейроны:
Как восстановить нервные клетки

Крепкий сон, креветки и секс

• 5 февраля 2018
• 115708
• 3

Текст: Екатерина Хрипко

Раньше было принято говорить, что нервные клетки не восстанавливаются — однако новые исследования подтверждают, что мы способны не только «тратить» нервы. Нейрогенез — или процесс образования нервных клеток — открыли недавно, так что полного представления о нём у учёных пока нет, а данные зачастую расходятся. Трудность и в том, что изучать мозг человека непросто по очевидным причинам — медицинским и этическим, — и исследования пока проводятся в основном на грызунах. Тем не менее мы попробовали разобраться, что на сегодня известно о нейронах.

Трудный путь к мозгу

В отличие от клеток других тканей, нейроны не способны делиться, поэтому учёные долгое время думали, что мы ограничены запасом, доставшимся при рождении. Позже выяснилось, что новые нейроны всё-таки появляются в течение жизни — они возникают из стволовых клеток, которые способны превратиться практически в любые. Свой запас таких универсальных помощников есть и у мозга. Пока научное сообщество не определилось с точным количеством отделов, в которых формируются новые нейроны. Известно, что они образуются в субвентикулярной зоне (тонком слое клеток вдоль желудочков мозга) и в зубчатой извилине гиппокампа — отдела мозга, который отвечает за эмоции и память.

Значительная часть свежих нервных клеток быстро погибает — из-за микросреды, работы нейромедиаторов, активности некоторых белков и прочей химии мозга. Кроме того, новорождённой нервной клетке для существования необходимо сформировать связи (синапсы) с другими: одиноко плавающие нейроны мозгу не нужны. В среднем в структуру мозга каждый день встраивается около 700 новых выживших нейронов.

Нейроны погибают —
и это нормально

Мозг взрослого человека состоит примерно из 86 миллиардов нейронов — но при рождении их намного больше. По словам сотрудника лаборатории возрастной психогенетики Психологического института РАО, психофизиолога Ильи Захарова, уже к концу первого года жизни число сохранившихся нейронов становится в два раза меньше, чем при рождении. Развитие мозга активнее всего происходит в первые три года жизни — в это время образуются нейронные связи, в которых сохраняется весь интеллектуальный и эмоциональный опыт, сформированные и закреплённые навыки. Всё, что ребёнок видит, трогает, нюхает, пробует на вкус или познаёт как-то ещё, фиксируется в виде новой синаптической связи. Подобным образом мозг будет развиваться всю жизнь, но главный скачок он совершает в раннем детстве.

Одновременно мозг старается навести порядок и уничтожает часть нервных клеток, которые не успели вступить в связи с другими, считая их бесполезными. Происходит так называемый апоптоз — запрограммированная гибель клеток. Это нормальный процесс, в котором нет ничего страшного.

Один за всех

По словам Захарова, хотя стресс может способствовать гибели клеток за счёт токсического эффекта некоторых гормонов и нейромедиаторов, такая потеря тоже не критична. «Разрушающий нервные клетки» стресс вообще очень размытое понятие. «Все знают, что такое стресс, и никто не знает, что это такое», — писал ещё основоположник учения о стрессе Ханс Селье.

Главный редактор сайта «Нейроновости» Алексей Паевский отмечает, что нейрон сам по себе клетка крепкая, и когда речь идёт о гибели, то подразумевается не единичное эмоциональное потрясение, а так называемый окислительный стресс — сдвиг химических реакций в организме в сторону окисления. К нему может приводить синдром хронической усталости, длительная депрессия, нейродегенеративные заболевания (например, болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера), травмы и другие факторы.

Переживать из-за стрессовой утраты нервных клеток не стоит и потому, что существуют способы её компенсировать — в первую очередь это пластичность головного мозга. Один нейрон может сформировать множество синаптических связей — обычно их около десяти тысяч — и в случае необходимости берёт на себя функции погибшего товарища. Например, признаки болезни Паркинсона начнут проявляться, только когда погибнет больше 90 % нервных клеток мозга. Выходит, что одна клетка может работать за девятерых.

Обучение и наслаждение

Учёные сходятся в мнении, что мозгу вредят те же процессы, что не приносят пользы остальному организму: депрессия, хроническое переутомление, недосыпание, несбалансированное питание, слишком большое количество алкоголя. Эти факторы, скорее всего, препятствуют и образованию новых. Логично, что обратный эффект должны нести занятия, которые полезны в целом — а в идеале ещё и приятны.

Образование новых нейронов и их встраивание сильно зависит от микроокружения, в том числе от нейромедиаторов — специальных веществ, помогающим клеткам передавать друг другу сигналы; эти сигналы могут быть и возбуждающими, и тормозящими. Нейромедиаторов множество, и к ним относятся, например, всем известные дофамин и серотонин — они положительно влияют на формирование нервных связей. Деятельность, которая способствует выбросу дофамина или серотонина, может способствовать нейрогенезу; к ней относится всё приятное или полезное для выживания и продолжения рода: еда, смех, любовь, секс, а также получение новых знаний.

Захаров уточняет, что пока сложно выделить конкретный нейромедиатор, гарантированно влияющий на нейрогенез, но можно точно сказать, что получение свежей информации играет положительную роль. Познавательные процессы и опыт не только способствуют возникновению новых нейронов, но и «помогают» им выжить — обучение вовлекает клетки в создание новых цепочек.

Кроме этого, на нейрогенезе хорошо сказывается и так называемая обогащённая окружающая среда. У мышей, которые жили в клетках со своими собратьями, а также множеством занимательных предметов — от бегового колеса, игрушек и лабиринтов до самой разнообразной еды, — количество новых нейронов было больше, чем у грызунов, одиноко обитавших в пустых клетках. В мире людей под богатой окружающей средой подразумевают «человеческую» версию всего того, что было у мышей: нам нужны социальные контакты, развлечения, решения различных задач, физическая активность, богатый рацион и совершение открытий.

Спорт

В исследованиях, проведённых опять же у мышей, оказалось, что чем больше животное «занимается спортом» (бегает в колесе) в детстве и юности, тем дольше оно сохраняет ясность ума в старости. Ещё было отмечено, что сочетание физической нагрузки с умственной способствует лучшему запоминанию и усвоению знаний. Эти эффекты связывают с когнитивным резервом, который теоретически влияет на нейрогенез у взрослых — правда, механизмы этих процессов пока не ясны.

Именно после этих экспериментов стали говорить, что для поддержания здоровья мозга нужно бегать — но, вероятно, принципиально важна сама физическая активность, а не её конкретный вид. Другое дело, что невозможно заставить мышь заняться йогой или танцами, чтобы изучить их влияние на мозг. Илья Захаров рассказывает, что у людей, ведущих активный образ жизни, старение мозга замедляется, ведь спорт — это тоже опыт, постоянное получение и развитие навыков. А ещё он влияет на здоровье мозга физически — улучшает кровообращение, способствует доставке питательных веществ в нервную систему.

Сон и еда

Считается, что во сне связи между нейронами становятся прочнее, а вся накопленная за день информация упорядочивается — происходит что-то вроде дефрагментации жёсткого диска. Недостаток сна (хроническое недосыпание и стабильная бессонница) не только препятствует нейрогенезу, но и снижает позитивный эффект от процессов обучения — мозг просто не успевает привести полученные знания в порядок.

Рекомендации о сбалансированном и разнообразном питании актуальны и для нервной системы. Жирные кислоты омега-3 — одни из главных веществ, усиливающих формирование новых нервных клеток; они также положительно влияют на пространственную память и работоспособность, не говоря уже о здоровье сердца. Эти соединения надо искать в жирной рыбе и морепродуктах — от креветок до водорослей. Полезный эффект приписывается и таким веществам, как флавоноиды (ими богаты зеленый чай, цитрусовые, какао, черника) и ресвератрол (содержится в винограде, красном вине).

Антидепрессанты

Этот вариант не рекомендуется использовать с профилактической целью — то есть просто для стимуляции нейрогенеза. Но давно доказано, что депрессия негативно сказывается как на существующих нервных клетках, так и на образовании новых. Антидепрессанты, кроме очевидного эффекта коррекции настроения, обладают благотворным для нейрогенеза эффектом. В числе прочего они способствуют выработке нейромедиаторов — а те, в свою очередь, улучшают и формирование нейронов, и психологическое самочувствие.

Нервничать можно! Но осторожно

Часто нервничаете? И не останавливает, что «нервные клетки не восстанавливаются»? Кстати: а они действительно не восстанавливаются? Или эта «пугалка» – один из медицинских мифов? И от чего погибают нервные клетки? Давайте разбираться.

Жизнь – это. смерть

Наш организм состоит из огромного числа живых клеток. Однако справедливо и то, что эти клетки регулярно погибают – какие-то быстрее, какие-то – медленнее. Таким образом, наша жизнь непрерывно сопровождается смертью составляющих частей нашего организма. Этот процесс регулярного «клеточного умирания» запрограммирован в самих клетках.

«Незрелые клетки, способные самообновляться и превращаться в специализированные клетки организма, получили название стволовых». Цитата из материала «Нобелевка за стволовые клетки. Как Синъя Яманака повернул развитие вспять»

Чтобы жизнь продолжалась, клетки должны размножаться, что и происходит с большинством их разновидностей. Активнее всего процесс восстановления протекает в клетках эпителия и органах кроветворения (красный костный мозг).

Процесс регулярного «клеточного умирания»
запрограммирован в самих клетках

Иное дело нейроны (а также клетки сердечной мышцы). В них гены, ответственные за размножение делением, «выключены». Но тогда встаёт закономерный вопрос: если нейроны гибнут и не обновляются, то каким образом нам удаётся сохранять психические способности до достаточно почтенного возраста?

«Ты не один»: негимнастическая пластичность

При одном из грозных сосудистых заболеваний головного мозга – инсульте – в результате нарушения кровообращения страдает больший или меньший объём нервной ткани (и, соответственно, нейронов). В результате у человека ухудшается или утрачивается какая-либо функция – например, речь, движение, чувствительность. Однако если такой пациент подвергнется интенсивной и грамотной реабилитации, то в значительном числе случаев повреждённые функции можно существенно улучшить и даже восстановить полностью. Успешность восстановления зависит от места, объёма и выраженности поражения, времени начала реабилитационных мероприятий и ряда других.

Функции погибших нейронов берут
на себя выжившие «собратья»

Почему же способности нервной системы возвращаются? Ведь клетки погибли? Как оказалось, функции погибших нейронов берут на себя выжившие «собратья». Они становятся больше и образуют новые связи, компенсируя потерянные функции. В этом и заключается суть пластичности нервной системы.

Ещё один пример компенсации – болезнь Паркинсона. При этой патологии постепенно гибнут нейроны, причины этого пока до конца не изучены. Интересно, среди прочего, то, что признаки заболевания появляются лишь тогда, когда погибает подавляющее большинство нейронов. Иными словами, до того работу погибших клеток выполняли ещё живые, но по достижении определённого порога мёртвых нейронов компенсаторных возможностей оставшихся клеток уже не хватает.

Не пластичностью единой: развенчание мифа

В начале 60-х годов XX века в высокорейтинговом научном издании «Science» появилась статья, в которой было показано, что в головном мозге крысы могут образовываться новые клетки. В следующие нескольких лет автор исследования опубликовал ещё ряд работ, подтверждающих возможность нейрогенеза (появления новых нервных клеток в головном мозге взрослых млекопитающих).

Феноменальное по сути открытие почему-то не вызвало энтузиазма у специалистов по нейробиологии, так что развития работы не получили.

Через два десятка лет нейрогенез «переоткрыли» в птичьем головном мозге, а в конце восьмидесятых годов – у взрослых амфибий. Но если нейроны не могут делиться, то откуда берутся новые? Оказалось, что у этих представителей животного мира они образуются из нейрональных стволовых клеток стенки желудочков мозга. Когда развивается зародыш, как раз из них образуются клетки нервной системы: нейроны и клетки глии. Однако часть стволовых клеток остаётся. Позднее было установлено, что и у млекопитающих нейрональные стволовые клетки находятся недалеко от боковых желудочков мозга.

Применительно к человеку полагают, что нейрогенез может иметь место в более протяжённых областях мозга, в том числе в коре больших полушарий.

Знание – сила?

Феномен нейрогенеза довольно широко используется в терапии нейродегенеративных патологий.

Размножение стволовых клеток сопровождается
риском развития злокачественных новообразований

В США уже существуют «библиотеки» нейрональных стволовых клеток, взятых из зародышевой ткани. Их пересадки выполняются больным людям. Вместе с тем пока ещё существует серьёзная проблема: размножение стволовых клеток сопровождается риском развития злокачественных новообразований. Надёжно предотвращать такой побочный эффект пока не научились. Однако, несмотря на это, этот вид терапии без сомнения займёт одно из ведущих мест в лечении таких нейродегенеративных патологий, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, ставших значимой социальной проблемой современной цивилизации.

Не только ждать, но и действовать

Когда технологии пополнения запасов нервных клеток станут по-настоящему безопасными и – что крайне важно – доступными, пока неизвестно. Можно, конечно, подождать, но жизнь идёт сейчас, и пассивное выжидание – не лучшая тактика, тем более, что мы сами можем сделать многое уже сегодня.

Исключаем вредности для нашего мозга. Это, среди прочего, хроническое переутомление, недосыпание, нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, малая подвижность.

Лечимся. Депрессия, тревожные расстройства, стресс, синдром хронической усталости, травмы и другие недуги негативно отражаются на нервной системе. А потому своевременно получайте квалифицированную помощь, не игнорируя имеющиеся проявления.

«Интересно отметить, что стресс одинаковой интенсивности может вызвать как значимая угроза, так и творческая удача». Цитата из материала «Существует ли прививка от стресса?»

Учимся новому. Учёные доказали, что освоение новых видов деятельности позволяет сохранять и развивать «гибкость» нервных процессов до самой старости.

Радуемся. Еда и смех, любовь и секс, общение, упомянутое выше самообразование, совершение открытий – всего не перечислить. Найдите свои источники полезной для здоровья радости – ваши нейроны скажут вам «спасибо».

Меняем взгляды на жизнь. Психическому и нервному здоровью может помочь пересмотр жизненных ориентиров. Новые цели, вера в свои силы, принятие людей с их особенностями, умение справляться со стрессом, хорошие поступки. Не всегда легко, но точно имеет смысл попробовать.

Восстановление нервной системы – процесс вполне возможный, однако для этого необходимы соответствующие действия, даже если они предусматривают изменение существующего образа жизни. Но ведь всё в наших руках, не так ли? И если вы дочитали до этого места, то сказать себе, что вы не знали, уже не получится.

Автор: Энвер Алиев

Как восстанавливаются нейроны

Всё, что вы всегда хотели знать о взрослом нейрогенезе, но боялись спросить

1. биомолекула: «Сотворивший нейробиологию: Сантьяго Рамон-и-Кахаль»;
2. Altman J. (1963). Autoradiographic investigation of cell proliferation in the brains of rats and cats. Anat. Rec. 145, 573–591;
3. Gross C.G. (2009). Three before their time: neuroscientists whose ideas were ignored by their contemporaries. Exp. Brain Res. 192, 321–34;
4. Eriksson P.S., Perfilieva E., Björk-Eriksson T., Alborn A.M., Nordborg C., Peterson D.A., Gage F.H. (1998). Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nat. Med. 4, 1313–1317;
5. Sachs B.D. and Caron M.G. (2015). Chronic fluoxetine increases extra-hippocampal neurogenesis in adult mice. Int. J. Neuropsychopharmacol. 18, doi: 10.1093/ijnp/pyu029;
6. Yuan T.-F., Liang Y.-X., So K.-F. (2014). Occurrence of new neurons in the piriform cortex. Front. Neuroanat. 8, 167;
7. Shingo T., Gregg C., Enwere E., Fujikawa H., Hassam R., Geary C. et al. (2003). Pregnancy-stimulated neurogenesis in the adult female forebrain mediated by prolactin. Science. 299, 117–120;
8. So K., Moriya T., Nishitani S., Takahashi H., Shinohara K. (2008). The olfactory conditioning in the early postnatal period stimulated neural stem/progenitor cells in the subventricular zone and increased neurogenesis in the olfactory bulb of rats. Neuroscience. 151, 120–128;
9. Ernst A., Alkass K., Bernard S., Salehpour M., Perl S., Tisdale J. et al. (2014). Neurogenesis in the striatum of the adult human brain. Cell. 156, 1072–1083;
10. Deng W., Aimone J.B., Gage F.H. (2010). New neurons and new memories: how does adult hippocampal neurogenesis affect learning and memory? Nat. Rev. Neurosci. 11, 339–350;
11. Lledo P.-M., Alonso M., Grubb M.S. (2006). Adult neurogenesis and functional plasticity in neuronal circuits. Nat. Rev. Neurosci. 7, 179–193;
12. Cameron H.A. and McKay R.D. (2001). Adult neurogenesis produces a large pool of new granule cells in the dentate gyrus. J. Comp. Neurol. 435 (4), 406–417;
13. Spalding K.L., Bergmann O., Alkass K., Bernard S., Salehpour M., Huttner H.B. et al. (2013). Dynamics of hippocampal neurogenesis in adult humans. Cell. 153 (6), 1219–1227;
14. Goldman S.A., Kirschenbaum B., Harrison-Restelli C., Thaler H.T. (1997). Neuronal precursors of the adult rat subependymal zone persist into senescence, with no decline in spatial extent or response to BDNF. J. Neurobiol. 32 (6), 554–566;
15. Encinas J.M., Michurina T.V., Peunova N., Park J.H., Tordo J., Peterson D.A. et al. (2011). Division-coupled astrocytic differentiation and age-related depletion of neural stem cells in the adult hippocampus. Cell Stem Cell. 8, 566–579;
16. Kempermann G. (2011). The pessimist’s and optimist’s views of adult neurogenesis. Cell. 145 (7), 1009–1011;
17. Van Praag H., Kempermann G., Gage F.H. (2000). Neural consequences of environmental enrichment. Nat. Rev. Neurosci. 1, 191–198.

Читать статьи по темам:

Читать также:

Нейроны сообщают стволовым клеткам, что нужны новые нейроны

Ученые из Университета Дьюка открыли новый тип нейронов головного мозга взрослого организма. Эти нейроны способны передавать нейральным стволовым клеткам информацию о необходимости начать активно дифференцироваться в нейроны.

Эндогенные стволовые клетки для улучшения познавательных функций поврежденного мозга

Активное изучение биологии стволовых клеток и разработка систем доставки препаратов в ткань мозга должны пролить свет на процессы развития мозга и эндогенные реакции на повреждения, а также дать начало новым подходам к регенерации мозга и восстановлению познавательных функций, ухудшившихся из-за травм и нейродегенеративных заболеваний.

Нейроны из фибробластов – надежда на развитие персонализированной регенеративной медицины

Впервые ученые пересадили нейральные клетки-предшественники, полученные из клеток кожи обезьян, в мозг этих же животных и наблюдали их дифференцировку в несколько типов зрелых нейральных клеток.

Как омолодить старый мозг

Блокирование генетического переключателя предотвращает созревание головного мозга и даже позволяет вернуть взрослый мозг в пластичное состояние, характерное для молодого возраста.

Саморемонт мозга

Поврежденная часть мозга не способна отрасти заново. Но мозг иногда оказывается в состоянии преобразовать имеющуюся ткань, сформировав уникальные структуры и проложив новые нервные пути.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

Причины, симптомы и диагностика рассеянного склероза

Многие заболевания, к сожалению, до сих пор относятся к неизлечимым. Одной из таких является рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание. Что его вызывает, как оно проявляется и диагностируется — об этом в нашей статье.

Рассеянный склероз — что это?

При аутоиммунном заболевании организм человека вместо того, чтобы бороться с инфекциями и вредоносными бактериями, начинает атаковать собственные здоровые клетки, что приводит к разрушениям органов, инвалидизации и даже к смерти. Рассеянный склероз (РС) входит в группу самых распространенных аутоиммунных заболеваний.

РС не имеет общего со старческим склерозом — термин появился из-за рубцов, очагов болезни, которые рассеяны по всей ЦНС. Рубцы представляют собой соединительную ткань, которая заменяет нормальную, вызывая таким образом значительные нарушения в работе организма.

Рассеянный склероз возникает в возрасте 10–50 лет, но чаще всего — в районе 30. Риску заболеть больше подвержены женщины, однако у них РС прогрессирует медленнее.

Типы рассеянного склероза

Более современная классификация РС — по типам в зависимости от течения болезни. Выделяют следующие разновидности патологии:

• клинически изолированный синдром— первое проявление рассеянного склероза. Его выделяют в отдельный вид, так как на этой стадии непонятно, по какому типу будет развиваться патология;
• ремитирующий рассеянный склероз— наиболее распространенный тип, характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов (обострений). В периоды ремиссии отмечается частичное или полное восстановление нарушенных функций;
• вторично-прогрессирующий РС— тип течения, при котором происходит неуклонное нарастание неврологических нарушений. Четкого разделения на периоды обострений и ремиссий не наблюдается;
• ремитирующее-прогрессирующий— характерны выраженные обострения, после их затихания продолжается постепенное нарастание нарушений;
• первично-прогрессирующий рассеянный склероз— тип течения, когда с самого начала заболевание неуклонно прогрессирует без явных обострений и ремиссий. Этим типом рассеянного склероза страдает около 10% больных.

Невозможно сразу определить, как будет протекать болезнь у конкретного пациента. В целом самый распространенный — ремитирующий — рассеянный склероз часто имеет наиболее благоприятное течение среди других типов заболевания. Однако продолжительность жизни и степень инвалидизации пациента зависит от того, насколько сильно восстанавливается организм после каждого рецидива, насколько быстро болезнь перейдет в прогрессирующую форму. Некоторые исследователи даже выделяют такие типы рассеянного склероза, как доброкачественный (в течение 15 лет при отсутствии лечения у больного не наблюдается серьезных ухудшений функций) и злокачественный (заболевание прогрессирует очень быстро и приводит к тяжелой инвалидизации в течение двух–трех лет).

Причины рассеянного склероза

Несмотря на все проводимые медицинские исследования, врачи до сих пор не могут дать ответа на вопрос, почему возникает рассеянный склероз. Специалисты говорят о трех группах причин, которые часто приводят к этому заболеванию:

• генетические— РС не является наследственным заболеванием, однако риск болезни повышается при определенном сочетании генов;
• внешние— плохая экология, географическое положение (чаще патология встречается в северных регионах), повышенный радиационный фон, воздействие токсинов, перенесенные травмы и операции, инфекции и вирусы;
• поведенческие— курение, стрессы, особенности питания, значительные умственные нагрузки.

Симптомы рассеянного склероза у мужчин и женщин

Проявления РС очень многообразны и зависят от того, в каком участке мозга возникают бляшки. Более того, симптомы могут возникать и исчезать, что существенно осложняет диагностику.

Чаще всего симптомами начальной стадии рассеянного склероза у мужчин и женщин являются слабость, утомляемость, периодически возникающие проблемы со зрением, онемение конечностей, нарушение координации движения, головокружение. Реже в качестве первичных проявлений встречаются боли, нарушения мочеиспускания, импотенция, эпилепсия.

С течением болезни первые признаки рассеянного склероза становятся все более выраженными, к ним добавляются новые симптомы, состояние функциональных систем в целом значительно ухудшается. Возможны, но далеко не обязательны, следующие проявления:

• зрение может снижаться до 0,1 и менее, часто один глаз видит лучше другого;
• речевая функция постепенно нарушается — от легкой путанности и затрудненности речи до невозможности разговаривать и глотать;
• мышечная сила постепенно снижается вплоть до полной неподвижности;
• первичные незначительные нарушения координации могут перейти в полную невозможность нормальных направленных движений;
• чувствительность тела может исчезнуть на всем теле, кроме головы;
• интеллектуальные способности снижаются, в крайних стадиях возникает деменция;
• при сильном поражении тазовых органов наблюдается недержание мочи и кала.

Конечно, перечисленные крайние степени нарушений возникают при очень длительном течении болезни либо при отсутствии или низком качестве лечения. Своевременная диагностика рассеянного склероза на ранней стадии и правильная терапия помогают пациентам прожить всю жизнь без значительной степени инвалидизации.

Диагностика заболевания

Определить рассеянный склероз обычно довольно сложно: эта патология имеет много общего с другими заболеваниями ЦНС. Первым делом врач осматривает больного и опрашивает его о наличии симптомов РС. Для постановки предварительного диагноза достаточным является наличие двух и более обострений, длительностью сутки и более, с интервалом не меньше месяца.

Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография : на снимках видны очаги, являющиеся характерным признаком заболевания. Тем не менее МРТ не дает точного ответа о наличии патологии (при отсутствии других исследований).

Достаточно информативным является исследование вызванных потенциалов : оно позволяет подтвердить наличие рассеянного склероза на основании измерения сигналов, которые мозг подает телу под воздействием импульсов.

Дополнительно часто назначают исследование спинномозговой жидкости : для РС характерно повышение уровня олигоклональных иммуноглобулинов. Анализ крови позволит исключить заболевания, схожие по признакам с рассеянным склерозом.

Стадии заболевания

Для оценки тяжести патологии и общего состояния больного рассеянным склерозом существует расширенная шкала оценки инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale). По этой шкале пациентов можно разделить на несколько подгрупп:

• 0–3,5 балла — нарушения, обусловленные рассеянным склерозом. Позволяют полноценно работать, пациенты в посторонней помощи не нуждаются;
• 4–5,5 балла — имеются различные степени ограничения двигательной активности. Пациент может испытывать затруднения при выполнении определенных видов деятельности, ограничено расстояние, которое пациент может преодолеть самостоятельно (не более 50–100 м);
• 6–6,5 балла — пациент может ходить только с односторонним или двусторонним упором;
• 7 и более баллов — пациент не может самостоятельно передвигаться, передвижение возможно в инвалидном кресле.

Также широко применяется шкала функциональных систем: она позволяет оценить степень поражения зрительного нерва, нарушения черепных нервов, координации, чувствительности, функций тазовых органов, симптомы поражения пирамидного пути и изменения интеллекта. При исследовании применяют балльную систему от одного до пяти–шести баллов, где единица — незначительные нарушения, а пятерка или шестерка свидетельствует о серьезных повреждениях.

Безусловно, рассеянный склероз — это тяжелое заболевание, которое доставляет массу неудобств как самому больному, так и его родным и близким. Несмотря на то, что полностью данную болезнь вылечить нельзя, профильная терапия помогает замедлить ее течение и купировать симптомы. Начинать лечение лучше на ранних стадиях рассеянного склероза, однако в специализированных гериатрических центрах могут оказать помощь пациентам и с более тяжелой формой заболевания.